Miércoles, agosto 03 2011 06: 30

Fosfatos, Inorgánicos y Orgánicos

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Ocurrencia y usos

El fósforo no se encuentra en estado libre en la naturaleza, pero se encuentra combinado en muchos compuestos de plantas y animales. Además, se encuentra en formaciones rocosas de fosfato como la apatita (una forma de fosfato de calcio). Grandes depósitos de rocas de fosfato se encuentran en los Estados Unidos (Tennessee y Florida), en partes del norte de África y en algunas islas del Pacífico.

Los fosfatos inorgánicos y orgánicos se utilizan ampliamente en la industria como aditivos para lubricantes, retardadores de fuego, plastificantes e intermedios químicos. Se encuentran en las industrias del caucho, plásticos, papel, barnices y metales, y como ingredientes en pesticidas y compuestos de limpieza.

Fosfato de dibutilfenilo y fosfato de tributilo son componentes del fluido hidráulico en motores de aeronaves, y hexametilfosforamida es un aditivo descongelante para combustibles para aviones. Dibutil fosfato se utiliza en la separación y extracción de metales, y como catalizador en la fabricación de resinas de fenol y urea. Fosfato de trimetilo se encuentra en la industria automotriz como antiincrustante para bujías y como aditivo de gasolina para el control de la ignición superficial y ruidos.

El ácido fosfórico se encuentra en el cemento dental, el látex de caucho, los agentes de control de incendios y los lodos de perforación para operaciones de pozos petroleros. Se utiliza para dar sabor a bebidas no alcohólicas, teñir algodón, tratamiento de agua, ladrillos refractarios, en la fabricación de fertilizantes superfosfatados, limpieza de metales antes de pintar, y como aditivo en gasolina y aglutinante en cerámica.

Fosfato de tricresilo (TCP) se utiliza como disolvente para ésteres de nitrocelulosa y numerosas resinas naturales. Es un plastificante para caucho clorado, plásticos vinílicos, poliestireno y ésteres poliacrílicos y polimetacrílicos. El fosfato de tricresilo también actúa como aglutinante de resinas y nitrocelulosa para mejorar la tenacidad, la elasticidad y las propiedades de pulido de los recubrimientos. Solo o asociado a hidrocarburos, se utiliza como aditivo antidesgaste y antifricción en numerosos lubricantes sintéticos, incorrectamente denominados “aceites” por su apariencia. También se emplea como fluido hidráulico. Cuando se incorpora a la gasolina, el fosfato de tricresilo contrarresta los efectos nocivos de los depósitos de plomo. Además, es un excelente retardante de fuego en muchas industrias.

Pirofosfato tetrasódico tiene una amplia gama de aplicaciones en las industrias papelera, alimentaria, textil y del caucho. También se utiliza en la perforación de pozos de petróleo, tratamiento de agua, emulsificación de queso, detergentes para ropa y en la electrodeposición de metales. El pirofosfato de tetrasodio es útil para el teñido de textiles, el lavado de lana y el procesamiento de arcilla y papel. Fosfato de tributilo funciona como plastificante para ésteres de celulosa, lacas, plásticos y resinas vinílicas. También es un agente complejante en la extracción de metales pesados ​​y un agente antiespumante en procesos de separación de minerales. Fosfato de trifenilo es un plastificante ignífugo para celulósicos y un plastificante para adhesivos termofusibles. Es útil en las industrias de tapicería y papel para techos.

Varios de los fosfatos orgánicos se utilizan para la producción de pirotecnia, explosivos y pesticidas. Fosfuro de calcio se utiliza para señales de fuego, torpedos, pirotecnia y como rodenticida. sulfuro de fósforo encuentra uso en la fabricación de fósforos de seguridad, compuestos de ignición, aditivos de aceite lubricante y pesticidas. Fosfina se utiliza para el control de roedores y como insecticida aplicado para la fumigación de alimentos para animales, tabaco almacenado en hojas y vagones.

Fósforo blanco se utiliza para la fabricación de venenos para ratas; fósforo rojo se utiliza en pirotecnia, fósforos de seguridad, síntesis química, pesticidas, proyectiles incendiarios, balas trazadoras y bombas de humo. Trisulfuro de tetrafósforo se utiliza para fabricar cabezas de fósforos y tiras de fricción para cajas de fósforos de "seguridad".

Pentóxido de fósforo se agrega al asfalto en el proceso de soplado de aire para aumentar el punto de fusión y se usa en el desarrollo de vidrios especiales para tubos de vacío. Tricloruro de fósforo es un componente de los agentes de acabado de textiles y un intermediario o reactivo en la fabricación de muchos productos químicos industriales, incluidos insecticidas, tensioactivos sintéticos e ingredientes para pulir plata. Oxicloruro de fósforo y pentacloruro de fósforo sirven como agentes de cloración para compuestos orgánicos.

Fósforo

El fósforo (P) existe en tres formas alotrópicas: blanca (o amarilla), roja y negra, esta última sin importancia industrial. El fósforo blanco es un sólido incoloro o ceroso que se oscurece cuando se expone a la luz y brilla en la oscuridad (fosforescencia). Se enciende espontáneamente en presencia de aire y arde con una llama azul, produciendo un olor desagradable característico que recuerda un poco al ajo. La forma roja es más estable.

Importancia histórica

El fósforo elemental se extrajo por primera vez de la materia animal, especialmente de los huesos, a principios del siglo XIX. Su utilidad en partidas de "ataque en cualquier lugar" se vio rápidamente y, como resultado, se desarrolló una gran demanda de este elemento. Poco tiempo después apareció una grave enfermedad en las personas que lo manipulaban; los primeros casos se reconocieron en 1845, cuando se produjo necrosis de los huesos de la mandíbula en trabajadores del procesamiento de fósforo. Esta grave enfermedad que desfigura la cara, que terminó fatalmente en aproximadamente el 20% de los casos durante el siglo XIX, pronto fue reconocida y se buscaron medidas para aliviarla. Esto se hizo posible con el desarrollo de sustitutos efectivos en forma de fósforo rojo y el sesquisulfuro de fósforo relativamente seguro. Los países europeos también firmaron un acuerdo (el Convenio de Berna de 1906) en el que se estipulaba que los signatarios no fabricarían ni importarían fósforos fabricados con fósforo blanco.

Sin embargo, siguió existiendo un peligro importante de fósforo en algunos países debido al uso de fósforo blanco en la industria pirotécnica hasta que se llegó a un acuerdo para su exclusión con estos fabricantes. En la actualidad, los peligros para la salud del fósforo blanco siguen poniendo en peligro a las personas que participan en las diversas etapas de producción y en la fabricación de sus compuestos.

El mecanismo involucrado en este daño al hueso de la mandíbula no se ha explicado completamente. Algunos creen que la acción se debe al efecto local del fósforo en la cavidad oral, y que la infección ocurre en presencia constante de organismos infecciosos en la boca y alrededor de los dientes. De hecho, se encuentra que las personas expuestas con dientes cariados tienen más probabilidades de verse afectadas por la afección, aunque es difícil explicar la enfermedad en trabajadores sin ningún tipo de dientes.

Una segunda explicación, posiblemente más plausible, es que la necrosis por fósforo de la mandíbula es una manifestación de una enfermedad sistémica, que afecta a muchos órganos y tejidos y, principalmente, a los huesos. Apoyando este concepto están los siguientes hechos significativos:

  • Como se mencionó anteriormente, se sabe que las personas desdentadas desarrollan necrosis mandibular cuando se exponen al fósforo en su trabajo, a pesar de que se puede decir que su "higiene dental" es buena.
  • Los animales de experimentación jóvenes y en crecimiento, a los que se les administran las dosis apropiadas de fósforo blanco, desarrollan cambios óseos en las áreas de “crecimiento” de sus huesos, las metáfisis.
  • En ocasiones, se ha descubierto que los huesos lesionados en adultos expuestos al fósforo sanan con mucha lentitud.

 

Peligros

Riesgos para la salud. La exposición aguda al vapor de fósforo amarillo liberado por la combustión espontánea causa irritación ocular grave, con fotofobia, lagrimeo y blefaroespasmo; irritación severa del tracto respiratorio; y quemaduras profundas y penetrantes de la piel. El contacto directo de la piel con el fósforo, que ocurre tanto en la producción como durante la guerra, provoca quemaduras de segundo y tercer grado profundamente penetrantes, similares a las quemaduras con fluoruro de hidrógeno. Se ha descrito hemólisis masiva con hematuria, oliguria e insuficiencia renal subsiguientes, aunque lo más probable es que esta constelación de acontecimientos se deba al tratamiento recomendado anteriormente con sulfato de cobre.

Tras la ingestión, el fósforo induce quemaduras en la boca y el tracto gastrointestinal (GI), con sensaciones orales de ardor, vómitos, diarrea y dolor abdominal intenso. Las quemaduras progresan a segundo y tercer grado. La oliguria puede ocurrir como consecuencia de la pérdida de líquidos y la mala perfusión del riñón; en casos menos graves, el túbulo renal proximal sufre un daño transitorio. Según los informes, la ausencia de azúcar en el líquido cefalorraquídeo (LCR) normal es patognomónica.

Después de la absorción en el tracto gastrointestinal, el fósforo amarillo tiene efectos directos sobre el miocardio, el sistema circulatorio en las extremidades (vasculatura periférica), el hígado, los riñones y el cerebro. Se han notificado casos de hipotensión y miocardiopatía dilatada; En la autopsia se ha observado edema miocárdico intersticial sin infiltración celular. La síntesis de proteínas intracelulares parece estar deprimida en el corazón y el hígado.

Se han descrito tres etapas clínicas después de la ingestión. En la Etapa I, inmediatamente después de la ingestión, hay náuseas y vómitos, dolor abdominal, ictericia y aliento con olor a ajo. El vómito fosforescente puede ser peligroso para el personal médico que lo atiende. El estadio II se caracteriza por un período de latencia de 2 a 3 días en el que el paciente está asintomático. Durante este tiempo, puede ocurrir dilatación cardíaca e infiltración grasa del hígado y el riñón. Vómitos severos con sangre, sangrado en muchos tejidos, uremia y anemia marcada preceden a la muerte, definida como Etapa III.

La ingesta prolongada (10 meses a 18 años) puede causar necrosis de la mandíbula y el maxilar superior con secuestro de hueso; la liberación de secuestro conduce a la deformidad facial ("mandíbula fósil"). El dolor de muelas y la salivación excesiva pueden ser los primeros síntomas. Además, puede ocurrir anemia, caquexia y toxicidad hepática. Con la exposición crónica, la necrosis de la mandíbula con deformidad facial se describió con frecuencia en la literatura hasta principios del siglo XX. Hay informes raros de este fenómeno entre los trabajadores de producción y los fabricantes de rodenticidas.

No se han informado efectos reproductivos y cancerígenos.

Fosfina (PH3) el gas se genera por la reacción del ácido fosfórico calentado con metales que están siendo tratados para su limpieza (similar al fosgeno), por el calentamiento del tricloruro de fósforo, por la humectación del fosfato de aluminio, por la fabricación de antorchas con fosfuro de calcio y por la producción de gas acetileno. La inhalación causa irritación grave de la membrana mucosa, lo que provoca tos, dificultad para respirar y edema pulmonar hasta 3 días después de la exposición. El efecto fisiopatológico implica la inhibición de la respiración mitocondrial así como la citotoxicidad directa.

La fosfina también se libera del fosfuro de aluminio ingerido accidental o intencionalmente por interacción química con el ácido clorhídrico en el estómago. Hay una gran cantidad de literatura de la India que describe casos de ingestión suicida de este rodenticida. La fosfina también se usa como fumigante, y hay muchos informes de casos que describen muertes accidentales por inhalación cuando se encuentran cerca de granos fumigados durante el almacenamiento. Los efectos sistémicos tóxicos que se han descrito incluyen náuseas, vómitos, dolor abdominal, excitación del sistema nervioso central (inquietud), edema pulmonar, shock cardiogénico, pericarditis aguda, infarto auricular, daño renal, insuficiencia hepática e hipoglucemia. El test de nitrato de plata fue positivo en aspirado gástrico y en aliento (este último con menor sensibilidad). La medición del aluminio en sangre puede servir como sustituto para la identificación de toxinas. El tratamiento incluye lavado gástrico, agentes vasopresores, soporte respiratorio, administración de antiarrítmicos e infusión de sulfato de magnesio en dosis altas.

Fosfuro de zinc, un rodenticida de uso común, se ha asociado con intoxicación grave de animales que ingieren cebos tratados o cadáveres de animales envenenados. El gas fosfina se libera en el estómago por el ácido estomacal.

Compuestos organofosforados

Los fosfatos de tricresilo (TCP) forman parte de una serie de compuestos organofosforados que han demostrado causar neurotoxicidad retardada. El brote de parálisis del “jake de jengibre” de 1930 fue causado por la contaminación del extracto de jengibre con fosfatos de cresilo, utilizados en el procesamiento de la especia. Desde entonces, se han informado varios incidentes de envenenamiento accidental de alimentos por fosfato de tri-o-cresilo (TOC). Hay pocos informes de series de casos de exposición ocupacional en la literatura. Se ha descrito que las exposiciones ocupacionales agudas causan síntomas gastrointestinales seguidos de un período de latencia de días a 4 semanas, después del cual el dolor y el hormigueo en las extremidades progresan a parálisis motora de las extremidades inferiores hasta los muslos y de las extremidades superiores hasta el codo. Rara vez hay pérdida sensorial. La recuperación parcial o total puede llevar años. Se han producido muertes en la ingestión de dosis altas. Las células del asta anterior y los tractos piramidales están afectados, con hallazgos de autopsia de desmielinización y daño de las células del asta anterior. En humanos, la dosis letal oral es de 1.0 g/kg; 6 a 7 mg/kg produce parálisis severa. No se ha informado irritación de la piel ni de los ojos, aunque el TOCP se absorbe a través de la piel. La inhibición de las actividades de la colinesterasa no parece estar correlacionada con los síntomas o la cantidad de exposición. Los gatos y las gallinas expuestos desarrollaron daños en la médula espinal y los nervios ciáticos, con daños en las células de Schwann y la vaina de mielina como resultado de la muerte de los axones más largos. No hubo evidencia de teratogenicidad en ratas que recibieron dosis de hasta 350 mg/kg/día.

Tres moléculas de o-, m- o p-cresol esterificar una molécula de ácido fosfórico y, dado que el cresol comercial normalmente es una mezcla de los tres isómeros con una orto contenido de isómeros que varía entre 25 y 40% según la fuente, el TCP resultante es una mezcla de los tres isómeros simétricos, que son muy difíciles de separar. Sin embargo, dado que la toxicidad del TCP comercial deriva de la presencia del orto isómero, muchos países estipulan que la fracción fenólica esterificada no debe contener más del 3% o-cresol. En consecuencia, la dificultad radica en la selección de un cresol libre de la orto isómero Un TCP preparado a partir de m- o p-cresol tiene las mismas propiedades que el producto técnico, pero el costo de separar y purificar estos isómeros es prohibitivo.

Dos ésteres que contienen fosfato relacionados, fosfato de cresildifenilo y fosfato de o-isopropilfenildifenilo, también son neurotóxicos para varias especies, incluidos humanos, pollos y gatos. Los animales adultos son generalmente más susceptibles que los jóvenes. Después de una sola exposición prolongada a estos compuestos organofosforados neurotóxicos, el daño axonal se hace evidente después de 8 a 10 días. Las exposiciones crónicas de bajo nivel también pueden provocar neurotoxicidad. Los axones de los nervios periféricos y los tractos ascendentes y descendentes de la médula espinal se ven afectados por un mecanismo distinto a la inhibición de la colinesterasa. Mientras que algunos de los insecticidas anticolinesterásicos organofosforados causan este efecto (fluorofosfato de diisopropilo, leptofos y mipafox), la neuropatía retardada aparentemente ocurre a través de un mecanismo distinto a la inhibición de la colinesterasa. Existe una pobre correlación entre la inhibición de la seudocolinesterasa o la verdadera colinesterasa y el efecto neurotóxico.

Fosfato de trifenilo puede causar una ligera reducción en la actividad de la colinesterasa, pero por lo demás es de baja toxicidad en humanos. Este compuesto a veces se presenta en combinación con fosfato de tri-o-cresilo (TOC). No se encontró teratogenicidad en ratas alimentadas con hasta un 1% en su dieta. La inyección intraperitoneal de 0.1 a 0.5 g/kg en gatos provocó parálisis después de 16 a 18 días. No se ha demostrado irritación de la piel y no se han informado efectos en los ojos.

Fosfito de trifenilo (TPP) ha demostrado causar neurotoxicidad en animales de laboratorio similar a la descrita para TOCP. Los estudios de ratas mostraron hiperexcitabilidad temprana y temblores seguidos de parálisis flácida, con las extremidades inferiores más afectadas que las extremidades superiores. La lesión patológica mostró daño de la médula espinal con leve inhibición de la colinesterasa. Un estudio de gatos que recibieron inyecciones mostró prácticamente los mismos hallazgos clínicos. También se ha demostrado que el TPP es un irritante y sensibilizador de la piel.

Fosfato de tributilo causa irritación de ojos, piel y membranas mucosas, así como edema pulmonar en animales de laboratorio. Las ratas expuestas a una formulación comercial (bapros) de 123 ppm durante 6 horas desarrollaron irritación respiratoria. Cuando se ingiere, el LD50 fue de 3 g/kg, observándose debilidad, disnea, edema pulmonar y fasciculaciones musculares. Inhibe débilmente la colinesterasa plasmática y de glóbulos rojos.

Hexametilfosforamida se ha demostrado que causa cáncer de la cavidad nasal cuando se administra a ratas en niveles entre 50 y 4,000 ppb durante 6 a 24 meses. Se observó metaplasia escamosa en la cavidad nasal y la tráquea, esta última a la dosis más alta. Otros hallazgos incluyeron aumentos dependientes de la dosis en la inflamación y descamación traqueal, hiperplasia eritropoyética de la médula ósea, atrofia testicular y degeneración de los túbulos contorneados del riñón.

Otros compuestos inorgánicos de fósforo

Pentóxido de fósforo (anhídrido de fósforo), pentacloruro de fósforo, oxicloruro de fósforoy tricloruro de fósforo tienen propiedades irritantes, causando un espectro de efectos leves como corrosión ocular, quemaduras en la piel y las membranas mucosas y edema pulmonar. La exposición crónica o sistémica generalmente no es tan importante debido a la baja tolerancia al contacto directo con estos químicos.

la niebla de ácido fosfórico es levemente irritante para la piel, los ojos y el tracto respiratorio superior. En grupos de trabajadores, pentóxido de fósforo (el anhídrido del ácido fosfórico) se demostró que los vapores son perceptibles pero no incómodos en concentraciones de 0.8 a 5.4 mg/m3, para producir tos a concentraciones entre 3.6 y 11.3 mg/m3, y ser intolerable para los trabajadores no aclimatados a una concentración de 100 mg/m3. Existe un pequeño riesgo de edema pulmonar con la inhalación de la niebla. El contacto de la piel con la niebla provoca una irritación leve, pero no una toxicidad sistémica. Una solución al 75% de ácido fosfórico que cae sobre la piel provoca quemaduras graves. Un estudio de una cohorte de trabajadores de fosfato que estuvieron expuestos ocupacionalmente al ácido fosfórico no mostró un aumento en la mortalidad por causas específicas.

Se encontró que la concentración letal mediana para el oxicloruro de fósforo y sus productos de neutralización de amoníaco era de 48.4 y 44.4 micromoles por mol de aire para ratas y de 52.5 y 41.3 para cobayos. Se hidrolizó el quince por ciento del oxicloruro de fósforo. La mayoría de los informes de series de casos sobre los efectos del oxicloruro de fósforo en la salud también incluyen la exposición a otros compuestos que contienen fósforo. Solo, se describe que causa necrosis estomacal cuando se ingiere, necrosis del tracto respiratorio por inhalación, ulceración de la piel por aplicación directa y ulceración ocular con pérdida de visión en conejos. La exposición crónica de animales mostró anormalidades en el metabolismo mineral y osteoporosis con eliminación de cantidades excesivas de fósforo inorgánico, sales de calcio y cloruros del cuerpo. En combinación con otros compuestos de fósforo, se ha demostrado que el oxicloruro de fósforo causa asma y bronquitis en informes de series de casos.

Pentasulfuro de fósforo se hidroliza a gas de sulfuro de hidrógeno y ácido fosfórico, ejerciendo los efectos de estas sustancias al entrar en contacto con las membranas mucosas (ver ácido fosfórico, arriba, y también sulfuro de hidrógeno en otras partes de este Enciclopedia). El LD oral50 fue de 389 mg/kg en ratas. Veinte miligramos instilados en los ojos de los conejos fueron muy irritantes después de 24 horas. Después de 24 horas, se encontró que 500 mg aplicados a la piel de conejo eran moderadamente irritantes.

El vapor de tricloruro de fósforo es un irritante severo de las membranas mucosas, los ojos y la piel. Similar al pentasulfuro de fósforo, la hidrólisis a ácido clorhídrico y ácido fosfórico en contacto con las membranas mucosas explica gran parte de este efecto. La inhalación del vapor puede causar irritación de la garganta, broncoespasmo y/o edema pulmonar hasta 24 horas después de la exposición, dependiendo de la dosis. El síndrome de enfermedad reactiva de las vías respiratorias (RADS), con síntomas prolongados de sibilancias y tos, puede ocurrir por exposición aguda o repetida al vapor. Por contacto, el tricloruro de fósforo provoca quemaduras graves en los ojos, la piel y las mucosas. La ingestión, involuntaria o suicida, provoca quemaduras en el tracto gastrointestinal. Diecisiete personas que estuvieron expuestas al tricloruro de fósforo y sus productos de hidrólisis después de un accidente de camión cisterna fueron evaluadas médicamente. Las personas más cercanas al derrame experimentaron disnea, tos, náuseas, vómitos, ardor en los ojos y lagrimeo. La lactato deshidrogenasa se elevó transitoriamente en seis. Si bien las radiografías de tórax fueron normales, las pruebas de función pulmonar mostraron una caída significativa en la capacidad vital forzada y FEVXNUMX.1. Se observó una mejoría en estos parámetros en los 17 pacientes que volvieron a realizar la prueba después de 1 mes. el LC50 fue de 104 ppm durante 4 horas en ratas. La nefrosis fue el hallazgo principal en la autopsia, con daño pulmonar insignificante.

La inhalación de vapores de pentacloruro de fósforo provoca una irritación grave de las vías respiratorias, lo que lleva a una bronquitis documentada. Puede ocurrir un inicio tardío de edema pulmonar, aunque no se ha informado. La exposición de los ojos a los vapores también provoca irritación grave y se esperaría que el contacto con la piel provoque dermatitis de contacto. el LC50 durante 4 horas de inhalación es de 205 mg/m3..

Fosfatos y superfosfatos. El principal problema con los fosfatos en el medio ambiente es la causa de la eutrofización de lagos y estanques. Los fosfatos ingresan a los cuerpos de agua de la escorrentía de la agricultura (las fuentes incluyen compuestos que contienen fósforo que se usan como fertilizantes y pesticidas, y la descomposición de plantas y animales) y de los detergentes que se usan en los hogares y la industria. El crecimiento excesivo de algas verdeazuladas ocurre porque el fósforo es generalmente el nutriente limitante esencial para el crecimiento. El rápido crecimiento de algas afecta el uso de los lagos para la pesca y actividades recreativas. También complica la purificación del agua potable.

Toxicidad de los fosfatos

La extracción de fosfato se ha asociado con traumas físicos. La neumoconiosis no es motivo de preocupación en este entorno debido a la pequeña cantidad de polvo que se genera. El polvo de fosfato se crea en el proceso de secado y es motivo de preocupación en la causa de la neumoconiosis en el manejo y transporte del material. Los fluoruros pueden estar presentes en el polvo y provocar toxicidad.

Además, el polvo de fosfato se crea en la creación de superfosfatos, que se utilizan para la fertilización. Un estudio de mujeres empleadas en la fabricación de superfosfatos encontró anomalías en la función menstrual. Se han descrito daños oculares graves y ceguera en humanos y animales por contacto directo con superfosfatos.

Medidas de Seguridad y Salud

Peligro de incendio. El fósforo puede encenderse espontáneamente cuando se expone al aire y provocar incendios y explosiones. Se pueden causar quemaduras graves cuando las astillas y los pedacitos de fósforo blanco entran en contacto con la piel y se encienden después de secarse.

Debido a su inflamabilidad en el aire, el fósforo blanco debe mantenerse cubierto con agua en todo momento. Además, las piezas esparcidas deben rociarse con agua, incluso antes de que se sequen y comiencen a arder; Los incendios de fósforo pueden controlarse con agua (niebla o rociado), cubriéndolos con arena o tierra, o con extintores de dióxido de carbono. La sustancia debe almacenarse en un área fresca, ventilada y aislada y alejada de agentes oxidantes potentes, riesgos agudos de incendio y los rayos directos del sol.

En caso de contacto con la piel al quemar astillas de fósforo, rociarlas con una solución acuosa de sulfato de cobre del 1 al 5% apagará el fuego y al mismo tiempo formará un compuesto no inflamable en la superficie del fósforo. Después de este tratamiento, las astillas se pueden quitar con cantidades más grandes de agua. Una solución de jabón suave que contenga una concentración similar de sulfato de cobre puede ser más eficaz que la solución acuosa simple.

Tablas de fosfatos orgánicos e inorgánicos

Tabla 1 - Información química.

Tabla 2 - Riesgos para la salud.

Tabla 3 - Riesgos físicos y químicos.

Tabla 4 - Propiedades físicas y químicas.

 

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Leer 12922 veces Última modificación el viernes 12 de agosto de 2011 01:14

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