Poco después del final de la Primera Guerra Mundial, mientras investigaba para encontrar un material capaz de reemplazar al diamante en las boquillas de trefilado, Karl Schoeter patentó en Berlín un proceso de sinterización (presurización más calentamiento a 1,500°C) de una mezcla de tungsteno fino polvo de carburo (WC) con 10% de cobalto para producir “metal duro”. Las principales características de este sinterizado son la extrema dureza, sólo ligeramente inferior a la del diamante, y el mantenimiento de sus propiedades mecánicas a altas temperaturas; estas características lo hacen adecuado para su uso en el trefilado de metales, para insertos soldados y para herramientas de alta velocidad para el mecanizado de metales, piedra, madera y materiales con alta resistencia al desgaste o al calor, en los campos mecánico, aeronáutico y balístico. El uso del metal duro se está expandiendo continuamente por todo el mundo. En 1927, Krupp extendió el uso del metal duro al campo de las herramientas de corte, llamándolo "Widia" (con diamante—como el diamante), un nombre que todavía se usa en la actualidad.
La sinterización sigue siendo la base de toda la producción de metales duros: las técnicas se mejoran con la introducción de otros carburos metálicos (carburo de titanio (TiC) y carburo de tantalio (TaC)) y mediante el tratamiento de piezas de metal duro para insertos de corte móviles con una o más capas de nitruro de titanio u óxido de aluminio y de otros compuestos muy duros aplicados con deposición química de vapor (CVD) o deposición física de vapor (PVD). Los insertos fijos soldados a las herramientas no pueden recubrirse, sino que se afilan repetidamente con una muela de diamante (figuras 1 y 2).
Figura 1. (A) Ejemplos de algunos insertos móviles de trefilado de metal duro, enchapados con nitruro de tungsteno amarillo dorado; (B) plaquita soldada a la herramienta y trabajando en acero trefilado.
Figura 2. Insertos fijos soldados a (A) taladro para piedra y (B) disco de sierra.
El sinterizado de metal duro está formado por partículas de carburos metálicos incorporados en una matriz formada por cobalto, que se funde durante el sinterizado, interactuando y ocupando los intersticios. El cobalto es por tanto el material de encolado de la estructura, que asume características metal-cerámicas (figuras 3, 4 y 5).
Figura 3. Microestructura de una sinterización de WC/Co; Las partículas de WC se incorporan a la matriz de luz Co (1,500x).
Figura 4. Microestructura de una sinterización WC + TiC + TaC + Co. Junto a las partículas prismáticas de WC se observan partículas globulares formadas por una solución sólida de TiC + TaC. La matriz ligera está formada por Co (1,500x).
Figura 5. Microestructura de sinterización chapada por múltiples capas muy duras (2,000x).
El proceso de sinterización utiliza polvos de carburo metálico muy fino (diámetros medios de 1 a 9 μm) y polvos de cobalto (diámetro medio de 1 a 4 μm) que se mezclan, se tratan con solución de parafina, se prensan, se desparafinan a baja temperatura, se pre- sinterizado a 700 a 750°C y sinterizado a 1,500°C (Brookes 1992).
Cuando la sinterización se realiza con métodos inadecuados, técnicas inadecuadas y mala higiene industrial, los polvos pueden contaminar la atmósfera del entorno de trabajo: los trabajadores están, por lo tanto, expuestos al riesgo de inhalación de polvos de carburo metálico y polvos de cobalto. Junto con el proceso primario existen otras actividades que pueden exponer a los trabajadores al riesgo de inhalación de aerosoles de metal duro. El afilado de plaquitas fijas soldadas a herramientas se realiza normalmente mediante rectificado diamantado en seco o, más frecuentemente, enfriado con líquidos de diferente naturaleza, produciendo polvos o neblinas formadas por gotas muy pequeñas que contienen partículas metálicas. Las partículas de metal duro también se utilizan en la producción de una capa de alta resistencia sobre superficies de acero sometidas a desgaste, aplicadas mediante métodos (proceso de recubrimiento por plasma y otros) basados en la combinación de una pulverización de polvo con un arco eléctrico o una explosión controlada de una mezcla de gases a alta temperatura. El arco eléctrico o el flujo explosivo del gas determina la fusión de las partículas metálicas y su impacto en la superficie que se está metalizando.
Las primeras observaciones sobre las "enfermedades de los metales duros" se describieron en Alemania en la década de 1940. Reportaron una fibrosis pulmonar progresiva y difusa, llamada Fibrosa de Hartmetallungen. Durante los siguientes 20 años se observaron y describieron casos paralelos en todos los países industrializados. Los trabajadores afectados eran en la mayoría de los casos los encargados de la sinterización. Desde 1970 hasta la actualidad, varios estudios indican que la patología del aparato respiratorio es causada por la inhalación de partículas de metales duros. Afecta solo a sujetos susceptibles y consiste en los siguientes síntomas:
- agudo: rinitis, asma
- subagudo: alveolitis fibrosante
- crónico: fibrosis intersticial difusa y progresiva.
Afecta no solo a los trabajadores encargados de la sinterización, sino a cualquiera que inhale aerosoles que contengan metales duros y, en particular, cobalto. Es causada principal y quizás exclusivamente por el cobalto.
La definición de enfermedad por metales duros ahora incluye un grupo de patologías del aparato respiratorio, diferentes entre sí en gravedad clínica y pronóstico, pero que tienen en común una reactividad individual variable al factor etiológico, el cobalto.
La información epidemiológica y experimental más reciente coincide en el papel causal del cobalto para los síntomas agudos en el tracto respiratorio superior (rinitis, asma) y para los síntomas subagudos y crónicos en el parénquima bronquial (alveolitis fibrosante y fibrosis intersticial crónica).
El mecanismo patogénico se basa en la inducción por parte del Co de una inmunorreacción hipersensible: de hecho, sólo algunos de los sujetos presentan patologías tras exposiciones breves a concentraciones relativamente bajas, o incluso tras exposiciones más prolongadas e intensas. Las concentraciones de Co en muestras biológicas (sangre, orina, piel) no son significativamente diferentes en quienes tienen la patología y quienes no; no hay correlación de dosis y respuesta a nivel tisular; se han individualizado anticuerpos específicos (inmunoglobinas IgE e IgG) frente a un compuesto de Co-albúmina en asmáticos, y el test del parche de Co es positivo en los sujetos con alveolitis o fibrosis; los aspectos citológicos de la alveolitis de células gigantes son compatibles con la inmunorreacción, y los síntomas agudos o subagudos tienden a retroceder cuando se retira a los sujetos de la exposición al Co (Parkes 1994).
La base inmunológica de la hipersensibilidad al Co todavía no se ha explicado satisfactoriamente; por lo tanto, no es posible identificar un marcador confiable de susceptibilidad individual.
Idénticas patologías a las encontradas en los sujetos expuestos a metales duros también se observaron en cortadores de diamantes, que utilizan discos formados por microdiamantes cementados con Co y que por tanto inhalan únicamente partículas de Co y de diamante.
Todavía no está completamente demostrado que el Co puro (excluidas todas las demás partículas inhaladas) sea capaz por sí solo de producir las patologías y sobre todo la fibrosis intersticial difusa: las partículas inhaladas con Co podrían tener un efecto sinérgico además de modulador. Estudios experimentales parecen demostrar que la reactividad biológica a una mezcla de partículas de Co y de tungsteno es más fuerte que la causada por el Co solo, y no se observan patologías significativas en los trabajadores encargados de la producción de polvo de Co puro (Science of el Medio Ambiente Total 1994).
Los síntomas clínicos de la enfermedad de los metales duros, que, sobre la base del conocimiento etiopatogénico actual, debería denominarse más precisamente “enfermedad del cobalto”, son, como se mencionó anteriormente, agudos, subagudos y crónicos.
Los síntomas agudos incluyen una irritación respiratoria específica (rinitis, laringotraqueítis, edema pulmonar) causada por la exposición a altas concentraciones de polvo de Co o humo de Co; son observables sólo en casos excepcionales. El asma se observa con más frecuencia. Aparece en 5 a 10% de los trabajadores expuestos a concentraciones de cobalto de 0.05 mg/m3, el valor límite de umbral actual de EE. UU. (TLV). Los síntomas de constricción torácica con disnea y tos suelen aparecer al final del turno de trabajo o durante la noche. El diagnóstico de asma bronquial alérgica ocupacional por cobalto puede sospecharse en base a los criterios de la historia clínica, pero se confirma mediante una prueba específica de estimulación bronquial que determina la aparición de una respuesta broncoespástica inmediata, tardía o dual. Incluso las pruebas de capacidad respiratoria realizadas al inicio y al final del turno de trabajo pueden ayudar al diagnóstico. Los síntomas asmáticos debidos al cobalto tienden a desaparecer cuando el sujeto se retira de la exposición, pero, al igual que todas las demás formas de asma alérgica ocupacional, los síntomas pueden volverse crónicos e irreversibles cuando la exposición continúa durante un tiempo prolongado (años), a pesar de la presencia de trastornos respiratorios. Los sujetos altamente broncorreactivos pueden presentar síntomas asmáticos de etiología no alérgica, con una respuesta inespecífica a la inhalación de cobalto y otros polvos irritantes. En un alto porcentaje de casos con asma bronquial alérgica, se encontró una reacción específica hacia un compuesto de co-seroalbúmina humana en el suero IgE. El hallazgo radiológico no varía: solo en casos raros se pueden encontrar formas mixtas de asma más alveolitis con alteración radiológica específicamente causada por alveolitis. La terapia broncodilatadora, junto con el cese inmediato de la exposición laboral, conduce a la recuperación completa de los casos que son de reciente aparición, aún no crónicos.
Los síntomas subagudos y crónicos incluyen alveolitis fibrosante y fibrosis intersticial difusa y progresiva crónica (DIPF). La experiencia clínica parece indicar que la transición de alveolitis a fibrosis intersticial es un proceso que evoluciona de forma gradual y lenta en el tiempo: se pueden encontrar casos de alveolitis inicial pura reversibles con la retirada de la exposición más corticoterapia; o casos con un componente de fibrosis ya presente, que pueden mejorar pero no alcanzar la recuperación completa retirando al sujeto de la exposición, incluso con terapia adicional; y, por último, los casos en los que la situación predominante es la de una DIPF irreversible. La ocurrencia de tales casos es baja en los trabajadores expuestos, muy inferior al porcentaje de casos de asma alérgica.
La alveolitis es hoy fácil de estudiar en sus componentes citológicos mediante lavado broncoalveolar (BAL); se caracteriza por un gran aumento del número total de células, formadas principalmente por macrófagos, con numerosas células gigantes multinucleares y el típico aspecto de células gigantes de cuerpo extraño que contienen a veces células citoplasmáticas (figura 6); incluso es frecuente un aumento absoluto o relativo de linfocitos, con una disminución del cociente CD4/CD8, asociado a un gran aumento de eosinófilos y mastocitos. En raras ocasiones, la alveolitis es principalmente linfocítica, con el cociente CD4/CD8 invertido, como ocurre en las neumopatías por hipersensibilidad.
Figura 6. LBA citológico en un caso de alveolitis macrofágica mononuclear de células gigantes por metal duro. Entre los macrófagos mononucleares y el linfocito se observa una célula gigante tipo cuerpo extraño (400x).
Los sujetos con alveolitis informan disnea relacionada con fatiga, pérdida de peso y tos seca. Se presenta crepitación en pulmón inferior con alteración funcional de tipo restrictivo y opacidad radiológica redonda o irregular difusa. La prueba del parche para cobalto es positiva en la mayoría de los casos. En los sujetos susceptibles, la alveolitis se revela después de un período relativamente corto de exposición en el lugar de trabajo, de uno o algunos años. En sus fases iniciales esta forma es reversible hasta la recuperación completa con la simple retirada de la exposición, con mejores resultados si se combina con terapia con cortisona.
El desarrollo de fibrosis intersticial difusa agrava los síntomas clínicos con un empeoramiento de la disnea, que aparece incluso después de un esfuerzo mínimo y luego incluso en reposo, con un empeoramiento del deterioro ventilatorio restrictivo que se relaciona con una reducción de la difusión capilar-alveolar, y con aparición de opacidades radiográficas de tipo lineal y en panal de abejas (figura 7). La situación histológica es la de una alveolitis fibrosante de tipo “mural”.
Figura 7. Radiografía torácica de un sujeto afectado de fibrosis intersticial por metal duro. Se observa opacidad lineal y difusa y aspecto de panal de abeja.
La evolución es rápidamente progresiva; las terapias son ineficaces y el pronóstico dudoso. Uno de los casos diagnosticados por el autor finalmente requirió un trasplante de pulmón.
El diagnóstico ocupacional se basa en la historia clínica, el patrón citológico del LBA y la prueba del parche de cobalto.
La prevención de la enfermedad de los metales duros o, más precisamente, de la enfermedad del cobalto, es ahora principalmente técnica: proteger a los trabajadores mediante la eliminación de polvos, humos o neblinas con una ventilación adecuada de las áreas de trabajo. De hecho, el desconocimiento de los factores que determinan la hipersensibilidad individual al cobalto imposibilita la identificación de personas susceptibles, debiendo realizarse el máximo esfuerzo para reducir las concentraciones atmosféricas.
El número de personas en riesgo se subestima porque muchas actividades de afilado se llevan a cabo en pequeñas industrias o por artesanos. En dichos lugares de trabajo, el TLV de EE. UU. de 0.05 mg/m3 se supera con frecuencia. También hay algunas dudas sobre la idoneidad del TLV para proteger a los trabajadores contra la enfermedad del cobalto, ya que las relaciones dosis-efecto para los mecanismos de la enfermedad que implican hipersensibilidad no se conocen por completo.
La vigilancia de rutina debe ser lo suficientemente precisa para identificar patologías de cobalto en sus etapas más tempranas. Se debe administrar un cuestionario anual dirigido principalmente a los síntomas temporales, junto con un examen médico que incluye pruebas de función pulmonar y otros exámenes médicos apropiados. Dado que se ha demostrado que existe una buena correlación entre las concentraciones de cobalto en el ambiente de trabajo y la excreción urinaria del metal, es conveniente realizar la medición semestral de cobalto en orina (CoU) en muestras tomadas al final de la semana laboral Cuando la exposición está al nivel del TLV, se estima que el índice de exposición biológica (BEI) es igual a 30 μg Co/litro de orina.
Los exámenes médicos previos a la exposición para detectar la presencia de enfermedades respiratorias e hipersensibilidad bronquial preexistentes pueden ser útiles en el asesoramiento y la ubicación de los trabajadores. Las pruebas de metacolina son un indicador útil de la hiperreactividad bronquial no específica y pueden ser útiles en algunos entornos.
Se recomienda enfáticamente la estandarización internacional de los métodos de vigilancia ambiental y médica para los trabajadores expuestos al cobalto.