Usos
Las azidas tienen usos variados en las industrias química, de colorantes, de plásticos, del caucho y del metal. Varios compuestos se utilizan en el tratamiento de aguas residuales y como productos químicos intermedios, aditivos alimentarios y agentes desinfectantes en detergentes para lavavajillas y piscinas.
1,1'-azobis(formamida) es un agente de expansión para caucho natural y sintético y copolímeros de etileno-acetato de vinilo. También es útil como agente espumante añadido para aumentar la porosidad de los plásticos. Ácido isocianúrico triclorado y dicloroisocianurato de sodio se utilizan como agentes desinfectantes para piscinas y como ingredientes activos en detergentes, blanqueadores comerciales y domésticos y compuestos para lavavajillas. El dicloroisocianurato de sodio también se usa en el tratamiento de agua y aguas residuales.
Ácido edético (EDTA) tiene numerosas funciones en las industrias alimentaria, metalúrgica, química, textil, fotográfica y sanitaria. Es un antioxidante en los alimentos. El EDTA se utiliza como agente quelante para eliminar los iones metálicos no deseados del agua de calderas y del agua de refrigeración, en el niquelado y en la fabricación de pulpa de madera. También actúa como agente blanqueador para el procesamiento de películas en la industria de la fotografía, agente de grabado en el acabado de metales y agente de tintura en la industria textil. El EDTA se encuentra en detergentes para textiles, germicidas industriales, fluidos para corte de metales, producción de semiconductores, jabones líquidos, champús, productos de la industria farmacéutica y cosmética. También se usa en medicina para tratar el envenenamiento por plomo.
Fenilhidracina, aminoazotolueno y hidracina son útiles en la industria de colorantes. La fenilhidrazina también se utiliza en la preparación de productos farmacéuticos. La hidracina es un reactivo en las celdas de combustible para usos militares y un agente reductor en la extracción de plutonio de los desechos del reactor. Se utiliza en niquelado, tratamiento de aguas residuales y electrolítico de metales sobre vidrio y plásticos. La hidracina se emplea para el reprocesamiento de combustible nuclear y como componente de combustibles de alta energía. Es un inhibidor de la corrosión en el agua de alimentación de calderas y en el agua de refrigeración del reactor. La hidracina también es un producto químico intermedio y un propulsor de cohetes. Diazometano es un poderoso agente de metilación de compuestos ácidos como los ácidos carboxílicos y los fenoles.
La azida de sodio se utiliza en la síntesis orgánica, la fabricación de explosivos y como propulsor en las bolsas de aire de los automóviles. El ácido hidrazoico se usa para fabricar explosivos de contacto como la azida de plomo.
Otras azidas, incluidas metilhidrazina, hidrazobenceno, 1,1-dimetilhidrazina, sulfato de hidrazina y diazometano, se utilizan en numerosas industrias. La metilhidrazina es un solvente, un intermediario químico y un propulsor de misiles, mientras que el hidrazobenceno es un intermediario químico y un aditivo antisedimentación para el aceite de motor. La 1,1-dimetilhidrazina se usa en formulaciones de combustible para cohetes. Es un estabilizador para aditivos de combustible de peróxido orgánico, un absorbente para gases ácidos y un componente del combustible para aviones. El sulfato de hidracina se utiliza en la estimación gravimétrica de níquel, cobalto y cadmio. Es un antioxidante en el fundente de soldadura para metales ligeros, un germicida y un agente reductor en el análisis de minerales y escorias.
Peligros
Diazometano
Riesgos de incendio y explosión. Ya sea en estado gaseoso o líquido, el diazometano explota con destellos e incluso a –80 °C el diazometano líquido puede detonar. Ha sido la experiencia general, sin embargo, que las explosiones no ocurren cuando el diazometano se prepara y se contiene en solventes como el éter etílico.
Riesgos para la salud. El diazometano fue descrito por primera vez en 1894 por von Pechmann, quien indicó que era extremadamente venenoso, provocando falta de aire y dolores en el pecho. Después de esto, otros investigadores informaron síntomas de mareos y tinnitus. Se informó que la exposición de la piel al diazometano produce denudación de la piel y las membranas mucosas, y se afirmó que su acción se asemeja a la del sulfato de dimetilo. También se observó que los vapores de la solución etérea del gas irritaban la piel y volvían los dedos tan sensibles que era difícil levantar un alfiler. En 1930, la exposición de dos personas provocó dolores en el pecho, fiebre y síntomas asmáticos severos unas 5 horas después de la exposición a meros rastros del gas.
La primera exposición al gas puede no producir ninguna reacción inicial destacable; sin embargo, las exposiciones subsiguientes, incluso en cantidades diminutas, pueden producir ataques de asma extremadamente graves y otros síntomas. Los síntomas pulmonares pueden explicarse como el resultado de una verdadera sensibilidad alérgica después de la exposición repetida al gas, particularmente en personas con alergia hereditaria, o de una poderosa acción irritante del gas sobre las membranas mucosas.
Se han notificado al menos 16 casos de intoxicación aguda por diazometano, incluidas muertes por edema pulmonar, entre químicos y trabajadores de laboratorio. En todos los casos, los síntomas de intoxicación incluyeron tos irritante, fiebre y malestar general, variando en intensidad según el grado y duración de la exposición. Las exposiciones posteriores han provocado hipersensibilidad.
En animales, la exposición a diazometano a 175 ppm durante 10 minutos provocó enfisema hemorrágico y edema pulmonar en gatos, con resultado de muerte en 3 días.
Toxicidad. Una explicación de la toxicidad del diazometano ha sido la formación intracelular de formaldehído. El diazometano reacciona lentamente con agua para formar alcohol metílico y liberar nitrógeno. El formaldehído, a su vez, se forma por la oxidación del alcohol metílico. Pueden considerarse las posibilidades de liberación in vivo de alcohol metílico o de reacción del diazometano con compuestos carboxílicos para formar ésteres metílicos tóxicos; por otro lado, los efectos nocivos del diazometano pueden deberse principalmente a la acción fuertemente irritante del gas sobre el sistema respiratorio.
Se ha demostrado que el diazometano es un carcinógeno pulmonar en ratones y ratas. También se ha demostrado que la aplicación en la piel y la inyección subcutánea, así como la inhalación del compuesto, provocan el desarrollo de tumores en animales de experimentación. Los estudios bacterianos muestran que es mutagénico. La Agencia Internacional para la Investigación del Cáncer (IARC), sin embargo, lo ubica en el Grupo 3, inclasificable en cuanto a carcinogenicidad humana.
El diazometano es un insecticida eficaz para el control químico de triatoma infestaciones También es útil como algicida. Cuando el componente ictiotóxico del alga verde Chaetomorpha mínimos se metila con diazometano, se obtiene un sólido que conserva su toxicidad para matar peces. Cabe destacar que en el metabolismo de los cancerígenos dimetilnitrosamina y cicasina, uno de los productos intermediarios es el diazometano.
Hidracina y derivados
La inflamabilidad, la explosión y la toxicidad son los principales peligros de las hidrazinas. Por ejemplo, cuando la hidracina se mezcla con nitrometano, se forma un alto explosivo que es más peligroso que el TNT. Todas las hidrazinas discutidas aquí tienen presiones de vapor lo suficientemente altas como para presentar riesgos graves para la salud por inhalación. Tienen un olor a amoníaco a pescado que es lo suficientemente repulsivo como para indicar la presencia de concentraciones peligrosas en condiciones de exposición accidental breve. En concentraciones más bajas, que pueden ocurrir durante los procesos de fabricación o transferencia, las propiedades de advertencia del olor pueden no ser suficientes para evitar exposiciones ocupacionales crónicas de bajo nivel en los manipuladores de combustible.
Las concentraciones moderadas a altas de vapores de hidracina son muy irritantes para los ojos, la nariz y el sistema respiratorio. La irritación de la piel es pronunciada con las hidrazinas propulsoras; el contacto directo con el líquido produce quemaduras e incluso dermatitis de tipo sensibilización, especialmente en el caso de la fenilhidrazina. Las salpicaduras en los ojos tienen un fuerte efecto irritante y la hidracina puede causar lesiones permanentes en la córnea.
Además de sus propiedades irritantes, las hidrazinas también ejercen efectos sistémicos pronunciados por cualquier vía de absorción. Después de la inhalación, la absorción por la piel es la segunda vía más importante de intoxicación. Todas las hidrazinas son venenos del sistema nervioso central de moderados a fuertes, lo que provoca temblores, aumento de la excitabilidad del sistema nervioso central y, en dosis suficientemente altas, convulsiones. Esto puede progresar a depresión, paro respiratorio y muerte. Otros efectos sistémicos están en el sistema hematopoyético, el hígado y el riñón. Las hidrazinas individuales varían ampliamente en el grado de toxicidad sistémica en lo que respecta a los órganos diana.
Los efectos hematológicos se explican por sí mismos sobre la base de la actividad hemolítica. Estos dependen de la dosis y, con la excepción de la monometilhidrazina, son más prominentes en la intoxicación crónica. Los cambios en la médula ósea son hiperplásicos con fenilhidracina y también se ha observado producción de células sanguíneas fuera de la médula ósea. La monometilhidrazina es un fuerte formador de metahemoglobina y los pigmentos sanguíneos se excretan en la orina. Los cambios hepáticos son principalmente del tipo de degeneración grasa, rara vez progresan a necrosis y generalmente son reversibles con las hidrazinas propulsoras. La monometilhidrazina y la fenilhidrazina en dosis altas pueden causar daño renal extenso. Los cambios en el músculo cardíaco son principalmente de carácter graso. Las náuseas observadas con todas estas hidrazinas son de origen central y refractarias a la medicación. Los convulsivos más potentes de esta serie son la monometilhidracina y la 1,1-dimetilhidracina. La hidracina causa principalmente depresión y las convulsiones ocurren con mucha menos frecuencia.
Todas las hidrazinas parecen tener algún tipo de actividad en algunas especies de animales de laboratorio por alguna vía de entrada (alimentación en agua potable, intubación gástrica o inhalación). IARC los considera Grupo 2B, posiblemente cancerígenos en humanos. En animales de laboratorio, con la excepción de un derivado que no se analiza aquí, la 1,2-dimetilhidracina (o dimetilhidracina simétrica), existe una respuesta definida a la dosis. En vista de su clasificación de Grupo 2B, cualquier exposición de humanos debe minimizarse mediante el equipo de protección adecuado y la descontaminación de derrames accidentales.
Fenilhidracina
La patología de la fenilhidracina se ha estudiado mediante experimentos con animales y observaciones clínicas. La información sobre los efectos de la fenilhidrazina en humanos se obtuvo a partir del uso de clorhidrato de fenilhidrazina para la terapia. Los cuadros observados incluyeron anemia hemolítica, con hiperbilirrubinemia y urobilinuria, y aparición de cuerpos de Heinz; daño hepático con hepatomegalia, ictericia y orina muy oscura que contiene fenoles; a veces se produjeron signos de manifestaciones renales. Los efectos hematológicos incluyeron cianosis, anemia hemolítica, a veces con metahemoglobinemia y leucocitosis. Entre los síntomas más generales se encontraban fatiga, mareos, diarrea y disminución de la presión arterial. También se observó que un estudiante, que había recibido 300 g de la sustancia en el abdomen y los muslos, sufrió un colapso cardíaco con un coma que duró varias horas. Las personas con deficiencia hereditaria de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa (G6PDH) serían mucho más susceptibles a los efectos hemolíticos de la fenilhidracina y no deberían exponerse a ella.
Con respecto al daño de la piel, ha habido informes de eccema agudo con erupción vesicular, así como eccema crónico en manos y antebrazos de trabajadores que preparan antipirina. También se describió un caso de dermatosis vesicular con producción de flictenas en la muñeca de un ayudante de químico. Esto apareció a las 5 o 6 horas después de la manipulación y tardó 2 semanas en sanar. Un ingeniero químico que manejaba la sustancia solo padecía unos pocos granos, que desaparecieron en 2 o 3 días. Por lo tanto, la fenilhidrazina se considera un potente sensibilizador de la piel. Se absorbe muy rápidamente por la piel.
Debido a los informes sobre la carcinogenicidad de la fenilhidrazina en ratones, el Instituto Nacional de Seguridad y Salud Ocupacional (NIOSH) de EE. UU. ha recomendado su regulación como carcinógeno humano. Una variedad de estudios de cultivos bacterianos y de tejidos han demostrado que es mutagénico. La inyección intraperitoneal de ratones preñados resultó en crías con ictericia severa, anemia y un déficit en el comportamiento adquirido.
Azida de sodio y ácido hidrazoico
La azida de sodio se fabrica combinando sodamida con óxido nitroso. Reacciona con el agua para producir ácido hidrazoico. Puede haber vapor de ácido hidrazoico cuando se manipula azida de sodio. Comercialmente, el ácido hidrazoico se produce por la acción del ácido sobre la azida de sodio.
La azida de sodio parece ser ligeramente menos tóxica que el cianuro de sodio. Puede ser fatal si se inhala, se ingiere o se absorbe a través de la piel. El contacto puede causar quemaduras en la piel y los ojos. Un técnico de laboratorio ingirió accidentalmente lo que se estimó que era una "cantidad muy pequeña" de azida de sodio. Se observaron síntomas de taquicardia, hiperventilación e hipotensión. Los autores señalan que la dosis hipotensora mínima en humanos se encuentra entre 0.2 y 0.4 mg/kg.
El tratamiento de individuos normales con 3.9 mg/día de azida sódica durante 10 días no produjo más efectos que una sensación de latidos cardíacos acelerados. Algunos pacientes hipertensos desarrollaron sensibilidad a la azida a 0.65 mg/día.
Los trabajadores expuestos a 0.5 ppm de ácido hidrazoico desarrollaron dolores de cabeza y congestión nasal. Síntomas adicionales de debilidad e irritación ocular y nasal desarrollados por la exposición a 3 ppm durante menos de 1 hora. La frecuencia del pulso era variable y la presión arterial era baja o normal. Se informaron síntomas similares entre los trabajadores que fabrican azida de plomo. Tenían presión arterial baja definida que se hizo más pronunciada durante la jornada laboral y volvió a la normalidad después de dejar el trabajo.
Los estudios en animales mostraron una caída rápida pero temporal de la presión arterial con dosis orales únicas de 2 mg/kg o más de azida de sodio. Se observaron hematuria e irregularidades cardíacas asociadas a niveles de 1 mg/kg IV en gatos. Los síntomas observados en animales después de dosis relativamente altas de azida de sodio son estimulación respiratoria y convulsiones, luego depresión y muerte. el dl50 para la azida de sodio es de 45 mg/kg en ratas y de 23 mg/kg en ratones.
La exposición de los roedores al vapor de ácido hidrazoico provoca una inflamación aguda del pulmón profundo. El vapor de ácido hidrazoico es unas ocho veces menos tóxico que el cianuro de hidrógeno, con una concentración de 1,024 ppm mortal en ratones después de 60 minutos (en comparación con las 135 ppm del cianuro de hidrógeno).
La azida de sodio fue mutagénica en bacterias, aunque este efecto se redujo si estaban presentes enzimas metabolizadoras. También fue mutagénico en estudios de células de mamíferos.
Tablas de azidas
Tabla 1 - Información química.
Tabla 2 - Riesgos para la salud.
Tabla 3 - Riesgos físicos y químicos.
Tabla 4 - Propiedades físicas y químicas.