Los trastornos respiratorios crónicos caracterizados por diferentes grados de disnea, tos, expectoración de flemas y deterioro respiratorio funcional se incluyen en la categoría general de enfermedad pulmonar crónica no específica (CNSLD). La definición original de CNSLD, aceptada en el Ciba Symposium en 1959, cubría la bronquitis crónica, el enfisema y el asma. Posteriormente, la terminología diagnóstica de la bronquitis crónica se redefinió de acuerdo con el concepto de que la desactivación de la limitación del flujo aéreo representa la etapa final del proceso en constante progreso que comienza como una expectoración benigna causada por la inhalación prolongada o recurrente de irritantes bronquiales (la "hipótesis británica"). . El concepto fue cuestionado en 1977 y desde entonces la hipersecreción y la obstrucción del flujo aéreo se consideran procesos no relacionados. La hipótesis alternativa, conocida como la "hipótesis holandesa", aunque acepta el papel del tabaquismo y la contaminación del aire en la etiología de la limitación crónica del flujo de aire, apunta al papel clave y posiblemente causal de la susceptibilidad del huésped, manifestándose como, por ejemplo, una tendencia asmática. Estudios posteriores han demostrado que ambas hipótesis pueden contribuir a la comprensión de la historia natural de la enfermedad crónica de las vías respiratorias. Aunque la conclusión sobre el valor pronóstico insignificante del síndrome hipersecretor generalmente se ha aceptado como bien fundamentada, los estudios recientes han demostrado una asociación significativa entre el trastorno hipersecretor y el aumento del riesgo de desarrollo de limitación del flujo aéreo y mortalidad respiratoria.

Actualmente, el término CNSLD combina dos categorías principales de trastornos respiratorios crónicos, asma (discutido en un artículo separado de este capítulo) y enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC).

Definición

En un documento publicado por la American Thoracic Society (ATS) (1987), la EPOC se define como un trastorno caracterizado por pruebas anormales de flujo espiratorio que no cambian notablemente durante períodos de observación de varios meses. Teniendo en cuenta las causas funcionales y estructurales de la limitación del flujo aéreo, la definición incluye los siguientes trastornos no asmáticos de las vías respiratorias: bronquitis crónica, enfisema y enfermedad de las vías respiratorias periféricas. Las características comunes importantes de la EPOC son anomalías fisiopatológicas pronunciadas que se manifiestan principalmente como un grado variable de limitación crónica del flujo de aire (CAL). La limitación crónica al flujo aéreo se puede encontrar en un sujeto con cualquier enfermedad incluida en la rúbrica de EPOC.

La bronquitis crónica se define como una condición anormal de las vías respiratorias, caracterizada por tos persistente y excesivamente productiva, que refleja la hipersecreción mucosa dentro de las vías respiratorias. A efectos epidemiológicos, el diagnóstico de bronquitis crónica se ha basado en las respuestas al conjunto de preguntas estándar incluidas en el Medical Research Council (MRC) o cuestionario ATS sobre síntomas respiratorios. El trastorno se define como tos y expectoración de flemas que ocurren la mayoría de los días durante al menos tres meses al año, durante al menos dos años consecutivos.

El enfisema se define como una alteración anatómica del pulmón caracterizada por un agrandamiento anormal de los espacios aéreos distales al bronquiolo terminal, acompañado de destrucción de la arquitectura acinar. El enfisema a menudo coexiste con la bronquitis crónica.

El término vías respiratorias periféricas enfermedades or enfermedad de las vías respiratorias pequeñas se utiliza para describir la condición anormal de las vías respiratorias de menos de 2 a 3 mm de diámetro. Se ha observado inflamación, obstrucción y exceso de producción de moco en esta parte del árbol bronquial en una variedad de entidades clínicas, que incluyen bronquitis crónica y enfisema. La evidencia patológica de anormalidades estructurales locales y el concepto de que los cambios observados pueden representar una etapa temprana en la historia natural de la enfermedad crónica de las vías respiratorias, han estimulado a finales de los años 1960 y 1970 un rápido desarrollo de pruebas funcionales diseñadas para examinar las propiedades fisiológicas de las vías respiratorias. vías aéreas periféricas. En consecuencia, el término enfermedad de las vías respiratorias periféricas generalmente se entiende que se refiere a anomalías estructurales o defectos funcionales.

CAL es un sello funcional de la EPOC. El término se refiere a una mayor resistencia al flujo de aire, lo que resulta en una ralentización persistente durante la espiración forzada. Su definición y el conocimiento clínico y fisiopatológico subyacente implican dos claves diagnósticas importantes. Primero, se debe demostrar que la condición tiene un curso crónico, y la recomendación temprana de 1958 requería la presencia de CAL por más de un año para cumplir con los criterios diagnósticos. El marco de tiempo sugerido recientemente es menos riguroso y se refiere a la demostración de un defecto durante el período de tres meses. En la vigilancia de CAL relacionada con el trabajo, la evaluación espirométrica estándar proporciona medios suficientes para la identificación de CAL, con base en la reducción del volumen espiratorio forzado en un segundo (FEV₁) y/o en la relación FEV₁ a la capacidad vital forzada (FVC).

Por lo general, CAL se diagnostica cuando el FEV₁ propuesta de se reduce por debajo del 80% del valor predicho. Según la clasificación funcional de CAL recomendada por la American Thoracic Society:

1. deterioro leve se produce cuando el valor de FEV₁ está por debajo del 80% y por encima del 60% del valor predicho
2. el deterioro moderado ocurre cuando FEV₁ está en el rango de 40% a 59% del valor predicho
3. el deterioro severo ocurre cuando FEV₁ está por debajo del 40% del valor predicho.

Cuando el grado de deterioro se evalúa por el valor del FEV₁relación /FVC, se diagnostica un defecto leve si la relación cae entre 60% y 74%; deterioro moderado si la proporción oscila entre el 41 % y el 59 %; y deterioro severo si la relación es del 40% o menos.

Prevalencia de la EPOC

La evidencia acumulada indica que la EPOC es un problema común en muchos países. Su prevalencia es mayor en hombres que en mujeres y aumenta con la edad. La bronquitis crónica, una forma de diagnóstico bien estandarizada de la EPOC, es de dos a tres veces más frecuente en hombres que en mujeres. Grandes encuestas documentan que normalmente entre el 10% y el 20% de los hombres adultos de la población general cumplen los criterios diagnósticos de bronquitis crónica (Tabla 18). La enfermedad es mucho más frecuente entre los fumadores, tanto en hombres como en mujeres. La ocurrencia de EPOC en poblaciones ocupacionales se discute a continuación.

Tabla 1. Prevalencia de la EPOC en países seleccionados: resultados de grandes encuestas

Leyenda: SMK = hábito de fumar; CB = bronquitis crónica; EPOC/CAL = enfermedad pulmonar obstructiva crónica/limitación crónica de las vías respiratorias; nr = no informado.

Modificado con permiso de: Woolcock 1989.

Factores de riesgo de la EPOC, incluido el efecto de las exposiciones ocupacionales

La EPOC es un trastorno de etiología multifactorial. Numerosos estudios han proporcionado evidencia de una dependencia causal de la EPOC en muchos factores de riesgo, categorizados como huésped y factores ambientales. El papel de las exposiciones ocupacionales entre los factores de riesgo ambientales en la génesis de la EPOC ha sido reconocido luego de la acumulación de evidencia epidemiológica publicada en el período de 1984 a 1988. Recientemente se han confirmado los efectos independientes del tabaquismo y las exposiciones ocupacionales, con base en los resultados de los estudios publicados. de 1966 a 1991. La tabla 2 resume el estado actual del conocimiento sobre la etiología multifactorial de la EPOC.

Tabla 2. Factores de riesgo implicados en la EPOC

Reproducido con permiso de: Becklake et al. 1988.

La aparición de bronquitis crónica en poblaciones ocupacionales es un marcador potencial de exposición significativa a irritantes ocupacionales. Se ha documentado un efecto significativo de la exposición al polvo industrial en el desarrollo de bronquitis crónica en trabajadores empleados en la minería del carbón, la industria siderúrgica, así como en las industrias textil, de la construcción y agrícola. En general, los ambientes más polvorientos se asocian con una mayor prevalencia de los síntomas de expectoración crónica. Sin embargo, los estudios de prevalencia están sujetos al “efecto del trabajador sano”, un sesgo que resulta en la subestimación del impacto en la salud de las exposiciones ocupacionales dañinas. Más concluyentes, aunque menos disponibles, son los datos sobre la incidencia de la enfermedad. En ciertas ocupaciones, la tasa de incidencia de la bronquitis crónica es alta y oscila entre 197-276/10,000 380 en agricultores, 10,000/724 10,000 en trabajadores de ingeniería y 108/10,000 XNUMX en mineros y canteros, en comparación con XNUMX/XNUMX XNUMX en trabajadores administrativos.

Este patrón, y también el efecto causal del tabaquismo, están de acuerdo con el concepto de que la bronquitis crónica presenta una respuesta común a la inhalación crónica de irritantes respiratorios.

Se cree que un efecto nocivo de la carga de polvo en los pulmones da como resultado una inflamación crónica no específica de la pared bronquial. Este tipo de respuesta inflamatoria se ha documentado en trabajadores expuestos a polvo orgánico y sus constituyentes, como por ejemplo cereales y endotoxinas, ambos responsables de la inflamación neutrofílica. No se puede descartar el papel de la susceptibilidad individual y los factores conocidos relacionados con el huésped incluyen infecciones respiratorias pasadas, la eficiencia de los mecanismos de eliminación y factores genéticos mal determinados, mientras que el tabaquismo sigue siendo una de las causas ambientales más potentes de bronquitis crónica.

La contribución de las exposiciones ocupacionales a la etiología del enfisema no se entiende claramente. Los factores causales putativos incluyen óxido de nitrógeno, ozono y cadmio, como lo sugieren las observaciones experimentales. Los datos proporcionados por la epidemiología ocupacional son menos convincentes y pueden ser difíciles de obtener debido a los niveles generalmente bajos de exposición ocupacional y al efecto predominante del tabaquismo. Esto es particularmente importante en el caso de los llamados enfisema centroacinar. La otra forma patológica de la enfermedad, el enfisema panacinar, se considera hereditaria y está relacionada con alfa₁-Deficiencia de antitripsina.

La inflamación bronquiolar y peribronquiolar, acompañada de un estrechamiento progresivo del segmento afectado del árbol bronquial (enfermedad de las vías respiratorias periféricas o bronquiolitis constrictiva) se puede observar en una variedad de condiciones subyacentes a los síntomas de la EPOC, en diferentes etapas de la historia natural. En el entorno laboral, la enfermedad suele seguir a una lesión pulmonar aguda debida a la inhalación de gases tóxicos, como dióxido de azufre, amoníaco, cloro y óxidos de nitrógeno. Sin embargo, la epidemiología ocupacional de la bronquiolitis constrictiva sigue sin estar clara. Aparentemente, sus etapas tempranas son difíciles de identificar debido a la sintomatología inespecífica y la limitación del procedimiento diagnóstico. Se sabe más sobre los casos posteriores a accidentes industriales. De lo contrario, la enfermedad puede pasar desapercibida hasta que se desarrolle una sintomatología evidente y una alteración respiratoria objetiva (es decir, limitación crónica del flujo de aire).

CAL se encuentra con poca frecuencia en varios grupos ocupacionales y, como lo documentan estudios controlados, su prevalencia en trabajadores de cuello azul puede exceder la de los trabajadores de cuello blanco. Debido a la etiología compleja de CAL, incluido el efecto del tabaquismo y los factores de riesgo relacionados con el huésped, los primeros estudios sobre la asociación de la limitación crónica del flujo de aire con la exposición ocupacional no fueron concluyentes. La epidemiología ocupacional moderna, que emplea el diseño orientado a objetivos y el modelado de las relaciones exposición-respuesta, ha proporcionado evidencia sobre la asociación de la capacidad del flujo de aire con la exposición a polvos, humos y gases minerales y orgánicos.

Los estudios longitudinales basados ​​en la fuerza laboral realizados en trabajadores expuestos a polvos minerales y orgánicos, y a humos y gases muestran que la pérdida de la función pulmonar está asociada con las exposiciones ocupacionales. Los resultados resumidos en la tabla 3 prueban un efecto significativo de la exposición al polvo en la minería del carbón y el hierro, la industria del cemento de asbesto, los trabajadores del acero y las fundiciones y los trabajadores de las plantas de celulosa. Una serie de exposiciones analizadas se compone de exposición a polvo y humos (como hidrocarburos no halogenados, pinturas, resinas o barnices) así como a gases (como dióxido de azufre u óxidos de nitrógeno). De acuerdo con los resultados de una revisión exhaustiva, restringida a los artículos más válidos y analizados sistemáticamente sobre la EPOC y la exposición ocupacional al polvo, se puede estimar que 80 de 1,000 mineros de carbón que no fuman podrían desarrollar una pérdida de FEV20 de al menos un XNUMX %₁ después de 35 años de trabajo con una concentración media de polvo respirable de 2 mg/m³, y para los mineros de oro que no fuman, el riesgo respectivo podría ser tres veces mayor.

Tabla 3. Pérdida de la función ventilatoria en relación con exposiciones ocupacionales: resultados de estudios longitudinales seleccionados basados ​​en la fuerza laboral

* La tabla muestra la pérdida media anual de la función pulmonar en los expuestos (E) en comparación con los no expuestos (NE), y en los fumadores (S) en comparación con los no fumadores (NS). Los efectos independientes del tabaquismo (S) y/o la exposición (E) demostraron ser significativos en los análisis realizados por los autores en todos los estudios excepto en el estudio finlandés.

Modificado con permiso de: Becklake 1989.

Estudios seleccionados realizados con trabajadores de granos muestran el efecto de la exposición ocupacional al polvo orgánico en los cambios longitudinales en la función pulmonar. Aunque limitado en número y duración del seguimiento, los resultados documentan una relación independiente del tabaquismo con la pérdida anual de la función pulmonar (frente a la exposición al polvo de cereales).

Patogenesia

El trastorno fisiopatológico central de la EPOC es la limitación crónica del flujo aéreo. El trastorno resulta del estrechamiento de las vías respiratorias, una condición que tiene un mecanismo complejo en la bronquitis crónica, mientras que en el enfisema la obstrucción de las vías respiratorias se debe principalmente a la baja recuperación elástica del tejido pulmonar. Ambos mecanismos suelen coexistir.

Las anomalías estructurales y funcionales que se observan en la bronquitis crónica incluyen hipertrofia e hiperplasia de las glándulas submucosas asociadas con hipersecreción mucosa. Los cambios inflamatorios conducen a hiperplasia del músculo liso e inflamación de la mucosa. La hipersecreción mucosa y el estrechamiento de las vías respiratorias favorecen las infecciones bacterianas y virales de las vías respiratorias, que pueden aumentar aún más la obstrucción de las vías respiratorias.

La limitación del flujo de aire en el enfisema refleja la pérdida del retroceso elástico como consecuencia de la destrucción de las fibras de elastina y el colapso de la pared bronquiolar debido a la alta distensibilidad pulmonar. Se considera que la destrucción de las fibras de elastina es el resultado de un desequilibrio en el sistema proteolítico-antiproteolítico, en un proceso conocido también como deficiencia de inhibidor de proteasa. Alfa₁-la antitripsina es la proteasa más potente que inhibe el efecto de la elastasa sobre los alvéolos en humanos. Los neutrófilos y macrófagos que liberan elastasa se acumulan en respuesta a los mediadores inflamatorios locales y la inhalación de varios irritantes respiratorios, incluido el humo del tabaco. Los otros inhibidores menos potentes son un₂-macroglobulina e inhibidor de elastasa de bajo peso, liberados de las glándulas submucosas.

Recientemente, la hipótesis de la deficiencia de antioxidantes ha sido examinada por su papel en los mecanismos patogénicos del enfisema. La hipótesis sostiene que los oxidantes, si no son inhibidos por los antioxidantes, dañan el tejido pulmonar y provocan enfisema. Los oxidantes conocidos incluyen factores exógenos (ozono, cloro, óxidos de nitrógeno y humo de tabaco) y factores endógenos como los radicales libres. Los factores antioxidantes más importantes incluyen antioxidantes naturales como las vitaminas E y C, catalasa, superóxido dismutasa, glutatión, ceruloplasmina y antioxidantes sintéticos como la N-acetilcisteína y el alopurinol. Existe un creciente cuerpo de evidencia sobre la sinergia con respecto a los mecanismos de deficiencia de antioxidantes y de inhibidores de proteasa en la patogénesis del enfisema.

Patología

Patológicamente, la bronquitis crónica se caracteriza por hipertrofia e hiperplasia de las glándulas en la submucosa de las vías respiratorias grandes. Como resultado, la relación entre el grosor de la glándula bronquial y el grosor de la pared bronquial (el llamado Índice Reid) aumenta. Otras anormalidades patológicas incluyen metaplasia del epitelio ciliar, hiperplasia del músculo liso e infiltraciones de neutrófilos y linfocíticos. Los cambios en las vías respiratorias grandes suelen ir acompañados de anomalías patológicas en los bronquiolos pequeños.

Los cambios patológicos en los bronquiolos pequeños se han documentado sistemáticamente como grados variables del proceso inflamatorio de las paredes de las vías respiratorias. Después de la introducción del concepto de enfermedad de las vías respiratorias pequeñas, la atención se centró en la morfología de segmentos separados de bronquiolos. La evaluación histológica de los bronquiolos membranosos, ampliados posteriormente a los bronquiolos respiratorios, muestra inflamación de la pared, fibrosis, hipertrofia muscular, depósito de pigmento, metaplasia epitelial caliciforme y escamosa y macrófagos intraluminales. Las anomalías patológicas del tipo descrito anteriormente se han denominado “enfermedad de las vías respiratorias inducida por polvo mineral”. Una condición asociada demostrada en este segmento del tracto respiratorio es la alveolitis fibrosante peribronquiolar, que se cree que representa la reacción temprana del tejido pulmonar a la inhalación de polvo mineral.

Los cambios patológicos en el enfisema se pueden clasificar como enfisema centroacinar or enfisema panacinar. La primera entidad se limita en gran medida al centro del acino, mientras que la última forma implica cambios en todas las estructuras del acino. Aunque se cree que el enfisema panacinar refleja una deficiencia hereditaria del inhibidor de la proteasa, ambas formas pueden coexistir. En el enfisema, los bronquiolos terminales muestran signos de inflamación y los espacios aéreos distales están anormalmente agrandados. La destrucción estructural involucra alvéolos, capilares y puede conducir a la formación de grandes espacios aéreos anormales (enfisema bulloso). El enfisema centroacinar tiende a ubicarse en los lóbulos pulmonares superiores, mientras que el enfisema panacinar generalmente se encuentra en los lóbulos pulmonares inferiores.

Síntomas clínicos

La tos crónica y la expectoración de flemas son dos síntomas principales de la bronquitis crónica, mientras que la disnea (dificultad para respirar) es una característica clínica del enfisema. En casos avanzados suelen coexistir los síntomas de expectoración crónica y disnea. El inicio y el progreso de la disnea sugieren el desarrollo de una limitación crónica del flujo de aire. Según los síntomas y el estado fisiológico, la presentación clínica de la bronquitis crónica incluye tres formas de la enfermedad: bronquitis simple, mucopurulenta y obstructiva.

En la bronquitis crónica, los resultados de la auscultación torácica pueden revelar sonidos respiratorios normales. En casos avanzados puede haber un tiempo espiratorio prolongado, sibilancias y estertores, que se escuchan durante la espiración. La cianosis es común en la bronquitis obstructiva avanzada.

El diagnóstico clínico del enfisema es difícil en su etapa inicial. La disnea puede ser un hallazgo único. El paciente con enfisema avanzado puede tener tórax en tonel y signos de hiperventilación. Como resultado de la hiperinflación pulmonar, otros hallazgos incluyen hiperresonancia, disminución de la excursión diafragmática y disminución de los sonidos respiratorios. La cianosis es rara.

Debido a los factores causales similares (predominantemente el efecto del humo del tabaco) y la presentación similar, el diagnóstico de bronquitis crónica frente a enfisema puede ser difícil, especialmente si la limitación crónica del flujo de aire domina el cuadro. La tabla 4 proporciona algunas pistas que son útiles para el diagnóstico. La forma avanzada de la EPOC puede tomar dos tipos extremos: bronquitis predominante ("hinchazón azul") o enfisema predominante ("hinchazón rosa").

Tabla 4. Clasificación diagnóstica de dos tipos clínicos de EPOC, bronquitis crónica y enfisema

La radiología torácica tiene un valor diagnóstico limitado en la bronquitis crónica y en las primeras etapas del enfisema. El enfisema avanzado muestra un patrón radiológico de mayor radiolucidez (hiperinsuflación). La tomografía computarizada proporciona una mejor comprensión de la ubicación y la magnitud de los cambios enfisematosos, incluida la diferenciación entre enfisema centroacinar y panacinar.

Las pruebas de función pulmonar tienen una posición bien establecida en la evaluación diagnóstica de la EPOC (tabla 5). La batería de pruebas que son de importancia práctica en la evaluación funcional de la bronquitis crónica y el enfisema incluye capacidad residual funcional (FRC), volumen residual (RV), capacidad pulmonar total (TLC), FEV₁ y VEF₁/VC, resistencia de las vías respiratorias (R_aw), cumplimiento estático (C_st), retroceso elástico (P_{L el}), gases en sangre (PaO₂, PaCOXNUMX₂) y capacidad de difusión (D_LCO).

Tabla 5. Pruebas de función pulmonar en el diagnóstico diferencial de dos tipos clínicos de EPOC, bronquitis crónica y enfisema

RV = volumen residual; FRC = capacidad residual funcional; TLC = capacidad pulmonar total; VEF₁ = volumen espiratorio forzado en el primer segundo y VC = capacidad vital; R_aw = resistencia de las vías respiratorias; C_st = cumplimiento estático; PAG_{L el} = retroceso elástico; PaO₂ y PaCO₂ = gases en sangre; D_LCO = capacidad de difusión.

El diagnóstico clínico de la enfermedad de las vías respiratorias periféricas no es posible. Muy a menudo la enfermedad acompaña a la bronquitis crónica o al enfisema o incluso precede a la presentación clínica de ambas formas o de la EPOC. La forma aislada de enfermedad de las vías respiratorias periféricas puede investigarse mediante pruebas de función pulmonar, aunque el estado funcional de las vías respiratorias periféricas es difícil de evaluar. Esta parte del árbol bronquial contribuye a menos del 20 % de la resistencia total al flujo de aire y las anomalías leves aisladas en las vías respiratorias pequeñas se consideran por debajo del nivel de detectabilidad de la espirometría convencional. Los métodos más sensibles diseñados para medir la función de las vías respiratorias periféricas incluyen una serie de pruebas, entre las cuales las siguientes son las de uso más frecuente: tasa de flujo espiratorio medio máximo (FEF_{25 - 75}), tasas de flujo a volúmenes pulmonares bajos (MEF₅₀, MEF₂₅), índice de nitrógeno de respiración única (SBN₂/l), capacidad de cierre (CC), conductancia del flujo de aire aguas arriba (G_us) y conformidad dependiente de la frecuencia (C_fd). En general, se cree que estas pruebas tienen una baja especificidad. Sobre bases teóricas FEF_{25 - 75} y MEF₅₀,₂₅ debe reflejar los mecanismos de limitación de calibre en primer lugar, mientras que SBN₂Se cree que /l es más específico para las propiedades mecánicas de los espacios aéreos. Los primeros índices se utilizan con mayor frecuencia en epidemiología ocupacional.

Diagnóstico diferencial

Las diferencias básicas entre la bronquitis crónica y el enfisema se muestran en las tablas 4 y 5. Sin embargo, en casos individuales, el diagnóstico diferencial es difícil ya veces imposible de realizar con bastante confianza. En algunos casos también es difícil diferenciar entre EPOC y asma. En la práctica, el asma y la EPOC no son entidades bien definidas y existe un alto grado de superposición entre las dos enfermedades. En el asma, la obstrucción de las vías respiratorias suele ser intermitente, mientras que en la EPOC es constante. El curso de la limitación del flujo de aire es más variable en el asma que en la EPOC.

Gestión de casos

El tratamiento clínico de la EPOC implica el cese del hábito tabáquico, la medida individual más eficaz. Debe interrumpirse o evitarse la exposición laboral a irritantes respiratorios. El manejo clínico debe centrarse en el tratamiento adecuado de las infecciones respiratorias y debe incluir la vacunación regular contra la influenza. La terapia broncodilatadora está justificada en pacientes con limitación del flujo aéreo y debe incluir b₂-agonistas adrenérgicos y anticolinérgicos, administrados como monoterapia o en combinación, preferiblemente en forma de aerosol. La teofilina todavía se usa, aunque su papel en el tratamiento de la EPOC es controvertido. La terapia con corticosteroides a largo plazo puede ser efectiva en algunos casos. La hipersecreción bronquial a menudo se trata con fármacos mucoactivos que afectan la producción de moco, la estructura del moco o la eliminación mucociliar. La evaluación de los efectos de la terapia mucolítica es difícil porque estos fármacos no se utilizan como monoterapia de la EPOC. Pacientes con hipoxemia (PaO₂ igual o inferior a 55 mm Hg) califican para la oxigenoterapia de larga duración, tratamiento que se facilita con el acceso a oxigenadores portátiles. Terapia de aumento con alfa₁-La antitripsina se puede considerar en enfisema con alfa confirmado₁-deficiencia de antitripsina (fenotipo PiZZ). Se está investigando el efecto de los fármacos antioxidantes (como la vitamina E y C) sobre el progreso del enfisema.

Prevención

La prevención de la EPOC debe comenzar con campañas contra el tabaquismo dirigidas tanto a la población general como a los grupos ocupacionales de riesgo. En el ámbito laboral, el control y la prevención de exposiciones a irritantes respiratorios son esenciales y constituyen siempre una prioridad. Estas actividades deben apuntar a la reducción efectiva de la contaminación del aire a niveles seguros, generalmente definidos por los llamados niveles de exposición permisibles. Dado que la cantidad de contaminantes del aire no está regulada o no está regulada adecuadamente, se justifica todo esfuerzo por reducir la exposición. En circunstancias en las que tal reducción es imposible de lograr, se requiere protección respiratoria personal para disminuir el riesgo de exposición individual a agentes nocivos.

La prevención médica de la EPOC en el entorno laboral incorpora dos pasos importantes: un programa de vigilancia de la salud respiratoria y un programa de educación de los empleados.

El programa de vigilancia de la salud respiratoria implica una evaluación periódica de la salud respiratoria; comienza con la evaluación inicial (antecedentes, examen físico, radiografía de tórax y pruebas estándar de función pulmonar) y continúa realizándose periódicamente durante el período de empleo. El programa tiene por objeto evaluar la salud respiratoria de referencia de los trabajadores (e identificar a los trabajadores con deficiencias respiratorias subjetivas y/u objetivas) antes del comienzo del trabajo, y detectar signos tempranos de deficiencias respiratorias durante la vigilancia continua de los trabajadores. Los trabajadores con resultados positivos deben retirarse de la exposición y derivarse para una evaluación diagnóstica adicional.

El programa de educación de los empleados debe basarse en el reconocimiento confiable de los peligros respiratorios presentes en el ambiente de trabajo y debe ser diseñado por profesionales de la salud, higienistas industriales, ingenieros de seguridad y la gerencia. El programa debe proporcionar a los trabajadores información adecuada sobre los peligros respiratorios en el lugar de trabajo, los posibles efectos respiratorios de las exposiciones y las reglamentaciones pertinentes. También debería implicar la promoción de prácticas laborales seguras y un estilo de vida saludable.

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