Tres sistemas sensoriales están construidos de manera única para monitorear el contacto con sustancias ambientales: el olfato (olor), el gusto (percepción dulce, salada, agria y amarga) y el sentido químico común (detección de irritación o acritud). Debido a que requieren estimulación por sustancias químicas, se denominan sistemas "quimiosensoriales". Los trastornos olfativos consisten en: pérdida total o parcial del olfato (anosmia o hiposmia) y parosmias (disosmia de olores pervertidos o fantosmia de olores fantasma) temporales o permanentes (Mott y Leopold 1991; Mott, Grushka y Sessle 1993). Después de exposiciones químicas, algunas personas describen una mayor sensibilidad a los estímulos químicos (hiperosmia). El sabor es la experiencia sensorial generada por la interacción del olor, el sabor y los componentes irritantes de los alimentos y bebidas, así como la textura y la temperatura. Debido a que la mayor parte del sabor se deriva del olor o aroma de las ingestas, el daño al sistema del olfato a menudo se informa como un problema con el "sabor".

Las quejas quimiosensoriales son frecuentes en entornos laborales y pueden resultar de la percepción de sustancias químicas ambientales por parte de un sistema sensorial normal. Por el contrario, también pueden indicar un sistema lesionado: el contacto requerido con sustancias químicas hace que estos sistemas sensoriales sean especialmente vulnerables al daño. En el entorno laboral, estos sistemas también pueden dañarse por traumatismo craneal y agentes distintos de los productos químicos (p. ej., radiación). Los olores ambientales relacionados con los contaminantes pueden exacerbar las condiciones médicas subyacentes (p. ej., asma, rinitis), precipitar el desarrollo de aversiones a los olores o causar un tipo de enfermedad relacionada con el estrés. Se ha demostrado que los malos olores reducen el desempeño de tareas complejas (Shusterman 1992).

La identificación temprana de los trabajadores con pérdida olfativa es esencial. Ciertas ocupaciones, como las artes culinarias, la elaboración del vino y la industria del perfume, requieren un buen sentido del olfato como requisito previo. Muchas otras ocupaciones requieren un olfato normal para un buen desempeño laboral o para la autoprotección. Por ejemplo, los padres o los trabajadores de las guarderías generalmente se basan en el olfato para determinar las necesidades de higiene de los niños. Los bomberos necesitan detectar productos químicos y humo. Cualquier trabajador con exposición continua a productos químicos corre un mayor riesgo si la capacidad olfativa es deficiente.

El olfato proporciona un sistema de alerta temprana para muchas sustancias ambientales dañinas. Una vez que se pierde esta capacidad, es posible que los trabajadores no se den cuenta de exposiciones peligrosas hasta que la concentración del agente sea lo suficientemente alta como para ser irritante, perjudicial para los tejidos respiratorios o letal. La detección rápida puede prevenir más daños olfativos mediante el tratamiento de la inflamación y la reducción de la exposición posterior. Por último, si la pérdida es permanente y grave, puede considerarse una discapacidad que requiere una nueva capacitación laboral y/o compensación.

Anatomía y fisiología

Olfato

Los receptores olfativos primarios están ubicados en parches de tejido, denominados neuroepitelio olfatorio, en la porción más superior de las cavidades nasales (Mott y Leopold 1991). A diferencia de otros sistemas sensoriales, el receptor es el nervio. Una parte de una célula receptora olfatoria se envía a la superficie del revestimiento nasal y el otro extremo se conecta directamente a través de un axón largo a uno de los dos bulbos olfatorios del cerebro. Desde aquí, la información viaja a muchas otras áreas del cerebro. Los odorantes son sustancias químicas volátiles que deben ponerse en contacto con el receptor olfativo para que se produzca la percepción del olor. Las moléculas odorantes quedan atrapadas y luego se difunden a través del moco para adherirse a los cilios en los extremos de las células receptoras olfativas. Todavía no se sabe cómo somos capaces de detectar más de diez mil odorantes, discriminar hasta 5,000 y juzgar las distintas intensidades de los odorantes. Recientemente, se descubrió una familia multigénica que codifica receptores de olores en los nervios olfativos primarios (Ressler, Sullivan y Buck 1994). Esto ha permitido investigar cómo se detectan los olores y cómo se organiza el sistema de olores. Cada neurona puede responder ampliamente a altas concentraciones de una variedad de olores, pero responderá solo a uno o unos pocos olores en bajas concentraciones. Una vez estimuladas, las proteínas receptoras de superficie activan procesos intracelulares que traducen la información sensorial en una señal eléctrica (transducción). No se sabe qué termina la señal sensorial a pesar de la exposición continua al olor. Se han encontrado proteínas solubles que se unen a olores, pero su papel no está determinado. Las proteínas que metabolizan los olores pueden estar involucradas o las proteínas transportadoras pueden transportar los olores lejos de los cilios olfativos o hacia un sitio catalítico dentro de las células olfativas.

Las porciones de los receptores olfativos que se conectan directamente con el cerebro son finos filamentos nerviosos que viajan a través de una placa de hueso. La ubicación y la delicada estructura de estos filamentos los hacen vulnerables a las lesiones por cizallamiento por golpes en la cabeza. Además, debido a que el receptor olfativo es un nervio, contacta físicamente con los olores y se conecta directamente al cerebro, las sustancias que ingresan a las células olfativas pueden viajar a lo largo del axón hacia el cerebro. Debido a la exposición continua a agentes que dañan las células receptoras olfatorias, la capacidad olfativa podría perderse temprano en la vida si no fuera por un atributo crítico: los nervios receptores olfatorios son capaces de regenerarse y pueden ser reemplazados, siempre que el tejido no haya sido completamente dañado. destruido. Sin embargo, si el daño al sistema está ubicado más centralmente, los nervios no pueden restaurarse.

Sentido químico común

El sentido químico común se inicia mediante la estimulación de múltiples terminaciones nerviosas libres de la mucosa del quinto par craneal (trigémino). Percibe las propiedades irritantes de las sustancias inhaladas y desencadena reflejos destinados a limitar la exposición a agentes peligrosos: estornudos, secreción de mucosidad, reducción de la frecuencia respiratoria o incluso contención de la respiración. Fuertes señales de advertencia obligan a eliminar la irritación lo antes posible. Aunque la acritud de las sustancias varía, generalmente el olor de la sustancia se detecta antes de que se manifieste la irritación (Ruth 1986). Sin embargo, una vez que se detecta la irritación, pequeños aumentos en la concentración aumentan la irritación más que la apreciación del olor. La acritud puede evocarse a través de interacciones físicas o químicas con los receptores (Cometto-Muñiz y Cain 1991). Las propiedades de advertencia de los gases o vapores tienden a correlacionarse con sus solubilidades en agua (Shusterman 1992). Los anósmicos parecen requerir concentraciones más altas de sustancias químicas picantes para la detección (Cometto-Muñiz y Cain 1994), pero los umbrales de detección no se elevan a medida que se envejece (Stevens y Cain 1986).

Tolerancia y adaptación

La percepción de los productos químicos puede verse alterada por encuentros previos. La tolerancia se desarrolla cuando la exposición reduce la respuesta a exposiciones posteriores. La adaptación ocurre cuando un estímulo constante o repetido rápidamente provoca una respuesta decreciente. Por ejemplo, la exposición a disolventes a corto plazo reduce notablemente, pero temporalmente, la capacidad de detección de disolventes (Gagnon, Mergler y Lapare 1994). La adaptación también puede ocurrir cuando ha habido una exposición prolongada a bajas concentraciones o rápidamente, con algunos químicos, cuando hay concentraciones extremadamente altas presentes. Este último puede conducir a una “parálisis” olfativa rápida y reversible. La pungencia nasal típicamente muestra menos adaptación y desarrollo de tolerancia que las sensaciones olfativas. Las mezclas de productos químicos también pueden alterar las intensidades percibidas. Generalmente, cuando se mezclan los odorantes, la intensidad percibida del odorante es menor de lo que se esperaría al sumar las dos intensidades (hipoaditividad). Sin embargo, la pungencia nasal generalmente muestra aditividad con la exposición a múltiples químicos y suma de irritación con el tiempo (Cometto-Muñiz y Cain 1994). Con odorantes e irritantes en la misma mezcla, el olor siempre se percibe menos intenso. Debido a la tolerancia, la adaptación y la hipoaditividad, se debe tener cuidado de no depender de estos sistemas sensoriales para medir la concentración de sustancias químicas en el medio ambiente.

Trastornos olfatorios

Conceptos generales

El olfato se interrumpe cuando los olores no pueden alcanzar los receptores olfativos o cuando el tejido olfativo está dañado. La hinchazón dentro de la nariz por rinitis, sinusitis o pólipos puede impedir el acceso a los olores. El daño puede ocurrir con: inflamación en las cavidades nasales; destrucción del neuroepitelio olfativo por diversos agentes; traumatismo en la cabeza; y transmisión de agentes a través de los nervios olfatorios al cerebro con daño posterior a la porción del olfato del sistema nervioso central. Los entornos laborales contienen cantidades variables de agentes y condiciones potencialmente dañinas (Amoore 1986; Cometto-Muñiz y Cain 1991; Shusterman 1992; Schiffman y Nagle 1992). Los datos publicados recientemente de 712,000 encuestados de National Geographic Smell Survey sugieren que el trabajo en las fábricas perjudica el olfato; Los trabajadores de las fábricas, hombres y mujeres, reportaron un sentido del olfato más pobre y demostraron una disminución del olfato en las pruebas (Corwin, Loury y Gilbert 1995). Específicamente, las exposiciones químicas y los traumatismos craneales fueron informados con mayor frecuencia que por los trabajadores en otros entornos ocupacionales.

Cuando se sospecha un trastorno olfativo ocupacional, la identificación del agente causante puede ser difícil. El conocimiento actual se deriva en gran medida de pequeñas series e informes de casos. Es importante que pocos estudios mencionen el examen de la nariz y los senos paranasales. La mayoría se basa en el historial del paciente para conocer el estado del olfato, en lugar de realizar pruebas del sistema olfativo. Un factor de complicación adicional es la alta prevalencia de trastornos olfativos no relacionados con el trabajo en la población general, principalmente debido a infecciones virales, alergias, pólipos nasales, sinusitis o traumatismo craneoencefálico. Algunos de estos, sin embargo, también son más comunes en el entorno laboral y se discutirán en detalle aquí.

Rinitis, sinusitis y poliposis

Las personas con trastornos del olfato primero deben ser evaluadas para detectar rinitis, pólipos nasales y sinusitis. Se estima que el 20% de la población de los Estados Unidos, por ejemplo, tiene alergias en las vías respiratorias superiores. Las exposiciones ambientales pueden no estar relacionadas, causar inflamación o exacerbar un trastorno subyacente. La rinitis se asocia con la pérdida del olfato en entornos laborales (Welch, Birchall y Stafford 1995). Algunas sustancias químicas, como los isocianatos, los anhídridos de ácido, las sales de platino y los colorantes reactivos (Coleman, Holliday y Dearman 1994), y los metales (Nemery 1990) pueden ser alergénicos. También hay pruebas considerables de que los productos químicos y las partículas aumentan la sensibilidad a los alérgenos no químicos (Rusznak, Devalia y Davies 1994). Los agentes tóxicos alteran la permeabilidad de la mucosa nasal y permiten una mayor penetración de los alérgenos y potencian los síntomas, dificultando la discriminación entre la rinitis por alergia y la debida a la exposición a sustancias tóxicas o particuladas. Si se demuestra inflamación y/u obstrucción en la nariz o los senos paranasales, es posible que se recupere la función olfativa normal con tratamiento. Las opciones incluyen aerosoles de corticosteroides tópicos, antihistamínicos y descongestionantes sistémicos, antibióticos y polipectomía/cirugía de los senos paranasales. Si no hay inflamación u obstrucción o el tratamiento no asegura una mejoría en la función olfativa, el tejido olfativo puede haber sufrido daño permanente. Independientemente de la causa, se debe proteger a la persona del contacto futuro con la sustancia nociva o se podrían producir más lesiones en el sistema olfativo.

Trauma de la cabeza

El traumatismo craneoencefálico puede alterar el olfato a través de (1) lesión nasal con cicatrización del neuroepitelio olfativo, (2) lesión nasal con obstrucción mecánica de los olores, (3) desgarro de los filamentos olfatorios y (4) hematomas o destrucción de parte del cerebro responsable de las sensaciones del olfato (Mott y Leopold 1991). Aunque el trauma es un riesgo en muchos entornos laborales (Corwin, Loury y Gilbert 1995), la exposición a ciertos productos químicos puede aumentar este riesgo.

La pérdida del olfato se produce en el 5% al ​​30% de los pacientes con traumatismo craneoencefálico y puede sobrevenir sin ninguna otra anomalía del sistema nervioso. La obstrucción nasal a los olores puede corregirse quirúrgicamente, a menos que se haya producido una cicatrización intranasal significativa. De lo contrario, no hay tratamiento disponible para los trastornos del olfato resultantes de un traumatismo craneal, aunque es posible una mejoría espontánea. Puede ocurrir una rápida mejoría inicial a medida que disminuye la hinchazón en el área de la lesión. Si los filamentos olfativos se han cortado, también puede ocurrir un nuevo crecimiento y una mejora gradual del olfato. Aunque esto ocurre en animales dentro de los 60 días, se han informado mejoras en humanos hasta siete años después de la lesión. Las parosmias que se desarrollan a medida que el paciente se recupera de una lesión pueden indicar un nuevo crecimiento del tejido olfatorio y anunciar el retorno de alguna función olfativa normal. Las parosmias que ocurren en el momento de la lesión o poco después se deben más probablemente al daño del tejido cerebral. El daño al cerebro no se reparará por sí mismo y no se esperaría una mejoría en la capacidad del olfato. La lesión del lóbulo frontal, la parte del cerebro integral para la emoción y el pensamiento, puede ser más frecuente en pacientes con traumatismo craneoencefálico con pérdida del olfato. Los cambios resultantes en la socialización o en los patrones de pensamiento pueden ser sutiles, aunque dañinos para la familia y la carrera. Por lo tanto, en algunos pacientes pueden estar indicados pruebas y tratamientos neuropsiquiátricos formales.

Agentes ambientales

Los agentes ambientales pueden acceder al sistema olfativo a través del torrente sanguíneo o del aire inspirado y se ha informado que causan pérdida del olfato, parosmia e hiperosmia. Los agentes responsables incluyen compuestos metálicos, polvos metálicos, compuestos inorgánicos no metálicos, compuestos orgánicos, polvos de madera y sustancias presentes en diversos entornos laborales, como los procesos metalúrgicos y de fabricación (Amoore 1986; Schiffman y Nagle 1992 (tabla 1). Las lesiones pueden ocurrir tanto después de exposiciones agudas y crónicas y pueden ser reversibles o irreversibles, dependiendo de la interacción entre la susceptibilidad del huésped y el agente dañino Los atributos importantes de la sustancia incluyen bioactividad, concentración, capacidad irritante, duración de la exposición, tasa de eliminación y sinergia potencial con otras sustancias químicas. la susceptibilidad varía con los antecedentes genéticos y la edad Hay diferencias de género en el olfato, la modulación hormonal del metabolismo de los olores y diferencias en anosmias específicas El consumo de tabaco, las alergias, el asma, el estado nutricional, la enfermedad preexistente (p. ej., el síndrome de Sjogren), el esfuerzo físico en tiempo de exposición, patrones de flujo de aire nasal y posiblemente psico los factores sociales influyen en las diferencias individuales (Brooks 1994). La resistencia del tejido periférico a la lesión y la presencia de nervios olfatorios en funcionamiento pueden alterar la susceptibilidad. Por ejemplo, la exposición aguda y severa podría diezmar el neuroepitelio olfativo, previniendo efectivamente la propagación central de la toxina. Por el contrario, la exposición a largo plazo y de bajo nivel podría permitir la preservación del tejido periférico en funcionamiento y el tránsito lento pero constante de sustancias dañinas hacia el cerebro. El cadmio, por ejemplo, tiene una vida media de 15 a 30 años en humanos y sus efectos pueden no ser evidentes hasta años después de la exposición (Hastings 1990).

Tabla 1. Agentes/procesos asociados con anomalías olfativas

H = hiposmia; A = anosmia; P = parosmia; ID = capacidad de identificación de olores

1 = Mott y Leopold 1991. 2 = Amoore 1986. 3 = Schiffman y Nagle 1992. 4 = Naus 1985. 5 = Callendar et al. 1993.

Las alteraciones olfativas específicas son las indicadas en los artículos a los que se hace referencia.

Los conductos nasales se ventilan con 10,000 20,000 a 2 1992 litros de aire por día, que contienen cantidades variables de agentes potencialmente dañinos. Las vías respiratorias superiores absorben o eliminan casi por completo los gases altamente reactivos o solubles y las partículas mayores de 1993 mm (Evans y Hastings 1991). Afortunadamente, existen varios mecanismos para proteger el tejido dañado. Los tejidos nasales están enriquecidos con vasos sanguíneos, nervios, células especializadas con cilios capaces de moverse sincrónicamente y glándulas productoras de moco. Las funciones defensivas incluyen la filtración y eliminación de partículas, lavado de gases solubles en agua e identificación temprana de agentes nocivos a través del olfato y la detección de irritantes en las mucosas que pueden iniciar una alarma y evitar que el individuo siga expuesto (Witek 1992). Los bajos niveles de químicos son absorbidos por la capa de moco, barridos por los cilios en funcionamiento (depuración mucociliar) y tragados. Los productos químicos pueden unirse a las proteínas o metabolizarse rápidamente a productos menos dañinos. Muchas enzimas metabolizadoras residen en la mucosa nasal y los tejidos olfativos (Bonnefoi, Monticello y Morgan 1995; Schiffman y Nagle 450; Evans et al. 1993). El neuroepitelio olfativo, por ejemplo, contiene enzimas citocromo P-1994 que juegan un papel importante en la desintoxicación de sustancias extrañas (Gresham, Molgaard y Smith 1995). Este sistema puede proteger las células olfatorias primarias y también desintoxicar sustancias que de otro modo ingresarían al sistema nervioso central a través de los nervios olfatorios. También hay alguna evidencia de que el neuroepitelio olfativo intacto puede prevenir la invasión de algunos organismos (p. ej., cryptococcus; ver Lima y Vital XNUMX). A nivel del bulbo olfatorio, también pueden existir mecanismos protectores que impidan el transporte central de sustancias tóxicas. Por ejemplo, recientemente se ha demostrado que el bulbo olfatorio contiene metalotioneínas, proteínas que tienen un efecto protector contra las toxinas (Choudhuri et al. XNUMX).

Exceder las capacidades de protección puede precipitar un ciclo de lesiones que empeora. Por ejemplo, la pérdida de la capacidad olfativa detiene la alerta temprana del peligro y permite la exposición continua. El aumento del flujo sanguíneo nasal y la permeabilidad de los vasos sanguíneos provoca hinchazón y obstrucción por olores. La función ciliar, necesaria tanto para la limpieza mucociliar como para el olfato normal, puede verse afectada. El cambio en la depuración aumentará el tiempo de contacto entre los agentes nocivos y la mucosa nasal. Las anormalidades del moco intranasal alteran la absorción de olores o moléculas irritantes. Superar la capacidad de metabolizar toxinas permite el daño tisular, una mayor absorción de toxinas y posiblemente una mayor toxicidad sistémica. El tejido epitelial dañado es más vulnerable a exposiciones posteriores. También hay efectos más directos sobre los receptores olfativos. Las toxinas pueden alterar la tasa de renovación de las células receptoras olfativas (normalmente de 30 a 60 días), dañar los lípidos de la membrana de las células receptoras o cambiar el entorno interno o externo de las células receptoras. Aunque puede ocurrir regeneración, el tejido olfativo dañado puede mostrar cambios permanentes de atrofia o reemplazo del tejido olfativo por tejido no sensorial.

Los nervios olfativos brindan una conexión directa con el sistema nervioso central y pueden servir como vía de entrada para una variedad de sustancias exógenas, incluidos virus, solventes y algunos metales (Evans y Hastings 1992). Este mecanismo puede contribuir a algunas de las demencias relacionadas con el olfato (Monteagudo, Cassidy y Folb 1989; Bonnefoi, Monticello y Morgan 1991) a través, por ejemplo, de la transmisión central de aluminio. Por vía intranasal, pero no por vía intraperitoneal o intraqueal, el cadmio aplicado puede detectarse en el bulbo olfativo homolateral (Evans y Hastings 1992). Hay más pruebas de que las sustancias pueden ser absorbidas preferentemente por el tejido olfativo, independientemente del sitio de exposición inicial (p. ej., sistémica o por inhalación). El mercurio, por ejemplo, se ha encontrado en altas concentraciones en la región olfatoria del cerebro en sujetos con amalgamas dentales (Siblerud 1990). En la electroencefalografía, el bulbo olfativo demuestra sensibilidad a muchos contaminantes atmosféricos, como acetona, benceno, amoníaco, formaldehído y ozono (Bokina et al. 1976). Debido a los efectos sobre el sistema nervioso central de algunos solventes de hidrocarburos, es posible que las personas expuestas no reconozcan y se distancien fácilmente del peligro, lo que prolongaría la exposición. Recientemente, Callender et al. (1993) obtuvieron una frecuencia de 94% de exploraciones SPECT anormales, que evalúan el flujo sanguíneo cerebral regional, en sujetos con exposición a neurotoxinas y una alta frecuencia de trastornos de identificación olfatoria. La ubicación de las anomalías en la exploración SPECT coincidió con la distribución de la toxina a través de las vías olfativas.

El sitio de lesión dentro del sistema olfativo difiere con varios agentes (Cometto-Muñiz y Cain 1991). Por ejemplo, el acrilato de etilo y el nitroetano dañan selectivamente el tejido olfativo mientras se preserva el tejido respiratorio dentro de la nariz (Miller et al. 1985). El formaldehído altera la consistencia y el ácido sulfúrico el pH de la mucosidad nasal. Muchos gases, sales de cadmio, dimetilamina y humo de cigarrillo alteran la función ciliar. El éter dietílico provoca la fuga de algunas moléculas de las uniones entre las células (Schiffman y Nagle 1992). Los disolventes, como el tolueno, el estireno y el xileno, modifican los cilios olfativos; también parecen ser transmitidos al cerebro por el receptor olfativo (Hotz et al. 1992). El sulfuro de hidrógeno no sólo es irritante para la mucosa, sino también altamente neurotóxico, lo que priva efectivamente a las células de oxígeno e induce una rápida parálisis del nervio olfativo (Guidotti 1994). El níquel daña directamente las membranas celulares y también interfiere con las enzimas protectoras (Evans et al. 1995). Se cree que el cobre disuelto interfiere directamente con diferentes etapas de transducción a nivel del receptor olfativo (Winberg et al. 1992). El cloruro mercúrico se distribuye selectivamente al tejido olfativo y puede interferir con la función neuronal a través de la alteración de los niveles de neurotransmisores (Lakshmana, Desiraju y Raju 1993). Después de la inyección en el torrente sanguíneo, los pesticidas son absorbidos por la mucosa nasal (Brittebo, Hogman y Brandt 1987) y pueden causar congestión nasal. Sin embargo, el olor a ajo observado con los plaguicidas organofosforados no se debe a tejido dañado, sino a la detección de butilmercaptano.

Aunque fumar puede inflamar el revestimiento de la nariz y reducir la capacidad del olfato, también puede conferir protección contra otros agentes dañinos. Las sustancias químicas del humo pueden inducir los sistemas enzimáticos del citocromo P450 microsomal (Gresham, Molgaard y Smith 1993), lo que aceleraría el metabolismo de las sustancias químicas tóxicas antes de que puedan dañar el neuroepitelio olfativo. Por el contrario, algunos fármacos, por ejemplo, los antidepresivos tricíclicos y los antipalúdicos, pueden inhibir el citocromo P450.

La pérdida olfativa tras la exposición a polvos de madera y tableros de fibra (Innocenti et al. 1985; Holmström, Rosén y Wilhelmsson 1991; Mott y Leopold 1991) puede deberse a diversos mecanismos. La rinitis alérgica y no alérgica puede provocar obstrucción de los olores o inflamación. Los cambios en la mucosa pueden ser severos, se ha documentado displasia (Boysen y Solberg 1982) y puede resultar en adenocarcinoma, especialmente en el área de los senos etmoidales cerca del neuroepitelio olfatorio. El carcinoma asociado con maderas duras puede estar relacionado con un alto contenido de taninos (Innocenti et al. 1985). Se ha informado de la incapacidad para eliminar eficazmente la mucosidad nasal y puede estar relacionada con una mayor frecuencia de resfriados (Andersen, Andersen y Solgaard 1977); la infección viral resultante podría dañar aún más el sistema olfativo. La pérdida olfativa también puede deberse a productos químicos asociados con la carpintería, incluidos barnices y tintes. Los tableros de fibra de densidad media contienen formaldehído, un conocido irritante del tejido respiratorio que afecta la limpieza mucociliar, causa pérdida del olfato y está asociado con una alta incidencia de cáncer oral, nasal y faríngeo (Council on Scientific Affairs 1989), todo lo cual podría contribuir a una comprensión de las pérdidas olfativas inducidas por formaldehído.

Se ha informado que la radioterapia causa anomalías olfativas (Mott y Leopold 1991), pero se dispone de poca información sobre las exposiciones ocupacionales. Se esperaría que el tejido que se regenera rápidamente, como las células receptoras olfativas, sea vulnerable. Los ratones expuestos a la radiación en un vuelo espacial demostraron anomalías en el tejido del olfato, mientras que el resto del revestimiento nasal permaneció normal (Schiffman y Nagle 1992).

Después de exposiciones químicas, algunas personas describen una mayor sensibilidad a los olores. “Sensibilidades químicas múltiples” o “enfermedad ambiental” son etiquetas que se utilizan para describir trastornos tipificados por “hipersensibilidad” a diversas sustancias químicas ambientales, a menudo en bajas concentraciones (Cullen 1987; Miller 1992; Bell 1994). Sin embargo, hasta ahora no se han demostrado umbrales más bajos para los olores.

Causas no laborales de los problemas olfativos

El envejecimiento y el tabaquismo disminuyen la capacidad olfativa. El daño viral de las vías respiratorias superiores, el idiopático ("desconocido"), el traumatismo craneal y las enfermedades de la nariz y los senos paranasales parecen ser las cuatro causas principales de los problemas del olfato en los Estados Unidos (Mott y Leopold 1991) y deben considerarse como parte de la diagnóstico diferencial en cualquier individuo que presente posibles exposiciones ambientales. Las incapacidades congénitas para detectar ciertas sustancias son comunes. Por ejemplo, del 40 al 50% de la población no puede detectar la androsterona, un esteroide que se encuentra en el sudor.

Prueba de quimiosensación

La psicofísica es la medida de una respuesta a un estímulo sensorial aplicado. Las pruebas de "umbral", pruebas que determinan la concentración mínima que se puede percibir de manera confiable, se utilizan con frecuencia. Se pueden obtener umbrales separados para la detección de olores y la identificación de olores. Las pruebas de supraumbral evalúan la capacidad del sistema para funcionar a niveles por encima del umbral y también proporcionan información útil. Las tareas de discriminación, que indican la diferencia entre sustancias, pueden provocar cambios sutiles en la capacidad sensorial. Las tareas de identificación pueden arrojar resultados diferentes a las tareas de umbral en el mismo individuo. Por ejemplo, una persona con una lesión en el sistema nervioso central puede detectar olores en los niveles de umbral habituales, pero es posible que no pueda identificar olores comunes.

Resumen

Los conductos nasales se ventilan con 10,000 20,000 a XNUMX XNUMX litros de aire por día, que pueden estar contaminados por materiales posiblemente peligrosos en diversos grados. El sistema olfativo es especialmente vulnerable al daño debido al contacto directo requerido con productos químicos volátiles para la percepción de olores. La pérdida, la tolerancia y la adaptación olfativas impiden el reconocimiento de la proximidad de sustancias químicas peligrosas y pueden contribuir a lesiones locales o toxicidad sistémica. La identificación temprana de los trastornos olfativos puede impulsar estrategias de protección, garantizar un tratamiento adecuado y prevenir daños mayores. Los trastornos ocupacionales del olfato pueden manifestarse como anosmia o hiposmia temporal o permanente, así como percepción distorsionada del olfato. Las causas identificables a considerar en el entorno laboral incluyen rinitis, sinusitis, traumatismo craneoencefálico, exposición a la radiación y lesiones tisulares por compuestos metálicos, polvos metálicos, compuestos inorgánicos no metálicos, compuestos orgánicos, polvos de madera y sustancias presentes en los procesos metalúrgicos y de fabricación. Las sustancias difieren en su sitio de interferencia con el sistema olfativo. Los poderosos mecanismos para atrapar, eliminar y desintoxicar sustancias nasales extrañas sirven para proteger la función olfativa y también previenen la propagación de agentes dañinos al cerebro desde el sistema olfativo. Exceder las capacidades de protección puede precipitar un ciclo de empeoramiento de la lesión, lo que en última instancia conduce a una mayor gravedad del deterioro y la extensión de los sitios de la lesión, y convierte los efectos reversibles temporales en daños permanentes.

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La sensibilidad cutánea comparte los elementos principales de todos los sentidos básicos. Las propiedades del mundo externo, como el color, el sonido o la vibración, son recibidas por terminaciones de células nerviosas especializadas llamadas receptores sensoriales, que convierten los datos externos en impulsos nerviosos. Estas señales luego se transmiten al sistema nervioso central, donde se convierten en la base para interpretar el mundo que nos rodea.

Es útil reconocer tres puntos esenciales sobre estos procesos. Primero, la energía y los cambios en los niveles de energía solo pueden ser percibidos por un órgano sensorial capaz de detectar el tipo específico de energía en cuestión. (Esta es la razón por la cual las microondas, los rayos X y la luz ultravioleta son todos peligrosos; no estamos equipados para detectarlos, por lo que incluso a niveles letales no se perciben). En segundo lugar, nuestras percepciones son necesariamente sombras imperfectas de la realidad, como nuestro centro. sistema nervioso se limita a reconstruir una imagen incompleta a partir de las señales transmitidas por sus receptores sensoriales. En tercer lugar, nuestros sistemas sensoriales nos brindan información más precisa sobre los cambios en nuestro entorno que sobre las condiciones estáticas. Estamos bien equipados con receptores sensoriales sensibles al parpadeo de luces, por ejemplo, oa las mínimas fluctuaciones de temperatura provocadas por una ligera brisa; estamos peor equipados para recibir información sobre una temperatura constante, por ejemplo, o una presión constante sobre la piel.

Tradicionalmente los sentidos de la piel se dividen en dos categorías: cutáneos y profundos. Mientras que la sensibilidad profunda se basa en los receptores ubicados en los músculos, los tendones, las articulaciones y el periostio (membrana que rodea los huesos), la sensibilidad cutánea, que nos ocupa aquí, se ocupa de la información recibida por los receptores en la piel: específicamente, las diversas clases de receptores cutáneos que se encuentran en o cerca de la unión de la dermis y la epidermis.

Todos los nervios sensoriales que unen los receptores cutáneos con el sistema nervioso central tienen aproximadamente la misma estructura. El cuerpo grande de la célula reside en un grupo de otros cuerpos de células nerviosas, llamado ganglio, ubicado cerca de la médula espinal y conectado a ella por una rama estrecha del tronco de la célula, llamada axón. La mayoría de las células nerviosas, o neuronas, que se originan en la médula espinal envían axones a los huesos, músculos, articulaciones o, en el caso de sensibilidad cutánea, a la piel. Al igual que un cable aislado, cada axón está cubierto a lo largo de su curso y en sus extremos con capas protectoras de células conocidas como células de Schwann. Estas células de Schwann producen una sustancia conocida como mielina, que recubre el axón como una vaina. A intervalos a lo largo del camino hay pequeñas rupturas en la mielina, conocidas como nódulos de Ranvier. Finalmente, al final del axón se encuentran los componentes que se especializan en recibir y retransmitir información sobre el ambiente externo: los receptores sensoriales (Mountcastle 1974).

Las diferentes clases de receptores cutáneos, como todos los receptores sensoriales, se definen de dos formas: por sus estructuras anatómicas y por el tipo de señales eléctricas que envían a lo largo de sus fibras nerviosas. Los receptores claramente estructurados suelen llevar el nombre de sus descubridores. Las relativamente pocas clases de receptores sensoriales que se encuentran en la piel se pueden dividir en tres categorías principales: mecanorreceptores, receptores térmicos y nociceptores.

Todos estos receptores pueden transmitir información sobre un estímulo en particular solo después de haberlo codificado primero en un tipo de lenguaje neuronal electroquímico. Estos códigos neuronales utilizan frecuencias y patrones variables de impulsos nerviosos que los científicos apenas han comenzado a descifrar. De hecho, una rama importante de la investigación neurofisiológica se dedica por completo al estudio de los receptores sensoriales y las formas en que traducen los estados de energía del entorno en códigos neuronales. Una vez que se generan los códigos, se transmiten centralmente a lo largo de las fibras aferentes, las células nerviosas que sirven a los receptores al transmitir las señales al sistema nervioso central.

Los mensajes producidos por los receptores se pueden subdividir en función de la respuesta dada a una estimulación continua e invariable: los receptores de adaptación lenta envían impulsos electroquímicos al sistema nervioso central durante la duración de un estímulo constante, mientras que los receptores de adaptación rápida reducen gradualmente sus descargas en la presencia de un estímulo constante hasta que alcanzan un nivel de referencia bajo o cesan por completo, dejando de informar al sistema nervioso central sobre la presencia continua del estímulo.

Las sensaciones claramente diferentes de dolor, calor, frío, presión y vibración son producidas por la actividad en distintas clases de receptores sensoriales y sus fibras nerviosas asociadas. Los términos "aleteo" y "vibración", por ejemplo, se utilizan para distinguir dos sensaciones vibratorias ligeramente diferentes codificadas por dos clases diferentes de receptores sensibles a la vibración (Mountcastle et al. 1967). Las tres categorías importantes de sensación de dolor conocidas como dolor punzante, dolor ardiente y dolor punzante se han asociado cada una con una clase distinta de fibra aferente nociceptiva. Esto no quiere decir, sin embargo, que una sensación específica implique necesariamente sólo una clase de receptor; más de una clase de receptor puede contribuir a una sensación determinada y, de hecho, las sensaciones pueden diferir según la contribución relativa de las diferentes clases de receptor (Sinclair 1981).

El resumen anterior se basa en la hipótesis de especificidad de la función sensorial cutánea, formulada por primera vez por un médico alemán llamado Von Frey en 1906. Aunque durante el siglo pasado se han propuesto al menos otras dos teorías de igual o quizás mayor popularidad, la hipótesis de Von Frey ha ahora ha sido fuertemente respaldada por pruebas fácticas.

Receptores que responden a la presión cutánea constante

En la mano, fibras mielinizadas relativamente grandes (de 5 a 15 mm de diámetro) emergen de una red nerviosa subcutánea llamada plexo nervioso subpapilar y terminan en una ramificación de terminales nerviosas en la unión de la dermis y la epidermis (figura 1). En la piel peluda, estas terminaciones nerviosas culminan en estructuras superficiales visibles conocidas como cúpulas táctiles; en la piel glabra o sin pelo, las terminaciones nerviosas se encuentran en la base de las crestas de la piel (como las que forman las huellas dactilares). Allí, en la cúpula táctil, cada punta de fibra nerviosa, o neurita, está rodeada por una célula epitelial especializada conocida como célula de Merkel (ver figuras 2 y 3).

Figura 1. Una ilustración esquemática de una sección transversal de la piel.

Figura 2. La cúpula táctil en cada región elevada de la piel contiene de 30 a 70 células de Merkel.

Figura 3. A mayor aumento disponible con el microscopio electrónico, se ve que la célula de Merkel, una célula epitelial especializada, está adherida a la membrana basal que separa la epidermis de la dermis.

El complejo de neuritas de las células de Merkel convierte la energía mecánica en impulsos nerviosos. Si bien se sabe poco sobre el papel de la célula o sobre su mecanismo de transducción, se ha identificado como un receptor de adaptación lenta. Esto significa que la presión sobre una cúpula táctil que contiene células de Merkel hace que los receptores produzcan impulsos nerviosos durante la duración del estímulo. Estos impulsos aumentan de frecuencia en proporción a la intensidad del estímulo, informando así al cerebro de la duración y magnitud de la presión sobre la piel.

Al igual que la célula de Merkel, un segundo receptor de adaptación lenta también sirve a la piel al señalar la magnitud y la duración de las presiones cutáneas constantes. Visible sólo a través de un microscopio, este receptor, conocido como el receptor de Ruffini, consiste en un grupo de neuritas que emergen de una fibra mielinizada y encapsuladas por células de tejido conectivo. Dentro de la estructura de la cápsula hay fibras que aparentemente transmiten distorsiones cutáneas locales a las neuritas, que a su vez producen los mensajes enviados a lo largo de la vía neural al sistema nervioso central. La presión sobre la piel provoca una descarga sostenida de los impulsos nerviosos; al igual que con la célula de Merkel, la frecuencia de los impulsos nerviosos es proporcional a la intensidad del estímulo.

A pesar de sus similitudes, existe una diferencia notable entre las células de Merkel y los receptores de Ruffini. Mientras que la sensación se produce cuando se estimulan los receptores de Ruffini, la estimulación de las cúpulas táctiles que albergan las células de Merkel no produce ninguna sensación consciente; la cúpula táctil es, por lo tanto, un receptor misterioso, ya que se desconoce su papel real en la función neural. Entonces, se cree que los receptores de Ruffini son los únicos receptores capaces de proporcionar las señales neurales necesarias para la experiencia sensorial de presión o contacto constante. Además, se ha demostrado que los receptores de Ruffini que se adaptan lentamente explican la capacidad de los seres humanos para evaluar la presión cutánea en una escala de intensidad.

Receptores que responden a la vibración y al movimiento de la piel

En contraste con los mecanorreceptores de adaptación lenta, los receptores de adaptación rápida permanecen silenciosos durante la indentación sostenida de la piel. Sin embargo, son muy adecuados para señalar la vibración y el movimiento de la piel. Se señalan dos categorías generales: las de piel peluda, que se asocian con pelos individuales; y los que forman terminaciones corpusculares en la piel glabra o sin pelo.

Receptores al servicio de los pelos

Un cabello típico está envuelto por una red de terminales nerviosas que se ramifican de cinco a nueve grandes axones mielinizados (figura 4). En los primates, estas terminales se dividen en tres categorías: terminaciones lanceoladas, terminales fusiformes y terminaciones papilares. Los tres se están adaptando rápidamente, de modo que una desviación constante del cabello provoca impulsos nerviosos solo mientras se produce el movimiento. Por lo tanto, estos receptores son extremadamente sensibles a los estímulos en movimiento o vibratorios, pero brindan poca o ninguna información sobre la presión o el contacto constante.

Figura 4. Los tallos de los cabellos son una plataforma para terminales nerviosas que detectan movimientos.

Las terminaciones lanceoladas surgen de una fibra fuertemente mielinizada que forma una red alrededor del cabello. Las neuritas terminales pierden su cobertura habitual de células de Schwann y se abren paso entre las células de la base del cabello.

Los terminales en forma de huso están formados por terminales de axón rodeados por células de Schwann. Los terminales ascienden hasta el tallo del cabello inclinado y terminan en un grupo semicircular justo debajo de una glándula sebácea o productora de aceite. Las terminaciones papilares se diferencian de las terminaciones en forma de huso porque en lugar de terminar en el tallo del cabello, terminan como terminaciones nerviosas libres alrededor del orificio del cabello.

Presumiblemente, existen diferencias funcionales entre los tipos de receptores que se encuentran en los cabellos. Esto se puede deducir en parte de las diferencias estructurales en la forma en que los nervios terminan en el tallo del cabello y en parte de las diferencias en el diámetro de los axones, ya que los axones de diferentes diámetros se conectan a diferentes regiones centrales de transmisión. Aún así, las funciones de los receptores en la piel vellosa siguen siendo un área de estudio.

Receptores en piel glabra

La correlación de la estructura anatómica de un receptor con las señales neurales que genera es más pronunciada en receptores grandes y fácilmente manipulables con terminaciones corpusculares o encapsuladas. Particularmente bien entendidos son los corpúsculos de Pacininan y Meissner, que, como las terminaciones nerviosas en los cabellos discutidos anteriormente, transmiten sensaciones de vibración.

El corpúsculo de Pacini es lo suficientemente grande como para verse a simple vista, lo que facilita vincular el receptor con una respuesta neural específica. Ubicado en la dermis, generalmente alrededor de tendones o articulaciones, es una estructura similar a una cebolla, que mide 0.5 × 1.0 mm. Está servida por una de las fibras aferentes más grandes del cuerpo, que tiene un diámetro de 8 a 13 μm y una velocidad de conducción de 50 a 80 metros por segundo. Su anatomía, bien estudiada tanto por microscopía óptica como electrónica, es bien conocida.

El componente principal del corpúsculo es un núcleo externo formado por material celular que encierra espacios llenos de líquido. El núcleo externo en sí está rodeado por una cápsula que es penetrada por un canal central y una red capilar. A través del canal pasa una sola fibra nerviosa mielínica de 7 a 11 mm de diámetro, que se convierte en una terminación nerviosa larga y no mielinizada que penetra profundamente en el centro del corpúsculo. El axón terminal es elíptico, con procesos ramificados.

El corpúsculo de Pacini es un receptor de rápida adaptación. Cuando se somete a una presión sostenida, produce un impulso solo al principio y al final del estímulo. Responde a vibraciones de alta frecuencia (80 a 400 Hz) y es más sensible a vibraciones alrededor de 250 Hz. A menudo, estos receptores responden a las vibraciones transmitidas a lo largo de los huesos y los tendones y, debido a su extrema sensibilidad, pueden activarse con tan solo una bocanada de aire en la mano (Martin 1985).

Además del corpúsculo de Pacini, hay otro receptor de rápida adaptación en la piel glabra. La mayoría de los investigadores creen que es el corpúsculo de Meissner, ubicado en las papilas dérmicas de la piel. Responde a vibraciones de baja frecuencia de 2 a 40 Hz, este receptor consiste en las ramas terminales de una fibra nerviosa mielinizada de tamaño mediano envuelta en una o varias capas de lo que parecen ser células de Schwann modificadas, llamadas células laminares. Las neuritas y las células laminares del receptor pueden conectarse a una célula basal en la epidermis (figura 5).

Figura 5. El corpúsculo de Meissner es un receptor sensorial débilmente encapsulado en las papilas dérmicas de la piel glabra.

Si el corpúsculo de Meissner se inactiva selectivamente mediante la inyección de un anestésico local a través de la piel, se pierde la sensación de aleteo o vibración de baja frecuencia. Esto sugiere que complementa funcionalmente la capacidad de alta frecuencia de los corpúsculos de Pacini. Juntos, estos dos receptores proporcionan señales neuronales suficientes para explicar la sensibilidad humana a una gama completa de vibraciones (Mountcastle et al. 1967).

Receptores cutáneos asociados con terminaciones nerviosas libres

Muchas fibras mielinizadas y amielínicas aún no identificables se encuentran en la dermis. Un gran número solo está de paso, en su camino hacia la piel, los músculos o el periostio, mientras que otros (tanto mielinizados como no mielinizados) parecen terminar en la dermis. Con unas pocas excepciones, como el corpúsculo de Pacini, la mayoría de las fibras de la dermis parecen terminar en formas mal definidas o simplemente como terminaciones nerviosas libres.

Si bien se necesitan más estudios anatómicos para diferenciar estas terminaciones mal definidas, la investigación fisiológica ha demostrado claramente que estas fibras codifican una variedad de eventos ambientales. Por ejemplo, las terminaciones nerviosas libres que se encuentran en la unión entre la dermis y la epidermis son responsables de codificar los estímulos ambientales que se interpretarán como frío, calor, calor, dolor, picazón y cosquillas. Todavía no se sabe cuál de estas diferentes clases de pequeñas fibras transmite sensaciones particulares.

La aparente similitud anatómica de estas terminaciones nerviosas libres probablemente se deba a las limitaciones de nuestras técnicas de investigación, ya que las diferencias estructurales entre las terminaciones nerviosas libres están saliendo a la luz lentamente. Por ejemplo, en la piel glabra se han distinguido dos modos terminales diferentes de terminaciones nerviosas libres: un patrón grueso y corto y otro largo y delgado. Los estudios de la piel pilosa humana han demostrado terminaciones nerviosas reconocibles histoquímicamente que terminan en la unión dermoepidérmica: las terminaciones penicilada y papilar. Los primeros surgen de fibras amielínicas y forman una red de terminaciones; en cambio, los segundos surgen de fibras mielinizadas y terminan alrededor de los orificios del cabello, como se mencionó anteriormente. Presumiblemente, estas disparidades estructurales corresponden a diferencias funcionales.

Aunque todavía no es posible asignar funciones específicas a entidades estructurales individuales, está claro a partir de experimentos fisiológicos que existen categorías funcionalmente diferentes de terminaciones nerviosas libres. Se ha encontrado que una pequeña fibra mielinizada responde al frío en humanos. Otra fibra amielínica que sirve a las terminaciones nerviosas libres responde al calor. Se desconoce cómo una clase de terminaciones nerviosas libres puede responder selectivamente a una caída de la temperatura, mientras que un aumento de la temperatura de la piel puede provocar que otra clase señale calor. Los estudios muestran que la activación de una fibra pequeña con un extremo libre puede ser responsable de las sensaciones de picazón o cosquilleo, mientras que se cree que hay dos clases de fibras pequeñas específicamente sensibles a los estímulos mecánicos nocivos y químicos o térmicos nocivos, que proporcionan la base neural para los pinchazos. y dolor ardiente (Keele 1964).

La correlación definitiva entre la anatomía y la respuesta fisiológica espera el desarrollo de técnicas más avanzadas. Este es uno de los principales escollos en el manejo de trastornos como la causalgia, la parestesia y la hiperpatía, que siguen siendo un dilema para el médico.

Lesión del nervio periférico

La función neural se puede dividir en dos categorías: sensorial y motora. La lesión de los nervios periféricos, por lo general como resultado del aplastamiento o corte de un nervio, puede afectar la función o ambas, dependiendo de los tipos de fibras en el nervio dañado. Ciertos aspectos de la pérdida motora tienden a malinterpretarse o pasarse por alto, ya que estas señales no van a los músculos sino que afectan el control vascular autónomo, la regulación de la temperatura, la naturaleza y el grosor de la epidermis y el estado de los mecanorreceptores cutáneos. No se discutirá aquí la pérdida de la inervación motora, ni tampoco la pérdida de la inervación que afecta otros sentidos además de los responsables de la sensación cutánea.

La pérdida de la inervación sensorial de la piel crea una vulnerabilidad a más lesiones, ya que deja una superficie anestésica que es incapaz de señalar estímulos potencialmente dañinos. Una vez lesionadas, las superficies de la piel anestesiadas tardan en sanar, quizás en parte debido a la falta de inervación autonómica que normalmente regula factores clave como la regulación de la temperatura y la nutrición celular.

Durante un período de varias semanas, los receptores sensoriales cutáneos desnervados comienzan a atrofiarse, un proceso que es fácil de observar en grandes receptores encapsulados como los corpúsculos de Meissner y Pacini. Si puede ocurrir la regeneración de los axones, puede seguir la recuperación de la función, pero la calidad de la función recuperada dependerá de la naturaleza de la lesión original y de la duración de la denervación (McKinnon y Dellon 1988).

La recuperación después de un aplastamiento de un nervio es más rápida, mucho más completa y más funcional que la recuperación después de que se corta un nervio. Dos factores explican el pronóstico favorable de un aplastamiento de nervios. En primer lugar, es posible que más axones vuelvan a lograr contacto con la piel que después de una transección; segundo, las conexiones son guiadas de vuelta a su sitio original por células de Schwann y revestimientos conocidos como membranas basales, los cuales permanecen intactos en un nervio aplastado, mientras que después de una sección nerviosa, los nervios a menudo viajan a regiones incorrectas de la superficie de la piel siguiendo el trayectorias incorrectas de las células de Schwann. Esta última situación da como resultado que se envíe información espacial distorsionada a la corteza somatosensorial del cerebro. En ambos casos, sin embargo, los axones en regeneración parecen capaces de encontrar el camino de regreso a la misma clase de receptores sensoriales a los que sirvieron anteriormente.

La reinervación de un receptor cutáneo es un proceso gradual. A medida que el axón en crecimiento llega a la superficie de la piel, los campos receptivos son más pequeños de lo normal, mientras que el umbral es más alto. Estos puntos receptivos se expanden con el tiempo y gradualmente se fusionan en campos más grandes. La sensibilidad a los estímulos mecánicos aumenta y, a menudo, se acerca a la sensibilidad de los receptores sensoriales normales de esa clase. Los estudios que utilizan los estímulos del tacto constante, el tacto en movimiento y la vibración han demostrado que las modalidades sensoriales atribuidas a diferentes tipos de receptores regresan a las áreas anestésicas a diferentes velocidades.

Visto bajo un microscopio, la piel glabra denervada se ve más delgada de lo normal, con crestas epidérmicas aplanadas y menos capas de células. Esto confirma que los nervios tienen una influencia trófica o nutricional sobre la piel. Poco después de que vuelve la inervación, las crestas dérmicas se desarrollan mejor, la epidermis se vuelve más gruesa y se pueden encontrar axones que penetran la membrana basal. A medida que el axón regresa al corpúsculo de Meissner, el corpúsculo comienza a aumentar de tamaño y la estructura atrófica previamente aplanada vuelve a su forma original. Si la denervación ha sido de larga duración, se puede formar un nuevo corpúsculo adyacente al esqueleto atrófico original, que permanece denervado (Dellon 1981).

Como puede verse, la comprensión de las consecuencias de la lesión del nervio periférico requiere el conocimiento de la función normal, así como los grados de recuperación funcional. Si bien esta información está disponible para ciertas células nerviosas, otras requieren más investigación, lo que deja una serie de áreas turbias en nuestra comprensión del papel de los nervios cutáneos en la salud y la enfermedad.

Atrás

El crecimiento de la industria, la agricultura, la minería y la manufactura ha sido paralelo al desarrollo de enfermedades profesionales de la piel. Los primeros efectos dañinos informados fueron ulceraciones de la piel por sales metálicas en la minería. A medida que las poblaciones y las culturas han ampliado los usos de nuevos materiales, han surgido nuevas habilidades y nuevos procesos. Tales avances tecnológicos trajeron cambios al ambiente de trabajo y durante cada período algún aspecto del cambio técnico ha afectado la salud de los trabajadores. Las enfermedades profesionales, en general, y las enfermedades de la piel, en particular, han sido durante mucho tiempo un subproducto no planificado de los logros industriales.

Hace cincuenta años en los Estados Unidos, por ejemplo, las enfermedades ocupacionales de la piel representaban no menos del 65-70% de todas las enfermedades ocupacionales reportadas. Recientemente, las estadísticas recopiladas por el Departamento de Trabajo de los Estados Unidos indican una caída en la frecuencia de aproximadamente el 34%. Se dice que esta disminución del número de casos se debe a una mayor automatización, al aislamiento de los procesos industriales y a una mejor educación de la gerencia, los supervisores y los trabajadores en la prevención de enfermedades profesionales en general. Sin duda, tales medidas preventivas han beneficiado a la fuerza laboral en muchas plantas más grandes donde pueden estar disponibles buenos servicios preventivos, pero muchas personas todavía están empleadas en condiciones que conducen a enfermedades profesionales. Lamentablemente, no existe una evaluación precisa del número de casos, los factores causales, el tiempo perdido o el costo real de las enfermedades cutáneas ocupacionales en la mayoría de los países.

Los términos generales, como dermatitis industrial u ocupacional o eccema profesional, se utilizan para las enfermedades ocupacionales de la piel, pero también se usan comúnmente nombres relacionados tanto con la causa como con el efecto. Dermatitis de cemento, agujeros de cromo, cloracné, picazón de fibra de vidrio, protuberancias de aceite y sarpullido de goma son algunos ejemplos. Debido a la variedad de cambios en la piel inducidos por agentes o condiciones en el trabajo, estas enfermedades se llaman apropiadamente dermatosis ocupacionales, un término que incluye cualquier anormalidad que resulte directamente del ambiente de trabajo o se agrave por el mismo. La piel también puede servir como vía de entrada para ciertos tóxicos que causan envenenamiento químico a través de absorción percutánea.

Defensa Cutánea

Por experiencia sabemos que la piel puede reaccionar ante un gran número de agentes mecánicos, físicos, biológicos y químicos, actuando solos o combinados. A pesar de esta vulnerabilidad, la dermatitis ocupacional es no un acompañamiento inevitable del trabajo. La mayoría de la fuerza laboral logra mantenerse libre de problemas de la piel ocupacionales incapacitantes, debido en parte a la protección inherente proporcionada por el diseño y la función de la piel, y en parte debido al uso diario de medidas de protección personal dirigidas a minimizar el contacto de la piel con la piel conocida. peligros en el lugar de trabajo. Con suerte, la ausencia de enfermedades en la mayoría de los trabajadores también puede deberse a trabajos que han sido diseñados para minimizar la exposición a condiciones peligrosas para la piel.

La piel

La piel humana, a excepción de las palmas de las manos y las plantas de los pies, es bastante delgada y de grosor variable. Tiene dos capas: la epidermis (exterior) y dermis (interno). El colágeno y los componentes elásticos de la dermis le permiten funcionar como una barrera flexible. La piel proporciona un escudo único que protege dentro de los límites contra las fuerzas mecánicas o la penetración de diversos agentes químicos. La piel limita la pérdida de agua del cuerpo y protege contra los efectos de la luz natural y artificial, el calor y el frío. La piel intacta y sus secreciones proporcionan una zona de defensa bastante eficaz contra los microorganismos, siempre que las lesiones mecánicas o químicas no perjudiquen esta defensa. La figura 1 proporciona una ilustración de la piel y una descripción de sus funciones fisiológicas.

Figura 1. Representación esquemática de la piel.

La capa epidérmica externa de células muertas (queratina) proporciona un escudo contra los elementos del mundo exterior. Estas células, si se exponen a presiones de fricción, pueden formar un callo protector y pueden espesarse después de la exposición a los rayos ultravioleta. Las células de queratina normalmente se organizan en 15 o 16 capas similares a tejas y proporcionan una barrera, aunque limitada, contra el agua, los materiales solubles en agua y los ácidos suaves. Son menos capaces de actuar como defensa contra el contacto repetido o prolongado incluso con bajas concentraciones de compuestos alcalinos orgánicos o inorgánicos. Los materiales alcalinos suavizan pero no disuelven totalmente las células de queratina. El ablandamiento perturba su estructura interna lo suficiente como para debilitar la cohesión celular. La integridad de la capa de queratina está relacionada con su contenido de agua que, a su vez, influye en su flexibilidad. Las bajas temperaturas y la humedad, los productos químicos deshidratantes como ácidos, álcalis, limpiadores fuertes y solventes, provocan la pérdida de agua de la capa de queratina, lo que, a su vez, hace que las células se enrosquen y agrieten. Esto debilita su capacidad para servir como barrera y compromete su defensa contra la pérdida de agua del cuerpo y la entrada de diversos agentes desde el exterior.

Los sistemas de defensa cutáneos son efectivos solo dentro de ciertos límites. Cualquier cosa que rompa uno o más de los eslabones pone en peligro toda la cadena de defensa. Por ejemplo, la absorción percutánea se potencia cuando la continuidad de la piel se ha visto alterada por lesión física o química o por abrasión mecánica de la capa de queratina. Los materiales tóxicos pueden absorberse no solo a través de la piel, sino también a través de los folículos pilosos, los orificios de sudor y los conductos. Estas últimas rutas no son tan importantes como la absorción transepidérmica. Varios productos químicos utilizados en la industria y en la agricultura han causado toxicidad sistémica por absorción a través de la piel. Algunos ejemplos bien establecidos son el mercurio, el tetraetilo de plomo, los compuestos nitro aromáticos y amino y ciertos plaguicidas organofosforados e hidrocarburos clorados. Cabe señalar que, para muchas sustancias, la toxicidad sistémica generalmente surge por inhalación, pero la absorción percutánea es posible y no debe pasarse por alto.

Una característica notable de la defensa cutánea es la capacidad de la piel para reemplazar continuamente las células basales que proporcionan a la epidermis su propio sistema integrado de replicación y reparación.

La capacidad de la piel para actuar como intercambiador de calor es esencial para la vida. La función de las glándulas sudoríparas, la dilatación y constricción vascular bajo control nervioso son vitales para regular el calor corporal, al igual que la evaporación del agua superficial en la piel. La constricción de los vasos sanguíneos protege contra la exposición al frío al preservar el calor central del cuerpo. Múltiples terminaciones nerviosas dentro de la piel actúan como sensores de calor, frío y otros excitantes al transmitir la presencia del estimulante al sistema nervioso que responde al agente provocador.

Un elemento disuasorio importante contra las lesiones causadas por la radiación ultravioleta, un componente potencialmente dañino de la luz solar y algunas formas de luz artificial es el pigmento (melanina) fabricado por los melanocitos ubicados en la capa de células basales de la epidermis. Los gránulos de melanina son captados por las células epidérmicas y sirven para añadir protección contra los rayos de luz natural o artificial que penetran en la piel. La capa de células de queratina proporciona una protección adicional, aunque menor en grado, que se espesa después de la exposición a los rayos ultravioleta. (Como se explica a continuación, para aquellos cuyos lugares de trabajo están al aire libre, es esencial proteger la piel expuesta con un agente de protección solar que tenga una protección contra los rayos UV-A y contra los rayos UV-B (clasificación de 15 o más) junto con ropa adecuada para proporcionar un alto nivel de protección contra las lesiones por luz solar).

Tipos de enfermedades ocupacionales de la piel

Las dermatosis ocupacionales varían tanto en su apariencia (morfología) como en su gravedad. El efecto de una exposición ocupacional puede variar desde el más leve eritema (enrojecimiento) o decoloración de la piel hasta un cambio mucho más complejo, como una malignidad. A pesar de la amplia gama de sustancias que se sabe que causan efectos en la piel, en la práctica es difícil asociar una lesión específica con la exposición a un material específico. Sin embargo, ciertos grupos químicos están asociados con patrones de reacción característicos. La naturaleza de las lesiones y su ubicación pueden proporcionar una pista sólida sobre la causalidad.

Una serie de productos químicos con o sin efectos tóxicos directos sobre la piel también pueden causar intoxicación sistémica tras la absorción a través de la piel. Para actuar como una toxina sistémica, el agente debe pasar a través de la queratina y las capas de células epidérmicas, luego a través de la unión epidérmica-dérmica. En este punto, tiene fácil acceso al torrente sanguíneo y al sistema linfático y ahora puede transportarse a órganos diana vulnerables.

Dermatitis de contacto aguda (irritante o alérgica).

La dermatitis eccematosa de contacto aguda puede ser causada por cientos de sustancias químicas irritantes y sensibilizantes, plantas y agentes fotorreactivos. La mayoría de las dermatosis alérgicas ocupacionales pueden clasificarse como dermatitis de contacto eccematosa aguda. Los signos clínicos son calor, enrojecimiento, hinchazón, formación de vesículas y supuración. Los síntomas incluyen picazón, ardor y malestar general. El dorso de las manos, la parte interna de las muñecas y los antebrazos son los sitios habituales de ataque, pero la dermatitis de contacto aguda puede ocurrir en cualquier parte de la piel. Si la dermatosis se presenta en la frente, los párpados, las orejas, la cara o el cuello, es lógico sospechar que un polvo o un vapor pueden estar involucrados en la reacción. Cuando hay una dermatitis de contacto generalizada, no restringida a uno o unos pocos sitios específicos, generalmente es causada por una exposición más extensa, como el uso de ropa contaminada, o por autosensibilización de una dermatitis preexistente. La formación de ampollas severas o la destrucción del tejido generalmente indica la acción de un irritante absoluto o fuerte. El historial de exposición, que se toma como parte del control médico de la dermatitis ocupacional, puede revelar el presunto agente causal. Un artículo adjunto en este capítulo proporciona más detalles sobre la dermatitis de contacto.

Dermatitis de contacto subaguda

A través de un efecto acumulativo, el contacto repetido con irritantes débiles y moderados puede causar una forma subactiva de dermatitis de contacto caracterizada por placas secas y rojas. Si la exposición continúa, la dermatitis se volverá crónica.

Dermatitis de contacto eccematosa crónica

Cuando una dermatitis reaparece durante un período prolongado de tiempo, se denomina dermatitis de contacto eccematosa crónica. Las manos, dedos, muñecas y antebrazos son los sitios más frecuentemente afectados por lesiones eccematosas crónicas, caracterizadas por piel seca, engrosada y escamosa. Puede haber grietas y fisuras en los dedos y las palmas. La distrofia ungueal crónica también se encuentra comúnmente. Con frecuencia, las lesiones comenzarán a supurar (a veces llamado “lagrimeo”) debido a la reexposición al agente responsable o por un tratamiento y cuidado imprudentes. Muchos materiales que no son responsables de la dermatosis original sostendrán este problema crónico recurrente de la piel.

Dermatitis por fotosensibilidad (fototóxica o fotoalérgica)

La mayoría de las fotorreacciones en la piel son fototóxicas. Las fuentes de luz natural y artificial solas o en combinación con varios productos químicos, plantas o medicamentos pueden inducir una respuesta fototóxica o fotosensible. La reacción fototóxica generalmente se limita a áreas expuestas a la luz, mientras que la reacción fotosensible puede desarrollarse con frecuencia en superficies corporales no expuestas. Algunos ejemplos de productos químicos fotorreactivos son los productos de destilación de alquitrán de hulla, como la creosota, la brea y el antraceno. Miembros de la familia de las plantas Umbelíferas son fotorreactores bien conocidos. Los miembros de la familia incluyen la chirivía de vaca, el apio, la zanahoria silvestre, el hinojo y el eneldo. El agente reactivo en estas plantas son los psoralenos.

Foliculitis y dermatosis acneiformes, incluido el cloracné

Los trabajadores con trabajos sucios a menudo desarrollan lesiones que involucran las aberturas foliculares. Los comedones (puntos negros) pueden ser el único efecto obvio de la exposición, pero a menudo puede garantizarse una infección secundaria del folículo. La mala higiene personal y los hábitos de limpieza ineficaces pueden agravar el problema. Las lesiones foliculares generalmente ocurren en los antebrazos y con menos frecuencia en los muslos y las nalgas, pero pueden ocurrir en cualquier parte excepto en las palmas de las manos y las plantas de los pies.

Las lesiones foliculares y acneiformes son causadas por la sobreexposición a fluidos de corte insolubles, a varios productos de alquitrán, parafina y ciertos hidrocarburos aromáticos clorados. El acné causado por cualquiera de los agentes anteriores puede ser extenso. El cloracné es la forma más grave, no solo porque puede provocar desfiguración (hiperpigmentación y cicatrización), sino también por el posible daño hepático, que incluye porfiria cutánea tarda y otros efectos sistémicos que los químicos pueden causar. Cloronaftalenos, clorodifenilos, clorotrifenilos, hexaclorodibenzo-p-dioxina, tetracloroazoxibenceno y tetraclorodibenzodioxina (TCDD), se encuentran entre los productos químicos que causan cloracné. Los puntos negros y las lesiones quísticas del cloracné suelen aparecer primero a los lados de la frente y los párpados. Si la exposición continúa, pueden ocurrir lesiones en áreas extensas del cuerpo, excepto en las palmas de las manos y las plantas de los pies.

Reacciones inducidas por el sudor

Muchos tipos de trabajo implican la exposición al calor y cuando hay demasiado calor y sudor, seguido de muy poca evaporación del sudor de la piel, se puede desarrollar calor espinoso. Cuando hay rozaduras en el área afectada por el roce de la piel contra la piel, con frecuencia puede ocurrir una infección bacteriana o fúngica secundaria. Esto sucede particularmente en el área de la axila, debajo del seno, en la ingle y entre las nalgas.

cambio de pigmento

Los cambios en el color de la piel inducidos por el trabajo pueden ser causados ​​por tintes, metales pesados, explosivos, ciertos hidrocarburos clorados, alquitranes y la luz solar. El cambio en el color de la piel puede ser el resultado de una reacción química dentro de la queratina, como por ejemplo, cuando la queratina se tiñe con metafenilendiamina o azul de metileno o trinitrotolueno. A veces, la decoloración permanente puede ocurrir más profundamente en la piel como con argiria o tatuaje traumático. El aumento de la pigmentación inducido por hidrocarburos clorados, compuestos de alquitrán, metales pesados ​​y aceites de petróleo generalmente resulta de la estimulación y sobreproducción de melanina. La hipopigmentación o despigmentación en sitios seleccionados puede ser causada por una quemadura previa, dermatitis de contacto, contacto con ciertos compuestos de hidroquinona u otros agentes antioxidantes usados ​​en adhesivos seleccionados y productos desinfectantes. Entre estos últimos se encuentran el amilfenol terciario, el butilcatecol terciario y el butilfenol terciario.

Nuevos crecimientos

Las lesiones neoplásicas de origen laboral pueden ser malignas o benignas (cancerosas o no cancerosas). El melanoma y el cáncer de piel no melanocítico se analizan en otros dos artículos de este capítulo. Los quistes traumáticos, los fibromas, el asbesto, las verrugas de petróleo y alquitrán y el queratoacantoma son neoplasias benignas típicas. Los queratoacantomas se pueden asociar con una exposición excesiva a la luz solar y también se han atribuido al contacto con petróleo, brea y alquitrán.

Cambios ulcerativos

El ácido crómico, el dicromato de potasio concentrado, el trióxido de arsénico, el óxido de calcio, el nitrato de calcio y el carburo de calcio son sustancias químicas ulcerogénicas documentadas. Los sitios de ataque favoritos son los dedos, manos, pliegues y pliegues palmares. Varios de estos agentes también causan perforación del tabique nasal.

Las quemaduras químicas o térmicas, los traumatismos cerrados o las infecciones provocadas por bacterias y hongos pueden provocar excavaciones ulcerosas en la parte afectada.

granulomas

Los granulomas pueden surgir de muchas fuentes ocupacionales si están presentes las circunstancias apropiadas. Los granulomas pueden ser causados ​​por exposiciones ocupacionales a bacterias, hongos, virus o parásitos. Sustancias inanimadas, como fragmentos de huesos, astillas de madera, cenizas, coral y grava, y minerales como berilio, sílice y circonio, también pueden causar granulomas después de la incrustación en la piel.

Otras condiciones

La dermatitis de contacto ocupacional representa al menos el 80% de todos los casos de enfermedades cutáneas ocupacionales. Sin embargo, una serie de otros cambios que afectan la piel, el cabello y las uñas no están incluidos en la clasificación anterior. La pérdida de cabello causada por quemaduras, traumatismos mecánicos o ciertas exposiciones químicas es un ejemplo. Un rubor facial que sigue a la combinación de beber alcohol e inhalar ciertos químicos, como el tricloroetileno y el disulfuram, es otro. Se ha informado acroosteólisis, un tipo de alteración ósea de los dedos, además de cambios vasculares en las manos y el antebrazo (con o sin síndrome de Raynaud) entre los limpiadores de tanques de polimerización de cloruro de polivinilo. Los cambios en las uñas se tratan en un artículo separado en este capítulo.

Fisiopatología o Mecanismos de las Enfermedades Profesionales de la Piel

Los mecanismos por los que actúan los irritantes primarios se comprenden solo en parte; por ejemplo, los gases vesicantes o ampollas (mostaza nitrogenada o bromometano y lewisita, etc.) interfieren con ciertas enzimas y, por lo tanto, bloquean fases selectivas en el metabolismo de carbohidratos, grasas y proteínas. . No se entiende claramente por qué y cómo se produce la ampolla, pero las observaciones de cómo reaccionan los productos químicos fuera del cuerpo arrojan algunas ideas sobre posibles mecanismos biológicos.

En resumen, debido a que el álcali reacciona con el ácido, los lípidos o las proteínas, se ha supuesto que también reacciona con los lípidos y las proteínas de la piel. Al hacerlo, los lípidos de la superficie se modifican y la estructura de la queratina se altera. Los disolventes orgánicos e inorgánicos disuelven grasas y aceites y tienen el mismo efecto sobre los lípidos cutáneos. Además, sin embargo, parece que los disolventes extraen alguna sustancia o modifican la piel de tal manera que la capa de queratina se deshidrata y las defensas de la piel ya no están intactas. El insulto continuo da como resultado una reacción inflamatoria que resulta en dermatitis de contacto.

Ciertos productos químicos se combinan fácilmente con el agua dentro de la piel o en la superficie de la piel y provocan una reacción química vigorosa. Los compuestos de calcio, como el óxido de calcio y el cloruro de calcio, producen así su efecto irritante.

Sustancias como la brea de alquitrán de hulla, la creosota, el petróleo crudo, ciertos hidrocarburos aromáticos clorados, en combinación con la exposición a la luz solar, estimulan el funcionamiento excesivo de las células productoras de pigmento, lo que lleva a la hiperpigmentación. La dermatitis aguda también puede dar lugar a hiperpigmentación después de la cicatrización. Por el contrario, las quemaduras, los traumatismos mecánicos, la dermatitis de contacto crónica, el contacto con monobencil éter de hidroquinona o ciertos fenoles pueden inducir una piel hipopigmentada o despigmentada.

El trióxido de arsénico, la brea de alquitrán de hulla, la luz solar y la radiación ionizante, entre otros agentes, pueden dañar las células de la piel de modo que el crecimiento anormal de células produzca cambios cancerosos en la piel expuesta.

A diferencia de la irritación primaria, la sensibilización alérgica es el resultado de una alteración específicamente adquirida en la capacidad de reacción, provocada por la activación de las células T. Durante varios años se ha acordado que la dermatitis eczematosa alérgica de contacto representa alrededor del 20% de todas las dermatosis ocupacionales. Esta cifra es probablemente demasiado conservadora en vista de la continua introducción de nuevos productos químicos, muchos de los cuales han demostrado causar dermatitis alérgica de contacto.

Causas de las enfermedades profesionales de la piel

Los materiales o condiciones que se sabe que causan enfermedades ocupacionales de la piel son ilimitados. Actualmente se dividen en categorías mecánicas, físicas, biológicas y químicas, que continúan creciendo en número cada año.

Mecánico

La fricción, la presión u otras formas de trauma más fuerte pueden inducir cambios que van desde callos y ampollas hasta miositis, tenosinovitis, lesión ósea, daño a los nervios, laceración, corte de tejido o abrasión. Las laceraciones, las abrasiones, la rotura de tejidos y las ampollas también allanan el camino para que se produzca una infección secundaria por bacterias o, con menos frecuencia, por hongos. Casi todo el mundo está expuesto cada día a una o más formas de traumatismo mecánico que pueden ser de grado leve o moderado. Sin embargo, quienes utilizan remachadoras neumáticas, astilladoras, taladros y martillos corren un mayor riesgo de sufrir lesiones neurovasculares, de tejidos blandos, fibrosas o óseas en manos y antebrazos. debido al trauma repetitivo de la herramienta. El uso de herramientas que producen vibraciones que funcionan en un cierto rango de frecuencia puede inducir espasmos dolorosos en los dedos de la mano que sostiene la herramienta. La transferencia a otro trabajo, siempre que sea posible, generalmente brinda alivio. Los equipos modernos están diseñados para reducir las vibraciones y así obviar los problemas.

Agentes físicos

El calor, el frío, la electricidad, la luz solar, los rayos ultravioleta artificiales, la radiación láser y las fuentes de alta energía como los rayos X, el radio y otras sustancias radiactivas son potencialmente dañinas para la piel y para todo el cuerpo. Las altas temperaturas y la humedad en el trabajo o en un entorno de trabajo tropical pueden afectar el mecanismo del sudor y causar efectos sistémicos conocidos como síndrome de retención del sudor. Una exposición más leve al calor puede inducir sarpullido, intertrigo (rozaduras), maceración de la piel e infecciones bacterianas o fúngicas sobrevenidas, particularmente en personas con sobrepeso y diabéticas.

Las quemaduras térmicas son frecuentemente experimentadas por operadores de hornos eléctricos, quemadores de plomo, soldadores, químicos de laboratorio, trabajadores de tuberías, reparadores de carreteras, techadores y trabajadores de plantas de alquitrán que entran en contacto con alquitrán líquido. La exposición prolongada al agua fría o a temperaturas más bajas causa lesiones leves a graves que van desde eritema hasta ampollas, ulceración y gangrena. La congelación que afecta la nariz, las orejas, los dedos de manos y pies de trabajadores de la construcción, bomberos, trabajadores postales, personal militar y otros trabajadores al aire libre es una forma común de lesión por frío.

La exposición a la electricidad resultante del contacto con cortocircuitos, cables pelados o aparatos eléctricos defectuosos provoca quemaduras en la piel y destrucción de tejidos más profundos.

Pocos trabajadores no están expuestos a la luz solar y algunos individuos con exposición repetida sufren daños actínicos severos en la piel. La industria moderna también tiene muchas fuentes de longitudes de onda ultravioleta artificiales potencialmente dañinas, como en la soldadura, la quema de metales, el vertido de metal fundido, el soplado de vidrio, el cuidado de hornos eléctricos, la quema de antorchas de plasma y las operaciones con rayos láser. Aparte de la capacidad natural de los rayos ultravioleta de la luz natural o artificial para dañar la piel, el alquitrán de hulla y varios de sus subproductos, incluidos ciertos tintes, componentes seleccionados de plantas y frutas receptores de luz y una serie de medicamentos tópicos y parenterales contienen químicos que son activados por ciertas longitudes de onda de los rayos ultravioleta. Dichos efectos de fotorreacción pueden operar por mecanismos fototóxicos o fotoalérgicos.

La energía electromagnética de alta intensidad asociada con los rayos láser es muy capaz de dañar el tejido humano, especialmente el ojo. El daño a la piel es un riesgo menor, pero puede ocurrir.

Biológico

Las exposiciones ocupacionales a bacterias, hongos, virus o parásitos pueden causar infecciones primarias o secundarias de la piel. Antes del advenimiento de la terapia antibiótica moderna, las infecciones bacterianas y fúngicas se encontraban con mayor frecuencia y se asociaban con enfermedades incapacitantes e incluso con la muerte. Si bien las infecciones bacterianas pueden ocurrir en cualquier tipo de entorno laboral, ciertos trabajos, como los criadores y manipuladores de animales, agricultores, pescadores, procesadores de alimentos y manipuladores de pieles tienen un mayor potencial de exposición. Del mismo modo, las infecciones por hongos (levaduras) son comunes entre los panaderos, cantineros, trabajadores de conservas, cocineros, lavaplatos, cuidadores de niños y procesadores de alimentos. Las dermatosis debidas a infecciones parasitarias no son comunes, pero cuando ocurren, se observan con mayor frecuencia entre trabajadores agrícolas y ganaderos, manipuladores y recolectores de granos, estibadores y trabajadores de silos.

Las infecciones virales cutáneas causadas por el trabajo son pocas, pero se siguen notificando algunas, como los nódulos del ordeñador entre los trabajadores lecheros, el herpes simple entre el personal médico y dental y la viruela ovina entre los cuidadores de ganado.

Química​

Los productos químicos orgánicos e inorgánicos son la principal fuente de peligros para la piel. Cientos de nuevos agentes ingresan al entorno laboral cada año y muchos de ellos causarán lesiones cutáneas al actuar como irritantes primarios de la piel o sensibilizadores alérgicos. Se ha estimado que el 75% de los casos de dermatitis ocupacional son causados ​​por químicos irritantes primarios. Sin embargo, en las clínicas donde se usa comúnmente la prueba diagnóstica del parche, la frecuencia de dermatitis de contacto alérgica ocupacional aumenta. Por definición, un irritante primario es una sustancia química que dañará la piel de todas las personas si se produce una exposición suficiente. Los irritantes pueden ser rápidamente destructivos (fuertes o absolutos) como ocurriría con ácidos concentrados, álcalis, sales metálicas, ciertos solventes y algunos gases. Dichos efectos tóxicos pueden observarse en unos pocos minutos, dependiendo de la concentración del contactante y la duración del contacto que ocurra. Por el contrario, los ácidos y álcalis diluidos, incluidos los polvos alcalinos, varios solventes y fluidos de corte solubles, entre otros agentes, pueden requerir varios días de contacto repetido para producir efectos observables. Estos materiales se denominan "irritantes marginales o débiles".

plantas y maderas

Las plantas y la madera a menudo se clasifican como causas separadas de enfermedades de la piel, pero también se pueden incluir correctamente en el grupo químico. Muchas plantas causan irritación mecánica y química y sensibilización alérgica, mientras que otras han llamado la atención por su capacidad fotorreactiva. La familia Anacardiaceae, que incluye la hiedra venenosa, el roble venenoso, el zumaque venenoso, el aceite de cáscara de anacardo y la nuez de marca india, es una causa conocida de dermatitis ocupacional debido a sus principios activos (fenoles polihídricos). La hiedra, el roble y el zumaque venenosos son causas comunes de dermatitis alérgica de contacto. Otras plantas asociadas con la dermatitis de contacto ocupacional y no ocupacional incluyen ricino, crisantemo, lúpulo, yute, adelfa, piña, prímula, ambrosía, jacinto y bulbos de tulipán. Se ha informado que las frutas y verduras, incluidos los espárragos, las zanahorias, el apio, la achicoria, los cítricos, el ajo y las cebollas, causan dermatitis de contacto en los trabajadores de la cosecha, el envasado y la preparación de alimentos.

Varias variedades de madera han sido nombradas como causas de dermatosis ocupacionales entre madereros, aserradores, carpinteros y otros artesanos de la madera. Sin embargo, la frecuencia de enfermedades de la piel es mucho menor que la experimentada por el contacto con plantas venenosas. Es probable que algunos de los productos químicos utilizados para la conservación de la madera provoquen más reacciones dermatíticas que las oleorresinas contenidas en la madera. Entre los productos químicos conservantes utilizados para proteger contra insectos, hongos y el deterioro del suelo y la humedad se encuentran los difenilos clorados, los naftalenos clorados, el naftenato de cobre, la creosota, los fluoruros, los mercuriales orgánicos, el alquitrán y ciertos compuestos de arsénico, todos causantes conocidos de enfermedades ocupacionales de la piel.

Factores no ocupacionales en la enfermedad ocupacional de la piel

Teniendo en cuenta las numerosas causas directas de las enfermedades cutáneas ocupacionales mencionadas anteriormente, se puede entender fácilmente que prácticamente cualquier trabajo tiene peligros obvios y, a menudo, ocultos. Los factores indirectos o predisponentes también pueden merecer atención. Una predisposición puede ser hereditaria y estar relacionada con el color y el tipo de piel o puede representar un defecto de la piel adquirido a partir de otras exposiciones. Cualquiera que sea la razón, algunos trabajadores tienen menor tolerancia a los materiales o condiciones en el ambiente de trabajo. En las grandes plantas industriales, los programas médicos y de higiene pueden brindar la oportunidad de colocar a dichos empleados en situaciones de trabajo que no perjudiquen más su salud. En plantas pequeñas, sin embargo, los factores causales indirectos o predisponentes pueden no recibir la atención médica adecuada.

Condiciones de la piel preexistentes

Varias enfermedades no laborales que afectan a la piel pueden empeorar por diversas influencias laborales.

Acné. El acné adolescente en los empleados generalmente empeora con la exposición a máquinas herramienta, garajes y alquitrán. Los aceites insolubles, diversas fracciones de alquitrán, grasas y productos químicos cloracnegénicos son peligros definitivos para estas personas.

Eczemas crónicos. Detectar la causa del eczema crónico que afecta las manos y, a veces, sitios distantes puede ser difícil de alcanzar. La dermatitis alérgica, el pompholyx, el eccema atópico, la psoriasis pustulosa y las infecciones por hongos son algunos ejemplos. Cualquiera que sea la condición, cualquier cantidad de químicos irritantes, incluidos plásticos, solventes, fluidos de corte, limpiadores industriales y la humedad prolongada, pueden empeorar la erupción. Los empleados que deben continuar trabajando lo harán con mucha incomodidad y probablemente con menor eficiencia.

Dermatomicosis. Las infecciones fúngicas pueden empeorar en el trabajo. Cuando las uñas se ven afectadas, puede ser difícil evaluar el papel de los productos químicos o el traumatismo en la afectación de las uñas. La tiña crónica de los pies está sujeta a un empeoramiento periódico, particularmente cuando se requiere un calzado pesado.

Hiperhidrosis. La sudoración excesiva de las palmas de las manos y las plantas de los pies puede suavizar la piel (maceración), particularmente cuando se requieren guantes impermeables o calzado protector. Esto aumentará la vulnerabilidad de una persona a los efectos de otras exposiciones.

Condiciones misceláneas. Los empleados con erupción lumínica polimorfa, lupus eritematoso discoide crónico, porfiria o vitiligo tienen definitivamente un mayor riesgo, particularmente si hay una exposición simultánea a la radiación ultravioleta natural o artificial.

Tipo de piel y pigmentación.

Los pelirrojos y los rubios de ojos azules, en particular los de origen celta, tienen menos tolerancia a la luz solar que las personas de piel más oscura. Dicha piel también es menos capaz de tolerar la exposición a plantas y productos químicos fotorreactivos y se sospecha que es más susceptible a la acción de los productos químicos irritantes primarios, incluidos los disolventes. En general, la piel negra tiene una tolerancia superior a la luz solar y a los productos químicos fotorreactivos y es menos propensa a la inducción de cáncer cutáneo. Sin embargo, la piel más oscura tiende a responder al trauma mecánico, físico o químico mostrando una pigmentación posinflamatoria. También es más propenso a desarrollar queloides después de un traumatismo.

Ciertos tipos de piel, como las pieles velludas, grasas y morenas, tienen más probabilidades de sufrir foliculitis y acné. Los empleados con piel seca y aquellos con ictiosis están en desventaja si deben trabajar en ambientes de baja humedad o con agentes químicos que deshidratan la piel. Para aquellos trabajadores que sudan profusamente, la necesidad de usar equipo de protección impermeable se sumará a su incomodidad. De manera similar, las personas con sobrepeso generalmente experimentan calor espinoso durante los meses cálidos en ambientes de trabajo calurosos o en climas tropicales. Si bien el sudor puede ser útil para refrescar la piel, también puede hidrolizar ciertas sustancias químicas que actuarán como irritantes de la piel.

Diagnóstico de enfermedades ocupacionales de la piel

La mejor manera de determinar la causa y el efecto de las enfermedades ocupacionales de la piel es a través de un historial detallado, que debe cubrir el estado de salud y laboral pasado y presente del empleado. Los antecedentes familiares, particularmente de alergias, enfermedades personales en la infancia y en el pasado, son importantes. Se debe anotar el título del trabajo, la naturaleza del trabajo, los materiales manejados, cuánto tiempo se ha realizado el trabajo. Es importante saber cuándo y en qué parte de la piel apareció el sarpullido, el comportamiento del sarpullido fuera del trabajo, si otros empleados se vieron afectados, qué se usó para limpiar y proteger la piel y qué se usó para el tratamiento (tanto uno mismo como -medicamentos y medicación prescrita); así como si el empleado ha tenido piel seca o eccema crónico de manos o psoriasis u otros problemas de la piel; qué fármacos, si los hay, se han usado para alguna enfermedad en particular; y por último, qué materiales se han utilizado en aficiones del hogar como el jardín o la carpintería o la pintura.

Los siguientes elementos son partes importantes del diagnóstico clínico:

• Apariencia de las lesiones. Las dermatosis de contacto eccematosas agudas o crónicas son las más comunes. Pueden presentarse lesiones foliculares, acneiformes, pigmentarias, neoplásicas, granulomatosas ulcerativas y afecciones como el síndrome de Raynaud y la urticaria de contacto.
• Sitios involucrados. Las manos, los dedos, las muñecas y los antebrazos son los sitios más comunes afectados. La exposición a polvos y humos suele hacer que la dermatosis aparezca en la frente, la cara y la V del cuello. La dermatitis generalizada puede resultar de la autosensibilización (propagación) de una dermatosis ocupacional o no ocupacional.
• Pruebas de diagnóstico. Se deben emplear pruebas de laboratorio cuando sea necesario para la detección de bacterias, hongos y parásitos. Cuando se sospechan reacciones alérgicas, se pueden utilizar pruebas diagnósticas de parches para detectar alergias ocupacionales y no ocupacionales, incluida la fotosensibilización. Las pruebas de parche son un procedimiento muy útil y se analizan en un artículo adjunto en este capítulo. A veces, se puede obtener información útil mediante el uso de exámenes químicos analíticos de sangre, orina o tejidos (piel, cabello, uñas).
• Curso. De todos los cambios cutáneos inducidos por agentes o ciertas condiciones en el trabajo, las dermatosis de contacto eccematosas agudas y crónicas son las más importantes. Le siguen en frecuencia las erupciones foliculares y acneiformes. Las otras categorías, incluido el cloracné, constituyen un grupo más pequeño pero aún importante debido a su naturaleza crónica y la cicatrización y desfiguración que pueden presentarse.

Una dermatitis eczematosa de contacto aguda inducida por el trabajo tiende a mejorar al cesar el contacto. Además, los agentes terapéuticos modernos pueden facilitar el período de recuperación. Sin embargo, si un trabajador regresa al trabajo y en las mismas condiciones, sin las debidas medidas preventivas tomadas por el empleador y las precauciones necesarias explicadas y entendidas por el trabajador, es probable que la dermatosis reaparezca poco después de la reexposición.

Las dermatosis eczematosas crónicas, las lesiones acneiformes y los cambios pigmentarios responden menos al tratamiento incluso cuando se elimina el contacto. Las ulceraciones suelen mejorar con la eliminación de la fuente. Con lesiones granulomatosas y tumorales, la eliminación del contacto con el agente agresor puede prevenir futuras lesiones, pero no cambiará drásticamente la enfermedad ya existente.

Cuando un paciente con sospecha de dermatosis ocupacional no ha mejorado dentro de los dos meses posteriores a la ausencia de contacto con el agente sospechoso, se deben explorar otras razones para la persistencia de la enfermedad. Sin embargo, las dermatosis causadas por metales como el níquel o el cromo tienen un curso notoriamente prolongado en parte debido a su carácter ubicuo. Incluso la eliminación del trabajo no puede eliminar el lugar de trabajo como fuente de la enfermedad. Si estos y otros alérgenos potenciales han sido eliminados como causales, es razonable concluir que la dermatitis no es ocupacional o está siendo perpetuada por contactos no ocupacionales, como mantenimiento y reparación de automóviles y botes, pegamentos para colocar azulejos, jardinería. plantas o incluso terapia médica, prescrita o no.

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Hay tres tipos histológicos de cánceres de piel no melanocíticos (CPNM) (ICD-9: 173; ICD-10: C44): carcinoma de células basales, carcinoma de células escamosas y sarcomas de tejidos blandos raros que afectan la piel, tejido subcutáneo, glándulas sudoríparas, glándulas sebáceas y folículos pilosos.

El carcinoma basocelular es el CPNM más común en la población blanca, representando del 75 al 80% de ellos. Se desarrolla generalmente en la cara, crece lentamente y tiene poca tendencia a hacer metástasis.

Los cánceres de células escamosas representan del 20 al 25 % de los CPNM notificados. Pueden ocurrir en cualquier parte del cuerpo, pero especialmente en las manos y las piernas y pueden hacer metástasis. En las poblaciones de pigmentación oscura, los cánceres de células escamosas son los CPNM más comunes.

Múltiples CPNM primarios son comunes. La mayor parte de los NMSC se producen en la cabeza y el cuello, en contraste con la mayoría de los melanomas que se producen en el tronco y las extremidades. La localización de NMSC refleja patrones de ropa.

Los CPNM se tratan con varios métodos de escisión, radiación y quimioterapia tópica. Responden bien al tratamiento y más del 95% se curan mediante escisión (IARC 1990).

La incidencia de CPNM es difícil de estimar debido a la gran falta de informes y porque muchos registros de cáncer no registran estos tumores. El número de casos nuevos en los EE. UU. se estimó entre 900,000 1,200,000 y 1994 1994 167 en 100,000, una frecuencia comparable al número total de todos los cánceres no cutáneos (Miller & Weinstock 89). Las incidencias notificadas varían ampliamente y están aumentando en varias poblaciones, por ejemplo, en Suiza y EE. UU. Las tasas anuales más altas se han registrado en Tasmania (100,000/1 100,000 en hombres y 5/100,000 1992 en mujeres) y las más bajas en Asia y África (en general, XNUMX/XNUMX XNUMX en hombres y XNUMX/XNUMX XNUMX en mujeres). El NMSC es el cáncer más común en los caucásicos. El NMSC es aproximadamente diez veces más común en las poblaciones blancas que en las no blancas. La letalidad es muy baja (Higginson et al. XNUMX).

La susceptibilidad al cáncer de piel está inversamente relacionada con el grado de pigmentación de melanina, que se cree que protege al amortiguar contra la acción cancerígena de la radiación solar ultravioleta (UV). El riesgo de no melanoma en poblaciones de piel blanca aumenta con la proximidad al ecuador.

En 1992, la Agencia Internacional para la Investigación del Cáncer (IARC 1992b) evaluó la carcinogenicidad de la radiación solar y concluyó que existe evidencia suficiente en humanos de la carcinogenicidad de la radiación solar y que la radiación solar causa melanoma maligno cutáneo y CPNM.

La reducción de la exposición a la luz solar probablemente reduciría la incidencia de CPNM. En Whites, del 90 al 95% de los CPNM son atribuibles a la radiación solar (IARC 1990).

Los NMSC pueden desarrollarse en áreas de inflamación crónica, irritación y cicatrices de quemaduras. Los traumatismos y las úlceras crónicas de la piel son factores de riesgo importantes para los cánceres de piel de células escamosas, particularmente en África.

La radioterapia, la quimioterapia con mostaza nitrogenada, la terapia inmunosupresora, el tratamiento con psoraleno combinado con radiación UV-A y las preparaciones de alquitrán de hulla aplicadas sobre las lesiones de la piel se han asociado con un mayor riesgo de CPNM. Se ha confirmado que la exposición ambiental a arsénico trivalente y compuestos arsénicos está asociada con un exceso de cáncer de piel en humanos (IARC 1987). El arsenicismo puede dar lugar a queratosis arsénico palmar o plantar, carcinoma epidermoide y carcinoma basocelular superficial.

Las condiciones hereditarias, como la falta de enzimas necesarias para reparar el ADN dañado por la radiación UV, pueden aumentar el riesgo de CPNM. Xeroderma pigmentoso representa tal condición hereditaria.

Un ejemplo histórico de un cáncer de piel ocupacional es el cáncer de escroto que Sir Percival Pott describió en los deshollinadores en 1775. La causa de estos cánceres fue el hollín. A principios de la década de 1900, se observaron cánceres de escroto en hiladores de mulas en fábricas textiles de algodón donde estaban expuestos al aceite de esquisto, que se usaba como lubricante para los husos de algodón. Los cánceres de escroto tanto en los deshollinadores como en los hilanderos se asociaron más tarde con los hidrocarburos aromáticos policíclicos (HAP), muchos de los cuales son carcinógenos animales, en particular algunos HAP de 3, 4 y 5 anillos, como el benz(a)pireno y el dibenz(a). ,h)antraceno (IARC 1983, 1984a, 1984b, 1985a). Además de las mezclas que fácilmente contienen HAP cancerígenos, se pueden formar compuestos cancerígenos al romperse cuando los compuestos orgánicos se calientan.

Otras ocupaciones con las que se han asociado los excesos de NMSC relacionados con PAH incluyen: trabajadores de reducción de aluminio, trabajadores de gasificación de carbón, trabajadores de hornos de coque, sopladores de vidrio, ingenieros de locomotoras, trabajadores de pavimentación y mantenimiento de carreteras, trabajadores de petróleo de esquisto bituminoso, ajustadores de herramientas y ajustadores de herramientas ( ver tabla 1). Los alquitranes de hulla, las breas a base de carbón, otros productos derivados del carbón, el aceite de antraceno, el aceite de creosota, los aceites de corte y los aceites lubricantes son algunos de los materiales y mezclas que contienen PAH cancerígenos.

Tabla 1. Ocupaciones en riesgo

Los títulos de trabajo adicionales que se han asociado con un mayor riesgo de NMSC incluyen procesadores de yute, trabajadores al aire libre, técnicos de farmacia, trabajadores de aserraderos, trabajadores de petróleo de esquisto bituminoso, trabajadores de baño de ovejas, pescadores, ajustadores de herramientas, trabajadores de viñedos y barqueros. El exceso para los marineros (que se dedican principalmente a las tareas tradicionales de pesca) se observó en Maryland, EE. UU., y se limitó a los cánceres de células escamosas. La radiación solar probablemente explique el exceso de riesgo de los pescadores, trabajadores al aire libre, trabajadores de viñedos y barqueros. Los pescadores también pueden estar expuestos a aceites, alquitrán y arsénico inorgánico del pescado consumido, lo que puede contribuir al exceso observado, que se triplicó en un estudio sueco, en comparación con las tasas específicas del condado (Hagmar et al. 1992). El exceso en los trabajadores de baño de ovejas puede explicarse por los compuestos arsenicales, que inducen cánceres de piel a través de la ingestión en lugar del contacto con la piel. Si bien los granjeros tienen un riesgo ligeramente mayor de melanoma, no parecen tener un mayor riesgo de NMSC, según las observaciones epidemiológicas en Dinamarca, Suecia y los EE. UU. (Blair et al. 1992).

La radiación ionizante ha causado cáncer de piel en los primeros radiólogos y trabajadores que manipulaban radio. En ambas situaciones, las exposiciones fueron duraderas y masivas. Los accidentes laborales que involucran lesiones cutáneas o irritación cutánea a largo plazo pueden aumentar el riesgo en CPNM.

Prevención (del cáncer de piel ocupacional no melanocítico)

El uso de ropa adecuada y un protector solar con un factor de protección UV-B de 15 o más ayudará a proteger a los trabajadores al aire libre expuestos a la radiación ultravioleta. Además, la sustitución de materiales cancerígenos (como las materias primas) por alternativas no cancerígenas es otra medida de protección obvia que, sin embargo, no siempre es posible. El grado de exposición a materiales cancerígenos puede reducirse mediante el uso de escudos protectores en el equipo, ropa protectora y medidas higiénicas.

De suma importancia es la educación de la fuerza laboral sobre la naturaleza del peligro y las razones y el valor de las medidas de protección.

Por último, los cánceres de piel suelen tardar muchos años en desarrollarse y muchos de ellos pasan por varias etapas premalignas antes de alcanzar su potencial maligno completo, como las queratosis por arsénico y las queratosis actínicas. Estas primeras etapas son fácilmente detectables mediante inspección visual. Por esta razón, los cánceres de piel ofrecen la posibilidad real de que la detección periódica pueda reducir la mortalidad entre las personas que se sabe que han estado expuestas a cualquier carcinógeno de la piel.

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