Lunes, febrero 28 2011 22: 44

Enfermedades pulmonares de los trabajadores del carbón

Valora este artículo
(0 votos)

Los mineros del carbón están sujetos a una serie de enfermedades y trastornos pulmonares derivados de su exposición al polvo de las minas de carbón. Estos incluyen neumoconiosis, bronquitis crónica y enfermedad pulmonar obstructiva. La ocurrencia y severidad de la enfermedad depende de la intensidad y duración de la exposición al polvo. La composición específica del polvo de la mina de carbón también influye en algunos resultados para la salud.

En los países desarrollados, donde en el pasado existieron altas prevalencias de enfermedades pulmonares, las reducciones en los niveles de polvo provocadas por la regulación han llevado a caídas sustanciales en la prevalencia de enfermedades desde la década de 1970. Además, las importantes reducciones en la fuerza laboral minera en la mayoría de esos países durante las últimas décadas, provocadas en parte por cambios en la tecnología y las consiguientes mejoras en la productividad, darán como resultado mayores reducciones en los niveles generales de enfermedad. Los mineros de otros países, donde la minería del carbón es un fenómeno más reciente y los controles de polvo son menos agresivos, no han sido tan afortunados. Este problema se ve agravado por el alto costo de la tecnología minera moderna, lo que obliga al empleo de un gran número de trabajadores, muchos de los cuales corren un alto riesgo de desarrollar enfermedades.

En el siguiente texto, cada enfermedad o trastorno se considera a su vez. Los específicos de la minería del carbón, como la neumoconiosis de los trabajadores del carbón, se describen en detalle; la descripción de otras, como la enfermedad pulmonar obstructiva, se restringe a aquellos aspectos que se relacionan con los mineros del carbón y la exposición al polvo.

Neumoconiosis de los trabajadores del carbón

La neumoconiosis de los trabajadores del carbón (CWP) es la enfermedad más comúnmente asociada con la minería del carbón. No es una enfermedad de desarrollo rápido, por lo general tarda al menos diez años en manifestarse y, a menudo, mucho más cuando las exposiciones son bajas. En sus etapas iniciales es un indicador de retención excesiva de polvo en los pulmones y puede estar asociado con pocos síntomas o signos en sí mismo. Sin embargo, a medida que avanza, pone al minero en un riesgo cada vez mayor de desarrollar fibrosis masiva progresiva (FMP), mucho más grave.

Patología

La lesión clásica de CWP es la mácula de carbón, una colección de polvo y macrófagos cargados de polvo alrededor de la periferia de los bronquiolos respiratorios. Las máculas contienen colágeno mínimo y, por lo tanto, generalmente no son palpables. Tienen un tamaño aproximado de 1 a 5 mm y con frecuencia se acompañan de un agrandamiento de los espacios aéreos adyacentes, denominado enfisema focal. Aunque a menudo son muy numerosos, no suelen ser evidentes en una radiografía de tórax.

Otra lesión asociada con CWP es el nódulo de carbón. Estas lesiones más grandes son palpables y contienen una mezcla de macrófagos cargados de polvo, colágeno y reticulina. La presencia de nódulos de carbón, con o sin nódulos silicóticos (ver más adelante), indica fibrosis pulmonar y es en gran parte responsable de las opacidades observadas en las radiografías de tórax. Los macronódulos (de 7 a 20 mm) de tamaño pueden fusionarse para formar una fibrosis masiva progresiva (véase más adelante), o se puede desarrollar PMF a partir de un único macronódulo.

Nódulos silicóticos (descritos en silicosis) se han encontrado en una minoría significativa de mineros de carbón subterráneos. Para la mayoría, la causa puede residir simplemente en la sílice presente en el polvo de carbón, aunque la exposición a la sílice pura en algunos trabajos es sin duda un factor importante (p. ej., entre perforadores de superficie, maquinistas subterráneos y empernadores de techos).

Radiografía

El indicador más útil de CWP en mineros durante la vida se obtiene utilizando la radiografía de tórax de rutina. Los depósitos de polvo y las reacciones del tejido nodular atenúan el haz de rayos X y producen opacidades en la película. La profusión de estas opacidades puede evaluarse sistemáticamente utilizando un método estandarizado de descripción radiográfica como el difundido por la OIT y descrito más adelante en este capítulo. En este método, las radiografías posteroanteriores individuales se comparan con radiografías estándar que muestran una profusión creciente de pequeñas opacidades, y la película se clasifica en una de cuatro categorías principales (0, 1, 2, 3) según su similitud con el estándar. También se hace una clasificación secundaria, dependiendo de la evaluación del lector de la similitud de la película con las categorías adyacentes de la OIT. También se observan otros aspectos de las opacidades, como el tamaño, la forma y la región de aparición en el pulmón. Algunos países, como China y Japón, han desarrollado sistemas similares para la descripción o interpretación sistemática de radiografías que se adaptan especialmente a sus propias necesidades.

Tradicionalmente, pequeño redondeado tipos de opacidad se han asociado con la minería del carbón. Sin embargo, datos más recientes indican que irregular tipos también pueden resultar de la exposición al polvo de la mina de carbón. Las opacidades de CWP y silicosis a menudo son indistinguibles en la radiografía. Sin embargo, existe alguna evidencia de que las opacidades de mayor tamaño (tipo r) indican con más frecuencia silicosis.

Es importante tener en cuenta que una cantidad sustancial de anomalías patológicas relacionadas con la neumoconiosis pueden estar presentes en el pulmón antes de que se puedan detectar en la radiografía de tórax de rutina. Esto es particularmente cierto para el depósito macular, pero se vuelve progresivamente menos cierto con mayor profusión y tamaño de los nódulos. El enfisema concomitante también puede reducir la visibilidad de las lesiones en la radiografía de tórax. La tomografía computarizada (TC), en particular la tomografía computarizada de alta resolución (HRCT), puede permitir la visualización de anomalías que no son claramente evidentes en las radiografías de tórax de rutina, aunque la TC no es necesaria para el diagnóstico clínico de rutina de las enfermedades pulmonares de los mineros y no está indicada para fines médicos. Vigilancia de mineros.

Aspectos clínicos

El desarrollo de CWP, aunque es un marcador de retención excesiva de polvo en los pulmones, en sí mismo a menudo no se acompaña de ningún signo clínico manifiesto. Sin embargo, esto no debe interpretarse como que la inhalación del polvo de las minas de carbón está exenta de riesgos, ya que ahora se sabe que otras enfermedades pulmonares pueden surgir de la exposición al polvo. La hipertensión pulmonar se observa con mayor frecuencia en mineros que desarrollan obstrucción del flujo de aire en asociación con CWP. Además, una vez que se ha desarrollado CWP, generalmente progresa a menos que cese la exposición al polvo y puede progresar a partir de entonces. También pone al minero en un riesgo mucho mayor de desarrollar el PMF clínicamente ominoso, con la probabilidad de deterioro posterior, discapacidad y mortalidad prematura.

Mecanismos de la enfermedad

El desarrollo del cambio más temprano de CWP, la mácula de polvo, representa los efectos de la deposición y acumulación de polvo. La etapa subsiguiente, es decir, el desarrollo de nódulos, resulta de la reacción inflamatoria y fibrótica del pulmón al polvo. En esto, los roles del polvo de sílice y no sílice se han debatido durante mucho tiempo. Por un lado, se sabe que el polvo de sílice es considerablemente más tóxico que el polvo de carbón. Sin embargo, por otro lado, los estudios epidemiológicos no han mostrado pruebas sólidas que impliquen la exposición a la sílice en la prevalencia o incidencia de CWP. De hecho, parece que existe casi una relación inversa, en la que los niveles de enfermedad tienden a ser elevados donde los niveles de sílice son más bajos (p. ej., en áreas donde se extrae antracita). Recientemente, se ha logrado cierta comprensión de esta paradoja a través de estudios de las características de las partículas. Estos estudios indican que no solo la cantidad de sílice presente en el polvo (medida convencionalmente mediante espectrometría infrarroja o difracción de rayos X), sino también la biodisponibilidad de la superficie de las partículas de sílice puede estar relacionada con la toxicidad. Por ejemplo, el revestimiento de arcilla (oclusión) puede desempeñar un importante papel modificador. Otro factor importante bajo investigación actual se refiere a la carga superficial en forma de radicales libres y los efectos de los polvos que contienen sílice "recién fracturados" versus "envejecidos".

Vigilancia y epidemiología

La prevalencia de CWP entre los mineros subterráneos varía según el tipo de trabajo, la ocupación y la edad. Un estudio reciente de los mineros del carbón de EE. UU. reveló que entre 1970 y 1972, entre el 25 y el 40 % de los mineros del carbón en activo tenían opacidades redondeadas pequeñas de categoría 1 o superior después de 30 años o más en la minería. Esta prevalencia refleja la exposición a niveles de 6 mg/m3 o más de polvo respirable entre los trabajadores de cara al carbón antes de ese momento. La introducción de un límite de polvo de 3 mg/m3 en 1969, con una reducción a 2 mg/m3 en 1972 ha llevado a una disminución de la prevalencia de la enfermedad a aproximadamente la mitad de los niveles anteriores. Se han observado disminuciones relacionadas con el control del polvo en otros lugares, por ejemplo, en el Reino Unido y Australia. Desafortunadamente, estas ganancias se han visto contrarrestadas por aumentos temporales en la prevalencia en otros lugares.

En varios estudios se ha demostrado una relación exposición-respuesta para la prevalencia o incidencia de la CWP y la exposición al polvo. Estos han demostrado que la principal variable importante de exposición al polvo es la exposición al polvo de mina mixto. Los estudios intensivos realizados por investigadores británicos no lograron revelar ninguna influencia importante de la exposición a la sílice, siempre que el porcentaje de sílice fuera inferior al 5 %. El rango del carbón (porcentaje de carbono) es otro predictor importante del desarrollo de CWP. Los estudios en los Estados Unidos, el Reino Unido, Alemania y otros lugares han dado indicaciones claras de que la prevalencia y la incidencia de CWP aumentan notablemente con el rango del carbón, siendo sustancialmente mayores donde se extrae carbón de antracita (rango alto). No se han encontrado otras variables ambientales que ejerzan efectos importantes en el desarrollo de CWP. La edad del minero parece tener alguna relación con el desarrollo de la enfermedad, ya que los mineros mayores parecen tener un mayor riesgo. Sin embargo, no está del todo claro si esto implica que los mineros mayores son más susceptibles, si es un efecto del tiempo de residencia o simplemente un artefacto (el efecto de la edad podría reflejar una subestimación de las estimaciones de exposición para los mineros mayores, por ejemplo). Fumar cigarrillos no parece aumentar el riesgo de desarrollar CWP.

La investigación en la que se hizo un seguimiento de los mineros con radiografías de tórax cada cinco años muestra que el riesgo de desarrollar PMF durante los cinco años está claramente relacionado con la categoría de CWP como se revela en la radiografía de tórax inicial. Dado que el riesgo en la categoría 2 es mucho mayor que en la categoría 1, la sabiduría convencional en un momento era que se debería evitar que los mineros alcanzaran la categoría 2 si era posible. Sin embargo, en la mayoría de las minas suele haber muchos más mineros con categoría 1 CWP en comparación con la categoría 2. Por lo tanto, el menor riesgo para la categoría 1 en comparación con la categoría 2 se compensa un poco por el mayor número de mineros con categoría 1. En esta demostración, ha quedado claro que toda neumoconiosis debe prevenirse.

Mortalidad

Se ha observado que los mineros como grupo tienen un mayor riesgo de muerte por enfermedades respiratorias no malignas, y existe evidencia de que la mortalidad entre los mineros con CWP es un poco mayor que la de aquellos de edad similar sin la enfermedad. Sin embargo, el efecto es menor que el exceso observado para los mineros con PMF (ver más abajo).

Prevención

La única protección contra CWP es la minimización de la exposición al polvo. Si es posible, esto debe lograrse mediante métodos de supresión de polvo, como ventilación y rociado de agua, en lugar de mediante el uso de respiradores o controles administrativos, por ejemplo, la rotación de trabajadores. En este sentido, ahora hay buena evidencia de que las acciones regulatorias en algunos países para reducir el nivel de polvo, tomadas alrededor de la década de 1970, han resultado en niveles de enfermedad muy reducidos. La transferencia de trabajadores con signos tempranos de CWP a trabajos menos polvorientos es una acción prudente, aunque hay poca evidencia práctica de que tales programas hayan tenido éxito en la prevención de la progresión de la enfermedad. Por esta razón, la supresión de polvo debe seguir siendo el método principal de prevención de enfermedades.

El monitoreo continuo y agresivo de la exposición al polvo y el esfuerzo consciente de los esfuerzos de control pueden complementarse con la vigilancia de la salud de los mineros. Si se descubre que los mineros desarrollan enfermedades relacionadas con el polvo, se deben intensificar los esfuerzos para controlar la exposición en todo el lugar de trabajo y se debe ofrecer trabajo a los mineros con efectos del polvo en áreas con poco polvo del entorno de la mina.

Tratamiento

Aunque se han probado varias formas de tratamiento, incluida la inhalación de polvo de aluminio y la administración de tetrandina, no se conoce ningún tratamiento que revierta o retrase de manera efectiva el proceso fibrótico en el pulmón. Actualmente, principalmente en China, pero también en otros lugares, se está probando el lavado pulmonar completo con la intención de reducir la carga total de polvo pulmonar. Aunque el procedimiento puede resultar en la remoción de una cantidad considerable de polvo, sus riesgos, beneficios y papel en el manejo de la salud de los mineros no están claros.

En otros aspectos, el tratamiento debe estar dirigido a prevenir complicaciones, maximizar el estado funcional de los mineros y aliviar sus síntomas, ya sea por CWP o por otras enfermedades respiratorias concomitantes. En general, los mineros que desarrollan enfermedades pulmonares inducidas por el polvo deben evaluar su exposición actual al polvo y utilizar los recursos del gobierno y las organizaciones laborales para encontrar las vías disponibles para reducir todas las exposiciones respiratorias adversas. Para los mineros que fuman, dejar de fumar es un paso inicial en el manejo de la exposición personal. Se sugiere la prevención de las complicaciones infecciosas de la enfermedad pulmonar crónica con las vacunas neumocócica y antigripal anuales disponibles. También se recomienda la investigación temprana de los síntomas de infección pulmonar, con especial atención a la enfermedad micobacteriana. Los tratamientos para la bronquitis aguda, el broncoespasmo y la insuficiencia cardíaca congestiva entre los mineros son similares a los de los pacientes sin enfermedades relacionadas con el polvo.

Fibrosis Masiva Progresiva

La PMF, a veces denominada neumoconiosis complicada, se diagnostica cuando una o más lesiones fibróticas grandes (cuya definición depende del modo de detección) están presentes en uno o ambos pulmones. Como su nombre lo indica, el PMF a menudo se vuelve más severo con el tiempo, incluso en ausencia de exposición adicional al polvo. También puede desarrollarse después de que ha cesado la exposición al polvo y, a menudo, puede causar discapacidad y mortalidad prematura.

Patología

Las lesiones de PMF pueden ser unilaterales o bilaterales y se encuentran con mayor frecuencia en los lóbulos superior o medio del pulmón. Las lesiones están formadas por colágeno, reticulina, polvo de mina de carbón y macrófagos cargados de polvo, mientras que el centro puede contener un líquido negro que cavita en ocasiones. Los estándares de patología de EE. UU. requieren que las lesiones tengan un tamaño de 2 cm o más para ser identificadas como entidades PMF en muestras quirúrgicas o de autopsia.

Radiología

Las opacidades grandes (> 1 cm) en la radiografía, junto con una historia de exposición extensa al polvo de la mina de carbón, implican la presencia de PMF. Sin embargo, es importante considerar otras enfermedades como el cáncer de pulmón, la tuberculosis y los granulomas. Las opacidades grandes generalmente se ven sobre un fondo de opacidades pequeñas, pero se ha observado el desarrollo de PMF a partir de una profusión de categoría 0 durante un período de cinco años.

Aspectos clínicos

Las posibilidades de diagnóstico para cada minero individual con grandes opacidades torácicas deben evaluarse adecuadamente. Los mineros clínicamente estables con lesiones bilaterales en la distribución típica de la parte superior del pulmón y con CWP simple preexistente pueden presentar un pequeño desafío de diagnóstico. Sin embargo, los mineros con síntomas progresivos, factores de riesgo de otros trastornos (p. ej., tuberculosis) o características clínicas atípicas deben someterse a un examen completo y apropiado antes de que el diagnóstico atribuya las lesiones a PMF.

La disnea y otros síntomas respiratorios a menudo acompañan a la PMF, pero no necesariamente se deben a la enfermedad en sí. La insuficiencia cardiaca congestiva (por hipertensión pulmonar y cor pulmonale) es una complicación no infrecuente.

Mecanismos de la enfermedad

A pesar de una extensa investigación, la causa real del desarrollo de PMF sigue sin estar clara. A lo largo de los años, se han propuesto varias hipótesis, pero ninguna es completamente satisfactoria. Una teoría destacada fue que la tuberculosis jugó un papel. De hecho, la tuberculosis a menudo está presente en los mineros con PMF, particularmente en los países en desarrollo. Sin embargo, se ha encontrado que PMF se desarrolla en mineros en los que no había signos de tuberculosis, y no se ha encontrado que la reactividad a la tuberculina sea elevada en mineros con neumoconiosis. A pesar de la investigación, falta evidencia consistente del papel del sistema inmunológico en el desarrollo de PMF.

Vigilancia y epidemiología

Al igual que con CWP, los niveles de PMF han ido disminuyendo en países que tienen regulaciones y programas estrictos de control de polvo. Un estudio reciente de mineros de EE. UU. reveló que alrededor del 2 % de los mineros del carbón que trabajaban bajo tierra tenían PMF después de 30 años o más en la minería (aunque esta cifra puede haber estado sesgada por los mineros afectados que abandonaron la fuerza laboral).

Las investigaciones de exposición-respuesta de PMF han demostrado que la exposición al polvo de la mina de carbón, la categoría de CWP, el rango del carbón y la edad son los principales determinantes del desarrollo de la enfermedad. Al igual que con CWP, los estudios epidemiológicos no han encontrado ningún efecto importante del polvo de sílice. Aunque en un momento se pensó que el PMF se desarrollaba solo sobre un fondo de pequeñas opacidades de CWP, recientemente se ha descubierto que este no es el caso. Se ha demostrado que los mineros con una radiografía de tórax inicial que muestra CWP de categoría 0 desarrollan PMF durante cinco años, y el riesgo aumenta con su exposición acumulada al polvo. Además, los mineros pueden desarrollar PMF después de cesar la exposición al polvo.

Mortalidad

PMF conduce a la mortalidad prematura, el pronóstico empeora con el aumento de la etapa de la enfermedad. Un estudio reciente mostró que los mineros con PMF de categoría C tenían solo una cuarta parte de la tasa de supervivencia durante 22 años en comparación con los mineros sin neumoconiosis. Este efecto se manifestó en todos los grupos de edad.

Prevención

Evitar la exposición al polvo es la única forma de prevenir la PMF. Dado que el riesgo de su desarrollo aumenta considerablemente con el aumento de la categoría de CWP simple, una estrategia para la prevención secundaria de PMF es que los mineros se sometan a radiografías de tórax periódicas y terminen o reduzcan su exposición si se detecta CWP simple. Aunque este enfoque parece válido y ha sido adoptado en ciertas jurisdicciones, su efectividad no ha sido evaluada sistemáticamente.

Tratamiento

No existe un tratamiento conocido para la PMF. La atención médica debe organizarse en torno a la mejora de la condición y las enfermedades pulmonares asociadas, al mismo tiempo que protege contra las complicaciones infecciosas. Aunque mantener la estabilidad funcional puede ser más difícil en pacientes con PMF, en otros aspectos, el manejo es similar al de la CWP simple.

Enfermedad pulmonar obstructiva

Ahora hay evidencia consistente y convincente de una relación entre la pérdida de la función pulmonar y la exposición al polvo. Varios estudios en diferentes países han analizado la influencia de la exposición al polvo en los valores absolutos y los cambios temporales en las mediciones de la función ventilatoria, como el volumen espiratorio forzado en un segundo (FEV1), capacidad vital forzada (FVC) y caudales. Todos han encontrado pruebas de que la exposición al polvo conduce a una reducción de la función pulmonar, y los resultados han sido sorprendentemente similares en varias investigaciones británicas y estadounidenses recientes. Estos indican que, en el transcurso de un año, la exposición al polvo en la cara de carbón produce, en promedio, una reducción en la función pulmonar equivalente a fumar medio paquete de cigarrillos por día. Los estudios también demuestran que los efectos varían, y un minero dado puede desarrollar efectos iguales o peores que los esperados por fumar cigarrillos, particularmente si el individuo ha experimentado una mayor exposición al polvo.

Los efectos de la exposición al polvo se han encontrado tanto en los que nunca han fumado como en los fumadores actuales. Además, no hay evidencia de que fumar exacerbe el efecto de la exposición al polvo. Más bien, los estudios generalmente han mostrado un efecto levemente menor en los fumadores actuales, un resultado que puede deberse a una selección de trabajadores saludables. Es importante señalar que la relación entre la exposición al polvo y la disminución de la ventilación parece existir independientemente de la neumoconiosis. Es decir, no es un requisito que la neumoconiosis esté presente para que haya una función pulmonar reducida. Por el contrario, parece más bien que el polvo inhalado puede actuar a lo largo de múltiples vías, provocando neumoconiosis en algunos mineros, obstrucción en otros y múltiples resultados en otros. A diferencia de los mineros con CWP solo, los mineros con síntomas respiratorios tienen una función pulmonar significativamente más baja, después de la estandarización por edad, tabaquismo, exposición al polvo y otros factores.

El trabajo reciente sobre cambios en la función ventilatoria ha implicado la exploración de cambios longitudinales. Los resultados indican que puede haber una tendencia no lineal de declive a lo largo del tiempo en los nuevos mineros, seguido de una alta tasa inicial de pérdida por un declive más moderado con exposición continua. Además, existe evidencia de que los mineros que reaccionan al polvo pueden optar, si es posible, por alejarse de las exposiciones más intensas.

Bronquitis crónica

Los síntomas respiratorios, como la tos crónica y la producción de flemas, son una consecuencia frecuente del trabajo en la minería del carbón, y la mayoría de los estudios muestran un exceso de prevalencia en comparación con los grupos de control no expuestos. Además, se ha demostrado que la prevalencia y la incidencia de los síntomas respiratorios aumentan con la exposición acumulada al polvo, después de tener en cuenta la edad y el tabaquismo. La presencia de síntomas parece estar asociada con una reducción en la función pulmonar más allá de lo debido a la exposición al polvo y otras causas putativas. Esto sugiere que la exposición al polvo puede ser fundamental para iniciar ciertos procesos de enfermedad que luego progresan independientemente de una mayor exposición. Se ha demostrado patológicamente una relación entre el tamaño de las glándulas bronquiales y la exposición al polvo, y se ha encontrado que la mortalidad por bronquitis y enfisema aumenta con el aumento de la exposición acumulada al polvo.

Enfisema

Los estudios patológicos han encontrado repetidamente un exceso de enfisema en los mineros del carbón en comparación con los grupos de control. Además, se ha encontrado que el grado de enfisema está relacionado tanto con la cantidad de polvo en los pulmones como con evaluaciones patológicas de neumoconiosis. Además, es importante reconocer que existe evidencia de que la presencia de enfisema está relacionada con la exposición al polvo y con el porcentaje de FEVXNUMX previsto1. Por lo tanto, estos resultados son consistentes con la opinión de que la exposición al polvo puede provocar discapacidad al causar enfisema.

La forma de enfisema más claramente asociada con la minería del carbón es el enfisema focal. Consiste en zonas de espacios de aire agrandados, de 1 a 2 mm de tamaño, adyacentes a las máculas de polvo que rodean los bronquiolos respiratorios. El pensamiento actual es que el enfisema se forma a partir de la destrucción del tejido, en lugar de distensión o dilatación. Además del enfisema focal, hay evidencia de que el enfisema centroacinar tiene un origen ocupacional y que el enfisema total (es decir, la extensión de todos los tipos) se correlaciona con la permanencia en la minería, tanto en los que nunca han fumado como en los fumadores. No hay evidencia de que fumar potencie la relación exposición al polvo/enfisema. Sin embargo, hay indicios de una relación inversa entre el contenido de sílice de los pulmones y la presencia de enfisema.

El tema del enfisema ha sido controvertido durante mucho tiempo, y algunos afirman que el sesgo de selección y el tabaquismo dificultan la interpretación de los estudios patológicos. Además, algunos consideran que el enfisema focal tiene efectos triviales sobre la función pulmonar. Sin embargo, los estudios patológicos realizados desde la década de 1980 han respondido a críticas anteriores e indican que el efecto de la exposición al polvo puede ser más significativo para la salud de los mineros de lo que se pensaba anteriormente. Este punto de vista está respaldado por hallazgos recientes de que la mortalidad por bronquitis y enfisema está relacionada con la exposición acumulada al polvo.

Silicosis

La silicosis, aunque más asociada con industrias distintas de la minería del carbón, puede ocurrir en los mineros del carbón. En las minas subterráneas, se encuentra con mayor frecuencia en trabajadores en ciertos trabajos en los que normalmente ocurre la exposición a la sílice pura. Dichos trabajadores incluyen empernadores de techos, que perforan la roca del techo, que a menudo puede ser arenisca u otra roca con alto contenido de sílice; motoristas, conductores de transporte ferroviario que están expuestos al polvo generado por la arena depositada en las vías para dar tracción; y perforadores de roca, que están involucrados en el desarrollo de la mina. Se ha demostrado que los perforadores de rocas en las minas de carbón de superficie corren un riesgo particular en los Estados Unidos, y algunos desarrollan silicosis aguda después de solo unos pocos años de exposición. Según la evidencia patológica, como se indica a continuación, cierto grado de silicosis puede afectar a muchos más mineros del carbón que solo a los que trabajan en los trabajos mencionados anteriormente.

Los nódulos silicóticos en los mineros del carbón son de naturaleza similar a los observados en otros lugares y consisten en un patrón verticilado de colágeno y reticulina. Un gran estudio de autopsias ha revelado que alrededor del 13% de los mineros del carbón tenían nódulos silicóticos en los pulmones. Aunque un trabajo (el de maquinista) se destacó por tener una prevalencia mucho más alta de nódulos silicóticos (25 %), hubo poca variación en la prevalencia entre los mineros en otros trabajos, lo que sugiere que la sílice en el polvo de mina mixto fue el responsable.

La silicosis no se puede diferenciar de forma fiable de la neumoconiosis de los trabajadores del carbón en una radiografía. Sin embargo, existe alguna evidencia de que el tipo más grande de opacidades pequeñas (tipo r) son indicativas de silicosis.

Neumoconiosis reumatoide

Neumoconiosis reumatoide, una variante de la cual se llama síndrome de Caplan, es el término utilizado para una condición que afecta a los trabajadores expuestos al polvo que desarrollan múltiples sombras radiográficas grandes. Desde el punto de vista patológico, estas lesiones se asemejan a nódulos reumatoides más que a lesiones de PMF y, a menudo, surgen en un intervalo de tiempo corto. Generalmente se encuentran artritis activa o la presencia de factor reumatoide circulante, pero ocasionalmente están ausentes.

Cáncer de Pulmón

Incluidas en las exposiciones ocupacionales sufridas por los mineros del carbón hay una serie de sustancias que son cancerígenas potenciales. Algunos de estos son sílice y benzo(a)pirenos. Sin embargo, no hay evidencia clara de un exceso de muertes por cáncer de pulmón en los mineros del carbón. Una explicación obvia para esto es que los mineros del carbón tienen prohibido fumar bajo tierra debido al peligro de incendios y explosiones. Sin embargo, el hecho de que no se haya detectado una relación exposición-respuesta entre el cáncer de pulmón y la exposición al polvo sugiere que el polvo de las minas de carbón no es una causa importante de cáncer de pulmón en la industria.

Límites reglamentarios de exposición al polvo

La Organización Mundial de la Salud (OMS) ha recomendado un “límite tentativo de exposición basado en la salud” para el polvo respirable de las minas de carbón (con menos del 6 % de cuarzo respirable) que oscila entre 0.5 y 4 mg/m3. La OMS sugiere un riesgo de 2 en 1,000 de PMF durante la vida laboral como criterio, y recomienda que los factores ambientales basados ​​en la mina, incluido el rango del carbón, el porcentaje de cuarzo y el tamaño de las partículas, se tengan en cuenta al establecer los límites.

Actualmente, entre los principales países productores de carbón, los límites se basan únicamente en la regulación del polvo de carbón (p. ej., 3.8 mg/m3 en el Reino Unido, 5 mg/m3 en Australia y Canadá) o en la regulación de una mezcla de carbón y sílice como en los Estados Unidos (2 mg/m3 cuando el porcentaje de cuarzo es 5 o menos, o (10 mg/m3)/por ciento SiO2), o en Alemania (4 mg/m3 cuando el porcentaje de cuarzo es 5 o menos, o 0.15 mg/mXNUMX3 de lo contrario), o en la regulación de cuarzo puro (por ejemplo, Polonia, con un 0.05 mg/m3 límite).

 

Atrás

Leer 10548 veces Última modificación en sábado, 23 julio 2022 19: 50

" EXENCIÓN DE RESPONSABILIDAD: La OIT no se responsabiliza por el contenido presentado en este portal web que se presente en un idioma que no sea el inglés, que es el idioma utilizado para la producción inicial y la revisión por pares del contenido original. Ciertas estadísticas no se han actualizado desde la producción de la 4ª edición de la Enciclopedia (1998)."

Contenido

Referencias del sistema respiratorio

Abramson, MJ, JH Wlodarczyk, NA Saunders y MJ Hensley. 1989. ¿La fundición de aluminio causa enfermedad pulmonar? Am Rev Respir Dis 139:1042-1057.

Abrons, HL, MR Peterson, WT Sanderson, AL Engelberg y P Harber. 1988. Síntomas, función ventilatoria y exposiciones ambientales en trabajadores del cemento Portland. Brit J Ind Med 45:368-375.

Adamson, IYR, L Young y DH Bowden. 1988. Relación de la lesión y reparación del epitelio alveolar con la indicación de fibrosis pulmonar. Am J Pathol 130(2):377-383.

Agius, R. 1992. ¿Es cancerígena la sílice? Ocupa Med 42: 50-52.

Alberts, WM y GA Do Pico. 1996. Síndrome de disfunción reactiva de las vías respiratorias (revisión). Cofre 109: 1618-1626.
Albrecht, WN y CJ Bryant. 1987. Fiebre por vapores de polímeros asociada con el tabaquismo y el uso de un aerosol de desmoldeo que contiene politetrafluoroetileno. J Ocupa Med 29:817-819.

Conferencia Americana de Higienistas Industriales Gubernamentales (ACGIH). 1993. 1993-1994 Valores límite umbral e índices de exposición biológica. Cincinnati, Ohio: ACGIH.

Sociedad Torácica Americana (ATS). 1987 Normas para el diagnóstico y atención de pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) y asma. Am Rev Respir Dis 136:225-244.

—.1995. Normalización de la Espirometría: actualización 1994. Amer J Resp Crit Care Med 152: 1107-1137.

Antman, K y J Aisner. 1987. Malignidad relacionada con el asbesto. Orlando: Grune & Stratton.

Antman, KH, FP Li, HI Pass, J Corson y T Delaney. 1993. Mesotelioma benigno y maligno. En Cáncer: Principios y práctica de la oncología, editado por VTJ DeVita, S Hellman y SA Rosenberg. Filadelfia: JB Lippincott.
Instituto del Amianto. 1995. Centro de documentación: Montreal, Canadá.

Attfield, MD y K Morring. 1992. Una investigación sobre la relación entre la neumoconiosis de los trabajadores del carbón y la exposición al polvo en los mineros del carbón de EE. UU. Am Ind Hyg Assoc J 53(8):486-492.

Atfield, MD. 1992. Datos británicos sobre la neumoconiosis de los mineros del carbón y su relevancia para las condiciones estadounidenses. Soy J Public Health 82:978-983.

Attfield, MD y RB Althouse. 1992. Datos de vigilancia sobre la neumoconiosis de los mineros del carbón de EE. UU., 1970 a 1986. Am J Public Health 82:971-977.

Axmacher, B, O Axelson, T Frödin, R Gotthard, J Hed, L Molin, H Noorlind Brage y M Ström. 1991. Exposición al polvo en la enfermedad celíaca: un estudio de casos y referencias. Brit J Ind Med 48:715-717.

Baquet, CR, JW Horm, T Gibbs y P Greenwald. 1991. Factores socioeconómicos e incidencia de cáncer entre negros y blancos. J Natl Cancer Inst 83: 551-557.

Beaumont, médico de cabecera. 1991. Reducción de filamentos de carburo de silicio en el aire mediante mejoras en el proceso. Appl Occup Environ Hyg 6(7):598-603.

Becklake, Sr. 1989. Exposición ocupacional: evidencia de una asociación causal con la enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Am Rev Respir Dis. 140: S85-S91.

—. 1991. La epidemiología de la asbestosis. En Mineral Fibers and Health, editado por D Liddell y K Miller. Boca Ratón: CRC Press.

—. 1992. Exposición ocupacional y enfermedad crónica de las vías respiratorias. Cap. 13 en Medicina Ambiental y del Trabajo. Boston: Little, Brown & Co.

—. 1993. En Asma en el lugar de trabajo, editado por IL Bernstein, M Chan-Yeung, JL Malo y D Bernstein. Marcel Dekker.

—. 1994. Neumoconiosis. Cap. 66 en A Textbook of Respiratory Medicine, editado por JF Murray y J Nadel. Filadelfia: WB Saunders.

Becklake, MR y Caso B. 1994. Carga de fibra y enfermedad pulmonar relacionada con el asbesto: Determinantes de las relaciones dosis-respuesta. Am J Resp Critical Care Med 150:1488-1492.

Becklake, Sr. et al. 1988. Las relaciones entre las respuestas agudas y crónicas de las vías respiratorias a las exposiciones ocupacionales. En Neumología Actual. vol. 9, editado por DH Simmons. Chicago: Year Book Medical Publishers.

Bégin, R, A Cantin y S Massé. 1989. Avances recientes en la patogenia y evaluación clínica de las neumoconiosis por polvos minerales: asbestosis, silicosis y neumoconiosis por carbón. Eur Resp J 2:988-1001.

Bégin, R y P Sébastien. 1989. Capacidad de eliminación de polvo alveolar como determinante de la susceptibilidad individual a la asbestosis: Observaciones experimentales. Ann Occup Hyg 33:279-282.

Bégin, R, A Cantin, Y Berthiaume, R Boileau, G Bisson, G Lamoureux, M Rola-Pleszczynski, G Drapeau, S Massé, M Boctor, J Breault, S Péloquin y D Dalle. 1985. Características clínicas para la etapa de alveolitis en trabajadores del asbesto. Am J Ind Med 8:521-536.

Bégin, R, G Ostiguy, R Filion y S Groleau. 1992. Avances recientes en el diagnóstico precoz de la asbestosis. Sem Roentgenol 27(2):121-139.

Bégin, T, A Dufresne, A Cantin, S Massé, P Sébastien y G Perrault. 1989. Neumoconiosis por carborundo. Cofre 95(4):842-849.

Beijer L, M Carvalheiro, PG Holt y R Rylander. 1990. Aumento de la actividad procoagulante de monocitos sanguíneos en trabajadores de fábricas de algodón. J. Clin Lab Immunol 33:125-127.

Beral, V, P Fraser, M Booth y L Carpenter. 1987. Estudios epidemiológicos de los trabajadores de la industria nuclear. En Radiación y salud: los efectos biológicos de la exposición de bajo nivel a la radiación ionizante, editado por R Russell Jones y R Southwood. Chichester: Wiley.

Bernstein, IL, M Chan-Yeung, JL Malo y D Bernstein. 1993. Asma en el lugar de trabajo. Marcel Dekker.

Berrino F, M Sant, A Verdecchia, R Capocaccia, T Hakulinen, and J Esteve. 1995. Supervivencia de pacientes con cáncer en Europa: El estudio EUROCARE. Publicaciones científicas de IARC, n.° 132. Lyon: IARC.

Berry, G, CB McKerrow, MKB Molyneux, CE Rossiter y JBL Tombleson. 1973. Un estudio de los cambios agudos y crónicos en la capacidad ventilatoria de los trabajadores en Lancashire Cotton Mills. Br J Ind Med 30:25-36.

Bignon J, (ed.) 1990. Efectos de los filosilicatos relacionados con la salud. Serie ASI de la OTAN Berlín: Springer-Verlag.

Bignon, J, P Sébastien y M Bientz. 1979. Revisión de algunos factores relevantes para la evaluación de la exposición a polvos de asbesto. En The use of Biological Specimens for the Assessment of Human Exposure to Environmental Pollutants, editado por A Berlin, AH Wolf e Y Hasegawa. Dordrecht: Martinus Nijhoff para la Comisión de las Comunidades Europeas.

Bignon J, J Peto y R Saracci, (eds.) 1989. Exposición no ocupacional a las fibras minerales. Publicaciones científicas de IARC, n.° 90. Lyon: IARC.

Bisson, G, G Lamoureux y R Bégin. 1987. Exploración pulmonar cuantitativa con galio 67 para evaluar la actividad inflamatoria en las neumoconiosis. Sem Nuclear Med 17(1):72-80.

Blanc, PD y DA Schwartz. 1994. Respuestas pulmonares agudas a exposiciones tóxicas. En Respiratory Medicine, editado por JF Murray y JA Nadel. Filadelfia: WB Saunders.

Blanc, P, H Wong, MS Bernstein y HA Boushey. 1991. Un modelo humano experimental de fiebre por humos metálicos. Ann Intern Med 114:930-936.

Blanc, PD, HA Boushey, H Wong, SF Wintermeyer y MS Bernstein. 1993. Citocinas en la fiebre de humos metálicos. Am Rev Respir Dis 147:134-138.

Blandford, TB, PJ Seamon, R Hughes, M Pattison y MP Wilderspin. 1975. Un caso de envenenamiento por politetrafluoroetileno en cacatúas acompañado de fiebre por vapores de polímeros en el propietario. Vet Rec 96:175-178.

Blount, BW. 1990. Dos tipos de fiebre por humos metálicos: leve frente a grave. Milit Med 155:372-377.

Boffetta, P, R Saracci, A Anderson, PA Bertazzi, Chang-Claude J, G Ferro, AC Fletcher, R Frentzel-Beyme, MJ Gardner, JH Olsen, L Simonato, L Teppo, P Westerholm, P Winter y C Zocchetti . 1992. Mortalidad por cáncer de pulmón entre los trabajadores de la producción europea de fibras minerales artificiales: un análisis de regresión de Poisson. Scand J Work Environ Health 18:279-286.

Borm, PJA. 1994. Marcadores biológicos y enfermedad pulmonar ocupacional: trastornos respiratorios inducidos por polvo mineral. Exp Lung Res 20:457-470.

Boucher, RC. 1981. Mecanismos de toxicidad de las vías respiratorias inducida por contaminantes. Clin Chest Med 2:377-392.

Bouige, D. 1990. Resultados de exposición al polvo en 359 fábricas que usan asbesto de 26 países. En la Séptima Conferencia Internacional sobre Neumoconiosis, del 23 al 26 de agosto de 1988. Actas, Parte II. Washington, DC: DHS (NIOSH).

Bouhuys A. 1976. Bisinosis: asma programada en la industria textil. Pulmón 154:3-16.

Bowden, DH, C Hedgecock y IYR Adamson. 1989. La fibrosis pulmonar inducida por sílice implica la reacción de partículas con macrófagos intersticiales en lugar de alveolares. J Pathol 158:73-80.

Brigham, KL y B Mayerick. 1986. Endotoxina y lesión pulmonar. Am Rev Respir Dis 133:913-927.

Brody, AR. 1993. Enfermedad pulmonar inducida por asbesto. Salud Ambiental Persp 100:21-30.

Brody, AR, LH Hill, BJ Adkins y RW O'Connor. 1981. Inhalación de amianto crisotilo en ratas: patrón de deposición y reacción del epitelio alveolar y los macrófagos pulmonares. Am Rev Respir Dis 123:670.

Bronwyn, L, L Razzaboni y P Bolsaitis. 1990. Evidencia de un mecanismo oxidativo para la actividad hemolítica de las partículas de sílice. Salud ambiental Persp 87: 337-341.

Brookes, KJA. 1992. Directorio mundial y manual de metales duros y materiales duros. Londres: Datos internacionales de carburo.

Brooks, SM y AR Kalica. 1987. Estrategias para dilucidar la relación entre las exposiciones ocupacionales y la obstrucción crónica del flujo de aire. Am Rev Respir Dis 135:268-273.

Brooks, SM, MA Weiss e IL Bernstein. 1985. Síndrome de disfunción reactiva de las vías respiratorias (RADS). Cofre 88:376-384.

Browne, K. 1994. Trastornos relacionados con el asbesto. Cap. 14 en Trastornos pulmonares ocupacionales, editado por WR Parkes. Oxford: Butterworth-Heinemann.

Brubaker, RE. 1977. Problemas pulmonares asociados con el uso de politetrafluoroetileno. J Ocupa Med 19:693-695.

Bunn, WB, JR Bender, TW Hesterberg, GR Chase y JL Konzen. 1993. Estudios recientes de fibras vítreas artificiales: estudios de inhalación crónica en animales. J Occup Med 35(2):101-113.

Burney, MB y S. Chinn. 1987. Desarrollo de un nuevo cuestionario para medir la prevalencia y distribución del asma. Pecho 91:79S-83S.

Burrell, R y R Rylander. 1981. Una revisión crítica del papel de las precipitinas en la neumonitis por hipersensibilidad. Eur J Resp Dis 62:332-343.

Bye, E. 1985. Ocurrencia de fibras de carburo de silicio en el aire durante la producción industrial de carburo de silicio. Scand J Work Environ Health 11:111-115.

Cabral-Anderson, LJ, MJ Evans y G Freeman. 1977. Efectos del NO2 en los pulmones de ratas envejecidas I. Exp Mol Pathol 27:353-365.

Campbell, JM. 1932. Síntomas agudos después del trabajo con heno. Brit Med J 2:1143-1144.

Carvalheiro MF, Y Peterson, E Rubenowitz, R Rylander. 1995. Actividad bronquial y síntomas relacionados con el trabajo en agricultores. Am J Ind Med 27: 65-74.

Castellan, RM, SA Olenchock, KB Kinsley y JL Hankinson. 1987. Endotoxina inhalada y valores espirométricos disminuidos: una relación exposición-respuesta para el polvo de algodón. New Engl J Med 317: 605-610.

Castleman, WL, DL Dungworth, LW Schwartz y WS Tyler. 1980. Bronquiolitis respiratoria aguda: un estudio ultraestructural y autorradiográfico de la lesión y renovación de células epiteliales en monos Rhesus expuestos al ozono. Soy J Pathol 98:811-840.

Chan-Yeung, M. 1994. Mecanismo de asma ocupacional debido al cedro rojo occidental. Am J Ind Med 25:13-18.

—. 1995. Evaluación del asma en el lugar de trabajo. Declaración de consenso de la ACCP. Colegio Americano de Médicos del Tórax. Cofre 108:1084-1117.
Chan-Yeung, M y JL Malo. 1994. Agentes etiológicos en el asma ocupacional. Eur Resp J 7:346-371.

Checkoway, H, NJ Heyer, P Demers y NE Breslow. 1993. Mortalidad entre los trabajadores de la industria de la tierra de diatomeas. Brit J Ind Med 50:586-597.

Chiazze, L, DK Watkins y C Fryar. 1992. Un estudio de casos y controles de enfermedades respiratorias malignas y no malignas entre los empleados de una planta de fabricación de fibra de vidrio. Brit J Ind Med 49:326-331.

Churg, A. 1991. Análisis del contenido de asbesto en los pulmones. Brit J Ind Med 48:649-652.

Cooper, WC y G. Jacobson. 1977. Un seguimiento radiográfico de veintiún años de trabajadores en la industria de diatomeas. J Ocupa Med 19:563-566.

Craighead, JE, JL Abraham, A Churg, FH Green, J Kleinerman, PC Pratt, TA Seemayer, V Vallyathan y H Weill. 1982. La patología de las enfermedades asociadas al amianto de los pulmones y las cavidades pleurales. Criterios de diagnóstico y sistema de calificación propuesto. Arch Pathol Lab Med 106: 544-596.

Crystal, RG y JB West. 1991. El pulmón. Nueva York: Raven Press.

Cullen, MR, JR Balmes, JM Robins y GJW Smith. 1981. Neumonía lipoidea causada por la exposición a la neblina de aceite de un tren tándem de laminación de acero. Am J Ind Med 2: 51-58.

Dalal, NA, X Shi y V Vallyathan. 1990. Papel de los radicales libres en los mecanismos de hemólisis y peroxidación lipídica por sílice: Estudios comparativos de ESR y citotoxicidad. J Tox Environ Health 29:307-316.

Das, R y PD Blanc. 1993. La exposición al gas de cloro y el pulmón: una revisión. Toxicol Ind. Salud 9:439-455.

Davis, JMG, AD Jones y BG Miller. 1991. Estudios experimentales en ratas sobre los efectos de la inhalación de amianto junto con la inhalación de dióxido de titanio o cuarzo. Int J Exp Pathol 72:501-525.

Deng, JF, T Sinks, L Elliot, D Smith, M Singal y L Fine. 1991. Caracterización de la salud respiratoria y exposiciones en un fabricante de imanes permanentes sinterizados. Brit J Ind Med 48:609-615.

de Viottis, JM. 1555. Magnus Opus. Historia de gentibus septentrionalibus. En Aedibus Birgittae. Roma.

Di Luzio, NR. 1985. Actualización sobre actividades inmunomoduladoras de glucanos. Springer Semin Immunopathol 8:387-400.

Muñeco, R y J Peto. 1985. Efectos sobre la salud de la exposición al asbesto. Londres, Comisión de Salud y Seguridad Londres: Her Majesty's Stationery Office.

—. 1987. En Asbestos-Related Malignancy, editado por K Antman y J Aisner. Orlando, Florida: Grune & Stratton.

Donelly, SC y MX Fitzgerald. 1990. Síndrome de disfunción reactiva de las vías respiratorias (RADS) debido a la exposición aguda al cloro. Int J Med Sci 159:275-277.

Donham, K, P Haglind, Y Peterson y R Rylander. 1989. Estudios ambientales y de salud de trabajadores agrícolas en edificios de confinamiento porcino sueco. Brit J Ind Med 46:31-37.

Pico, GA. 1992. Exposición peligrosa y enfermedad pulmonar entre trabajadores agrícolas. Clin Chest Med 13: 311-328.

Dubois, F, R Bégin, A Cantin, S Massé, M Martel, G Bilodeau, A Dufresne, G Perrault y P Sébastien. 1988. La inhalación de aluminio reduce la silicosis en un modelo de oveja. Am Rev Respir Dis 137:1172-1179.

Dunn, AJ. 1992. Activación inducida por endotoxinas del metabolismo de las catecolaminas y la serotonina cerebral: comparación con la interleucina.1. J Pharmacol Exp Therapeut 261:964-969.

Dutton, CB, MJ Pigeon, PM Renzi, PJ Feustel, RE Dutton y GD Renzi. 1993. Función pulmonar en trabajadores que refinan roca de fósforo para obtener fósforo elemental. J Ocupa Med 35:1028-1033.

Ellenhorn, MJ y DG Barceloux. 1988. Toxicología médica. Nueva York: Elsevier.
Emmanuel, DA, JJ Marx y B Ault. 1975. Micotoxicosis pulmonar. Cofre 67:293-297.

—. 1989. Síndrome tóxico del polvo orgánico (micotoxicosis pulmonar) - Una revisión de la experiencia en el centro de Wisconsin. En Principios de salud y seguridad en la agricultura, editado por JA Dosman y DW Cockcroft. Boca Ratón: CRC Press.

Engelen, JJM, PJA Borm, M Van Sprundel y L Leenaerts. 1990. Parámetros antioxidantes en sangre en diferentes etapas de la neumoconiosis de los trabajadores del carbón. Salud Ambiental Persp 84:165-172.

Englen, MD, SM Taylor, WW Laegreid, HD Liggit, RM Silflow, RG Breeze y RW Leid. 1989. Estimulación del metabolismo del ácido araquidónico en macrófagos alveolares expuestos a sílice. Exp Lung Res 15: 511-526.

Agencia de Protección Ambiental (EPA). 1987. Referencia de Monitoreo del Aire Ambiental y métodos equivalentes. Registro Federal 52:24727 (1987 de julio de XNUMX).

Ernst y Zejda. 1991. En Mineral Fibers and Health, editado por D Liddell y K Miller. Boca Ratón: CRC Press.

Comité Europeo de Normalización (CEN). 1991. Definiciones de fracciones de tamaño para mediciones de partículas en el aire en el lugar de trabajo. Informe No. EN 481. Luxemburgo: CEN.

Evans, MJ, LJ Cabral-Anderson y G Freeman. 1977. Efectos del NO2 en los pulmones de ratas envejecidas II. Exp. Mol Pathol 27:366-376.

Fogelmark, B, H Goto, K Yuasa, B Marchat y R Rylander. 1992. Toxicidad pulmonar aguda de (13)-BD-glucano y endotoxina inhalados. Agentes Acciones 35:50-56.

Fraser, RG, JAP Paré, PD Paré y RS Fraser. 1990. Diagnóstico de Enfermedades del Tórax. vol. tercero Filadelfia: WB Saunders.

Fubini, B, E Giamello, M Volante y V Bolis. 1990. Funcionalidades químicas en la superficie de sílice determinando su reactividad cuando se inhala. Formación y reactividad de radicales superficiales. Toxicol Ind Health 6(6):571-598.

Gibbs, AE, FD Pooley y DM Griffith. 1992. Neumoconiosis de talco: un estudio patológico y mineralógico. Hum Pathol 23(12):1344-1354.

Gibbs, G, F Valic y K Browne. 1994. Riesgo para la salud asociado con el amianto crisotilo. Informe de un taller realizado en Jersey, Islas del Canal. Ann Occup Hyg 38:399-638.

Gibbs, NOSOTROS. 1924. Nubes y humos. Nueva York: Blakiston.

Ginsburg, CM, MG Kris y JG Armstrong. 1993. Cáncer de pulmón de células no pequeñas. En Cáncer: Principios y práctica de oncología, editado por VTJ DeVita, S Hellman y SA Rosenberg. Filadelfia: JB Lippincott.

Goldfrank, LR, NE Flomenbaum, N Lewin y MA Howland. 1990. Emergencias toxicológicas de Goldfrank. Norwalk, Connecticut: Appleton & Lange.
Goldstein, B y RE Rendall. 1987. El uso profiláctico de polivinilpiridina-N-óxido (PVNO) en babuinos expuestos al polvo de cuarzo. Investigación Ambiental 42:469-481.

Goldstein, RH y A Fine. 1986. Reacciones fibróticas en el pulmón: La activación del fibroblasto pulmonar. Exp Lung Res 11:245-261.
Gordon, RE, D Solano y J Kleinerman. 1986. Alteraciones de las uniones estrechas del epitelio respiratorio después de una exposición y recuperación de NO2 a largo plazo. Exp Lung Res 11:179-193.

Gordon, T, LC Chen, JT Fine y RB Schlesinger. 1992. Efectos pulmonares del óxido de zinc inhalado en sujetos humanos, cobayos, ratas y conejos. Am Ind Hyg Assoc J 53:503-509.

Graham, D. 1994. Gases y humos nocivos. En Textbook of Pulmonary Diseases, editado por GL Baum y E Wolinsky. Boston: Little, Brown & Co.

Green, JM, RM González, N Sonbolian y P Renkopf. 1992. La resistencia al encendido por láser de dióxido de carbono de un nuevo tubo endotraqueal. J Clin Anesthesiaol 4:89-92.

Guilianelli, C, A Baeza-Squiban, E Boisvieux-Ulrich, O Houcine, R Zalma, C Guennou, H Pezerat, and F MaraNo. 1993. Efecto de partículas minerales que contienen hierro en cultivos primarios de células epiteliales traqueales de conejo: posible implicación del estrés oxidativo. Environ Health Persp 101(5):436-442.

Gun, RT, Janckewicz, A Esterman, D Roder, R Antic, RD McEvoy y A Thornton. 1983. Bisinosis: un estudio transversal en una fábrica textil australiana. J Soc Occup Med 33:119-125.

Haglind P y R Rylander. Exposición a polvo de algodón en una sala de juegos experimental. Br J Ind Med 10: 340-345.

Hanoa, R. 1983. Graphite neumoconiosis. Una revisión de los aspectos etiológicos y epidemiológicos. Scand J Work Environ Health 9:303-314.

Harber, P, M Schenker y J Balmes. 1996. Enfermedades Respiratorias Ocupacionales y Ambientales. San Luis: Mosby.

Instituto de Efectos sobre la Salud - Investigación del Asbesto. 1991. Asbestos in Public and Commercial Buildings: A Literature Review and Synthesis of Current Knowledge. Cambridge, Mass.: Instituto de Efectos sobre la Salud.

Heffner, JE y JE Repine. 1989. Estrategias pulmonares de defensa antioxidante. Am Rev Respir Dis 140: 531-554.

Hemenway, D, A Absher, B Fubini, L Trombley, P Vacek, M Volante y A Cabenago. 1994. Las funcionalidades de la superficie están relacionadas con la respuesta biológica y el transporte de sílice cristalina. Ann Occup Hyg 38 Supl. 1:447-454.

Henson, PM y RC Murphy. 1989. Mediadores del Proceso Inflamatorio. Nueva York: Elsevier.

Heppleston, AG. 1991. Minerales, fibrosis y el Pulmón. Salud Ambiental Persp 94:149-168.

Herbert, A, M Carvalheiro, E Rubenowiz, B Bake y R Rylander. 1992. Reducción de la difusión alvéolo-capilar después de la inhalación de endotoxina en sujetos normales. Cofre 102:1095-1098.

Hessel, PA, GK Sluis-Cremer, E Hnizdo, MH Faure, RG Thomas y FJ Wiles. 1988. Progresión de la silicosis en relación con la exposición al polvo de sílice. Am Occup Hyg 32 Supl. 1:689-696.

Higginson, J, CS Muir y N Muñoz. 1992. Cáncer humano: Epidemiología y causas ambientales. En Monografías de Cambridge sobre Investigación del Cáncer. Cambridge: Universidad de Cambridge. Presionar.

Hinds, WC. 1982. Tecnología de aerosoles: propiedades, comportamiento y medición de partículas en el aire. Nueva York: John Wiley.

Hoffman, RE, K Rosenman, F Watt, et al. 1990. Vigilancia de enfermedades ocupacionales: asma ocupacional. Morb Mortal Weekly Rep 39: 119-123.

Hog, JC. 1981. Permeabilidad de la mucosa bronquial y su relación con la hiperreactividad de las vías respiratorias. J Allergy Clin inmunol 67:421-425.

Holgate, ST, R Beasley y OP Veinteman. 1987. La patogenia y la importancia de la hiperreactividad bronquial en la enfermedad de las vías respiratorias. Clin Sci 73:561-572.

Holtzmann, MJ. 1991. Metabolismo del ácido araquidónico. Implicaciones de la química biológica para la función y la enfermedad pulmonar. Am Rev Respir Dis 143:188-203.

Hughes, JM y H Weil. 1991. Asbestosis como precursor del cáncer de pulmón relacionado con el asbesto: resultados de un estudio prospectivo de mortalidad. Brit J Ind Med 48: 229-233.

Hussain, MH, JA Dick y YS Kaplan. 1980. Neumoconiosis de tierras raras. J Soc Occup Med 30:15-19.

Ihde, DC, HI Pass y EJ Glatstein. 1993. Cáncer de pulmón de células pequeñas. En Cáncer: Principios y práctica de la oncología, editado por VTJ DeVita, S Hellman y SA Rosenberg. Filadelfia: JB Lippincott.

Infante-Rivard, C, B Armstrong, P Ernst, M Peticlerc, LG Cloutier y G Thériault. 1991. Estudio descriptivo de los factores pronósticos que influyen en la supervivencia de pacientes silicóticos compensados. Am Rev Respir Dis 144:1070-1074.

Agencia Internacional para la Investigación del Cáncer (IARC). 1971-1994. Monografías sobre la Evaluación de Riesgos Carcinogénicos para los Humanos. vol. 1-58. Lyon: IARC.

—. 1987. Monografías sobre la evaluación de riesgos cancerígenos para los seres humanos, Evaluaciones generales de carcinogenicidad: una actualización de IARC
Monografías. vol. 1-42. Lyon: IARC. (Suplemento 7.)

—. 1988. Fibras minerales artificiales y radón. Monografías de la IARC sobre la evaluación de los riesgos cancerígenos para los seres humanos, n.º 43. Lyon: IARC.

—. 1988. Radón. Monografías de la IARC sobre la evaluación de los riesgos cancerígenos para los seres humanos, n.º 43. Lyon: IARC.

—. 1989a. Escapes de motores diesel y gasolina y algunos nitroarenos. Monografías de la IARC sobre la evaluación de los riesgos cancerígenos para los seres humanos, n.° 46. Lyon: IARC.

—. 1989b. Exposición no ocupacional a fibras minerales. Publicaciones Científicas de IARC, No. 90. Lyon: IARC.

—. 1989c. Algunos solventes orgánicos, monómeros de resina y compuestos relacionados, pigmentos y exposición ocupacional en la fabricación y pintura de pinturas. Monografías de la IARC sobre la evaluación de los riesgos cancerígenos para los seres humanos, n.º 47. Lyon: IARC.

—. 1990a. Cromo y compuestos de cromo. Monografías de la IARC sobre la evaluación de los riesgos cancerígenos para los seres humanos, n.° 49. Lyon: IARC.

—. 1990b. Cromo, níquel y soldadura. Monografías de la IARC sobre la evaluación de los riesgos cancerígenos para los seres humanos, n.° 49. Lyon: IARC.

—. 1990c. Níquel y compuestos de níquel. Monografías de la IARC sobre la evaluación de los riesgos cancerígenos para los seres humanos, n.º 49. Lyon: IARC.

—. 1991a. agua potable clorada; subproductos de la cloración; Algunos otros compuestos halogenados; Cobalto y compuestos de cobalto. Monografías de la IARC sobre la evaluación de los riesgos cancerígenos para los seres humanos, n.º 52. Lyon: IARC.

—. 1991b. Exposiciones ocupacionales en fumigación y aplicación de insecticidas y algunos pesticidas. Monografías de la IARC sobre la evaluación de los riesgos cancerígenos para los seres humanos, n.º 53. Lyon: IARC.

—. 1992. Exposición ocupacional a nieblas y vapores de ácido sulfúrico, otros ácidos inorgánicos fuertes y otros químicos industriales. Monografías de la IARC sobre la evaluación de los riesgos cancerígenos para los seres humanos, n.° 54. Lyon: IARC.

—. 1994a. Berilio y compuestos de berilio. Monografías de la IARC sobre la evaluación de los riesgos cancerígenos para los seres humanos, n.º 58. Lyon: IARC.

—. 1994b. Berilio, cadmio y compuestos de cadmio, mercurio e industria del vidrio. Monografías de la IARC sobre la evaluación de los riesgos cancerígenos para los seres humanos, n.º 58. Lyon: IARC.

—. 1995. Supervivencia de pacientes con cáncer en Europa: El estudio EUROCARE. Publicaciones Científicas de IARC, No.132. Lyon: IARC.

Comisión Internacional de Protección Radiológica (ICRP). 1994. Modelo de vías respiratorias humanas para protección radiológica. Publicación No. 66. ICRP.

Oficina Internacional del Trabajo (OIT). 1980. Directrices para el uso de la clasificación internacional de radiografías de neumoconiosis de la OIT. Serie sobre seguridad y salud en el trabajo, núm. 22. Ginebra: OIT.

—. 1985. Sexto Informe Internacional sobre la Prevención y Supresión de Polvo en Minería, Construcción de Túneles y Canteras 1973-1977. Serie Seguridad y Salud en el Trabajo, No.48. Ginebra: OIT.

Organización Internacional de Normalización (ISO). 1991. Calidad del aire - Definiciones de fracciones de tamaño de partículas para muestreo relacionado con la salud. Ginebra: ISO.

Janssen, YMW, JP Marsh, MP Absher, D Hemenway, PM Vacek, KO Leslie, PJA Borm y BT Mossman. 1992. Expresión de enzimas antioxidantes en pulmones de rata después de la inhalación de asbesto o sílice. J Biol Chem 267(15):10625-10630.

Jaurand, MC, J Bignon y P Brochard. 1993. La célula mesotelioma y mesotelioma. Pasado, presente y futuro. Conferencia Internacional, París, 20 de septiembre a 2 de octubre de 1991. Eur Resp Rev 3(11):237.

Jederlinic, PJ, JL Abraham, A Churg, JS Himmelstein, GR Epler y EA Gaensler. 1990. Fibrosis pulmonar en trabajadores del óxido de aluminio. Am Rev Respir Dis 142:1179-1184.

Johnson, NF, MD Hoover, DG Thomassen, YS Cheng, A Dalley y AL Brooks. 1992. Actividad in vitro de filamentos de carburo de silicio en comparación con otras fibras industriales utilizando cuatro sistemas de cultivo celular. Am J Ind Med 21:807-823.

Jones, HD, TR Jones y WH Lyle. 1982. Fibra de carbono: resultados de una encuesta de trabajadores de proceso y su entorno en una fábrica que produce filamento continuo. Am Occup Hyg 26:861-868.

Jones, RN, JE Diem, HW Glindmeyer, V Dharmarajan, YY Hammad, J Carr y H Weill. 1979. Efecto Mill y relaciones dosis-respuesta en bisinosis. Br J Ind Med 36:305-313.

Kamp, DW, P Graceffa, WA Prior y A Weitzman. 1992. El papel de los radicales libres en las enfermedades inducidas por asbesto. Radical Libre Bio Med 12:293-315.

Karjalainen, A, PJ Karhonen, K Lalu, A Pentilla, E Vanhala, P Kygornen y A Tossavainen. 1994. Placas pleurales y exposición a fibras minerales en una población de necropsia urbana masculina. Ocupar Environ Med 51: 456-460.

Kass, I, N Zamel, CA Dobry y M Holzer. 1972. Bronquiectasias después de quemaduras por amoníaco del tracto respiratorio. Cofre 62:282-285.

Katsnelson, BA, LK Konyscheva, YEN Sharapova y LI Privalova. 1994. Predicción de la intensidad comparativa de los cambios neumoconióticos causados ​​por la exposición crónica por inhalación a polvos de diferente citotoxicidad por medio de un modelo matemático. Ocupar Environ Med 51: 173-180.

Keenan, KP, JW Combs y EM McDowell. 1982. Regeneración del epitelio traqueal de hámster después de una lesión mecánica I, II, III. Archivo Virchows 41:193-252.

Keenan, KP, TS Wilson y EM McDowell. 1983. Regeneración del epitelio traqueal de hámster después de una lesión mecánica IV. Archivo Virchows 41:213-240.
Kehrer, JP. 1993. Los radicales libres como mediadores de lesiones y enfermedades tisulares. Crítica Rev Toxicol 23:21-48.

Keimig, DG, RM Castellan, GJ Kullman y KB Kinsley. 1987. Estado de salud respiratoria de los trabajadores de gilsonita. Am J Ind Med 11:287-296.

Kelley, J. 1990. Citocinas del pulmón. Am Rev Respir Dis 141:765-788.

Kennedy, TP, R Dodson, NV Rao, H Ky, C Hopkins, M Baser, E Tolley y JR Hoidal. 1989. Los polvos que causan neumoconiosis generan OH y producen hemólisis al actuar como catalizadores de fenton. Arco Biochem Biophys 269 (1): 359-364.

Kilburn, KH y RHWarshaw. 1992. Opacidades irregulares en los pulmones, asma ocupacional y disfunción de las vías respiratorias en trabajadores del aluminio. Am J Ind Med 21:845-853.

Kokkarinen, J, H Tuikainen y EO Terho. 1992. Pulmón de granjero severo después de un desafío en el lugar de trabajo. Scand J Work Environ Health 18:327-328.

Kongerud, J, J Boe, V Soyseth, A Naalsund y P Magnus. 1994. Asma en la sala de ollas de aluminio: la experiencia noruega. Eur Resp J 7:165-172.

Korn, RJ, DW Dockery y FE Speizer. 1987. Exposición ocupacional y síntomas respiratorios crónicos. Am Rev Respir Dis 136:298-304.

Kriebel, D. 1994. El modelo dosimétrico en epidemiología ocupacional y ambiental. Ocupa Higiene 1:55-68.

Kriegseis, W, A Scharmann y J Serafin. 1987. Investigaciones de las propiedades superficiales de los polvos de sílice con respecto a su citotoxicidad. Ann Occup Hyg 31(4A):417-427.

Kuhn, DC y LM Demers. 1992. Influencia de la química de la superficie del polvo mineral en la producción de eicosanoides por el macrófago alveolar. J Tox Environ Health 35: 39-50.

Kuhn, DC, CF Stanley, N El-Ayouby y LM Demers. 1990. Efecto de la exposición al polvo de carbón in vivo sobre el metabolismo del ácido araquidónico en el macrófago alveolar de rata. J Tox Environ Health 29:157-168.

Kunkel, SL, SW Chensue, RM Strieter, JP Lynch y DG Remick. 1989. Aspectos celulares y moleculares de la inflamación granulomatosa. Am J Respir Cell Mol Biol 1:439-447.

Kuntz, WD y CP McCord. 1974. Fiebre de humo de polímero. J Ocupa Med 16:480-482.

Lapin, CA, DK Craig, MG Valerio, JB McCandless y R Bogoroch. 1991. Un estudio de toxicidad por inhalación subcrónica en ratas expuestas a bigotes de carburo de silicio. Fund Appl Toxicol 16:128-146.

Larsson, K, P Malmberg, A Eklund, L Belin y E Blaschke. 1988. Exposición a microorganismos, cambios inflamatorios en las vías respiratorias y reacciones inmunitarias en productores de leche asintomáticos. Int Arch Allergy Imm 87:127-133.

Lauweryns, JM y JH Baert. 1977. Aclaramiento alveolar y el papel de los linfáticos pulmonares. Am Rev Respir Dis 115:625-683.

Leach, J. 1863. Surat cotton, ya que afecta corporalmente a los operarios de las fábricas de algodón. Lanceta II:648.

Lecours, R, M Laviolette e Y Cormier. 1986. Lavado broncoalveolar en micotoxicosis pulmonar (síndrome tóxico por polvo orgánico). Tórax 41:924-926.

Lee, KP, DP Kelly, FO O'Neal, JC Stadler y GL Kennedy. 1988. Respuesta pulmonar a fibrillas sintéticas ultrafinas de kevlar aramida después de 2 años de exposición por inhalación en ratas. Fondo Appl Toxicol 11:1-20.

Lemasters, G, J Lockey, C Rice, R McKay, K Hansen, J Lu, L Levin y P Gartside. 1994. Cambios radiográficos entre trabajadores que fabrican fibras y productos cerámicos refractarios. Ann Occup Hyg 38 Suplemento 1:745-751.

Lesur, O, A Cantin, AK Transwell, B Melloni, JF Beaulieu y R Bégin. 1992. La exposición a sílice induce citotoxicidad y actividad proliferativa de tipo II. Exp Lung Res 18:173-190.

Liddell, D y K Millers (eds.). 1991. Fibras minerales y salud. Florida, Boca Ratón: CRC Press.
Lippman, M. 1988. Índices de exposición al asbesto. Investigación Ambiental 46:86-92.

—. 1994. Deposición y retención de fibras inhaladas: Efectos sobre la incidencia de cáncer de pulmón y mesotelioma. Ocupe Environ Med 5: 793-798.

Lockey, J y E James. 1995. Fibras artificiales y silicatos fibrosos sin amianto. Cap. 21 en Occupational and Environmental Respiratory Diseases, editado por P Harber, MB Schenker y JR Balmes. San Luis: Mosby.

Luce, D, P Brochard, P Quénel, C Salomon-Nekiriai, P Goldberg, MA Billon-Galland y M Goldberg. 1994. Mesotelioma pleural maligno asociado con exposición a tremolita. Lanceta 344:1777.

Malo, JL, A Cartier, J L'Archeveque, H Ghezzo, F Lagier, C Trudeau, and J Dolovich. 1990. Prevalencia de asma ocupacional y sensibilización inmunológica al psyllium entre el personal de salud en hospitales de atención crónica. Am Rev Respir Dis 142:373-376.

Malo, JL, H Ghezzo, J L'Archeveque, F Lagier, B Perrin y A Cartier. 1991. ¿Es la historia clínica un medio satisfactorio para diagnosticar el asma ocupacional? Am Rev Respir Dis 143:528-532.

Hombre, SFP y WC Hulbert. 1988. Reparación de vías respiratorias y adaptación a lesiones por inhalación. En Fisiopatología y tratamiento de las lesiones por inhalación, editado por J Locke. Nueva York: Marcel Dekker.

Markowitz, S. 1992. Prevención primaria de la enfermedad pulmonar ocupacional: una visión desde los Estados Unidos. Israel J Med Sci 28:513-519.

Marsh, GM, PE Enterline, RA Stone y VL Henderson. 1990. Mortalidad entre una cohorte de trabajadores estadounidenses de fibra mineral artificial: seguimiento de 1985. J Ocupa Med 32:594-604.

Martin, TR, SW Meyer y DR Luchtel. 1989. Una evaluación de la toxicidad de los compuestos de fibra de carbono para las células pulmonares in vitro e in vivo. Investigación Ambiental 49:246-261.

May, JJ, L Stallones y D Darrow. 1989. Un estudio del polvo generado durante la apertura del silo y su efecto fisiológico en los trabajadores. En Principios de salud y seguridad en la agricultura, editado por JA Dosman y DW Cockcroft. Boca Ratón: CRC Press.

McDermott, M, C Bevan, JE Cotes, MM Bevan y PD Oldham. 1978. Función respiratoria en pizarreros. B Eur Physiopatol Resp 14:54.

McDonald, JC. 1995. Implicaciones para la salud de la exposición ambiental al asbesto. Salud ambiental Persp 106: 544-96.

McDonald, JC y AD McDonald. 1987. Epidemiología del mesotelioma maligno. En Asbestos-Related Malignancy, editado por K Antman y J Aisner. Orlando, Florida: Grune & Stratton.

—. 1991. Epidemiología del mesotelioma. En Fibras Minerales y Salud. Boca Ratón: CRC Press.

—. 1993. Mesotelioma: ¿Existen antecedentes? En The Mesotelioma Cell and Mesotelioma: Past, Present and Future, editado por MC Jaurand, J Bignon y P Brochard.

—. 1995. Crisotilo, tremolita y mesotelioma. Ciencia 267:775-776.

McDonald, JC, B Armstrong, B Case, D Doell, WTE McCaughey, AD McDonald y P Sébastien. 1989. Mesotelioma y tipo de fibra de asbesto. Evidencia de análisis de tejido pulmonar. Cáncer 63:1544-1547.

McDonald, JC, FDK Lidell, A Dufresne y AD McDonald. 1993. La cohorte de nacimiento de 1891-1920 de los mineros y molineros de cristótilo de Quebec: mortalidad 1976-1988. Brit J Ind Med 50:1073-1081.

McMillan, DD y GN Boyd. 1982. El papel de los antioxidantes y la dieta en la prevención o el tratamiento de la lesión microvascular pulmonar inducida por oxígeno. Ann NY Acad Sci 384:535-543.

Consejo de Investigación Médica. 1960. Cuestionario estandarizado sobre síntomas respiratorios. Brit Med J 2:1665.

Mekky, S, SA Roach y RSF Schilling. 1967. Bisinosis entre bobinadoras en la industria. Br J Ind Med 24:123-132.

Merchant JA, JC Lumsden, KH Kilburn, WM O'Fallon, JR Ujda, VH Germino y JD Hamilton. 1973. Estudios de respuesta a la dosis en trabajadores textiles de algodón. J Ocupe Med 15:222-230.

Meredith, SK y JC McDonald. 1994. Enfermedad respiratoria relacionada con el trabajo en el Reino Unido, 1989-1992. Ocupar Environ Med 44:183-189.

Meredith, S y H Nordman. 1996. Asma ocupacional: Medidas de frecuencia de cuatro países. Tórax 51:435-440.

Mermelstein, R, RW Lilpper, PE Morrow y H Muhle. 1994. Sobrecarga pulmonar, dosimetría de la fibrosis pulmonar y sus implicaciones para el estándar de polvo respiratorio. Ann Occup Hyg 38 Supl. 1:313-322.

Merriman, EA. 1989. Uso seguro de fibra de aramida Kevlar en materiales compuestos. Número especial de Appl Ind Hyg (diciembre): 34-36.

Meurman, LO, E Pukkala y M Hakama. 1994. Incidencia de cáncer entre los mineros de amianto antofilita en Finlandia. Ocupar Environ Med 51: 421-425.

Michael, O, R Ginanni, J Duchateau, F Vertongen, B LeBon y R Sergysels. 1991. Exposición a endotoxinas domésticas y gravedad clínica del asma. Clin Exp Alergia 21: 441-448.

Michel, O, J Duchateau, G Plat, B Cantinieaux, A Hotimsky, J Gerain y R Sergysels. 1995. Respuesta inflamatoria de la sangre a la endotoxina inhalada en sujetos normales. Clin Exp Alergia 25:73-79.

Morey, P, JJ Fischer y R Rylander. 1983. Bacterias Gram-negativas en algodón con particular referencia a las condiciones climáticas. Am Ind Hyg Assoc J 44: 100-104.

Academia Nacional de Ciencias. 1988. Riesgos para la salud del radón y otros emisores alfa depositados internamente. Washington, DC: Academia Nacional de Ciencias.

—. 1990. Efectos sobre la salud de la exposición a niveles bajos de radiación ionizante. Washington, DC: Academia Nacional de Ciencias.

Programa Nacional de Educación sobre el Asma (NAEP). 1991. Informe del Panel de Expertos: Directrices para el Diagnóstico y Manejo del Asma. Bethesda, Md: Institutos Nacionales de Salud (NIH).

Nemery, B. 1990. Toxicidad de metales y vías respiratorias. Eur Resp J 3:202-219.

Newman, LS, K Kreiss, T King, S Seay y PA Campbell. 1989. Alteraciones patológicas e inmunológicas en las primeras etapas de la enfermedad del berilio. Reexamen de la definición de la enfermedad y la historia natural. Am Rev Respir Dis 139:1479-1486.

Nicholson, WJ. 1991. En Health Effects Institute-Asbestos Research: Asbestos in Public and Commercial Buildings. Cambrige, Mass: Health Effects Institute-Asbestos Research.

Niewoehner, DE y JR Hoidal. 1982. Fibrosis pulmonar y enfisema: respuestas divergentes a una lesión común. Ciencia 217:359-360.

Nolan, RP, AM Langer, JS Harrington, G Oster e IJ Selikoff. 1981. Hemólisis de cuarzo en relación con sus funcionalidades superficiales. Medio Ambiente Res 26:503-520.

Oakes, D, R Douglas, K Knight, M Wusteman y JC McDonald. 1982. Efectos respiratorios de la exposición prolongada al polvo de yeso. Ann Occup Hyg 2:833-840.

O'Brodovich, H y G Coates. 1987. Aclaramiento pulmonar de 99mTc-DTPA: una evaluación no invasiva de la integridad epitelial. Pulmón 16:1-16.

Parkes, RW. 1994. Trastornos pulmonares ocupacionales. Londres: Butterworth-Heinemann.

Parkin, DM, P Pisani y J Ferlay. 1993. Estimaciones de la incidencia mundial de dieciocho cánceres principales en 1985. Int J Cancer 54:594-606.

Pepys, J y PA Jenkins. 1963. Pulmón de granjero: actinomicetos termofílicos como fuente de antígeno de "heno de pulmón de granjero". Lanceta 2:607-611.

Pepys, J, RW Riddell, KM Citron y YM Clayton. 1962. Precipitinas contra extractos de heno y mohos en el suero de pacientes con pulmón de granjero, aspergilosis, asma y sarcoidosis. Tórax 17:366-374.

Pernis, B, EC Vigliani, C Cavagna y M Finulli. 1961. El papel de las endotoxinas bacterianas en las enfermedades profesionales causadas por la inhalación de polvos vegetales. Brit J Ind Med 18:120-129.

Petsonk, EL, E Storey, PE Becker, CA Davidson, K Kennedy y V Vallyathan. 1988. Neumoconiosis en trabajadores con electrodos de carbono. J Occup Med 30: 887-891.

Pézerat, H, R Zalma, J Guignard y MC Jaurand. 1989. Producción de radicales de oxígeno por la reducción de oxígeno que surge de la actividad superficial de las fibras minerales. En Exposición no ocupacional a fibras minerales, editado por J Bignon, J Peto y R Saracci. Publicaciones científicas de la IARC, n.º 90. Lyon: IARC.

Piguet, PF, AM Collart, GE Gruaeu, AP Sappino y P Vassalli. 1990. Requerimiento del factor de necrosis tumoral para el desarrollo de fibrosis pulmonar inducida por sílice. Naturaleza 344:245-247.

Porcher, JM, C Lafuma, R El Nabout, MP Jacob, P Sébastien, PJA Borm, S Hannons y G Auburtin. 1993. Marcadores biológicos como indicadores de exposición y riesgo neumoconiótico: Estudio prospectivo. Int Arch Occup Environ Health 65:S209-S213.

Prausnitz, C. 1936. Investigaciones sobre la enfermedad del polvo respiratorio en operarios de la industria algodonera. Serie de Informes Especiales del Consejo de Investigación Médica, No. 212. Londres: Oficina de Papelería de Su Majestad.

Preston, DL, H Kato, KJ ​​Kopecky y S Fujita. 1986. Life Span Study Report 10, Part 1. Cancer Mortality Among A-Bomb Survivors in Hiroshima and Nagasaki, 1950-1982. Reporte técnico. REFERENCIA TR.

Quanjer, PH, GJ Tammeling, JE Cotes, OF Pedersen, R Peslin y JC Vernault. 1993. Volúmenes pulmonares y flujos ventilatorios forzados. Informe del Grupo de Trabajo, Estandarización de las Pruebas de Función Pulmonar, Comunidad Europea para el Acero y el Carbón. Declaración Oficial de la Sociedad Respiratoria Europea. Eur Resp J 6 (suplemento 16): 5-40.

Raabe, OG. 1984. Deposición y eliminación de partículas inhaladas. En Occupational Lung Disease, editado por BL Gee, WKC Morgan y GM Brooks. Nueva York: Raven Press.

Ramazzini, B. 1713. De Moribis Artificium Diatriba (Enfermedades de los trabajadores). En Allergy Proc 1990, 11:51-55.

Rask-Andersen A. 1988. Reacciones pulmonares a la inhalación de polvo de moho en granjeros con especial referencia a fiebre y alveolitis alérgica. Acta Universitatis Upsalienses. Disertaciones de la Facultad de Medicina 168. Uppsala.

Richards, RJ, LC Masek y RFR Brown. 1991. Mecanismos bioquímicos y celulares de la fibrosis pulmonar. ToxicolPatol 19(4):526
-539.

Richerson, HB. 1983. Neumonitis por hipersensibilidad: patología y patogenia. Clin Rev Alergia 1: 469-486.

—. 1990. Conceptos unificadores subyacentes a los efectos de la exposición al polvo orgánico. Am J Ind Med 17:139-142.

—. 1994. Neumonitis por hipersensibilidad. En Polvos orgánicos: exposición, efectos y prevención, editado por R Rylander y RR Jacobs. Chicago: publicación de Lewis.

Richerson, HB, IL Bernstein, JN Fink, GW Hunninghake, HS Novey, CE Reed, JE Salvaggio, MR Schuyler, HJ Schwartz y DJ Stechschulte. 1989. Directrices para la evaluación clínica de la neumonitis por hipersensibilidad. J Allergy Clin inmunol 84:839-844.

Rom, WN. 1991. Relación de las citocinas de células inflamatorias con la gravedad de la enfermedad en individuos con exposición ocupacional a polvo inorgánico. Am J Ind Med 19:15-27.

—. 1992a. Medicina Ambiental y del Trabajo. Boston: Little, Brown & Co.

—. 1992b. Enfermedad pulmonar inducida por laca para el cabello. En Medicina Ambiental y Ocupacional, editado por WN Rom. Boston: Little, Brown & Co.

Rom, WN, JS Lee y BF Craft. 1981. Problemas de salud ocupacional y ambiental de la industria del esquisto bituminoso en desarrollo: una revisión. Am J Ind Med 2: 247-260.

Rosa, CS. 1992. Fiebres por inhalación. En Medicina Ambiental y Ocupacional, editado por WN Rom. Boston: Little, Brown & Co.

Rylander R. 1987. El papel de la endotoxina en las reacciones posteriores a la exposición al polvo de algodón. Am J Ind Med 12: 687-697.

Rylander, R, B Bake, JJ Fischer e IM Helander 1989. Función pulmonar y síntomas después de la inhalación de endotoxina. Am Rev Resp Dis 140:981-986.

Rylander R y R Bergström 1993. Reactividad bronquial entre los trabajadores del algodón en relación con la exposición al polvo y las endotoxinas. Ann Ocupa Hyg 37:57-63.

Rylander, R, KJ Donham y Y Peterson. 1986. Efectos sobre la salud de los polvos orgánicos en el entorno agrícola. Am J Ind Med 10:193-340.

Rylander, R y P Haglind. 1986. Exposición de trabajadores algodoneros en una sala de juego experimental con referencia a endotoxinas transportadas por el aire. Salud Ambiental Persp 66:83-86.

Rylander R, P Haglind, M Lundholm 1985. Endotoxina en el polvo de algodón y disminución de la función respiratoria entre los trabajadores del algodón. Am Rev Respir Dis 131:209-213.

Rylander, R y PG Holt. 1997. Modulación de la respuesta inmune al alérgeno inhalado por exposición conjunta a los componentes de la pared celular microbiana (13)-BD-glucano y endotoxina. Manuscrito.

Rylander, R y RR Jacobs. 1994. Polvos orgánicos: exposición, efectos y prevención. Chicago: publicación de Lewis.

—. 1997. Endotoxina ambiental: un documento de criterios. J Occup Environ Health 3: 51-548.

Rylander, R y Y Peterson. 1990. Polvos orgánicos y enfermedad pulmonar. Am J Ind Med 17:1148.

—. 1994. Agentes causales de enfermedades relacionadas con el polvo orgánico. Am J Ind Med 25:1-147.

Rylander, R, Y Peterson y KJ Donham. 1990. Cuestionario que evalúa la exposición al polvo orgánico. Am J Ind Med 17:121-126.

Rylander, R, RSF Schilling, CAC Pickering, GB Rooke, AN Dempsey y RR Jacobs. 1987. Efectos después de la exposición aguda y crónica al polvo de algodón - Los criterios de Manchester. Brit J Ind Med 44:557-579.

Sabbioni, E, R Pietra y P Gaglione. 1982. Riesgo ocupacional a largo plazo de neumoconiosis de tierras raras. Sci Total Medio Ambiente 26:19-32.

Sadoul, P. 1983. Neumoconiosis en Europa ayer, hoy y mañana. Eur J Resp Dis 64 Supl. 126:177-182.

Scansetti, G, G Piolatto y GC Botta. 1992. Partículas fibrosas y no fibrosas en el aire en una planta de fabricación de carburo de silicio. Ann Occup Hyg 36(2):145-153.

Schantz, SP, LB Harrison y WKHong. 1993. Tumores de la cavidad nasal y senos paranasales, nasofaringe, cavidad bucal y orofaringe. En Cáncer: Principios y práctica de oncología, editado por VTJ DeVita, S Hellman y SA Rosenberg. Filadelfia: JB Lippincott.

Schilling, RSF. 1956. Bisinosis en algodón y otros trabajadores textiles. Lanceta 2:261-265.

Schilling, RSF, JPW Hughes, I Dingwall-Fordyce y JC Gilson. 1955. Un estudio epidemiológico de la bisinosis entre los trabajadores del algodón de Lancashire. Brit J Ind Med 12:217-227.

Schulte, PA. 1993. Uso de marcadores biológicos en la investigación y práctica de salud ocupacional. J Tox Environ Health 40:359-366.

Schuyler, M, C Cook, M Listrom y C Fengolio-Preiser. 1988. Las células blásticas transfieren neumonitis por hipersensibilidad experimental en conejillos de Indias. Am Rev Respir Dis 137:1449-1455.

Schwartz DA, KJ Donham, SA Olenchock, WJ Popendorf, D Scott Van Fossen, LJ Burmeister y JA Merchant. 1995. Determinantes de cambios longitudinales en la función espirométrica entre operadores de confinamiento porcino y granjeros. Am J Respir Crit Care Med 151: 47-53.

Ciencia del medio ambiente total. 1994. Cobalt and Hard Metal Disease 150 (Edición especial): 1-273.

Scuderi, P. 1990. Efectos diferenciales del cobre y el zinc en la secreción de citoquinas de monocitos en sangre periférica humana. Cell Immunol 265:2128-2133.
Seaton, A. 1983. El carbón y el pulmón. Tórax 38:241-243.

Seaton, J, D Lamb, W Rhind Brown, G Sclare y WG Middleton. 1981. Neumoconiosis de mineros de esquisto. Tórax 36:412-418.

Sébastien, P. 1990. Les mystères de la nocivité du quartz. En Conférence Thématique. 23 Congreso Internacional de la Médecine du Travail Montreal: Comisión internacional de la Médecine du travail.

—. 1991. Deposición pulmonar y eliminación de fibras minerales aerotransportadas. En Mineral Fibers and Health, editado por D Liddell y K Miller. Boca Ratón: CRC Press.

Sébastien, P, A Dufresne y R Bégin. 1994. Retención de fibras de asbesto y el resultado de la asbestosis con o sin cese de la exposición. Ann Occup Hyg 38 Supl. 1:675-682.

Sébastien, P, B Chamak, A Gaudichet, JF Bernaudin, MC Pinchon y J Bignon. 1994. Estudio comparativo por microscopía electrónica de transmisión analítica de partículas en macrófagos pulmonares humanos alveolares e intersticiales. Ann Occup Hyg 38 Supl. 1:243-250.

Seidman, H e IJ Selikoff. 1990. Disminución en las tasas de mortalidad entre los trabajadores de aislamiento de asbesto 1967-1986 asociado con la disminución de la exposición laboral al asbesto. Anales de la Academia de Ciencias de Nueva York 609: 300-318.

Selikoff, IJ y J Churg. 1965. Los efectos biológicos del asbesto. Ann NY Acad Sci 132:1-766.

Selikoff, IJ y DHK Lee. 1978. Asbesto y Enfermedad. Nueva York: Prensa Académica.

Sessions, RB, LB Harrison y VT Hong. 1993. Tumores de laringe e hipofaringe. En Cáncer: Principios y práctica de la oncología, editado por VTJ DeVita, S Hellman y SA Rosenberg. Filadelfia: JB Lippincott.

Shannon, HS, E Jamieson, JA Julian y DCF Muir. 1990. Mortalidad de los trabajadores de filamentos de vidrio (textiles). Brit J Ind Med 47:533-536.

Sheppard, D. 1988. Agentes químicos. En Respiratory Medicine, editado por JF Murray y JA Nadel. Filadelfia: WB Saunders.

Shimizu, Y, H Kato, WJ Schull, DL Preston, S Fujita y DA Pierce. 1987. Informe de estudio de duración de la vida 11, Parte 1. Comparación de los coeficientes de riesgo para la mortalidad por cáncer en sitios específicos basada en las dosis de kerma y órganos protegidos DS86 y T65DR. Reporte técnico. REF TR 12-87.

Shustermann, DJ. 1993. Fiebre por humos de polímeros y otros síndromes relacionados con la pirólisis de fluorocarbonos. Occup Med: State Art Rev 8:519-531.

Sigsgaard T, OF Pedersen, S Juul y S Gravesen. Trastornos respiratorios y atopia en algodón y otros trabajadores de fábricas textiles en Dinamarca. Am J Ind Med 1992;22:163-184.

Simonato, L, AC Fletcher y JW Cherrie. 1987. Estudio de cohorte histórico de la Agencia Internacional para la Investigación sobre el Cáncer de trabajadores de producción de MMMF en siete países europeos: extensión del seguimiento. Ann Occup Hyg 31:603-623.

Skinner, HCW, M Roos y C Frondel. 1988. Amianto y otros minerales fibrosos. Nueva York: Universidad de Oxford. Presionar.

Skornik, WA. 1988. Toxicidad por inhalación de partículas y vapores metálicos. En Fisiopatología y tratamiento de las lesiones por inhalación, editado por J Locke. Nueva York: Marcel Dekker.

Smith, PG y R Doll. 1982. Mortalidad entre pacientes con esponquilitis anquilosante después de un solo curso de tratamiento con rayos X. Brit Med J 284:449-460.

Smith, TJ. 1991. Modelos farmacocinéticos en el desarrollo de indicadores de exposición en epidemiología. Ann Occup Hyg 35(5):543-560.

Snella, MC y R Rylander. 1982. Reacciones de células pulmonares después de la inhalación de lipopolisacáridos bacterianos. Eur J Resp Dis 63:550-557.

Stanton, MF, M Layard, A Tegeris, E Miller, M May, E Morgan y A Smith. 1981. Relación entre la dimensión de las partículas y la carcinogenicidad en asbestos anfíboles y otros minerales fibrosos. J Natl Cancer Inst 67:965-975.

Stephens, RJ, MF Sloan, MJ Evans y G Freeman. 1974. Respuesta de células alveolares de tipo I a la exposición a 0.5 ppm de 03 durante períodos breves. Exp. Mol Pathol 20:11-23.

Stille, WT e IR Tabershaw. 1982. La experiencia de mortalidad de los trabajadores del talco del norte del estado de Nueva York. J Ocupa Med 24:480-484.

Strom, E y O Alexandersen. 1990. Daño pulmonar causado por el encerado de esquís. Tidsskrift para Den Norske Laegeforening 110:3614-3616.

Sulotto, F, C Romano y A Berra. 1986. Neumoconiosis por tierras raras: Un nuevo caso. Am J Ind Med 9: 567-575.

Trice, MF. 1940. Fiebre de la sala de cartas. Mundo Textil 90:68.

Tyler, WS, NK Tyler y JA Last. 1988. Comparación de exposiciones diarias y estacionales de monos jóvenes al ozono. Toxicología 50:131-144.

Ulfvarson, U y M Dahlqvist. 1994. Función pulmonar en trabajadores expuestos a gases de escape diesel. En Encyclopedia of Environmental Control Technology New Jersey: Gulf Publishing.

Departamento de Salud y Servicios Humanos de los Estados Unidos. 1987. Informe sobre los riesgos de cáncer asociados con la ingestión de amianto. Salud Ambiental Persp 72:253-266.

Departamento de Salud y Servicios Humanos de los Estados Unidos (USDHHS). 1994. Informe de vigilancia de enfermedades pulmonares relacionadas con el trabajo. Washington, DC: Servicios de Salud Pública, Centro para el Control y la Prevención de Enfermedades.

Vacek, PM y JC McDonald. 1991. Evaluación de riesgos utilizando la intensidad de exposición: una aplicación a la minería de vermiculita. Brit J Ind Med 48:543-547.

Valiante, DJ, TB Richards y KB Kinsley. 1992. Vigilancia de la silicosis en Nueva Jersey: Centrarse en los lugares de trabajo utilizando datos de vigilancia de exposición y enfermedades ocupacionales. Am J Ind Med 21:517-526.

Vallyathan, NV y JE Craighead. 1981. Patología pulmonar en trabajadores expuestos a talco no asbestiforme. Hum Patol 12:28-35.

Vallyathan, V, X Shi, NS Dalal, W Irr y V Castranova. 1988. Generación de radicales libres a partir de polvo de sílice recién fracturado. Papel potencial en la lesión pulmonar aguda inducida por sílice. Am Rev Respir Dis 138:1213-1219.

Vanhee, D, P Gosset, B Wallaert, C Voisin y AB Tonnel. 1994. Mecanismos de fibrosis en la neumoconiosis de los trabajadores del carbón. Aumento de la producción de factor de crecimiento derivado de plaquetas, factor de crecimiento similar a la insulina tipo I y factor de crecimiento transformante beta y relación con la gravedad de la enfermedad. Am J Resp Critical Care Med 150(4):1049-1055.

Vaughan, GL, J Jordan y S Karr. 1991. La toxicidad, in vitro, de los bigotes de carburo de silicio. Investigación Ambiental 56:57-67.
Vincent, JH y K Donaldson. 1990. Un enfoque dosimétrico para relacionar la respuesta biológica del pulmón con la acumulación de polvo mineral inhalado. Brit J Ind Med 47:302-307.

Vocaturo, KG, F Colombo y M Zanoni. 1983. Exposición humana a metales pesados. Neumoconiosis de tierras raras en trabajadores ocupacionales. Cofre 83:780-783.

Wagner, GR. 1996. Detección y vigilancia de la salud de los trabajadores expuestos a polvos minerales. Recomendación para el Grupo de Trabajadores de la OIT. Ginebra: OMS.

Wagner, JC. 1994. El descubrimiento de la asociación entre el asbesto azul y los mesoteliomas y las consecuencias. Brit J Ind Med 48:399-403.

Wallace, WE, JC Harrison, RC Grayson, MJ Keane, P Bolsaitis, RD Kennedy, AQ Wearden y MD Attfield. 1994. Contaminación superficial por aluminosilicatos de partículas de cuarzo respirables del polvo de las minas de carbón y del polvo de las fábricas de arcilla. Ann Occup Hyg 38 Supl. 1:439-445.

Warheit, DB, KA Kellar y MA Hartsky. 1992. Efectos celulares pulmonares en ratas después de exposiciones en aerosol a fibrillas ultrafinas de aramida de Kevlar: evidencia de biodegradabilidad de fibrillas inhaladas. Toxicol Appl Pharmacol 116:225-239.

Waring, PM y RJ Watling. 1990. Depósitos raros en un proyeccionista de cine fallecido. ¿Un nuevo caso de neumoconiosis de tierras raras? Med J Austral 153:726-730.

Wegman, DH y JM Peters. 1974. Fiebre por humos de polímeros y tabaquismo. Ann Intern Med 81: 55-57.

Wegman, DH, JM Peters, MG Boundy y TJ Smith. 1982. Evaluación de los efectos respiratorios en mineros y molineros expuestos a talco libre de asbesto y sílice. Brit J Ind Med 39:233-238.

Wells, RE, RF Slocombe y AL Trapp. 1982. Toxicosis aguda de periquitos australianos (Melopsittacus undulatus) causada por productos de pirólisis de politetrafluoroetileno calentado: estudio clínico. Am J Vet Res 43:1238-1248.

Wergeland, E, A Andersen y A Baerheim. 1990. Morbilidad y mortalidad en trabajadores expuestos al talco. Am J Ind Med 17:505-513.

White, DW y JE Burke. 1955. El Metal Berilio. Cleveland, Ohio: Sociedad Estadounidense de Metales.

Wiessner, JH, NS Mandel, PG Sohnle, A Hasegawa y GS Mandel. 1990. El efecto de la modificación química de superficies de cuarzo en partículas induce inflamación pulmonar y fibrosis en el ratón. Am Rev Respir Dis 141:11-116.

Williams, N, W Atkinson y AS Patchefsky. 1974. Fiebre por vapores de polímeros: no tan benigna. J Ocupa Med 19:693-695.

Wong, O, D Foliart y LS Trent. 1991. Un estudio de casos y controles de cáncer de pulmón en una cohorte de trabajadores potencialmente expuestos a fibras de lana de escoria. Brit J Ind Med 48:818-824.

Woolcock, AJ. 1989. Epidemiología de la enfermedad crónica de las vías respiratorias. Cofre 96 (Suplemento): 302-306S.

Organización Mundial de la Salud (OMS) y Agencia Internacional para la Investigación del Cáncer (IARC). 1982. Monografías de la IARC sobre la evaluación del riesgo carcinogénico de los productos químicos para los seres humanos. Lyon: IARC.

Organización Mundial de la Salud (OMS) y Oficina de Salud Ocupacional. 1989. Límite de exposición ocupacional al asbesto. Ginebra: OMS.


Wright, JL, P Cagle, A Shurg, TV Colby y J Myers. 1992. Enfermedades de las vías respiratorias pequeñas. Am Rev Respir Dis 146:240-262.

Yan, CY, CC Huang, IC Chang, CH Lee, JT Tsai y YC Ko. 1993. Función pulmonar y síntomas respiratorios de los trabajadores del cemento portland en el sur de Taiwán. Kaohsiung J Med Sci 9:186-192.

Zajda, EP. 1991. Enfermedad pleural y de las vías respiratorias asociada a fibras minerales. En Fibras Minerales y
Salud, editado por D Liddell y K Miller. Boca Ratón: CRC Press.

Ziskind, M, RN Jones y H Weill. 1976. Silicosis. Am Rev Respir Dis 113:643-665.