El azufre se encuentra en estado nativo en ciertas regiones volcánicas, o en estado combinado como sulfuros metálicos (piritas, galena, blenda, cinabrio), sulfatos (anglesita, yeso) o en forma de sulfuro de hidrógeno en ciertas fuentes de agua o naturales. gas. En una época, la roca que contenía azufre extraída se calentaba hasta el punto de fusión en hornos primitivos excavados en el suelo o en hornos de mampostería abiertos en la parte superior (calcarrones sicilianos), la roca que contiene azufre se cubre con una capa de retardo para evitar el contacto con el aire. En ambos casos, parte del azufre natural se consume como combustible.
El azufre elemental se extrae en gran medida de la refinación del petróleo. En algunos países, el azufre se recupera como subproducto en la producción de cobre, plomo y zinc, a partir de sus minerales sulfurosos; también se obtiene tostando piritas de hierro para la producción de ácido sulfúrico.
Usos
Azufre se utiliza para la producción de ácido sulfúrico, sulfatos, hiposulfitos, disulfuro de carbono, etc., en la fabricación de fósforos, vulcanización de caucho, fusión de electrones y fabricación de bombas incendiarias; se utiliza en agricultura para combatir los parásitos de las plantas y en el tratamiento del vino. También se utiliza como agente blanqueador para pulpa y papel, textiles y frutos secos. El azufre es un componente de los champús anticaspa, un aglutinante y un extensor de asfalto para la pavimentación de carreteras, un aislante eléctrico y un agente nucleante en películas fotográficas.
dióxido de azufre sirve principalmente como intermediario en la producción de ácido sulfúrico, pero también se encuentra en la producción de pulpa de papel, almidón, sulfitos y tiosulfatos. Se utiliza como blanqueador de azúcar, fibras, cuero, colas y licores de azúcar; en síntesis orgánica se utiliza como punto de partida de numerosas sustancias como el disulfuro de carbono, el tiofeno, las sulfonas y los sulfonatos; se emplea como conservante en las industrias vitivinícola y alimentaria. En combinación con el amoníaco y la humedad atmosférica, forma neblinas artificiales de sulfito de amonio que se utilizan para proteger los cultivos contra las heladas nocturnas. El dióxido de azufre se usa como desinfectante en cervecerías, depresor en la flotación de minerales sulfurados, solvente extractivo en la refinación de petróleo, agente de limpieza para desagües de azulejos y agente curtiente en la industria del cuero.
Trióxido de azufre se utiliza como producto intermedio en la fabricación de ácido sulfúrico y óleum para la sulfonación, en particular, de tintes y materias colorantes, y para la producción de ácido nítrico anhidro y explosivos. El trióxido de azufre sólido se comercializa con nombres como Sulphan y Triosul, y se utiliza principalmente para la sulfonación de ácidos orgánicos. tetrafluoruro de azufre es un agente fluorante. hexafluoruro de azufre sirve como aislante gaseoso en instalaciones eléctricas de alta tensión. fluoruro de sulfirilo se utiliza como insecticida y fumigante.
hexafluoruro de azufre y trioxiclorofluoruro Se utilizan en material aislante para sistemas de alta tensión.
Muchos de estos compuestos se utilizan en las industrias de tintes, química, cuero, fotografía, caucho y metalurgia. Metabisulfito de sodio, trisulfito de sodio, hidrosulfito de sodio, sulfato de amonio, tiosulfato de sodio, sulfato de calcio, dióxido de azufre, sulfito de sodio y metabisulfito de potasio son aditivos, conservantes y agentes blanqueadores en la industria alimentaria. En la industria textil, el trisulfito de sodio y el sulfito de sodio son agentes blanqueadores; el sulfato de amonio y el sulfamato de amonio se utilizan para la protección contra incendios; y el sulfito de sodio se usa para estampar algodón. sulfato de amonio y disulfuro de carbono se utilizan en la industria de la seda viscosa, y el tiosulfato de sodio y el hidrosulfito de sodio son agentes blanqueadores para la pulpa y el papel. Además, el sulfato de amonio y el tiosulfato de sodio son agentes curtientes en la industria del cuero, y el sulfamato de amonio se usa para ignifugar la madera y tratar el papel de fumar.
El disulfuro de carbono es un solvente para ceras, lacas, aceites y resinas, así como un lubricante de llama para cortar vidrio. Se utiliza para la vulcanización en frío del caucho y para generar catalizadores de petróleo. Sulfuro de hidrógeno es un aditivo en lubricantes de extrema presión y aceites de corte, y un subproducto de la refinación de petróleo. Se utiliza en la reducción de minerales y para la purificación de ácido clorhídrico y ácido sulfúrico.
Peligros
Sulfuro de hidrógeno
El sulfuro de hidrógeno es un gas inflamable que arde con una llama azul, dando lugar al dióxido de azufre, un gas muy irritante y de olor característico. Las mezclas de sulfuro de hidrógeno y aire en el rango explosivo pueden explotar violentamente; dado que los vapores son más pesados que el aire, pueden acumularse en depresiones o esparcirse por el suelo hasta convertirse en una fuente de ignición y provocar un retorno de llama. Cuando se expone al calor, se descompone en hidrógeno y azufre, y cuando entra en contacto con agentes oxidantes como ácido nítrico, trifluoruro de cloro, etc., puede reaccionar violentamente y encenderse espontáneamente. Los agentes extintores recomendados para combatir incendios de sulfuro de hidrógeno incluyen dióxido de carbono, polvo químico seco y agua pulverizada.
Riesgos para la salud. Incluso en bajas concentraciones, el sulfuro de hidrógeno tiene una acción irritante en los ojos y el tracto respiratorio. La intoxicación puede ser hiperaguda, aguda, subaguda o crónica. Las bajas concentraciones se detectan fácilmente por el olor característico a huevo podrido; sin embargo, la exposición prolongada embota el sentido del olfato y hace que el olor sea un medio de advertencia muy poco confiable. Altas concentraciones pueden amortiguar rápidamente el sentido del olfato. El sulfuro de hidrógeno ingresa al cuerpo a través del sistema respiratorio y se oxida rápidamente para formar compuestos de baja toxicidad; no hay fenómenos de acumulación y la eliminación se produce a través del intestino, la orina y el aire espirado.
En casos de envenenamiento leve, después de una exposición de 10 a 500 ppm, el dolor de cabeza puede durar varias horas, se pueden sentir dolores en las piernas y rara vez puede haber pérdida del conocimiento. En intoxicaciones moderadas (de 500 a 700 ppm) habrá pérdida de conciencia de unos minutos, pero sin dificultad respiratoria. En casos de intoxicación grave, el sujeto cae en un coma profundo con disnea, polipnea y una cianosis azul pizarra hasta que se recupera la respiración; hay taquicardia y espasmos tónico-clónicos.
La inhalación de cantidades masivas de sulfuro de hidrógeno producirá rápidamente anoxia que provocará la muerte por asfixia; pueden ocurrir convulsiones epileptiformes y el individuo cae aparentemente inconsciente y puede morir sin volver a moverse. Este es un síndrome característico de la intoxicación por sulfuro de hidrógeno en trabajadores de alcantarillado; sin embargo, en tales casos, la exposición a menudo se debe a una mezcla de gases que incluyen metano, nitrógeno, dióxido de carbono y amoníaco.
En la intoxicación subaguda, los signos pueden ser náuseas, malestar estomacal, eructos fétidos, aliento característico a "huevos podridos" y diarrea. Estos trastornos del aparato digestivo pueden ir acompañados de trastornos del equilibrio, vértigo, sequedad e irritación de nariz y garganta con expectoración viscosa y mucopurulenta y estertores y ronquidos difusos.
Ha habido informes de dolor retroesternal similar al encontrado en angina de pecho, y el electrocardiograma puede mostrar el rastro característico del infarto de miocardio, que, sin embargo, desaparece con bastante rapidez. Los ojos se ven afectados por edema palpebral, conjuntivitis bulbar y secreción mucopurulenta con, quizás, disminución de la agudeza visual, siendo todas estas lesiones generalmente bilaterales. Este síndrome es conocido por los trabajadores azucareros y cloacales como “ojo de gas”. Se han informado una variedad de otros efectos sistémicos, que incluyen dolores de cabeza, astenia, trastornos oculares, bronquitis crónica y una línea gris verdosa en las encías; al igual que en las intoxicaciones agudas, se dice que predominan las lesiones oculares, con parálisis, meningitis, polineuritis e incluso problemas de conducta.
En ratas, la exposición al sulfuro de hidrógeno ha dado lugar a efectos teratogénicos.
Metabolismo y patología. El sulfuro de hidrógeno tiene una acción tóxica general. Inhibe la enzima respiratoria de Warburg (citocromo oxidasa) al unirse al hierro y también bloquea los procesos de oxidorreducción. Esta inhibición de enzimas esenciales para la respiración celular puede ser fatal. La sustancia tiene una acción irritante local sobre las membranas mucosas ya que, en contacto con la humedad, forma sulfuros cáusticos; esto también puede ocurrir en el parénquima pulmonar como resultado de la combinación con álcalis tisulares. Investigaciones experimentales han demostrado que estos sulfuros pueden entrar en la circulación, produciendo efectos respiratorios como polipnea, bradicardia e hipertensión, por su acción sobre las zonas vasosensibles, reflexogénicas de los nervios carotídeos y del nervio de Hering.
El examen post mortem en varios casos de intoxicación hiperaguda ha revelado edema pulmonar y congestión de varios órganos. Un rasgo característico de la autopsia es el olor a sulfuro de hidrógeno que emana del cadáver disecado. Otras características a destacar son las hemorragias de las mucosas gástricas, y la coloración verdosa de las regiones superiores del intestino e incluso del cerebro.
Disulfuro de carbono
Los primeros casos de intoxicación por disulfuro de carbono se observaron durante el siglo XIX en Francia y Alemania en relación con la vulcanización del caucho. Después de la Primera Guerra Mundial, se expandió la producción de rayón viscosa, y con ella la incidencia de intoxicaciones agudas y crónicas por disulfuro de carbono, que sigue siendo un problema grave en algunos países. Todavía se producen intoxicaciones agudas y, más a menudo, crónicas, aunque las mejoras en la tecnología y las condiciones higiénicas de las plantas han eliminado virtualmente tales problemas en varios países.
El disulfuro de carbono es principalmente un veneno neurotóxico; por lo tanto, aquellos síntomas que indican daño del sistema nervioso central y periférico son los más importantes. Se reportó que concentraciones de 0.5 a 0.7 mg/l (160 a 230 ppm) no causaron síntomas agudos en humanos, 1 a 1.2 mg/l (320 a 390 ppm) fueron soportables por varias horas, con aparición de dolores de cabeza y molestias desagradables. sentimientos después de 8 horas de exposición; a 3.6 mg/l (1,150 ppm) aparece el vértigo; a 6.4 a 10 mg/l (2,000 a 3,000 ppm) se produjo una ligera intoxicación, parestesia y respiración irregular en 1/2 a 1 hora. A concentraciones de 15 mg/l (4,800 ppm), la dosis fue letal después de 30 minutos; y en concentraciones aún más altas, se produjo la pérdida del conocimiento después de varias inhalaciones.
Envenenamiento agudo ocurre principalmente después de exposiciones accidentales a concentraciones muy altas. La inconsciencia, con frecuencia bastante profunda, con extinción de los reflejos corneales y tendinosos, ocurre después de un breve período de tiempo. La muerte sobreviene por un bloqueo del centro respiratorio. Si el paciente recupera la conciencia, se produce agitación motora y desorientación. Si él o ella se recupera, con frecuencia las secuelas tardías incluyen trastornos psíquicos, así como daños permanentes en los sistemas nerviosos central y periférico. Los casos subagudos de intoxicación suelen producirse por exposición a concentraciones superiores a 2 mg/l. Se manifiestan principalmente en trastornos mentales de tipo maníaco-depresivo; sin embargo, a concentraciones más bajas son más frecuentes los casos de polineuritis.
Envenenamiento crónico comienza con debilidad, fatiga, dolor de cabeza, trastornos del sueño, a menudo con sueños aterradores, parestesia y debilidad en las extremidades inferiores, pérdida de apetito y malestar estomacal. También se observan síntomas neurológicos, y la impotencia es bastante frecuente. La exposición continua puede dar lugar a polineuritis, que se dice que aparece después de trabajar en concentraciones de 0.3 a 0.5 mg/l durante varios años; un signo temprano es la disociación de los reflejos tendinosos en las extremidades inferiores. El daño a los nervios cerebrales es menos frecuente, pero neuritis nm. optica y se han observado alteraciones vestibulares y del sentido del olfato.
En los trabajadores expuestos, ocurren trastornos en el sistema reproductivo masculino (hipo y astenospermia), y la excreción de 17-cetosteroides, 17-hidroxicorticosteroides y androsterona disminuye durante la exposición. En mujeres se han descrito alteraciones menstruales, metrorragia y abortos más frecuentes. El disulfuro de carbono atraviesa la placenta. Los animales han demostrado efectos fetotóxicos y teratogénicos a niveles de 32 ppm y superiores.
La relación entre el disulfuro de carbono y la aterosclerosis es un tema de especial interés. Antes de la Segunda Guerra Mundial, no se prestó mucha atención a este patrón, pero a partir de entonces, cuando el envenenamiento clásico por disulfuro de carbono dejó de ocurrir en muchos países, varios autores notaron el desarrollo de aterosclerosis de los vasos cerebrales en trabajadores más jóvenes en plantas de rayón viscosa.
Estudios oftalmodinamográficos en trabajadores jóvenes que estuvieron expuestos a concentraciones de disulfuro de carbono de 0.2 a 0.5 mg/l durante varios años, mostraron que la presión arterial sistólica y diastólica retiniana era mayor que la de la arteria braquial. Este aumento se debió a la hipertensión arterial en el cerebro, y se informó que los espasmos arteriales aparecían antes que las quejas subjetivas. Se ha recomendado la reoencefalografía para evaluar la función de los vasos cerebrales. Los cambios en la resistencia son causados por la pulsación arterial, especialmente de los vasos intracraneales, y por lo tanto podrían conducir al descubrimiento de un posible aumento de la rigidez o espasmos de los vasos craneales. En trabajadores japoneses se observó una mayor incidencia de hemorragias retinianas pequeñas y redondas y microaneurismas.
En hombres expuestos crónicamente, se encontró hialinosis arteriolocapilar, que representa un tipo especial de arteriosclerosis por disulfuro de carbono. Por lo tanto, se puede suponer que el disulfuro de carbono es un factor que contribuye al origen de esta esclerosis, pero no una causa directa. Esta hipótesis, así como los resultados de los exámenes bioquímicos, parece estar respaldada por informes sobre el aumento significativo de la aterosclerosis, frecuentemente en personas más jóvenes que estuvieron expuestas al disulfuro de carbono. En cuanto a los riñones, parece que la glomeruloesclerosis del tipo Kimmelstiel-Wilson es más frecuente en personas expuestas al bisulfuro de carbono que en otras. Investigadores británicos, finlandeses y otros han demostrado que existe un aumento de la mortalidad por cardiopatía coronaria en trabajadores varones expuestos durante muchos años a concentraciones de disulfuro de carbono relativamente bajas.
La absorción de disulfuro de carbono a través de las vías respiratorias es bastante alta y se retiene alrededor del 30% de la cantidad inhalada cuando se alcanza un estado constante de inhalación. El tiempo requerido para el establecimiento de este estado varía desde bastante corto hasta varias horas si se realiza un trabajo físico ligero. Una vez finalizada la exposición, parte del disulfuro de carbono se excreta rápidamente a través de las vías respiratorias. La duración del período de desaturación depende del grado de exposición. Aproximadamente del 80 al 90% del disulfuro de carbono absorbido se metaboliza en el cuerpo con la formación de ditiocarbamatos y una posible ciclación adicional a tiazolidano. Debido al carácter nucleofílico del disulfuro de carbono, que reacciona especialmente con -SH, -CH y -NH2 grupos, quizás también se formen otros metabolitos.
El disulfuro de carbono también se absorbe a través de la piel en cantidades considerables, pero menos que a través del tracto respiratorio. Los ditiocarbamatos quelan fácilmente muchos metales como el cobre, el zinc, el manganeso, el cobalto y el hierro. Se ha demostrado un mayor contenido de zinc en la orina de animales y humanos expuestos al disulfuro de carbono. También se cree que tiene lugar una reacción directa con algunos de los metales contenidos en las metaloenzimas.
Las pruebas de microsomas hepáticos han demostrado la formación de oxisulfuro de carbono (COS) y azufre atómico que se une covalentemente a las membranas microsomales. Otros autores han encontrado en ratas que el disulfuro de carbono después de la descomposición oxidativa se une principalmente a la proteína P-450. En la orina se excreta en una fracción del 1% como disulfuro de carbono; de la cantidad retenida se excreta aproximadamente el 30% como sulfatos inorgánicos, el resto como sulfatos orgánicos y algunos metabolitos desconocidos, uno de los cuales es la tiourea.
Se supone que la reacción del disulfuro de carbono con la vitamina B6 es muy importante. B6 el metabolismo está alterado, lo que se manifiesta por una excreción aumentada de ácido xanturénico y una excreción disminuida de ácido 4-piridoxina, y además en un nivel reducido de piridoxina sérica. Parece que la utilización del cobre está alterada, como lo indica el nivel reducido de ceruloplasmina en animales y humanos expuestos. El disulfuro de carbono interfiere con el metabolismo de la serotonina en el cerebro al inhibir ciertas enzimas. Además, se ha informado que inhibe el factor de limpieza (lipasa activada por heparina en presencia de -lipoproteínas), interfiriendo así en la limpieza de grasa del plasma sanguíneo. Esto puede resultar en la acumulación de colesterol y sustancias lipoides en las paredes de los vasos y estimular el proceso aterosclerótico. Sin embargo, no todos los informes sobre la inhibición del factor de compensación son tan convincentes. Hay muchos informes, aunque a menudo contradictorios, sobre el comportamiento de las lipoproteínas y el colesterol en la sangre y los órganos de animales y humanos expuestos al disulfuro de carbono durante mucho tiempo o intoxicados por él.
También se ha observado tolerancia alterada a la glucosa del tipo de diabetes química. Es provocada por el nivel elevado de ácido xanturénico en el suero que, como se demostró en los experimentos, forma un complejo con la insulina y reduce su actividad biológica. Los estudios neuroquímicos han demostrado cambios en los niveles de catecolaminas en el cerebro, así como en otros tejidos nerviosos. Estos hallazgos muestran que el disulfuro de carbono cambia la biosíntesis de las catecolaminas, probablemente al inhibir la dopamina hidroxilasa al quelar el cobre enzimático.
El examen de animales envenenados con disulfuro de carbono reveló una variedad de cambios neurológicos. En los seres humanos, los cambios incluyeron una grave degeneración de la materia gris del cerebro y el cerebelo, cambios en el sistema piramidal de la protuberancia y la médula espinal, cambios degenerativos de los nervios periféricos y desintegración de sus vainas. También se describieron atrofia, hipertrofia y degeneración hialina de las fibras musculares.
Azufre y dióxido de azufre
La extracción de roca que contiene azufre puede provocar la inhalación de altas concentraciones de polvo de azufre en las minas de azufre y puede tener efectos nocivos en el sistema respiratorio. En la minería del azufre, al comienzo de la exposición, el minero sufre de catarro de las vías respiratorias superiores, con tos y expectoración mucoide que puede incluso contener granos de azufre. El asma es una complicación frecuente.
Los efectos agudos de la inhalación de azufre y sus compuestos inorgánicos incluyen efectos en el sistema respiratorio superior (inflamación catarral de las mucosas nasales, que puede conducir a hiperplasia con abundante secreción nasal). La traqueobronquitis es una ocurrencia frecuente, con dificultad para respirar (disnea), tos persistente y expectoración que a veces puede estar manchada de sangre. También puede haber irritación de los ojos, con lagrimeo, fotofobia, conjuntivitis y blefaroconjuntivitis; también se han descrito casos de daño en el cristalino, con formación de opacidades e incluso cataratas y coriorretinitis focal.
La piel puede estar sujeta a lesiones eritematosas, eczematosas y signos de ulceración, especialmente en el caso de trabajadores cuyas manos están en contacto prolongado o repetido con azufre en polvo o compuestos de azufre, como por ejemplo en los procesos de blanqueo y decoloración en la industria textil.
dióxido de azufre es uno de los contaminantes más comunes en el entorno laboral. Se libera en cantidades considerables en la fabricación de ácido sulfúrico, dióxido de azufre líquido y hierro fundido, en el refinado de minerales ricos en azufre (cobre, plomo, zinc, etc.) y en la combustión de carbón rico en azufre. También se encuentra como contaminante en la producción de celulosa, azúcar y superfosfatos, en la conservación de alimentos, refinación de petróleo, blanqueo, desinfección, etc.
El anhídrido sulfuroso es un gas irritante, y su efecto se debe a la formación de ácidos sulfuroso y sulfúrico en contacto con las mucosas húmedas. Puede entrar en el cuerpo a través de las vías respiratorias o, después de diluirse en la saliva, puede tragarse y entrar en el tracto gastrointestinal en forma de ácido sulfuroso. Ciertos autores creen que puede entrar en el organismo a través de la piel. Debido a su alta solubilidad, el dióxido de azufre se distribuye rápidamente por todo el organismo, produciendo acidosis metabólica con reducción de la reserva de álcalis en sangre y eliminación compensatoria de amoníaco en la orina y álcali en la saliva. La acción tóxica general se demuestra por trastornos del metabolismo de proteínas y carbohidratos, deficiencia de vitamina B y C e inhibición de la oxidasa. En la sangre, el ácido sulfúrico se metaboliza a sulfatos que se excretan en la orina. Es probable que la absorción de grandes cantidades de dióxido de azufre tenga un efecto patológico sobre el sistema hemopoyético y pueda producir metahemoglobina.
La intoxicación aguda resulta de la inhalación de concentraciones muy altas de dióxido de azufre y se caracteriza por una intensa irritación de las conjuntivas y mucosas de las vías respiratorias superiores con disnea y cianosis seguidas rápidamente por trastornos de la conciencia. La muerte puede sobrevenir como resultado de asfixia debido a espasmo reflejo de la laringe, paro circulatorio repentino en los pulmones o shock.
En la industria, la intoxicación por dióxido de azufre suele ser crónica. La acción irritante local de la sustancia sobre las mucosas produce sensación de quemazón, sequedad y dolor en nariz y garganta, alteración del olfato y provoca secreción (que puede ser sanguinolenta), hemorragia nasal y tos seca o productiva, tal vez con esputo sanguinolento. También se han informado problemas gástricos. Los signos y síntomas objetivos incluyen hiperemia pronunciada acompañada de edema de las membranas mucosas de la nariz, las paredes faríngeas, las amígdalas y, en algunos casos, también la laringe. Puede observarse conjuntivitis crónica. En las etapas más avanzadas, el proceso se vuelve atrófico, con dilatación de los vasos sanguíneos en ciertas regiones. También se puede observar ulceración del tabique nasal, que sangra con facilidad. Las personas que tienen un largo historial de exposición a altas concentraciones de dióxido de azufre pueden sufrir bronquitis crónica acompañada de enfisema. Los síntomas iniciales son una reducción de la capacidad vital en detrimento del volumen residual, hiperventilación compensatoria y reducción del consumo de oxígeno.
Estas manifestaciones suelen preceder a la etapa radiológica, que se presenta con sombras hiliares densas y agrandadas, gran reticulación producida por peribronquitis y, en algunos casos, bronquiectasias e incluso apariencia nodular. Estos cambios son bilaterales y más evidentes en las regiones mediana y basal.
Pueden ocurrir trastornos del comportamiento y del sistema nervioso, probablemente debido al efecto tóxico general del dióxido de azufre en el cuerpo.
La boca puede verse afectada, con caries dental, trastornos periodontales y gingivales presentes. Los pacientes pueden quejarse de destrucción dental rápida e indolora, pérdida de empastes y aumento de la sensibilidad dental a los cambios de temperatura. Los síntomas objetivos incluyen pérdida de brillo y estriación y coloración amarillenta del esmalte.
El dióxido de azufre causa irritación de la piel que se agrava con la transpiración, y esto puede atribuirse a la conversión del dióxido de azufre en ácido sulfuroso por el contacto con el sudor.
Los síntomas iniciales de las vías respiratorias superiores e inferiores pueden retroceder con el tratamiento adecuado y la eliminación de la exposición a todas las fuentes de inflamación de las vías respiratorias; sin embargo, el pronóstico es malo para las formas avanzadas, especialmente cuando se acompañan de bronquiectasias y deficiencia del hemicardio derecho.
Los efectos crónicos consisten principalmente en enfermedad broncopulmonar que, después de varios años, puede complicarse con enfisema y bronquiectasias. Los senos maxilares y frontales pueden verse afectados; la afectación suele ser bilateral y en algunos casos puede observarse pansinusitis. El examen de rayos X del sistema respiratorio revela opacidades irregulares, especialmente en la región basal medial; las regiones apicales no suelen verse afectadas. En ciertos casos, se ha observado nodulación. La estratigrafía muestra que la acentuación del patrón pulmonar depende de la reposición vascular pulmonar.
El examen de la función pulmonar ha mostrado cambios en la ventilación pulmonar, aumento del consumo de oxígeno, reducción del volumen espiratorio por segundo y aumento del volumen residual. La capacidad de difusión de dióxido de carbono pulmonar también se vio afectada. Los trastornos son a menudo de naturaleza espasmódica. Los niveles de azufre en la sangre pueden ser más altos de lo normal; hay una mayor excreción urinaria de sulfatos y un aumento en la proporción de azufre total a orgánico.
El polvo de azufre y el dióxido de azufre son definitivamente el origen de la bronquitis crónica. Irrita las mucosas y produce reacciones obstructivas. La posibilidad de esclerosis pulmonar inducida por azufre se ha discutido mucho, y la neumoconiosis por azufre (“tioneumoconiosis”) se describió por primera vez hace un siglo. Sin embargo, la investigación experimental y los hallazgos de la autopsia han demostrado que el azufre produce enfermedad broncopulmonar crónica sin la formación de una verdadera fibrosis nodular y sin ningún rasgo característico de la silicosis.
Otros compuestos de azufre
Trióxido de azufre. La presión de vapor del trióxido de azufre aumenta rápidamente con el aumento de la temperatura y, cuando la forma a se funde, el aumento de presión es explosivo; en consecuencia, los contenedores de transporte y almacenamiento deben soportar presiones de 10 a 15 atm. El trióxido de azufre reacciona de forma vigorosa y altamente exotérmica con el agua para producir ácido sulfúrico. Cuando se expone al aire húmedo, emite vapores y forma una neblina de ácido sulfúrico que eventualmente llena todo el espacio disponible; también corroe los metales. Es un poderoso agente oxidante y, en la fase líquida, carboniza los materiales orgánicos.
Siempre que se utilice en forma gaseosa, líquida o sólida, o cuando se emplee óleum o ácido sulfúrico caliente, el trióxido de azufre contaminará el entorno de trabajo. El dióxido de azufre en el aire será oxidado por el oxígeno atmosférico para producir trióxido de azufre.
Entra en el cuerpo a través de las vías respiratorias y actúa tanto como irritante local como agente tóxico general de manera similar al dióxido de azufre, aunque su acción irritante es más pronunciada. Provoca daño crónico de las vías respiratorias y puede degradar las reservas alcalinas y el metabolismo de carbohidratos y proteínas; se metaboliza a sulfato en la sangre y se elimina en la orina de la misma manera que el dióxido de azufre.
La acción tóxica del oleum sobre el cuerpo es similar a la del ácido sulfúrico, pero los signos y síntomas objetivos son más pronunciados. Las medidas de seguridad y salud para el trióxido de azufre son similares a las descritas para el dióxido de azufre.
sulfuro de carbonilo (COS). El sulfuro de carbonilo se encuentra en estado nativo en gases volcánicos y aguas sulfurosas. Se produce por la reacción de ácido sulfúrico diluido sobre tiocianato de amonio. El sulfuro de carbonilo es conocido por su alta toxicidad. Se ha comprobado que produce graves alteraciones del sistema nervioso con efectos narcóticos en altas concentraciones y tiene acción irritante.
Es una sustancia oxidante potente y debe manipularse adecuadamente.
tetrafluoruro de azufre, pentafluoruro de azufre (S2F10), decafluoruro de disulfuro, fluoruro de sulfurilo
(SO2F2), oxifluoruro sulfúrico y fluoruro de tionilo (SOF2) son todas las sustancias irritantes capaces de causar edema pulmonar en concentraciones superiores a los límites de exposición, debido a su ausencia de solubilidad en agua. El más peligroso es el pentafluoruro de azufre, que en presencia de humedad se hidroliza en fluoruro de hidrógeno y dióxido de azufre; su acción irritante se considera más severa que la del fosgeno, no sólo en cuanto a la dosis, sino también porque las hemorragias pulmonares pueden estar asociadas a edema pulmonar. El fluoruro de sulfurilo parece actuar principalmente como agente convulsivo en animales de laboratorio.
Las medidas de seguridad y salud a tomar en caso de exposición al pentafluoruro de azufre son las mismas que las recomendadas para los compuestos irritantes más severos. Los otros compuestos de azufre fluorados deben tratarse como dióxido de azufre.
Cloruro de azufre es un líquido inflamable que da lugar a un riesgo de incendio moderado asociado con la evolución de los productos de descomposición peligrosos dióxido de azufre y cloruro de hidrógeno. Es un líquido humeante y corrosivo que es peligroso para los ojos; el vapor es irritante para los pulmones y la membrana mucosa. En contacto con la piel, el líquido puede causar quemaduras químicas. Debe manipularse bajo el grado máximo de encierro y los trabajadores deben contar con equipo de protección personal, incluido equipo de protección para los ojos y equipo de protección respiratoria.
Cloruro de sulfurilo se forma por la combinación directa de anhídrido sulfuroso y cloro en presencia de un catalizador que puede ser carbón vegetal, alcanfor o anhídrido acético. También se obtiene calentando ácido clorosulfónico, con sulfato de mercurio, antimonio o estaño como catalizador. Se utiliza en la fabricación de productos farmacéuticos y colorantes, y generalmente en síntesis orgánica como agente clorante, deshidratante o acilante.
El cloruro de sulfurilo es un líquido corrosivo que, en contacto con el cuerpo, puede causar quemaduras; el vapor es un irritante respiratorio. Las precauciones son similares a las recomendadas para el cloruro de azufre.
Gestión de Seguridad y Salud
El polvo de azufre en el aire es un peligro de incendio y explosión; también existe el peligro de una liberación insidiosa de dióxido de azufre que provoque la inhalación de vapores irritantes. Los vapores que se desprenden durante la fusión del azufre pueden contener suficiente sulfuro de hidrógeno y disulfuro de carbono para permitir la ignición de la mezcla aire/vapor al contacto con una superficie caliente; tal ignición puede resultar en la transmisión de llamas al azufre fundido.
Los principales peligros en la manipulación, transporte y almacenamiento del azufre fundido están relacionados con la inflamabilidad de la sustancia y el posible desprendimiento, durante el enfriamiento, de sulfuro de hidrógeno, que es aún más fácilmente inflamable y explosivo en el aire en concentraciones que oscilan entre 4.3 y y 45%. Los trabajadores empleados en la extracción de azufre deberían tener a su disposición aparatos de protección respiratoria autónomos adecuados, en particular para las operaciones de rescate. Debería prohibirse fumar durante el transporte y la manipulación de azufre y en las áreas de almacenamiento de azufre. Debe evitarse el contacto del azufre líquido o floreado con una fuente de ignición, y los depósitos de azufre no deben ubicarse cerca de agentes oxidantes. La carga y descarga de azufre líquido requiere medidas especiales de prevención y protección contra incendios. El transporte y el almacenamiento de azufre requieren procedimientos adecuados de conexión a tierra, escape de sulfuro de hidrógeno y monitoreo regular de su concentración, y protección de los tanques contra la corrosión por sulfuro de hidrógeno.
El azufre es un mal conductor de la electricidad y tiende a desarrollar cargas de electricidad estática durante el transporte o el procesamiento; las descargas estáticas pueden provocar la ignición del polvo de azufre. Los depósitos pirofóricos de azufre ferroso que se forman en la pared del tanque también son un peligro. Los incendios en montones de azufre son frecuentes e insidiosos, ya que pueden estallar nuevamente incluso después de que la conflagración original aparentemente se haya extinguido.
El disulfuro de carbono también es altamente inflamable y explosivo.
Los esfuerzos de gestión del dióxido de azufre deben dirigirse principalmente a reducir la emisión de gases y garantizar una ventilación suficiente para mantener las concentraciones de dióxido de azufre en el lugar de trabajo por debajo de los niveles máximos permitidos. El cierre total de los procesos es una técnica eficaz y deseable. Debería proporcionarse equipo de protección respiratoria cuando los trabajadores puedan, en circunstancias excepcionales, estar expuestos a concentraciones peligrosas.
Se deben tomar precauciones para evitar la emisión de polvo de azufre a la atmósfera y se recomienda el uso de respiradores si la concentración de polvo atmosférico excede el nivel de exposición.
El examen previo al empleo debe garantizar que las personas que padecen bronquitis o asma no estén expuestas al azufre. En el examen periódico, el examen clínico debe complementarse con una radiografía de tórax. Estas contraindicaciones también deben tenerse en cuenta durante los exámenes médicos periódicos, que deben realizarse a intervalos adecuados.
Tablas de compuestos inorgánicos de azufre
Tabla 1 - Información química.
Tabla 2 - Riesgos para la salud.
Tabla 3 - Riesgos físicos y químicos.
Tabla 4 - Propiedades físicas y químicas.