Una amplia gama de trabajadores está sujeta a descompresión (una reducción de la presión ambiental) como parte de su rutina laboral. Estos incluyen buzos que provienen de una amplia gama de ocupaciones, trabajadores de cajones, tuneleros, trabajadores de cámaras hiperbáricas (generalmente enfermeras), aviadores y astronautas. La descompresión de estos individuos puede precipitar y precipita una variedad de trastornos de descompresión. Si bien la mayoría de los trastornos se comprenden bien, otros no y, en algunos casos, y a pesar del tratamiento, los trabajadores lesionados pueden quedar discapacitados. Los trastornos de descompresión son objeto de investigación activa.

Mecanismo de lesión por descompresión

Principios de la captación y liberación de gases.

La descompresión puede lesionar al trabajador hiperbárico a través de uno de dos mecanismos principales. La primera es consecuencia de la captación de gas inerte durante la exposición hiperbárica y la formación de burbujas en los tejidos durante y después de la descompresión posterior. Generalmente se supone que los gases metabólicos, oxígeno y dióxido de carbono, no contribuyen a la formación de burbujas. Es casi seguro que esta es una suposición falsa, pero el error consiguiente es pequeño y tal suposición se hará aquí.

Durante la compresión (aumento de la presión ambiental) del trabajador y a lo largo de su tiempo bajo presión, las tensiones del gas inerte inspirado y arterial aumentarán en relación con las experimentadas a la presión atmosférica normal; los gases inertes serán absorbidos por los tejidos. hasta que se establezca un equilibrio de las tensiones de gas inerte inspiradas, arteriales y tisulares. Los tiempos de equilibrio variarán de menos de 30 minutos a más de un día dependiendo del tipo de tejido y gas involucrado y, en particular, variarán de acuerdo con:

• el suministro de sangre al tejido
• la solubilidad del gas inerte en la sangre y en el tejido
• la difusión del gas inerte a través de la sangre y en el tejido
• la temperatura del tejido
• las cargas de trabajo del tejido local
• la tensión de dióxido de carbono tisular local.

La descompresión posterior del trabajador hiperbárico a la presión atmosférica normal revertirá claramente este proceso, se liberará gas de los tejidos y eventualmente expirará. La tasa de esta liberación está determinada por los factores enumerados anteriormente, excepto que, por razones aún poco conocidas, parece ser más lenta que la absorción. La eliminación de gases será aún más lenta si se forman burbujas. Los factores que influyen en la formación de burbujas están bien establecidos cualitativamente, pero no cuantitativamente. Para que se forme una burbuja, la energía de la burbuja debe ser suficiente para superar la presión ambiental, la presión de la tensión superficial y las presiones del tejido elástico. La disparidad entre las predicciones teóricas (de tensión superficial y volúmenes críticos de burbujas para el crecimiento de burbujas) y la observación real de la formación de burbujas se explica de diversas maneras argumentando que las burbujas se forman en los defectos de la superficie del tejido (vasos sanguíneos) y/o sobre la base de pequeños defectos de corta duración. burbujas (núcleos) que se forman continuamente en el cuerpo (p. ej., entre planos tisulares o en áreas de cavitación). Las condiciones que deben existir antes de que el gas salga de la solución tampoco están bien definidas, aunque es probable que se formen burbujas siempre que las tensiones del gas tisular excedan la presión ambiental. Una vez formadas, las burbujas provocan lesiones (ver más abajo) y se vuelven cada vez más estables como consecuencia de la coalescencia y el reclutamiento de tensioactivos en la superficie de la burbuja. Es posible que se formen burbujas sin descompresión cambiando el gas inerte que respira el trabajador hiperbárico. Este efecto es probablemente pequeño y aquellos trabajadores que han tenido un inicio repentino de una enfermedad de descompresión después de un cambio en el gas inerte inspirado casi con seguridad ya tenían burbujas "estables" en sus tejidos.

De ello se deduce que para introducir una práctica de trabajo segura se debe emplear un programa de descompresión (horario) para evitar la formación de burbujas. Esto requerirá el modelado de lo siguiente:

• la absorción de los gases inertes durante la compresión y la exposición hiperbárica
• la eliminación de los gases inertes durante y después de la descompresión
• las condiciones para la formación de burbujas.

Es razonable afirmar que hasta la fecha no se ha producido ningún modelo completamente satisfactorio de cinética y dinámica de descompresión y que los trabajadores hiperbáricos ahora confían en programas que se han establecido esencialmente por prueba y error.

Efecto de la Ley de Boyle sobre el barotrauma

El segundo mecanismo principal por el cual la descompresión puede causar lesiones es el proceso de barotrauma. Los barotraumas pueden surgir por compresión o descompresión. En el barotrauma por compresión, los espacios de aire en el cuerpo que están rodeados por tejido blando y, por lo tanto, están sujetos a una presión ambiental creciente (principio de Pascal), se reducirán en volumen (como predice razonablemente la ley de Boyles: la duplicación de la presión ambiental causará volúmenes de gas a reducirse a la mitad). El gas comprimido es desplazado por el fluido en una secuencia predecible:

• Los tejidos elásticos se mueven (membrana timpánica, ventanas redondas y ovaladas, material de máscara, ropa, caja torácica, diafragma).
• La sangre se acumula en los vasos de alta distensibilidad (esencialmente venas).
• Una vez que se alcanzan los límites de distensibilidad de los vasos sanguíneos, hay una extravasación de líquido (edema) y luego sangre (hemorragia) en los tejidos blandos circundantes.
• Una vez que se alcanzan los límites de distensibilidad de los tejidos blandos circundantes, se produce un desplazamiento del líquido y luego de la sangre hacia el propio espacio aéreo.

Esta secuencia se puede interrumpir en cualquier momento por la entrada de gas adicional en el espacio (p. ej., en el oído medio al realizar una maniobra de valsalva) y se detendrá cuando el volumen de gas y la presión tisular estén en equilibrio.

El proceso se invierte durante la descompresión y los volúmenes de gas aumentarán y, si no se ventilan a la atmósfera, se producirá un traumatismo local. En el pulmón, este traumatismo puede deberse a una distensión excesiva o al cizallamiento entre áreas adyacentes del pulmón que tienen una distensibilidad significativamente diferente y, por lo tanto, se expanden a diferentes velocidades.

Patogenia de los trastornos de descompresión

Las enfermedades por descompresión se pueden dividir en las categorías de barotraumatismo, burbuja tisular y burbuja intravascular.

barotraumatizado

Durante la compresión, cualquier espacio de gas puede verse involucrado en un barotrauma y esto es especialmente común en los oídos. Si bien el daño al oído externo requiere la oclusión del canal auditivo externo (mediante tapones, una capucha o cera impactada), la membrana timpánica y el oído medio se dañan con frecuencia. Esta lesión es más probable si el trabajador tiene una patología del tracto respiratorio superior que causa disfunción de la trompa de Eustaquio. Las posibles consecuencias son la congestión del oído medio (como se describe anteriormente) y/o la ruptura de la membrana timpánica. Es probable que tenga dolor de oído y sordera conductiva. El vértigo puede resultar de la entrada de agua fría en el oído medio a través de una membrana timpánica rota. Tal vértigo es transitorio. Más comúnmente, el vértigo (y posiblemente también una sordera neurosensorial) resultará del barotrauma del oído interno. Durante la compresión, el daño del oído interno a menudo resulta de una maniobra de Valsalva forzada (que hará que una onda de fluido se transmita al oído interno a través del conducto de la cóclea). El daño del oído interno generalmente se encuentra dentro del oído interno; la ruptura de la ventana redonda y ovalada es menos común.

Los senos paranasales a menudo están afectados de manera similar y generalmente debido a un ostium bloqueado. Además del dolor local y referido, la epistaxis es común y los nervios craneales pueden estar “comprimidos”. Cabe señalar que el nervio facial también puede verse afectado por el barotrauma del oído medio en personas con un canal del nervio auditivo perforado. Otras áreas que pueden verse afectadas por el barotrauma compresivo, pero con menos frecuencia, son los pulmones, los dientes, el intestino, la máscara de buceo, los trajes secos y otros equipos, como los dispositivos de compensación de flotabilidad.

Los barotraumatismos por descompresión son menos comunes que los barotraumatismos por compresión, pero tienden a tener un resultado más adverso. Las dos áreas principalmente afectadas son los pulmones y el oído interno. La lesión patológica típica del barotrauma pulmonar aún no ha sido descrita. El mecanismo se ha atribuido de diversas formas a la sobreinflación de los alvéolos, ya sea para "abrir los poros" o mecánicamente para romper el alvéolo, o como consecuencia del corte del tejido pulmonar debido a la expansión pulmonar diferencial local. Es probable que la tensión máxima se encuentre en la base de los alvéolos y, dado que muchos trabajadores submarinos a menudo respiran con pequeñas excursiones de marea a la capacidad pulmonar total o casi total, el riesgo de barotrauma aumenta en este grupo ya que la distensibilidad pulmonar es más baja con estos volúmenes. La liberación de gas del pulmón dañado puede seguir a través del intersticio hasta el hilio de los pulmones, el mediastino y quizás hasta los tejidos subcutáneos de la cabeza y el cuello. Este gas intersticial puede causar disnea, dolor retroesternal y tos que puede producir un poco de esputo sanguinolento. El gas en la cabeza y el cuello es evidente y, en ocasiones, puede afectar la fonación. La compresión cardíaca es extremadamente rara. El gas de un pulmón barotraumatizado también puede escapar hacia el espacio pleural (para causar un neumotórax) o hacia las venas pulmonares (para eventualmente convertirse en émbolos gaseosos arteriales). En general, dicho gas se escapa más comúnmente hacia el intersticio y el espacio pleural o hacia las venas pulmonares. El daño obvio simultáneo al pulmón y la embolia gaseosa arterial son (afortunadamente) poco comunes.

Burbujas de tejido autóctono

Si, durante la descompresión, se forma una fase gaseosa, ésta suele ser inicialmente en los tejidos. Estas burbujas tisulares pueden inducir una disfunción tisular a través de diversos mecanismos, algunos de ellos mecánicos y otros bioquímicos.

En tejidos poco distensibles, como los huesos largos, la médula espinal y los tendones, las burbujas pueden comprimir las arterias, las venas, los vasos linfáticos y las células sensoriales. En otros lugares, las burbujas tisulares pueden provocar la rotura mecánica de las células o, a nivel microscópico, de las vainas de mielina. La solubilidad del nitrógeno en la mielina puede explicar la frecuente participación del sistema nervioso en la enfermedad por descompresión entre los trabajadores que han estado respirando aire o una mezcla gaseosa de oxígeno y nitrógeno. Las burbujas en los tejidos también pueden inducir una respuesta bioquímica de "cuerpo extraño". Esto provoca una respuesta inflamatoria y puede explicar la observación de que una presentación común de la enfermedad por descompresión es una enfermedad similar a la influenza. La importancia de la respuesta inflamatoria se demuestra en animales como los conejos, donde la inhibición de la respuesta previene la aparición de la enfermedad por descompresión. Las principales características de la respuesta inflamatoria incluyen una coagulopatía (esto es particularmente importante en animales, pero menos en humanos) y la liberación de cininas. Estos químicos causan dolor y también una extravasación de líquido. La hemoconcentración también resulta del efecto directo de las burbujas en los vasos sanguíneos. El resultado final es un compromiso significativo de la microcirculación y, en general, la medición del hematocrito se correlaciona bien con la gravedad de la enfermedad. La corrección de esta hemoconcentración tiene un beneficio significativo predecible en el resultado.

Burbujas intravasculares

Pueden formarse burbujas venosas de novo a medida que sale gas de la solución o pueden ser liberados de los tejidos. Estas burbujas venosas viajan con el flujo sanguíneo a los pulmones para quedar atrapadas en la vasculatura pulmonar. La circulación pulmonar es un filtro de burbujas muy eficaz debido a la presión relativamente baja de la arteria pulmonar. Por el contrario, pocas burbujas quedan atrapadas durante períodos prolongados en la circulación sistémica debido a la presión arterial sistémica significativamente mayor. El gas en burbujas atrapado en el pulmón se difunde hacia los espacios de aire pulmonar desde donde se exhala. Sin embargo, mientras estas burbujas están atrapadas, pueden causar efectos adversos al provocar un desequilibrio de la perfusión y ventilación pulmonar o al aumentar la presión de la arteria pulmonar y, en consecuencia, la presión venosa central y del corazón derecho. El aumento de la presión en el lado derecho del corazón puede causar un desvío de sangre de "derecha a izquierda" a través de cortocircuitos pulmonares o "defectos anatómicos" intracardíacos, de modo que las burbujas pasan por alto el "filtro" pulmonar para convertirse en émbolos de gas arterial. Los aumentos en la presión venosa afectarán el retorno venoso de los tejidos, lo que afectará la eliminación de gas inerte de la médula espinal; puede resultar en un infarto hemorrágico venoso. Las burbujas venosas también reaccionan con los vasos sanguíneos y los constituyentes de la sangre. Un efecto sobre los vasos sanguíneos es quitar el revestimiento de tensioactivo de las células endoteliales y, por lo tanto, aumentar la permeabilidad vascular, que puede verse comprometida aún más por la dislocación física de las células endoteliales. Sin embargo, incluso en ausencia de dicho daño, las células endoteliales aumentan la concentración de receptores de glicoproteína para leucocitos polimorfonucleares en su superficie celular. Esto, junto con una estimulación directa de los glóbulos blancos por las burbujas, provoca la unión de los leucocitos a las células endoteliales (reducción del flujo) y la posterior infiltración en los vasos sanguíneos y a través de ellos (diapédesis). Los leucocitos polimorfonucleares que se infiltran provocan lesiones tisulares futuras mediante la liberación de citotoxinas, radicales libres de oxígeno y fosfolipasas. En sangre, las burbujas no solo provocarán la activación y acumulación de leucocitos polimorfonucleares, sino también la activación de plaquetas, coagulación y complemento, y la formación de émbolos grasos. Si bien estos efectos tienen una importancia relativamente menor en la circulación venosa altamente complaciente, efectos similares en las arterias pueden reducir el flujo sanguíneo a niveles isquémicos.

Las burbujas arteriales (embolia gaseosa) pueden surgir de:

• barotrauma pulmonar que provoca la liberación de burbujas en las venas pulmonares
• las burbujas son "forzadas" a través de las arteriolas pulmonares (este proceso se ve potenciado por la toxicidad del oxígeno y por los broncodilatadores que también son vasodilatadores, como la aminofilina)
• burbujas que pasan por alto el filtro pulmonar a través de un canal vascular de derecha a izquierda (p. ej., foramen oval permeable).

Una vez en las venas pulmonares, las burbujas regresan a la aurícula izquierda, al ventrículo izquierdo y luego se bombean hacia la aorta. Las burbujas en la circulación arterial se distribuirán de acuerdo con la flotabilidad y el flujo sanguíneo en los vasos grandes, pero en otros lugares solo con el flujo sanguíneo. Esto explica la embolia predominante del cerebro y, en particular, de la arteria cerebral media. La mayoría de las burbujas que ingresan a la circulación arterial pasarán a través de los capilares sistémicos y las venas para regresar al lado derecho del corazón (generalmente para quedar atrapadas en los pulmones). Durante este tránsito, estas burbujas pueden causar una interrupción temporal de la función. Si las burbujas quedan atrapadas en la circulación sistémica o no se redistribuyen dentro de cinco a diez minutos, entonces esta pérdida de función puede persistir. Si las burbujas embolizan la circulación del tronco encefálico, entonces el evento puede ser letal. Afortunadamente, la mayoría de las burbujas se redistribuirán a los pocos minutos de llegar por primera vez al cerebro y es normal que se recupere la función. Sin embargo, durante este tránsito, las burbujas provocarán las mismas reacciones vasculares (vasos sanguíneos y sangre) que las descritas anteriormente en la sangre venosa y las venas. En consecuencia, puede ocurrir una disminución significativa y progresiva del flujo sanguíneo cerebral, que puede llegar a niveles en los que no se puede mantener la función normal. El trabajador hiperbárico, en este momento, sufrirá una recaída o deterioro de la función. En general, alrededor de dos tercios de los trabajadores hiperbáricos que sufren embolia gaseosa arterial cerebral se recuperarán espontáneamente y alrededor de un tercio de ellos recaerá posteriormente.

Presentación clínica de la descompresión trastornos

Hora de inicio

Ocasionalmente, el inicio de la enfermedad por descompresión es durante la descompresión. Esto se ve más comúnmente en los barotraumas del ascenso, particularmente en los pulmones. Sin embargo, el inicio de la mayoría de las enfermedades por descompresión ocurre después de que se completa la descompresión. Las enfermedades por descompresión debidas a la formación de burbujas en los tejidos y en los vasos sanguíneos suelen hacerse evidentes minutos u horas después de la descompresión. La historia natural de muchas de estas enfermedades descompresivas es la resolución espontánea de los síntomas. Sin embargo, algunos solo se resolverán espontáneamente de manera incompleta y es necesario un tratamiento. Hay pruebas sustanciales de que cuanto antes se inicie el tratamiento, mejores serán los resultados. La historia natural de las enfermedades descompresivas tratadas es variable. En algunos casos, se observa que los problemas residuales se resuelven en los siguientes 6 a 12 meses, mientras que en otros los síntomas parecen no resolverse.

Manifestaciones clínicas

Una presentación común de la enfermedad por descompresión es una condición similar a la influenza. Otras quejas frecuentes son diversos trastornos sensoriales, dolor local, particularmente en las extremidades; y otras manifestaciones neurológicas, que pueden involucrar funciones superiores, sentidos especiales y cansancio motor (con menos frecuencia, la piel y los sistemas linfáticos pueden estar involucrados). En algunos grupos de trabajadores hiperbáricos, la presentación más común de la enfermedad por descompresión es el dolor. Esto puede ser un dolor discreto sobre una articulación o articulaciones específicas, dolor de espalda o dolor referido (cuando el dolor a menudo se localiza en la misma extremidad que son déficits neurológicos evidentes), o menos comúnmente, en una enfermedad de descompresión aguda, dolores migratorios vagos y se pueden notar dolores. De hecho, es razonable afirmar que las manifestaciones de las enfermedades de descompresión son múltiples. Se debe suponer que cualquier enfermedad en un trabajador hiperbárico que ocurra hasta 24-48 horas después de una descompresión está relacionada con esa descompresión hasta que se demuestre lo contrario.

Clasificación

Hasta hace poco, las enfermedades descompresivas se clasificaban en:

• el barotrauma
• embolia gaseosa arterial cerebral
• malestar de descompresión.

La enfermedad por descompresión se subdividió en las categorías Tipo 1 (dolor, picazón, hinchazón y erupciones cutáneas), Tipo 2 (todas las demás manifestaciones) y Tipo 3 (manifestaciones de embolia gaseosa arterial cerebral y enfermedad por descompresión). Este sistema de clasificación surgió de un análisis del resultado de los trabajadores de cajones que utilizan nuevos programas de descompresión. Sin embargo, este sistema ha tenido que ser sustituido tanto porque no es discriminatorio ni pronóstico como porque existe una baja concordancia en el diagnóstico entre médicos experimentados. La nueva clasificación de las enfermedades por descompresión reconoce la dificultad de distinguir entre la embolia gaseosa arterial cerebral y la enfermedad por descompresión cerebral y, de manera similar, la dificultad para distinguir la enfermedad por descompresión tipo 1 de la enfermedad por descompresión tipo 2 y tipo 3. Todas las enfermedades por descompresión ahora se clasifican como tales: enfermedad por descompresión, como se describe en la tabla 1. Este término está precedido por una descripción de la naturaleza de la enfermedad, la progresión de los síntomas y una lista de los sistemas de órganos en los que se manifiestan los síntomas ( no se hacen suposiciones sobre la patología subyacente). Por ejemplo, un buzo puede tener una enfermedad de descompresión neurológica progresiva aguda. La clasificación completa de la enfermedad por descompresión incluye un comentario sobre la presencia o ausencia de barotrauma y la probable carga de gas inerte. Estos últimos términos son relevantes tanto para el tratamiento como para la probable aptitud para volver al trabajo.

Tabla 1. Sistema de clasificación revisado de las enfermedades descompresivas

Gestión de Primeros Auxilios

Rescate y reanimación

Algunos trabajadores hiperbáricos desarrollan una enfermedad de descompresión y requieren ser rescatados. Esto es particularmente cierto para los buceadores. Este rescate puede requerir su recuperación a un escenario o campana de buceo, o un rescate desde el agua. Se deben establecer y practicar técnicas de rescate específicas para que tengan éxito. En general, los buzos deben ser rescatados del océano en una postura horizontal (para evitar posibles caídas letales en el gasto cardíaco a medida que el buzo vuelve a estar sujeto a la gravedad; durante cualquier inmersión, hay una pérdida progresiva de volumen de sangre como consecuencia del desplazamiento de sangre desde las periferias hacia el tórax) y la consiguiente diuresis y esta postura debe mantenerse hasta que el buzo esté, si es necesario, en una cámara de recompresión.

La reanimación de un buceador lesionado debe seguir el mismo régimen que se utiliza en las reanimaciones en otros lugares. De nota específica es que la reanimación de un individuo hipotérmico debe continuar al menos hasta que el individuo se recaliente. No hay pruebas convincentes de que la reanimación de un buceador lesionado en el agua sea eficaz. En general, los mejores intereses de los buzos generalmente se atienden con un rescate temprano en tierra o con una campana / plataforma de buceo.

Reanimación con oxígeno y líquidos

Un trabajador hiperbárico con una enfermedad de descompresión debe acostarse para minimizar las posibilidades de que las burbujas se distribuyan al cerebro, pero no debe colocarse con la cabeza hacia abajo, lo que probablemente afecte negativamente el resultado. El buzo debe recibir oxígeno al 100% para respirar; esto requerirá una válvula de demanda en un buzo consciente o una máscara de sellado, altas tasas de flujo de oxígeno y un sistema de depósito. Si se va a prolongar la administración de oxígeno, se deben administrar pausas de aire para mejorar o retardar el desarrollo de toxicidad pulmonar por oxígeno. Cualquier buzo con enfermedad descompresiva debe rehidratarse. Probablemente no haya lugar para los fluidos orales en la reanimación aguda de un trabajador gravemente lesionado. En general, es difícil administrar fluidos orales a alguien que está acostado. Los fluidos orales requerirán que se interrumpa la administración de oxígeno y, por lo general, tendrán un efecto inmediato insignificante en el volumen de sangre. Finalmente, dado que el tratamiento posterior con oxígeno hiperbárico puede causar una convulsión, no es deseable tener contenido estomacal. Entonces, idealmente, la reanimación con líquidos debe ser por vía intravenosa. No hay evidencia de ninguna ventaja de las soluciones coloides sobre las cristaloides y el líquido de elección probablemente sea la solución salina normal. Las soluciones que contienen lactato no deben administrarse a un buzo frío y las soluciones de dextrosa no deben administrarse a nadie con una lesión cerebral (ya que es posible que la lesión se agrave). Es esencial que se mantenga un balance de líquidos preciso, ya que esta es probablemente la mejor guía para la reanimación exitosa de un trabajador hiperbárico con enfermedad por descompresión. La afectación de la vejiga es lo suficientemente común como para justificar el recurso temprano al cateterismo vesical en ausencia de producción de orina.

No existen fármacos que sean de beneficio probado en el tratamiento de las enfermedades descompresivas. Sin embargo, existe un apoyo creciente para la lignocaína y se encuentra en fase de ensayo clínico. Se cree que el papel de la lignocaína es tanto un estabilizador de la membrana como un inhibidor de la acumulación de leucocitos polimorfonucleares y la adherencia a los vasos sanguíneos que provocan las burbujas. Cabe señalar que una de las funciones probables del oxígeno hiperbárico es también inhibir la acumulación y la adherencia a los vasos sanguíneos de los leucocitos. Finalmente, no hay evidencia de que se derive algún beneficio del uso de inhibidores plaquetarios como la aspirina u otros anticoagulantes. De hecho, dado que la hemorragia en el sistema nervioso central se asocia con una enfermedad descompresiva neurológica grave, dicha medicación puede estar contraindicada.

Recuperación

La recuperación de un trabajador hiperbárico con enfermedad por descompresión a un centro de recompresión terapéutica debe realizarse lo antes posible, pero no debe implicar ninguna descompresión adicional. La altitud máxima a la que se debe descomprimir a dicho trabajador durante la evacuación aeromédica es de 300 m sobre el nivel del mar. Durante esta recuperación, se deben proporcionar los primeros auxilios y la atención adyuvante descrita anteriormente.

Tratamiento de recompresión

Aplicaciones

El tratamiento definitivo de la mayoría de las enfermedades descompresivas es la recompresión en cámara. La excepción a esta afirmación son los barotraumas que no provocan embolia gaseosa arterial. La mayoría de las víctimas de barotrauma auditivo requieren audiología seriada, descongestionantes nasales, analgésicos y, si se sospecha barotrauma del oído interno, reposo estricto en cama. Sin embargo, es posible que el oxígeno hiperbárico (más el bloqueo del ganglio estrellado) pueda ser un tratamiento efectivo para este último grupo de pacientes. Los otros barotraumatismos que a menudo requieren tratamiento son los del pulmón; la mayoría responde bien al oxígeno al 100 % a presión atmosférica. Ocasionalmente, puede ser necesaria la canulación del tórax para un neumotórax. Para otros pacientes, está indicada la recompresión temprana.

Mecanismos

Un aumento en la presión ambiental hará que las burbujas sean más pequeñas y, por lo tanto, menos estables (al aumentar la presión de la tensión superficial). Estas burbujas más pequeñas también tendrán un área de superficie mayor a volumen para la resolución por difusión y se reducirán sus efectos mecánicos disruptivos y compresivos sobre el tejido. También es posible que haya un umbral de volumen de burbuja que estimule una reacción de "cuerpo extraño". Al reducir el tamaño de la burbuja, se puede reducir este efecto. Finalmente, la reducción del volumen (longitud) de las columnas de gas que quedan atrapadas en la circulación sistémica promoverá su redistribución hacia las venas. El otro resultado de la mayoría de las recompresiones es un aumento de la presión de oxígeno inspirada (PiO2) y arterial (PaO2). Esto aliviará la hipoxia, disminuirá la presión del líquido intersticial, inhibirá la activación y acumulación de leucocitos polimorfonucleares que generalmente provocan las burbujas y disminuirá el hematocrito y, por lo tanto, la viscosidad de la sangre.

Presión

No se ha establecido la presión ideal para tratar la enfermedad por descompresión, aunque la primera opción convencional es 2.8 bar absolutos (60 fsw; 282 kPa), con compresión adicional a 4 y 6 bar de presión absoluta si la respuesta de los síntomas y signos es deficiente. Los experimentos en animales sugieren que la presión absoluta de 2 bares es una presión de tratamiento tan efectiva como las compresiones mayores.

Gases

De igual forma, no se establece el gas ideal a respirar durante la recompresión terapéutica de estos trabajadores accidentados. Las mezclas de oxígeno y helio pueden ser más efectivas en la contracción de las burbujas de aire que el aire o el oxígeno al 100% y son objeto de investigación en curso. La PiO2 ideal se piensa, a partir de in vivo investigación, a una presión absoluta de aproximadamente 2 bares, aunque está bien establecido, en pacientes con lesiones en la cabeza, que la tensión ideal es inferior a 1.5 bares absolutos. Aún no se ha establecido la relación de la dosis con respecto al oxígeno y la inhibición de la acumulación de leucocitos polimorfonucleares provocada por burbujas.

cuidado adyuvante

No debe permitirse que el tratamiento de un trabajador hiperbárico lesionado en una cámara de recompresión comprometa su necesidad de atención adyuvante, como ventilación, rehidratación y monitorización. Para ser una instalación de tratamiento definitivo, una cámara de recompresión debe tener una interfaz de trabajo con el equipo que se usa de forma rutinaria en las unidades médicas de cuidados intensivos.

Tratamiento de seguimiento e investigaciones

Los síntomas y signos persistentes y recurrentes de la enfermedad por descompresión son comunes y la mayoría de los trabajadores lesionados requerirán recompresiones repetidas. Estos deben continuar hasta que la lesión sea y permanezca corregida o al menos hasta que dos tratamientos sucesivos no hayan producido ningún beneficio sostenido. La base de la investigación en curso es un examen neurológico clínico cuidadoso (incluido el estado mental), ya que las imágenes disponibles o las técnicas de investigación provocativas tienen una tasa excesiva de falsos positivos asociada (EEG, exploraciones de radioisótopos óseos, exploraciones SPECT) o una tasa excesiva de falsos negativos asociada. (CT, MRI, PET, estudios de respuesta evocada). Un año después de un episodio de enfermedad por descompresión, el trabajador debe someterse a una radiografía para determinar si hay alguna osteonecrosis disbárica (necrosis aséptica) de sus huesos largos.

Resultado

El resultado después de la terapia de recompresión de la enfermedad por descompresión depende completamente del grupo que se esté estudiando. La mayoría de los trabajadores hiperbáricos (p. ej., militares y buceadores de campos petroleros) responden bien al tratamiento y los déficits residuales significativos son poco comunes. Por el contrario, muchos buzos recreativos tratados por enfermedad de descompresión tienen un mal resultado posterior. Las razones de esta diferencia en el resultado no están establecidas. Las secuelas comunes de la enfermedad por descompresión son, en orden decreciente de frecuencia: estado de ánimo deprimido; problemas en la memoria a corto plazo; síntomas sensoriales como entumecimiento; dificultades con la micción y disfunción sexual; y molestias y dolores vagos.

Regreso al trabajo hiperbárico

Afortunadamente, la mayoría de los trabajadores hiperbáricos pueden volver al trabajo hiperbárico después de un episodio de enfermedad por descompresión. Esto debe retrasarse al menos un mes (para permitir que la fisiología alterada vuelva a la normalidad) y debe desaconsejarse si el trabajador sufrió barotrauma pulmonar o tiene antecedentes de barotrauma recurrente o grave del oído interno. El regreso al trabajo también debe estar supeditado a:

• la gravedad de la enfermedad descompresiva es proporcional a la extensión de la exposición hiperbárica/estrés descompresivo
• una buena respuesta al tratamiento
• sin evidencia de secuelas.

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