El monóxido de carbono (CO) es un gas inodoro e incoloro que reduce la capacidad de la hemoglobina para transportar y suministrar oxígeno.

Ocurrencia. El monóxido de carbono se produce cuando se quema material orgánico, como carbón, madera, papel, aceite, gasolina, gas, explosivos o cualquier otro material carbonoso, en un suministro limitado de aire u oxígeno. Cuando el proceso de combustión tiene lugar en un suministro abundante de aire sin que la llama entre en contacto con ninguna superficie, es poco probable que se produzca una emisión de monóxido de carbono. El CO se produce si la llama entra en contacto con una superficie que está más fría que la temperatura de ignición de la parte gaseosa de la llama. Las fuentes naturales producen el 90% del CO atmosférico y la actividad alrededor del 10%. Los vehículos de motor representan del 55 al 60 % de la carga mundial de CO generada por el hombre. El gas de escape del motor de combustión alimentado con gasolina (encendido por chispa) es una fuente común de CO ambiental. El gas de escape del motor diésel (encendido por compresión) contiene alrededor del 0.1 % de CO cuando el motor está funcionando correctamente, pero mal ajustado, sobrecargado o mal mantenido. Los motores diesel pueden emitir cantidades considerables de CO. Los postquemadores térmicos o catalíticos en los tubos de escape reducen considerablemente la cantidad de CO emitida. Otras fuentes importantes de CO son los cubilotes de las fundiciones, las unidades de craqueo catalítico de las refinerías de petróleo, la destilación de carbón y madera, los hornos de cal y los hornos de recuperación kraft de las fábricas de papel kraft, la fabricación de metanol sintético y otros compuestos orgánicos a partir del monóxido de carbono, la sinterización de alimentación de altos hornos, fabricación de carburo, fabricación de formaldehído, plantas de negro de carbón, plantas de coque, plantas de gas y plantas de desechos.

Cualquier proceso en el que pueda ocurrir una quema incompleta de material orgánico es una fuente potencial de emisión de monóxido de carbono.

El monóxido de carbono se produce a escala industrial por oxidación parcial de gases de hidrocarburo a partir de gas natural o por gasificación de carbón o coque. Se utiliza como agente reductor en metalurgia, en síntesis orgánicas y en la fabricación de carbonilos metálicos. Varios gases industriales que se utilizan para calentar calderas y hornos y para impulsar motores de gas contienen monóxido de carbono.

Se cree que el monóxido de carbono es, con mucho, la causa individual más común de envenenamiento tanto en la industria como en los hogares. Miles de personas mueren anualmente como resultado de la intoxicación por CO. Se puede estimar que el número de víctimas de envenenamiento no mortal que sufren daños permanentes en el sistema nervioso central es aún mayor. La magnitud del peligro para la salud debido al monóxido de carbono, tanto fatal como no fatal, es enorme, y los envenenamientos probablemente sean más frecuentes de lo que generalmente se reconoce.

Una proporción considerable de la fuerza laboral en cualquier país tiene una exposición ocupacional significativa al CO. El CO es un peligro siempre presente en la industria automotriz, talleres y estaciones de servicio. Los conductores de transporte por carretera pueden correr peligro si se produce una fuga de gases de escape del motor en la cabina de conducción. Las ocupaciones con exposición potencial al CO son numerosas, por ejemplo, mecánicos de garaje, quemadores de carbón, trabajadores de hornos de coque, trabajadores de cúpulas, trabajadores de altos hornos, herreros, mineros, trabajadores de túneles, trabajadores de procesos Mond, trabajadores de gas, trabajadores de calderas, trabajadores de hornos de cerámica, destiladores de madera, cocineros, panaderos, bomberos, formaldehídos y muchos otros. La soldadura en cubas, tanques u otros recintos puede resultar en la producción de cantidades peligrosas de CO si la ventilación no es eficiente. Las explosiones de metano y polvo de carbón en las minas de carbón producen “humedad residual”, que contiene cantidades considerables de CO y dióxido de carbono. Si se reduce la ventilación o aumentan las emisiones de CO debido a fugas o alteraciones en el proceso, pueden ocurrir envenenamientos inesperados por CO en operaciones industriales que generalmente no crean problemas de CO.

Acción tóxica

El cuerpo humano produce pequeñas cantidades de CO a partir del catabolismo de la hemoglobina y otros pigmentos que contienen hemo, lo que lleva a una saturación de carboxihemoglobina endógena (COHb) de aproximadamente 0.3 a 0.8 % en la sangre. La concentración de COHb endógena aumenta en las anemias hemolíticas y después de hematomas o contusiones importantes, lo que provoca un aumento del catabolismo de la hemoglobina.

El CO se absorbe fácilmente a través de los pulmones hacia la sangre. El efecto biológico mejor comprendido del CO es su combinación con la hemoglobina para formar carboxihemoglobina. El monóxido de carbono compite con el oxígeno por los sitios de unión de las moléculas de hemoglobina. La afinidad de la hemoglobina humana por el CO es unas 240 veces mayor que su afinidad por el oxígeno. La formación de COHb tiene dos efectos indeseables: bloquea el transporte de oxígeno al inactivar la hemoglobina, y su presencia en la sangre desplaza la curva de disociación de la oxihemoglobina hacia la izquierda, lo que dificulta la liberación del oxígeno restante a los tejidos. Debido a este último efecto, la presencia de COHb en la sangre interfiere con la oxigenación de los tejidos considerablemente más que una reducción equivalente de la concentración de hemoglobina, por ejemplo, por sangrado. El monóxido de carbono también se une a la mioglobina para formar carboximioglobina, que puede alterar el metabolismo muscular, especialmente en el corazón.

La relación aproximada de carboxihemoglobina (COHb) y oxihemoglobina (O₂Hb) en sangre se puede calcular a partir de la ecuación de Haldane. La relación de COHb y O₂La Hb es proporcional a la relación de las presiones parciales de CO y oxígeno en el aire alveolar:

La ecuación es aplicable para la mayoría de los propósitos prácticos para aproximar la relación real en el estado de equilibrio. Para cualquier concentración de CO dada en el aire ambiente, la concentración de COHb aumenta o disminuye hacia el estado de equilibrio según la ecuación. La dirección del cambio en COHb depende de su nivel inicial. Por ejemplo, la exposición continua al aire ambiente que contiene 35 ppm de CO daría como resultado un estado de equilibrio de alrededor del 5 % de COHb en la sangre. Después de eso, si la concentración en el aire permanece sin cambios, no habrá cambios en el nivel de COHb. Si la concentración de aire aumenta o disminuye, la COHb también cambia hacia el nuevo equilibrio. Un fumador empedernido puede tener una concentración de COHb del 8 % en la sangre al comienzo de un turno de trabajo. Si él o ella está continuamente expuesto a una concentración de CO de 35 ppm durante el turno, pero no se le permite fumar, su nivel de COHb disminuye gradualmente hacia el equilibrio de 5% de COHb. Al mismo tiempo, el nivel de COHb de los trabajadores que no fuman aumenta gradualmente desde el nivel inicial de aproximadamente 0.8 % de COHb endógeno hasta el nivel del 5 %. Por lo tanto, la absorción de CO y la acumulación de COHb están determinadas por las leyes de los gases, y la solución de la ecuación de Haldane dará el valor máximo aproximado de COHb para cualquier concentración de CO en el aire ambiente. Debe recordarse, sin embargo, que el tiempo de equilibrio para los seres humanos es de varias horas para las concentraciones de CO en el aire que normalmente se encuentran en los lugares de trabajo. Por lo tanto, al juzgar el riesgo potencial para la salud de la exposición al CO, es importante tener en cuenta el tiempo de exposición además de la concentración de CO en el aire. La ventilación alveolar también es una variable importante en la tasa de absorción de CO. Cuando aumenta la ventilación alveolar, por ejemplo, durante un trabajo físico pesado, el estado de equilibrio se acerca más rápidamente que en una situación con ventilación normal.

La vida media biológica de la concentración de COHb en la sangre de adultos sedentarios es de unas 3 a 4 h. La eliminación de CO se vuelve más lenta con el tiempo y cuanto más bajo es el nivel inicial de COHb, más lenta es la tasa de excreción.

Envenenamiento agudo

La aparición de los síntomas depende de la concentración de CO en el aire, el tiempo de exposición, el grado de esfuerzo y la susceptibilidad individual. Si la exposición es masiva, la pérdida del conocimiento puede ocurrir casi instantáneamente con pocos o ningún signo y síntoma premonitorio. La exposición a concentraciones de 10,000 a 40,000 ppm provoca la muerte en pocos minutos. Los niveles entre 1,000 y 10,000 ppm causan síntomas de dolor de cabeza, mareos y náuseas en 13 a 15 min e inconsciencia y muerte si la exposición continúa durante 10 a 45 min, la rapidez de inicio depende de las concentraciones. Por debajo de estos niveles, el tiempo antes de la aparición de los síntomas es mayor: niveles de 500 ppm causan dolor de cabeza después de 20 min y niveles de 200 ppm después de unos 50 min. La relación entre las concentraciones de carboxihemoglobina y los principales signos y síntomas se muestra en la tabla 1.

Tabla 1. Principales signos y síntomas con distintas concentraciones de carboxihemoglobina.

¹ Existe una variación individual considerable en la aparición de los síntomas.

La víctima del envenenamiento se describe clásicamente como de color rojo cereza. En las primeras etapas de la intoxicación, el paciente puede parecer pálido. Más tarde, la piel, el lecho de las uñas y las membranas mucosas pueden volverse de color rojo cereza debido a una alta concentración de carboxihemoglobina y una baja concentración de hemoglobina reducida en la sangre. Este signo puede detectarse por encima del 30 % de la concentración de COHb, pero no es un signo fiable y regular de intoxicación por CO. El pulso del paciente es rápido y saltón. Se nota poca o ninguna hiperpnea a menos que el nivel de COHb sea muy alto.

Cuando los síntomas o signos descritos anteriormente se presenten en una persona cuyo trabajo pueda exponerla al monóxido de carbono, se debe sospechar inmediatamente de intoxicación por este gas. El diagnóstico diferencial de intoxicación por drogas, intoxicación aguda por alcohol, accidente cerebral o cardíaco, o coma diabético o urémico puede ser difícil, y la posibilidad de exposición al monóxido de carbono a menudo no se reconoce o simplemente se pasa por alto. El diagnóstico de envenenamiento por monóxido de carbono no debe considerarse establecido hasta que se determine que el cuerpo contiene cantidades anormales de CO. El monóxido de carbono es fácilmente detectable a partir de muestras de sangre o, si una persona tiene pulmones sanos, se puede hacer rápidamente una estimación de la concentración de COHb en la sangre. de muestras de aire alveolar final exhalado que está en equilibrio con la concentración de COHb en sangre.

Los órganos críticos con respecto a la acción del CO son el cerebro y el corazón, los cuales dependen de un suministro ininterrumpido de oxígeno. El monóxido de carbono sobrecarga al corazón por dos mecanismos: el trabajo del corazón aumenta para satisfacer la demanda periférica de oxígeno, mientras que su propio suministro de oxígeno se reduce por el CO. El monóxido de carbono puede desencadenar un infarto de miocardio.

El envenenamiento agudo puede resultar en complicaciones neurológicas o cardiovasculares que son evidentes tan pronto como el paciente se recupera del coma inicial. En intoxicaciones graves, puede surgir edema pulmonar (exceso de líquido en los tejidos pulmonares). La neumonía, a veces debido a la aspiración, puede desarrollarse después de algunas horas o días. También puede ocurrir glucosuria o albuminuria temporal. En casos raros, la insuficiencia renal aguda complica la recuperación del envenenamiento. Ocasionalmente se encuentran diversas manifestaciones cutáneas.

Después de una intoxicación grave por CO, el paciente puede sufrir edema cerebral con daño cerebral irreversible de grado variable. La recuperación primaria puede ir seguida de una recaída neuropsiquiátrica posterior, días o incluso semanas después de la intoxicación. Los estudios anatomopatológicos de los casos mortales muestran que la lesión del sistema nervioso predomina en la sustancia blanca más que en las neuronas de las víctimas que sobreviven unos días después del envenenamiento real. El grado de daño cerebral después del envenenamiento por CO está determinado por la intensidad y la duración de la exposición. Al recobrar el conocimiento después de una intoxicación grave por CO, se ha informado que el 50% de las víctimas presentan un estado mental anormal que se manifiesta como irritabilidad, inquietud, delirio prolongado, depresión o ansiedad. Un seguimiento de tres años de estos pacientes reveló que el 33% tenía deterioro de la personalidad y el 43% tenía un deterioro persistente de la memoria.

Exposiciones repetidas. El monóxido de carbono no se acumula en el cuerpo. Se excreta por completo después de cada exposición si se permite suficiente tiempo al aire libre. Sin embargo, es posible que los envenenamientos leves o moderados repetidos que no den lugar a la pérdida del conocimiento provoquen la muerte de las células cerebrales y, en última instancia, provoquen daños en el sistema nervioso central con una multitud de síntomas posibles, como dolor de cabeza, mareos, irritabilidad, deterioro de la memoria, cambios de personalidad y un estado de debilidad de las extremidades.

Los individuos expuestos repetidamente a concentraciones moderadas de CO posiblemente estén adaptados hasta cierto punto contra la acción del CO. Se cree que los mecanismos de adaptación son similares al desarrollo de tolerancia contra la hipoxia en altitudes elevadas. Se ha encontrado que ocurre un aumento en la concentración de hemoglobina y en el hematocrito en animales expuestos, pero no se ha cuantificado con precisión ni el curso temporal ni el umbral de cambios similares en humanos expuestos.

Altitud. A gran altura aumenta la posibilidad de quema incompleta y mayor producción de CO porque hay menos oxígeno por unidad de aire que a nivel del mar. Las respuestas corporales adversas también aumentan debido a la reducción de las presiones parciales de oxígeno en el aire respirado. La deficiencia de oxígeno presente en altitudes elevadas y los efectos del CO aparentemente son aditivos.

Hidrocarburos halogenados derivados del metano. El diclorometano (cloruro de metileno), que es un componente principal de muchos decapantes y otros disolventes de este grupo, se metaboliza en el hígado con la producción de CO. La concentración de carboxihemoglobina puede aumentar hasta un nivel de envenenamiento moderado por este mecanismo.

Efectos de la exposición de bajo nivel al monóxido de carbono. En los últimos años se han centrado considerables esfuerzos de investigación en los efectos biológicos de concentraciones de COHb por debajo del 10% tanto en personas sanas como en pacientes con enfermedades cardiovasculares. Los pacientes con enfermedad cardiovascular grave pueden carecer de reserva compensatoria a un nivel de COHb de aproximadamente el 3%, por lo que el dolor torácico de los pacientes con angina de pecho es provocado por un menor esfuerzo. El monóxido de carbono atraviesa fácilmente la placenta para exponer al feto, que es sensible a cualquier carga hipóxica adicional de tal manera que su desarrollo normal puede verse amenazado.

Grupos susceptibles. Particularmente sensibles a la acción del CO son las personas cuya capacidad de transporte de oxígeno está disminuida debido a anemia o hemoglobinopatías; aquellos con mayores necesidades de oxígeno debido a fiebre, hipertiroidismo o embarazo; pacientes con hipoxia sistémica por insuficiencia respiratoria; y pacientes con cardiopatía isquémica y arterioesclerosis cerebral o generalizada. Los niños y jóvenes cuya ventilación es más rápida que la de los adultos alcanzan el nivel de intoxicación de COHb antes que los adultos sanos. Además, los fumadores cuyo nivel inicial de COHb es más alto que el de los no fumadores se acercarían más rápidamente a concentraciones peligrosas de COHb en exposiciones altas.

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