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Ocurrencia y usos

El fósforo no se encuentra en estado libre en la naturaleza, pero se encuentra combinado en muchos compuestos de plantas y animales. Además, se encuentra en formaciones rocosas de fosfato como la apatita (una forma de fosfato de calcio). Grandes depósitos de rocas de fosfato se encuentran en los Estados Unidos (Tennessee y Florida), en partes del norte de África y en algunas islas del Pacífico.

Los fosfatos inorgánicos y orgánicos se utilizan ampliamente en la industria como aditivos para lubricantes, retardadores de fuego, plastificantes e intermedios químicos. Se encuentran en las industrias del caucho, plásticos, papel, barnices y metales, y como ingredientes en pesticidas y compuestos de limpieza.

Fosfato de dibutilfenilo y fosfato de tributilo son componentes del fluido hidráulico en motores de aeronaves, y hexametilfosforamida es un aditivo descongelante para combustibles para aviones. Dibutil fosfato se utiliza en la separación y extracción de metales, y como catalizador en la fabricación de resinas de fenol y urea. Fosfato de trimetilo se encuentra en la industria automotriz como antiincrustante para bujías y como aditivo de gasolina para el control de la ignición superficial y ruidos.

El ácido fosfórico se encuentra en el cemento dental, el látex de caucho, los agentes de control de incendios y los lodos de perforación para operaciones de pozos petroleros. Se utiliza para dar sabor a bebidas no alcohólicas, teñir algodón, tratamiento de agua, ladrillos refractarios, en la fabricación de fertilizantes superfosfatados, limpieza de metales antes de pintar, y como aditivo en gasolina y aglutinante en cerámica.

Fosfato de tricresilo (TCP) se utiliza como disolvente para ésteres de nitrocelulosa y numerosas resinas naturales. Es un plastificante para caucho clorado, plásticos vinílicos, poliestireno y ésteres poliacrílicos y polimetacrílicos. El fosfato de tricresilo también actúa como aglutinante de resinas y nitrocelulosa para mejorar la tenacidad, la elasticidad y las propiedades de pulido de los recubrimientos. Solo o asociado a hidrocarburos, se utiliza como aditivo antidesgaste y antifricción en numerosos lubricantes sintéticos, incorrectamente denominados “aceites” por su apariencia. También se emplea como fluido hidráulico. Cuando se incorpora a la gasolina, el fosfato de tricresilo contrarresta los efectos nocivos de los depósitos de plomo. Además, es un excelente retardante de fuego en muchas industrias.

Pirofosfato tetrasódico tiene una amplia gama de aplicaciones en las industrias papelera, alimentaria, textil y del caucho. También se utiliza en la perforación de pozos de petróleo, tratamiento de agua, emulsificación de queso, detergentes para ropa y en la electrodeposición de metales. El pirofosfato de tetrasodio es útil para el teñido de textiles, el lavado de lana y el procesamiento de arcilla y papel. Fosfato de tributilo funciona como plastificante para ésteres de celulosa, lacas, plásticos y resinas vinílicas. También es un agente complejante en la extracción de metales pesados ​​y un agente antiespumante en procesos de separación de minerales. Fosfato de trifenilo es un plastificante ignífugo para celulósicos y un plastificante para adhesivos termofusibles. Es útil en las industrias de tapicería y papel para techos.

Varios de los fosfatos orgánicos se utilizan para la producción de pirotecnia, explosivos y pesticidas. Fosfuro de calcio se utiliza para señales de fuego, torpedos, pirotecnia y como rodenticida. sulfuro de fósforo encuentra uso en la fabricación de fósforos de seguridad, compuestos de ignición, aditivos de aceite lubricante y pesticidas. Fosfina se utiliza para el control de roedores y como insecticida aplicado para la fumigación de alimentos para animales, tabaco almacenado en hojas y vagones.

Fósforo blanco se utiliza para la fabricación de venenos para ratas; fósforo rojo se utiliza en pirotecnia, fósforos de seguridad, síntesis química, pesticidas, proyectiles incendiarios, balas trazadoras y bombas de humo. Trisulfuro de tetrafósforo se utiliza para fabricar cabezas de fósforos y tiras de fricción para cajas de fósforos de "seguridad".

Pentóxido de fósforo se agrega al asfalto en el proceso de soplado de aire para aumentar el punto de fusión y se usa en el desarrollo de vidrios especiales para tubos de vacío. Tricloruro de fósforo es un componente de los agentes de acabado de textiles y un intermediario o reactivo en la fabricación de muchos productos químicos industriales, incluidos insecticidas, tensioactivos sintéticos e ingredientes para pulir plata. Oxicloruro de fósforo y pentacloruro de fósforo sirven como agentes de cloración para compuestos orgánicos.

Fósforo

El fósforo (P) existe en tres formas alotrópicas: blanca (o amarilla), roja y negra, esta última sin importancia industrial. El fósforo blanco es un sólido incoloro o ceroso que se oscurece cuando se expone a la luz y brilla en la oscuridad (fosforescencia). Se enciende espontáneamente en presencia de aire y arde con una llama azul, produciendo un olor desagradable característico que recuerda un poco al ajo. La forma roja es más estable.

Importancia histórica

El fósforo elemental se extrajo por primera vez de la materia animal, especialmente de los huesos, a principios del siglo XIX. Su utilidad en partidas de "ataque en cualquier lugar" se vio rápidamente y, como resultado, se desarrolló una gran demanda de este elemento. Poco tiempo después apareció una grave enfermedad en las personas que lo manipulaban; los primeros casos se reconocieron en 1845, cuando se produjo necrosis de los huesos de la mandíbula en trabajadores del procesamiento de fósforo. Esta grave enfermedad que desfigura la cara, que terminó fatalmente en aproximadamente el 20% de los casos durante el siglo XIX, pronto fue reconocida y se buscaron medidas para aliviarla. Esto se hizo posible con el desarrollo de sustitutos efectivos en forma de fósforo rojo y el sesquisulfuro de fósforo relativamente seguro. Los países europeos también firmaron un acuerdo (el Convenio de Berna de 1906) en el que se estipulaba que los signatarios no fabricarían ni importarían fósforos fabricados con fósforo blanco.

Sin embargo, siguió existiendo un peligro importante de fósforo en algunos países debido al uso de fósforo blanco en la industria pirotécnica hasta que se llegó a un acuerdo para su exclusión con estos fabricantes. En la actualidad, los peligros para la salud del fósforo blanco siguen poniendo en peligro a las personas que participan en las diversas etapas de producción y en la fabricación de sus compuestos.

El mecanismo involucrado en este daño al hueso de la mandíbula no se ha explicado completamente. Algunos creen que la acción se debe al efecto local del fósforo en la cavidad oral, y que la infección ocurre en presencia constante de organismos infecciosos en la boca y alrededor de los dientes. De hecho, se encuentra que las personas expuestas con dientes cariados tienen más probabilidades de verse afectadas por la afección, aunque es difícil explicar la enfermedad en trabajadores sin ningún tipo de dientes.

Una segunda explicación, posiblemente más plausible, es que la necrosis por fósforo de la mandíbula es una manifestación de una enfermedad sistémica, que afecta a muchos órganos y tejidos y, principalmente, a los huesos. Apoyando este concepto están los siguientes hechos significativos:

• Como se mencionó anteriormente, se sabe que las personas desdentadas desarrollan necrosis mandibular cuando se exponen al fósforo en su trabajo, a pesar de que se puede decir que su "higiene dental" es buena.

• Los animales de experimentación jóvenes y en crecimiento, a los que se les administran las dosis apropiadas de fósforo blanco, desarrollan cambios óseos en las áreas de “crecimiento” de sus huesos, las metáfisis.

• En ocasiones, se ha descubierto que los huesos lesionados en adultos expuestos al fósforo sanan con mucha lentitud.

Peligros

Riesgos para la salud. La exposición aguda al vapor de fósforo amarillo liberado por la combustión espontánea causa irritación ocular grave, con fotofobia, lagrimeo y blefaroespasmo; irritación severa del tracto respiratorio; y quemaduras profundas y penetrantes de la piel. El contacto directo de la piel con el fósforo, que ocurre tanto en la producción como durante la guerra, provoca quemaduras de segundo y tercer grado profundamente penetrantes, similares a las quemaduras con fluoruro de hidrógeno. Se ha descrito hemólisis masiva con hematuria, oliguria e insuficiencia renal subsiguientes, aunque lo más probable es que esta constelación de acontecimientos se deba al tratamiento recomendado anteriormente con sulfato de cobre.

Tras la ingestión, el fósforo induce quemaduras en la boca y el tracto gastrointestinal (GI), con sensaciones orales de ardor, vómitos, diarrea y dolor abdominal intenso. Las quemaduras progresan a segundo y tercer grado. La oliguria puede ocurrir como consecuencia de la pérdida de líquidos y la mala perfusión del riñón; en casos menos graves, el túbulo renal proximal sufre un daño transitorio. Según los informes, la ausencia de azúcar en el líquido cefalorraquídeo (LCR) normal es patognomónica.

Después de la absorción en el tracto gastrointestinal, el fósforo amarillo tiene efectos directos sobre el miocardio, el sistema circulatorio en las extremidades (vasculatura periférica), el hígado, los riñones y el cerebro. Se han notificado casos de hipotensión y miocardiopatía dilatada; En la autopsia se ha observado edema miocárdico intersticial sin infiltración celular. La síntesis de proteínas intracelulares parece estar deprimida en el corazón y el hígado.

Se han descrito tres etapas clínicas después de la ingestión. En la Etapa I, inmediatamente después de la ingestión, hay náuseas y vómitos, dolor abdominal, ictericia y aliento con olor a ajo. El vómito fosforescente puede ser peligroso para el personal médico que lo atiende. El estadio II se caracteriza por un período de latencia de 2 a 3 días en el que el paciente está asintomático. Durante este tiempo, puede ocurrir dilatación cardíaca e infiltración grasa del hígado y el riñón. Vómitos severos con sangre, sangrado en muchos tejidos, uremia y anemia marcada preceden a la muerte, definida como Etapa III.

La ingesta prolongada (10 meses a 18 años) puede causar necrosis de la mandíbula y el maxilar superior con secuestro de hueso; la liberación de secuestro conduce a la deformidad facial ("mandíbula fósil"). El dolor de muelas y la salivación excesiva pueden ser los primeros síntomas. Además, puede ocurrir anemia, caquexia y toxicidad hepática. Con la exposición crónica, la necrosis de la mandíbula con deformidad facial se describió con frecuencia en la literatura hasta principios del siglo XX. Hay informes raros de este fenómeno entre los trabajadores de producción y los fabricantes de rodenticidas.

No se han informado efectos reproductivos y cancerígenos.

Fosfina (PH₃) el gas se genera por la reacción del ácido fosfórico calentado con metales que están siendo tratados para su limpieza (similar al fosgeno), por el calentamiento del tricloruro de fósforo, por la humectación del fosfato de aluminio, por la fabricación de antorchas con fosfuro de calcio y por la producción de gas acetileno. La inhalación causa irritación grave de la membrana mucosa, lo que provoca tos, dificultad para respirar y edema pulmonar hasta 3 días después de la exposición. El efecto fisiopatológico implica la inhibición de la respiración mitocondrial así como la citotoxicidad directa.

La fosfina también se libera del fosfuro de aluminio ingerido accidental o intencionalmente por interacción química con el ácido clorhídrico en el estómago. Hay una gran cantidad de literatura de la India que describe casos de ingestión suicida de este rodenticida. La fosfina también se usa como fumigante, y hay muchos informes de casos que describen muertes accidentales por inhalación cuando se encuentran cerca de granos fumigados durante el almacenamiento. Los efectos sistémicos tóxicos que se han descrito incluyen náuseas, vómitos, dolor abdominal, excitación del sistema nervioso central (inquietud), edema pulmonar, shock cardiogénico, pericarditis aguda, infarto auricular, daño renal, insuficiencia hepática e hipoglucemia. El test de nitrato de plata fue positivo en aspirado gástrico y en aliento (este último con menor sensibilidad). La medición del aluminio en sangre puede servir como sustituto para la identificación de toxinas. El tratamiento incluye lavado gástrico, agentes vasopresores, soporte respiratorio, administración de antiarrítmicos e infusión de sulfato de magnesio en dosis altas.

Fosfuro de zinc, un rodenticida de uso común, se ha asociado con intoxicación grave de animales que ingieren cebos tratados o cadáveres de animales envenenados. El gas fosfina se libera en el estómago por el ácido estomacal.

Compuestos organofosforados

Los fosfatos de tricresilo (TCP) forman parte de una serie de compuestos organofosforados que han demostrado causar neurotoxicidad retardada. El brote de parálisis del “jake de jengibre” de 1930 fue causado por la contaminación del extracto de jengibre con fosfatos de cresilo, utilizados en el procesamiento de la especia. Desde entonces, se han informado varios incidentes de envenenamiento accidental de alimentos por fosfato de tri-o-cresilo (TOC). Hay pocos informes de series de casos de exposición ocupacional en la literatura. Se ha descrito que las exposiciones ocupacionales agudas causan síntomas gastrointestinales seguidos de un período de latencia de días a 4 semanas, después del cual el dolor y el hormigueo en las extremidades progresan a parálisis motora de las extremidades inferiores hasta los muslos y de las extremidades superiores hasta el codo. Rara vez hay pérdida sensorial. La recuperación parcial o total puede llevar años. Se han producido muertes en la ingestión de dosis altas. Las células del asta anterior y los tractos piramidales están afectados, con hallazgos de autopsia de desmielinización y daño de las células del asta anterior. En humanos, la dosis letal oral es de 1.0 g/kg; 6 a 7 mg/kg produce parálisis severa. No se ha informado irritación de la piel ni de los ojos, aunque el TOCP se absorbe a través de la piel. La inhibición de las actividades de la colinesterasa no parece estar correlacionada con los síntomas o la cantidad de exposición. Los gatos y las gallinas expuestos desarrollaron daños en la médula espinal y los nervios ciáticos, con daños en las células de Schwann y la vaina de mielina como resultado de la muerte de los axones más largos. No hubo evidencia de teratogenicidad en ratas que recibieron dosis de hasta 350 mg/kg/día.

Tres moléculas de o-, m- o p-cresol esterificar una molécula de ácido fosfórico y, dado que el cresol comercial normalmente es una mezcla de los tres isómeros con una orto contenido de isómeros que varía entre 25 y 40% según la fuente, el TCP resultante es una mezcla de los tres isómeros simétricos, que son muy difíciles de separar. Sin embargo, dado que la toxicidad del TCP comercial deriva de la presencia del orto isómero, muchos países estipulan que la fracción fenólica esterificada no debe contener más del 3% o-cresol. En consecuencia, la dificultad radica en la selección de un cresol libre de la orto isómero Un TCP preparado a partir de m- o p-cresol tiene las mismas propiedades que el producto técnico, pero el costo de separar y purificar estos isómeros es prohibitivo.

Dos ésteres que contienen fosfato relacionados, fosfato de cresildifenilo y fosfato de o-isopropilfenildifenilo, también son neurotóxicos para varias especies, incluidos humanos, pollos y gatos. Los animales adultos son generalmente más susceptibles que los jóvenes. Después de una sola exposición prolongada a estos compuestos organofosforados neurotóxicos, el daño axonal se hace evidente después de 8 a 10 días. Las exposiciones crónicas de bajo nivel también pueden provocar neurotoxicidad. Los axones de los nervios periféricos y los tractos ascendentes y descendentes de la médula espinal se ven afectados por un mecanismo distinto a la inhibición de la colinesterasa. Mientras que algunos de los insecticidas anticolinesterásicos organofosforados causan este efecto (fluorofosfato de diisopropilo, leptofos y mipafox), la neuropatía retardada aparentemente ocurre a través de un mecanismo distinto a la inhibición de la colinesterasa. Existe una pobre correlación entre la inhibición de la seudocolinesterasa o la verdadera colinesterasa y el efecto neurotóxico.

Fosfato de trifenilo puede causar una ligera reducción en la actividad de la colinesterasa, pero por lo demás es de baja toxicidad en humanos. Este compuesto a veces se presenta en combinación con fosfato de tri-o-cresilo (TOC). No se encontró teratogenicidad en ratas alimentadas con hasta un 1% en su dieta. La inyección intraperitoneal de 0.1 a 0.5 g/kg en gatos provocó parálisis después de 16 a 18 días. No se ha demostrado irritación de la piel y no se han informado efectos en los ojos.

Fosfito de trifenilo (TPP) ha demostrado causar neurotoxicidad en animales de laboratorio similar a la descrita para TOCP. Los estudios de ratas mostraron hiperexcitabilidad temprana y temblores seguidos de parálisis flácida, con las extremidades inferiores más afectadas que las extremidades superiores. La lesión patológica mostró daño de la médula espinal con leve inhibición de la colinesterasa. Un estudio de gatos que recibieron inyecciones mostró prácticamente los mismos hallazgos clínicos. También se ha demostrado que el TPP es un irritante y sensibilizador de la piel.

Fosfato de tributilo causa irritación de ojos, piel y membranas mucosas, así como edema pulmonar en animales de laboratorio. Las ratas expuestas a una formulación comercial (bapros) de 123 ppm durante 6 horas desarrollaron irritación respiratoria. Cuando se ingiere, el LD₅₀ fue de 3 g/kg, observándose debilidad, disnea, edema pulmonar y fasciculaciones musculares. Inhibe débilmente la colinesterasa plasmática y de glóbulos rojos.

Hexametilfosforamida se ha demostrado que causa cáncer de la cavidad nasal cuando se administra a ratas en niveles entre 50 y 4,000 ppb durante 6 a 24 meses. Se observó metaplasia escamosa en la cavidad nasal y la tráquea, esta última a la dosis más alta. Otros hallazgos incluyeron aumentos dependientes de la dosis en la inflamación y descamación traqueal, hiperplasia eritropoyética de la médula ósea, atrofia testicular y degeneración de los túbulos contorneados del riñón.

Otros compuestos inorgánicos de fósforo

Pentóxido de fósforo (anhídrido de fósforo), pentacloruro de fósforo, oxicloruro de fósforoy tricloruro de fósforo tienen propiedades irritantes, causando un espectro de efectos leves como corrosión ocular, quemaduras en la piel y las membranas mucosas y edema pulmonar. La exposición crónica o sistémica generalmente no es tan importante debido a la baja tolerancia al contacto directo con estos químicos.

la niebla de ácido fosfórico es levemente irritante para la piel, los ojos y el tracto respiratorio superior. En grupos de trabajadores, pentóxido de fósforo (el anhídrido del ácido fosfórico) se demostró que los vapores son perceptibles pero no incómodos en concentraciones de 0.8 a 5.4 mg/m³, para producir tos a concentraciones entre 3.6 y 11.3 mg/m³, y ser intolerable para los trabajadores no aclimatados a una concentración de 100 mg/m³. Existe un pequeño riesgo de edema pulmonar con la inhalación de la niebla. El contacto de la piel con la niebla provoca una irritación leve, pero no una toxicidad sistémica. Una solución al 75% de ácido fosfórico que cae sobre la piel provoca quemaduras graves. Un estudio de una cohorte de trabajadores de fosfato que estuvieron expuestos ocupacionalmente al ácido fosfórico no mostró un aumento en la mortalidad por causas específicas.

Se encontró que la concentración letal mediana para el oxicloruro de fósforo y sus productos de neutralización de amoníaco era de 48.4 y 44.4 micromoles por mol de aire para ratas y de 52.5 y 41.3 para cobayos. Se hidrolizó el quince por ciento del oxicloruro de fósforo. La mayoría de los informes de series de casos sobre los efectos del oxicloruro de fósforo en la salud también incluyen la exposición a otros compuestos que contienen fósforo. Solo, se describe que causa necrosis estomacal cuando se ingiere, necrosis del tracto respiratorio por inhalación, ulceración de la piel por aplicación directa y ulceración ocular con pérdida de visión en conejos. La exposición crónica de animales mostró anormalidades en el metabolismo mineral y osteoporosis con eliminación de cantidades excesivas de fósforo inorgánico, sales de calcio y cloruros del cuerpo. En combinación con otros compuestos de fósforo, se ha demostrado que el oxicloruro de fósforo causa asma y bronquitis en informes de series de casos.

Pentasulfuro de fósforo se hidroliza a gas de sulfuro de hidrógeno y ácido fosfórico, ejerciendo los efectos de estas sustancias al entrar en contacto con las membranas mucosas (ver ácido fosfórico, arriba, y también sulfuro de hidrógeno en otras partes de este Enciclopedia). El LD oral₅₀ fue de 389 mg/kg en ratas. Veinte miligramos instilados en los ojos de los conejos fueron muy irritantes después de 24 horas. Después de 24 horas, se encontró que 500 mg aplicados a la piel de conejo eran moderadamente irritantes.

El vapor de tricloruro de fósforo es un irritante severo de las membranas mucosas, los ojos y la piel. Similar al pentasulfuro de fósforo, la hidrólisis a ácido clorhídrico y ácido fosfórico en contacto con las membranas mucosas explica gran parte de este efecto. La inhalación del vapor puede causar irritación de la garganta, broncoespasmo y/o edema pulmonar hasta 24 horas después de la exposición, dependiendo de la dosis. El síndrome de enfermedad reactiva de las vías respiratorias (RADS), con síntomas prolongados de sibilancias y tos, puede ocurrir por exposición aguda o repetida al vapor. Por contacto, el tricloruro de fósforo provoca quemaduras graves en los ojos, la piel y las mucosas. La ingestión, involuntaria o suicida, provoca quemaduras en el tracto gastrointestinal. Diecisiete personas que estuvieron expuestas al tricloruro de fósforo y sus productos de hidrólisis después de un accidente de camión cisterna fueron evaluadas médicamente. Las personas más cercanas al derrame experimentaron disnea, tos, náuseas, vómitos, ardor en los ojos y lagrimeo. La lactato deshidrogenasa se elevó transitoriamente en seis. Si bien las radiografías de tórax fueron normales, las pruebas de función pulmonar mostraron una caída significativa en la capacidad vital forzada y FEVXNUMX.₁. Se observó una mejoría en estos parámetros en los 17 pacientes que volvieron a realizar la prueba después de 1 mes. el LC₅₀ fue de 104 ppm durante 4 horas en ratas. La nefrosis fue el hallazgo principal en la autopsia, con daño pulmonar insignificante.

La inhalación de vapores de pentacloruro de fósforo provoca una irritación grave de las vías respiratorias, lo que lleva a una bronquitis documentada. Puede ocurrir un inicio tardío de edema pulmonar, aunque no se ha informado. La exposición de los ojos a los vapores también provoca irritación grave y se esperaría que el contacto con la piel provoque dermatitis de contacto. el LC₅₀ durante 4 horas de inhalación es de 205 mg/m^3..

Fosfatos y superfosfatos. El principal problema con los fosfatos en el medio ambiente es la causa de la eutrofización de lagos y estanques. Los fosfatos ingresan a los cuerpos de agua de la escorrentía de la agricultura (las fuentes incluyen compuestos que contienen fósforo que se usan como fertilizantes y pesticidas, y la descomposición de plantas y animales) y de los detergentes que se usan en los hogares y la industria. El crecimiento excesivo de algas verdeazuladas ocurre porque el fósforo es generalmente el nutriente limitante esencial para el crecimiento. El rápido crecimiento de algas afecta el uso de los lagos para la pesca y actividades recreativas. También complica la purificación del agua potable.

Toxicidad de los fosfatos

La extracción de fosfato se ha asociado con traumas físicos. La neumoconiosis no es motivo de preocupación en este entorno debido a la pequeña cantidad de polvo que se genera. El polvo de fosfato se crea en el proceso de secado y es motivo de preocupación en la causa de la neumoconiosis en el manejo y transporte del material. Los fluoruros pueden estar presentes en el polvo y provocar toxicidad.

Además, el polvo de fosfato se crea en la creación de superfosfatos, que se utilizan para la fertilización. Un estudio de mujeres empleadas en la fabricación de superfosfatos encontró anomalías en la función menstrual. Se han descrito daños oculares graves y ceguera en humanos y animales por contacto directo con superfosfatos.

Medidas de Seguridad y Salud

Peligro de incendio. El fósforo puede encenderse espontáneamente cuando se expone al aire y provocar incendios y explosiones. Se pueden causar quemaduras graves cuando las astillas y los pedacitos de fósforo blanco entran en contacto con la piel y se encienden después de secarse.

Debido a su inflamabilidad en el aire, el fósforo blanco debe mantenerse cubierto con agua en todo momento. Además, las piezas esparcidas deben rociarse con agua, incluso antes de que se sequen y comiencen a arder; Los incendios de fósforo pueden controlarse con agua (niebla o rociado), cubriéndolos con arena o tierra, o con extintores de dióxido de carbono. La sustancia debe almacenarse en un área fresca, ventilada y aislada y alejada de agentes oxidantes potentes, riesgos agudos de incendio y los rayos directos del sol.

En caso de contacto con la piel al quemar astillas de fósforo, rociarlas con una solución acuosa de sulfato de cobre del 1 al 5% apagará el fuego y al mismo tiempo formará un compuesto no inflamable en la superficie del fósforo. Después de este tratamiento, las astillas se pueden quitar con cantidades más grandes de agua. Una solución de jabón suave que contenga una concentración similar de sulfato de cobre puede ser más eficaz que la solución acuosa simple.

Tablas de fosfatos orgánicos e inorgánicos

Tabla 1 - Información química.

Tabla 2 - Riesgos para la salud.

Tabla 3 - Riesgos físicos y químicos.

Tabla 4 - Propiedades físicas y químicas.

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Los ftalatos son ésteres de ácido ftálico y varios alcoholes. Varios diésteres son de especial importancia práctica. Estos son principalmente los diésteres de metanol, etanol, butanol, isobutanol, iso-octanol, 2-etilhexanol, isononanol, isodecanol y alfoles con cadenas lineales. La síntesis de los ftalatos se realiza generalmente combinando anhídrido ftálico y dos moléculas del alcohol correspondiente.

Usos

Los ésteres de ftalatos se utilizan en productos no plastificantes, como perfumes y cosméticos, y productos plastificados, como piscinas de vinilo, asientos de vinilo plastificado en muebles y automóviles, y ropa, incluidas chaquetas, impermeables y botas. Los principales usos de estos compuestos se encuentran en la industria del plástico, que consume alrededor del 87 % de todos los ésteres de ftalato para producir “PVC blando”. El 13% restante se utiliza para la producción de lacas, dispersión, celulosa, poliestirol, colores, caucho sintético y natural, lubricantes, poliamidas, repelentes de insectos, fijadores de perfumes, coagulantes para explosivos y fluidos de trabajo para bombas de alto vacío. Entre los ftalatos, ftalato de di-sec-octilo (DOP) y diisononilftalato son los suavizantes estándar más importantes.

Ftalato de dimetilo y Ftalato de dibutilo (DBP) tienen usos adicionales en numerosas industrias, incluidas las textiles, los colorantes, los cosméticos y el vidrio. El ftalato de dimetilo es un portador de tinte y un plastificante en spray para el cabello y en vidrios de seguridad. El ftalato de dibutilo es útil como repelente de insectos para la impregnación de ropa y como plastificante en lacas de nitrocelulosa, elastómeros, explosivos, esmaltes de uñas y propulsores sólidos de cohetes. Funciona como solvente para aceites de perfume, fijador de perfume y agente lubricante textil. Además, el ftalato de dibutilo se utiliza en vidrios de seguridad, tintas de impresión, revestimientos de papel, materiales de impresión dental y como componente del plastisol de PVC para el revestimiento posterior de alfombras.

Muchos compuestos de ftalato de dialilo se venden bajo especificaciones militares y se utilizan para aplicaciones eléctricas y electrónicas confiables en condiciones ambientales adversas a largo plazo. Estos compuestos se utilizan en conectores electrónicos para sistemas de comunicaciones, informáticos y aeroespaciales, así como en placas de circuitos, aisladores y potenciómetros.

Peligros

El primer paso de la biotransformación de los ésteres de ácido ftálico es su escisión a monoésteres. El siguiente paso en los mamíferos es la oxidación del alcohol restante del monoéster. Los productos de excreción correspondientes se detectan en la orina.

Los ftalatos, especialmente aquellos con una cadena de alcohol corta, pueden absorberse a través de la piel. Veinticuatro horas después de la aplicación dérmica de radioactivo ftalato de dietilo (DEP), el 9% de la radiactividad se encontró en la orina, y después de 3 días el material radiactivo se evidenció en varios órganos. Parece haber una cierta conexión entre el metabolismo y la toxicidad de los ftalatos, porque los ftalatos con una cadena de alcohol corta, que tienen una toxicidad más alta, se dividen particularmente rápido en monoésteres, y muchos de los efectos tóxicos de los ftalatos son provocados por los monoésteres. en los experimentos con animales.

Toxicidad aguda. La toxicidad aguda de los ftalatos es muy leve y generalmente disminuye al aumentar el peso molecular. En la literatura la LD oral₅₀ (rata) para DBP se indica como 8 a 23 g/kg, y para DOP como 30.6 a 34 g/kg. Los ftalatos no causan inflamación de la piel ni de los ojos en los conejos. No se han descrito casos de sensibilización de la piel, pero se dice que los ftalatos provocan una ligera irritación de la mucosa de las vías respiratorias. La combinación de baja toxicidad y baja presión de vapor implica en general solo un ligero riesgo de inhalación.

Toxicidad crónica. En experimentos de alimentación crónica y subcrónica, los ftalatos tenían en general una toxicidad relativamente baja. La alimentación diaria de DOP a ratas a 65 mg/kg de peso corporal no mostró efectos adversos después de 2 años. No se informan niveles de efectos adversos para otros ftalatos después de experimentos de alimentación durante 1 o 2 años en ratas o perros, con una dosis que oscila entre 14 y 1,250 mg/kg de peso/día. Sin embargo, los cambios testiculares observados recientemente y los aumentos de peso en el hígado de ratas después de la aplicación de DOP al 0.2% con alimentos durante 17 semanas pueden requerir una corrección del "nivel sin efectos adversos".

DOP y DBP que excedieron los "niveles sin efectos adversos" provocaron un retraso en el aumento de peso, cambios hepáticos y renales, cambios en las actividades enzimáticas en el tejido hepático y degeneración de los testículos. El último efecto puede atribuirse a una interferencia con el metabolismo del zinc. Sin embargo, podría ser provocada no solo por DBP sino también por el monoéster y por DOP. Tanto DOP como el monoéster provocaron cambios similares en el tejido hepático.

Según este estudio, el DOP y el isómero de cadena lineal di-n-octilftalato son los compuestos con mayor toxicidad acumulada entre las ocho sustancias analizadas. Otros dos ésteres de ácido ftálico, bis(2-metoxietilo)ftalato y butilcarbutoximetilftalato, tenían una toxicidad acumulativa relativamente baja (factor 2.53 y 2.06 respectivamente). Sin embargo, no está claro si los efectos acumulativos observados son importantes incluso para dosis bajas o simplemente bajo la condición de que las capacidades de las enzimas involucradas en la biotransformación sean insuficientes para proporcionar una tasa de eliminación adecuada después de la administración parenteral de dosis altas.

Irritación local. La DOP sin diluir no produjo inflamación de la piel ni del ojo del conejo, ni necrosis de la córnea. Calley y colaboradores encontraron una inflamación distinta después de la inyección intradérmica. Estos resultados no fueron confirmados por otros autores y probablemente se deban al uso de solventes inadecuados. Sin embargo, se reprodujo la ausencia de irritación del ojo del conejo. Los experimentos con humanos (23 voluntarios) no dieron ningún indicio de irritación de la piel de la espalda después del contacto durante 7 días, ni respaldaron la suposición de sensibilización después de la aplicación repetida en el mismo sitio. Tanto la absorción del compuesto a través de la piel intacta como la irritación local son obviamente leves.

Toxicidad por inhalación. En experimentos de inhalación, las ratas toleraron aire saturado con vapor de DOP durante 2 h sin muertes. Cuando se prolongó el tiempo de exposición, todos los animales murieron dentro de las siguientes 2 h. En otro experimento, se condujo aire a 50 °C a través de una solución de DOP y el vapor se enfrió y se envió a una cámara de inhalación. En esta cámara, los ratones se expusieron al vapor tres veces por semana durante 1 hora durante 12 semanas. Todos los animales sobrevivieron. La evidencia histológica de neumonía crónica difusa en estos animales, sacrificados después de 12 semanas, no pudo afirmarse cuando se examinaron 20 animales en un chequeo detallado.

Embriotoxicidad y teratogenicidad. Varios ftalatos son embriotóxicos y teratogénicos para embriones de pollo y ratas preñadas en dosis altas (una décima parte de la LD aguda).₅₀ o 10 ml/kg de DOP intraperitoneal). El efecto nocivo para el embrión aumenta con la solubilidad de los ftalatos. DEP y DOP pueden llegar al embrión a través de la placenta de la rata hembra. A diferencia de otros seis ftalatos, el DOP y el di-n-octilftalato con cadenas lineales no produjeron anomalías en el esqueleto de las crías de ratas Sprague-Dawley.

Mutagenicidad. DOP superó la mutagenicidad del ftalato de dimetoxietilo en la prueba letal dominante con el ratón y mostró un claro efecto mutagénico cuando un tercio, la mitad y dos tercios de la LD aguda₅₀ se le dio. Los experimentos teratogénicos habían mostrado un rango contrario de efectos adversos. Aunque las pruebas de Ames que indican actividad mutagénica in vitro mostraron resultados diferentes, se puede suponer que este procedimiento de prueba demuestra una actividad mutagénica débil. Este efecto podría depender, entre otras cosas, de la extensión de la división del éster in vitro.

Carcinogenicidad. Los experimentos de alimentación animal con ratas y ratones han producido aumentos en las tasas de cambios hepatocelulares en ambos sexos. Los datos humanos son insuficientes para evaluar el riesgo; sin embargo, la Agencia Internacional para la Investigación del Cáncer (IARC) ha clasificado a la DOP como probable carcinógeno humano.

Datos humanos. Después de una ingestión oral de 10 g de DOP, aparecieron trastornos gástricos leves y diarrea en un voluntario. Un segundo voluntario toleró la ingesta de 5 g sin ningún síntoma. Algunos autores informan ausencia de irritación o solo una ligera irritación de la piel después de la aplicación local de DOP en voluntarios. Una segunda aplicación en el sitio de la aplicación anterior no dio indicios de sensibilización.

Un tiempo de exposición promedio de 12 años (rango de 4 meses a 35 años) a concentraciones de trabajo entre 0.0006 y 0.001 ppm DOP no provocó trastornos de salud ni aumento de la tasa de aberraciones cromosómicas en el personal expuesto. Los plásticos que contienen ésteres de ácido ftálico, especialmente DOP como suavizante, se utilizan ampliamente como equipo médico, por ejemplo, como contenedores de sangre para hemodiálisis. El problema de la posible captación intravenosa directa de ftalatos en humanos se ha estudiado a fondo. Las reservas de sangre almacenadas en recipientes de plástico a 4 °C mostraron una concentración de DOP de 5 a 20 mg/100 ml de sangre después de 21 días. Esto podría conducir a una captación de DOP de 300 mg o 4.3 mg/kg después de una transfusión de sangre de cuerpo entero en un ser humano de 70 kg. Las consideraciones teóricas muestran una posible captación de 150 mg de DOP durante una hemodiálisis de 5 h.

Tablas de ftalatos

Tabla 1 - Información química.

Tabla 2 - Riesgos para la salud.

Tabla 3 - Riesgos físicos y químicos.

Tabla 4 - Propiedades físicas y químicas.

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El monóxido de carbono (CO) es un gas inodoro e incoloro que reduce la capacidad de la hemoglobina para transportar y suministrar oxígeno.

Ocurrencia. El monóxido de carbono se produce cuando se quema material orgánico, como carbón, madera, papel, aceite, gasolina, gas, explosivos o cualquier otro material carbonoso, en un suministro limitado de aire u oxígeno. Cuando el proceso de combustión tiene lugar en un suministro abundante de aire sin que la llama entre en contacto con ninguna superficie, es poco probable que se produzca una emisión de monóxido de carbono. El CO se produce si la llama entra en contacto con una superficie que está más fría que la temperatura de ignición de la parte gaseosa de la llama. Las fuentes naturales producen el 90% del CO atmosférico y la actividad alrededor del 10%. Los vehículos de motor representan del 55 al 60 % de la carga mundial de CO generada por el hombre. El gas de escape del motor de combustión alimentado con gasolina (encendido por chispa) es una fuente común de CO ambiental. El gas de escape del motor diésel (encendido por compresión) contiene alrededor del 0.1 % de CO cuando el motor está funcionando correctamente, pero mal ajustado, sobrecargado o mal mantenido. Los motores diesel pueden emitir cantidades considerables de CO. Los postquemadores térmicos o catalíticos en los tubos de escape reducen considerablemente la cantidad de CO emitida. Otras fuentes importantes de CO son los cubilotes de las fundiciones, las unidades de craqueo catalítico de las refinerías de petróleo, la destilación de carbón y madera, los hornos de cal y los hornos de recuperación kraft de las fábricas de papel kraft, la fabricación de metanol sintético y otros compuestos orgánicos a partir del monóxido de carbono, la sinterización de alimentación de altos hornos, fabricación de carburo, fabricación de formaldehído, plantas de negro de carbón, plantas de coque, plantas de gas y plantas de desechos.

Cualquier proceso en el que pueda ocurrir una quema incompleta de material orgánico es una fuente potencial de emisión de monóxido de carbono.

El monóxido de carbono se produce a escala industrial por oxidación parcial de gases de hidrocarburo a partir de gas natural o por gasificación de carbón o coque. Se utiliza como agente reductor en metalurgia, en síntesis orgánicas y en la fabricación de carbonilos metálicos. Varios gases industriales que se utilizan para calentar calderas y hornos y para impulsar motores de gas contienen monóxido de carbono.

Se cree que el monóxido de carbono es, con mucho, la causa individual más común de envenenamiento tanto en la industria como en los hogares. Miles de personas mueren anualmente como resultado de la intoxicación por CO. Se puede estimar que el número de víctimas de envenenamiento no mortal que sufren daños permanentes en el sistema nervioso central es aún mayor. La magnitud del peligro para la salud debido al monóxido de carbono, tanto fatal como no fatal, es enorme, y los envenenamientos probablemente sean más frecuentes de lo que generalmente se reconoce.

Una proporción considerable de la fuerza laboral en cualquier país tiene una exposición ocupacional significativa al CO. El CO es un peligro siempre presente en la industria automotriz, talleres y estaciones de servicio. Los conductores de transporte por carretera pueden correr peligro si se produce una fuga de gases de escape del motor en la cabina de conducción. Las ocupaciones con exposición potencial al CO son numerosas, por ejemplo, mecánicos de garaje, quemadores de carbón, trabajadores de hornos de coque, trabajadores de cúpulas, trabajadores de altos hornos, herreros, mineros, trabajadores de túneles, trabajadores de procesos Mond, trabajadores de gas, trabajadores de calderas, trabajadores de hornos de cerámica, destiladores de madera, cocineros, panaderos, bomberos, formaldehídos y muchos otros. La soldadura en cubas, tanques u otros recintos puede resultar en la producción de cantidades peligrosas de CO si la ventilación no es eficiente. Las explosiones de metano y polvo de carbón en las minas de carbón producen “humedad residual”, que contiene cantidades considerables de CO y dióxido de carbono. Si se reduce la ventilación o aumentan las emisiones de CO debido a fugas o alteraciones en el proceso, pueden ocurrir envenenamientos inesperados por CO en operaciones industriales que generalmente no crean problemas de CO.

Acción tóxica

El cuerpo humano produce pequeñas cantidades de CO a partir del catabolismo de la hemoglobina y otros pigmentos que contienen hemo, lo que lleva a una saturación de carboxihemoglobina endógena (COHb) de aproximadamente 0.3 a 0.8 % en la sangre. La concentración de COHb endógena aumenta en las anemias hemolíticas y después de hematomas o contusiones importantes, lo que provoca un aumento del catabolismo de la hemoglobina.

El CO se absorbe fácilmente a través de los pulmones hacia la sangre. El efecto biológico mejor comprendido del CO es su combinación con la hemoglobina para formar carboxihemoglobina. El monóxido de carbono compite con el oxígeno por los sitios de unión de las moléculas de hemoglobina. La afinidad de la hemoglobina humana por el CO es unas 240 veces mayor que su afinidad por el oxígeno. La formación de COHb tiene dos efectos indeseables: bloquea el transporte de oxígeno al inactivar la hemoglobina, y su presencia en la sangre desplaza la curva de disociación de la oxihemoglobina hacia la izquierda, lo que dificulta la liberación del oxígeno restante a los tejidos. Debido a este último efecto, la presencia de COHb en la sangre interfiere con la oxigenación de los tejidos considerablemente más que una reducción equivalente de la concentración de hemoglobina, por ejemplo, por sangrado. El monóxido de carbono también se une a la mioglobina para formar carboximioglobina, que puede alterar el metabolismo muscular, especialmente en el corazón.

La relación aproximada de carboxihemoglobina (COHb) y oxihemoglobina (O₂Hb) en sangre se puede calcular a partir de la ecuación de Haldane. La relación de COHb y O₂La Hb es proporcional a la relación de las presiones parciales de CO y oxígeno en el aire alveolar:

La ecuación es aplicable para la mayoría de los propósitos prácticos para aproximar la relación real en el estado de equilibrio. Para cualquier concentración de CO dada en el aire ambiente, la concentración de COHb aumenta o disminuye hacia el estado de equilibrio según la ecuación. La dirección del cambio en COHb depende de su nivel inicial. Por ejemplo, la exposición continua al aire ambiente que contiene 35 ppm de CO daría como resultado un estado de equilibrio de alrededor del 5 % de COHb en la sangre. Después de eso, si la concentración en el aire permanece sin cambios, no habrá cambios en el nivel de COHb. Si la concentración de aire aumenta o disminuye, la COHb también cambia hacia el nuevo equilibrio. Un fumador empedernido puede tener una concentración de COHb del 8 % en la sangre al comienzo de un turno de trabajo. Si él o ella está continuamente expuesto a una concentración de CO de 35 ppm durante el turno, pero no se le permite fumar, su nivel de COHb disminuye gradualmente hacia el equilibrio de 5% de COHb. Al mismo tiempo, el nivel de COHb de los trabajadores que no fuman aumenta gradualmente desde el nivel inicial de aproximadamente 0.8 % de COHb endógeno hasta el nivel del 5 %. Por lo tanto, la absorción de CO y la acumulación de COHb están determinadas por las leyes de los gases, y la solución de la ecuación de Haldane dará el valor máximo aproximado de COHb para cualquier concentración de CO en el aire ambiente. Debe recordarse, sin embargo, que el tiempo de equilibrio para los seres humanos es de varias horas para las concentraciones de CO en el aire que normalmente se encuentran en los lugares de trabajo. Por lo tanto, al juzgar el riesgo potencial para la salud de la exposición al CO, es importante tener en cuenta el tiempo de exposición además de la concentración de CO en el aire. La ventilación alveolar también es una variable importante en la tasa de absorción de CO. Cuando aumenta la ventilación alveolar, por ejemplo, durante un trabajo físico pesado, el estado de equilibrio se acerca más rápidamente que en una situación con ventilación normal.

La vida media biológica de la concentración de COHb en la sangre de adultos sedentarios es de unas 3 a 4 h. La eliminación de CO se vuelve más lenta con el tiempo y cuanto más bajo es el nivel inicial de COHb, más lenta es la tasa de excreción.

Envenenamiento agudo

La aparición de los síntomas depende de la concentración de CO en el aire, el tiempo de exposición, el grado de esfuerzo y la susceptibilidad individual. Si la exposición es masiva, la pérdida del conocimiento puede ocurrir casi instantáneamente con pocos o ningún signo y síntoma premonitorio. La exposición a concentraciones de 10,000 a 40,000 ppm provoca la muerte en pocos minutos. Los niveles entre 1,000 y 10,000 ppm causan síntomas de dolor de cabeza, mareos y náuseas en 13 a 15 min e inconsciencia y muerte si la exposición continúa durante 10 a 45 min, la rapidez de inicio depende de las concentraciones. Por debajo de estos niveles, el tiempo antes de la aparición de los síntomas es mayor: niveles de 500 ppm causan dolor de cabeza después de 20 min y niveles de 200 ppm después de unos 50 min. La relación entre las concentraciones de carboxihemoglobina y los principales signos y síntomas se muestra en la tabla 1.

Tabla 1. Principales signos y síntomas con distintas concentraciones de carboxihemoglobina.

¹ Existe una variación individual considerable en la aparición de los síntomas.

La víctima del envenenamiento se describe clásicamente como de color rojo cereza. En las primeras etapas de la intoxicación, el paciente puede parecer pálido. Más tarde, la piel, el lecho de las uñas y las membranas mucosas pueden volverse de color rojo cereza debido a una alta concentración de carboxihemoglobina y una baja concentración de hemoglobina reducida en la sangre. Este signo puede detectarse por encima del 30 % de la concentración de COHb, pero no es un signo fiable y regular de intoxicación por CO. El pulso del paciente es rápido y saltón. Se nota poca o ninguna hiperpnea a menos que el nivel de COHb sea muy alto.

Cuando los síntomas o signos descritos anteriormente se presenten en una persona cuyo trabajo pueda exponerla al monóxido de carbono, se debe sospechar inmediatamente de intoxicación por este gas. El diagnóstico diferencial de intoxicación por drogas, intoxicación aguda por alcohol, accidente cerebral o cardíaco, o coma diabético o urémico puede ser difícil, y la posibilidad de exposición al monóxido de carbono a menudo no se reconoce o simplemente se pasa por alto. El diagnóstico de envenenamiento por monóxido de carbono no debe considerarse establecido hasta que se determine que el cuerpo contiene cantidades anormales de CO. El monóxido de carbono es fácilmente detectable a partir de muestras de sangre o, si una persona tiene pulmones sanos, se puede hacer rápidamente una estimación de la concentración de COHb en la sangre. de muestras de aire alveolar final exhalado que está en equilibrio con la concentración de COHb en sangre.

Los órganos críticos con respecto a la acción del CO son el cerebro y el corazón, los cuales dependen de un suministro ininterrumpido de oxígeno. El monóxido de carbono sobrecarga al corazón por dos mecanismos: el trabajo del corazón aumenta para satisfacer la demanda periférica de oxígeno, mientras que su propio suministro de oxígeno se reduce por el CO. El monóxido de carbono puede desencadenar un infarto de miocardio.

El envenenamiento agudo puede resultar en complicaciones neurológicas o cardiovasculares que son evidentes tan pronto como el paciente se recupera del coma inicial. En intoxicaciones graves, puede surgir edema pulmonar (exceso de líquido en los tejidos pulmonares). La neumonía, a veces debido a la aspiración, puede desarrollarse después de algunas horas o días. También puede ocurrir glucosuria o albuminuria temporal. En casos raros, la insuficiencia renal aguda complica la recuperación del envenenamiento. Ocasionalmente se encuentran diversas manifestaciones cutáneas.

Después de una intoxicación grave por CO, el paciente puede sufrir edema cerebral con daño cerebral irreversible de grado variable. La recuperación primaria puede ir seguida de una recaída neuropsiquiátrica posterior, días o incluso semanas después de la intoxicación. Los estudios anatomopatológicos de los casos mortales muestran que la lesión del sistema nervioso predomina en la sustancia blanca más que en las neuronas de las víctimas que sobreviven unos días después del envenenamiento real. El grado de daño cerebral después del envenenamiento por CO está determinado por la intensidad y la duración de la exposición. Al recobrar el conocimiento después de una intoxicación grave por CO, se ha informado que el 50% de las víctimas presentan un estado mental anormal que se manifiesta como irritabilidad, inquietud, delirio prolongado, depresión o ansiedad. Un seguimiento de tres años de estos pacientes reveló que el 33% tenía deterioro de la personalidad y el 43% tenía un deterioro persistente de la memoria.

Exposiciones repetidas. El monóxido de carbono no se acumula en el cuerpo. Se excreta por completo después de cada exposición si se permite suficiente tiempo al aire libre. Sin embargo, es posible que los envenenamientos leves o moderados repetidos que no den lugar a la pérdida del conocimiento provoquen la muerte de las células cerebrales y, en última instancia, provoquen daños en el sistema nervioso central con una multitud de síntomas posibles, como dolor de cabeza, mareos, irritabilidad, deterioro de la memoria, cambios de personalidad y un estado de debilidad de las extremidades.

Los individuos expuestos repetidamente a concentraciones moderadas de CO posiblemente estén adaptados hasta cierto punto contra la acción del CO. Se cree que los mecanismos de adaptación son similares al desarrollo de tolerancia contra la hipoxia en altitudes elevadas. Se ha encontrado que ocurre un aumento en la concentración de hemoglobina y en el hematocrito en animales expuestos, pero no se ha cuantificado con precisión ni el curso temporal ni el umbral de cambios similares en humanos expuestos.

Altitud. A gran altura aumenta la posibilidad de quema incompleta y mayor producción de CO porque hay menos oxígeno por unidad de aire que a nivel del mar. Las respuestas corporales adversas también aumentan debido a la reducción de las presiones parciales de oxígeno en el aire respirado. La deficiencia de oxígeno presente en altitudes elevadas y los efectos del CO aparentemente son aditivos.

Hidrocarburos halogenados derivados del metano. El diclorometano (cloruro de metileno), que es un componente principal de muchos decapantes y otros disolventes de este grupo, se metaboliza en el hígado con la producción de CO. La concentración de carboxihemoglobina puede aumentar hasta un nivel de envenenamiento moderado por este mecanismo.

Efectos de la exposición de bajo nivel al monóxido de carbono. En los últimos años se han centrado considerables esfuerzos de investigación en los efectos biológicos de concentraciones de COHb por debajo del 10% tanto en personas sanas como en pacientes con enfermedades cardiovasculares. Los pacientes con enfermedad cardiovascular grave pueden carecer de reserva compensatoria a un nivel de COHb de aproximadamente el 3%, por lo que el dolor torácico de los pacientes con angina de pecho es provocado por un menor esfuerzo. El monóxido de carbono atraviesa fácilmente la placenta para exponer al feto, que es sensible a cualquier carga hipóxica adicional de tal manera que su desarrollo normal puede verse amenazado.

Grupos susceptibles. Particularmente sensibles a la acción del CO son las personas cuya capacidad de transporte de oxígeno está disminuida debido a anemia o hemoglobinopatías; aquellos con mayores necesidades de oxígeno debido a fiebre, hipertiroidismo o embarazo; pacientes con hipoxia sistémica por insuficiencia respiratoria; y pacientes con cardiopatía isquémica y arterioesclerosis cerebral o generalizada. Los niños y jóvenes cuya ventilación es más rápida que la de los adultos alcanzan el nivel de intoxicación de COHb antes que los adultos sanos. Además, los fumadores cuyo nivel inicial de COHb es más alto que el de los no fumadores se acercarían más rápidamente a concentraciones peligrosas de COHb en exposiciones altas.

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El azufre se encuentra en estado nativo en ciertas regiones volcánicas, o en estado combinado como sulfuros metálicos (piritas, galena, blenda, cinabrio), sulfatos (anglesita, yeso) o en forma de sulfuro de hidrógeno en ciertas fuentes de agua o naturales. gas. En una época, la roca que contenía azufre extraída se calentaba hasta el punto de fusión en hornos primitivos excavados en el suelo o en hornos de mampostería abiertos en la parte superior (calcarrones sicilianos), la roca que contiene azufre se cubre con una capa de retardo para evitar el contacto con el aire. En ambos casos, parte del azufre natural se consume como combustible.

El azufre elemental se extrae en gran medida de la refinación del petróleo. En algunos países, el azufre se recupera como subproducto en la producción de cobre, plomo y zinc, a partir de sus minerales sulfurosos; también se obtiene tostando piritas de hierro para la producción de ácido sulfúrico.

Usos

Azufre se utiliza para la producción de ácido sulfúrico, sulfatos, hiposulfitos, disulfuro de carbono, etc., en la fabricación de fósforos, vulcanización de caucho, fusión de electrones y fabricación de bombas incendiarias; se utiliza en agricultura para combatir los parásitos de las plantas y en el tratamiento del vino. También se utiliza como agente blanqueador para pulpa y papel, textiles y frutos secos. El azufre es un componente de los champús anticaspa, un aglutinante y un extensor de asfalto para la pavimentación de carreteras, un aislante eléctrico y un agente nucleante en películas fotográficas.

dióxido de azufre sirve principalmente como intermediario en la producción de ácido sulfúrico, pero también se encuentra en la producción de pulpa de papel, almidón, sulfitos y tiosulfatos. Se utiliza como blanqueador de azúcar, fibras, cuero, colas y licores de azúcar; en síntesis orgánica se utiliza como punto de partida de numerosas sustancias como el disulfuro de carbono, el tiofeno, las sulfonas y los sulfonatos; se emplea como conservante en las industrias vitivinícola y alimentaria. En combinación con el amoníaco y la humedad atmosférica, forma neblinas artificiales de sulfito de amonio que se utilizan para proteger los cultivos contra las heladas nocturnas. El dióxido de azufre se usa como desinfectante en cervecerías, depresor en la flotación de minerales sulfurados, solvente extractivo en la refinación de petróleo, agente de limpieza para desagües de azulejos y agente curtiente en la industria del cuero.

Trióxido de azufre se utiliza como producto intermedio en la fabricación de ácido sulfúrico y óleum para la sulfonación, en particular, de tintes y materias colorantes, y para la producción de ácido nítrico anhidro y explosivos. El trióxido de azufre sólido se comercializa con nombres como Sulphan y Triosul, y se utiliza principalmente para la sulfonación de ácidos orgánicos. tetrafluoruro de azufre es un agente fluorante. hexafluoruro de azufre sirve como aislante gaseoso en instalaciones eléctricas de alta tensión. fluoruro de sulfirilo se utiliza como insecticida y fumigante.

hexafluoruro de azufre y trioxiclorofluoruro Se utilizan en material aislante para sistemas de alta tensión.

Muchos de estos compuestos se utilizan en las industrias de tintes, química, cuero, fotografía, caucho y metalurgia. Metabisulfito de sodio, trisulfito de sodio, hidrosulfito de sodio, sulfato de amonio, tiosulfato de sodio, sulfato de calcio, dióxido de azufre, sulfito de sodio y metabisulfito de potasio son aditivos, conservantes y agentes blanqueadores en la industria alimentaria. En la industria textil, el trisulfito de sodio y el sulfito de sodio son agentes blanqueadores; el sulfato de amonio y el sulfamato de amonio se utilizan para la protección contra incendios; y el sulfito de sodio se usa para estampar algodón. sulfato de amonio y disulfuro de carbono se utilizan en la industria de la seda viscosa, y el tiosulfato de sodio y el hidrosulfito de sodio son agentes blanqueadores para la pulpa y el papel. Además, el sulfato de amonio y el tiosulfato de sodio son agentes curtientes en la industria del cuero, y el sulfamato de amonio se usa para ignifugar la madera y tratar el papel de fumar.

El disulfuro de carbono es un solvente para ceras, lacas, aceites y resinas, así como un lubricante de llama para cortar vidrio. Se utiliza para la vulcanización en frío del caucho y para generar catalizadores de petróleo. Sulfuro de hidrógeno es un aditivo en lubricantes de extrema presión y aceites de corte, y un subproducto de la refinación de petróleo. Se utiliza en la reducción de minerales y para la purificación de ácido clorhídrico y ácido sulfúrico.

Peligros

Sulfuro de hidrógeno

El sulfuro de hidrógeno es un gas inflamable que arde con una llama azul, dando lugar al dióxido de azufre, un gas muy irritante y de olor característico. Las mezclas de sulfuro de hidrógeno y aire en el rango explosivo pueden explotar violentamente; dado que los vapores son más pesados ​​que el aire, pueden acumularse en depresiones o esparcirse por el suelo hasta convertirse en una fuente de ignición y provocar un retorno de llama. Cuando se expone al calor, se descompone en hidrógeno y azufre, y cuando entra en contacto con agentes oxidantes como ácido nítrico, trifluoruro de cloro, etc., puede reaccionar violentamente y encenderse espontáneamente. Los agentes extintores recomendados para combatir incendios de sulfuro de hidrógeno incluyen dióxido de carbono, polvo químico seco y agua pulverizada.

Riesgos para la salud. Incluso en bajas concentraciones, el sulfuro de hidrógeno tiene una acción irritante en los ojos y el tracto respiratorio. La intoxicación puede ser hiperaguda, aguda, subaguda o crónica. Las bajas concentraciones se detectan fácilmente por el olor característico a huevo podrido; sin embargo, la exposición prolongada embota el sentido del olfato y hace que el olor sea un medio de advertencia muy poco confiable. Altas concentraciones pueden amortiguar rápidamente el sentido del olfato. El sulfuro de hidrógeno ingresa al cuerpo a través del sistema respiratorio y se oxida rápidamente para formar compuestos de baja toxicidad; no hay fenómenos de acumulación y la eliminación se produce a través del intestino, la orina y el aire espirado.

En casos de envenenamiento leve, después de una exposición de 10 a 500 ppm, el dolor de cabeza puede durar varias horas, se pueden sentir dolores en las piernas y rara vez puede haber pérdida del conocimiento. En intoxicaciones moderadas (de 500 a 700 ppm) habrá pérdida de conciencia de unos minutos, pero sin dificultad respiratoria. En casos de intoxicación grave, el sujeto cae en un coma profundo con disnea, polipnea y una cianosis azul pizarra hasta que se recupera la respiración; hay taquicardia y espasmos tónico-clónicos.

La inhalación de cantidades masivas de sulfuro de hidrógeno producirá rápidamente anoxia que provocará la muerte por asfixia; pueden ocurrir convulsiones epileptiformes y el individuo cae aparentemente inconsciente y puede morir sin volver a moverse. Este es un síndrome característico de la intoxicación por sulfuro de hidrógeno en trabajadores de alcantarillado; sin embargo, en tales casos, la exposición a menudo se debe a una mezcla de gases que incluyen metano, nitrógeno, dióxido de carbono y amoníaco.

En la intoxicación subaguda, los signos pueden ser náuseas, malestar estomacal, eructos fétidos, aliento característico a "huevos podridos" y diarrea. Estos trastornos del aparato digestivo pueden ir acompañados de trastornos del equilibrio, vértigo, sequedad e irritación de nariz y garganta con expectoración viscosa y mucopurulenta y estertores y ronquidos difusos.

Ha habido informes de dolor retroesternal similar al encontrado en angina de pecho, y el electrocardiograma puede mostrar el rastro característico del infarto de miocardio, que, sin embargo, desaparece con bastante rapidez. Los ojos se ven afectados por edema palpebral, conjuntivitis bulbar y secreción mucopurulenta con, quizás, disminución de la agudeza visual, siendo todas estas lesiones generalmente bilaterales. Este síndrome es conocido por los trabajadores azucareros y cloacales como “ojo de gas”. Se han informado una variedad de otros efectos sistémicos, que incluyen dolores de cabeza, astenia, trastornos oculares, bronquitis crónica y una línea gris verdosa en las encías; al igual que en las intoxicaciones agudas, se dice que predominan las lesiones oculares, con parálisis, meningitis, polineuritis e incluso problemas de conducta.

En ratas, la exposición al sulfuro de hidrógeno ha dado lugar a efectos teratogénicos.

Metabolismo y patología. El sulfuro de hidrógeno tiene una acción tóxica general. Inhibe la enzima respiratoria de Warburg (citocromo oxidasa) al unirse al hierro y también bloquea los procesos de oxidorreducción. Esta inhibición de enzimas esenciales para la respiración celular puede ser fatal. La sustancia tiene una acción irritante local sobre las membranas mucosas ya que, en contacto con la humedad, forma sulfuros cáusticos; esto también puede ocurrir en el parénquima pulmonar como resultado de la combinación con álcalis tisulares. Investigaciones experimentales han demostrado que estos sulfuros pueden entrar en la circulación, produciendo efectos respiratorios como polipnea, bradicardia e hipertensión, por su acción sobre las zonas vasosensibles, reflexogénicas de los nervios carotídeos y del nervio de Hering.

El examen post mortem en varios casos de intoxicación hiperaguda ha revelado edema pulmonar y congestión de varios órganos. Un rasgo característico de la autopsia es el olor a sulfuro de hidrógeno que emana del cadáver disecado. Otras características a destacar son las hemorragias de las mucosas gástricas, y la coloración verdosa de las regiones superiores del intestino e incluso del cerebro.

Disulfuro de carbono

Los primeros casos de intoxicación por disulfuro de carbono se observaron durante el siglo XIX en Francia y Alemania en relación con la vulcanización del caucho. Después de la Primera Guerra Mundial, se expandió la producción de rayón viscosa, y con ella la incidencia de intoxicaciones agudas y crónicas por disulfuro de carbono, que sigue siendo un problema grave en algunos países. Todavía se producen intoxicaciones agudas y, más a menudo, crónicas, aunque las mejoras en la tecnología y las condiciones higiénicas de las plantas han eliminado virtualmente tales problemas en varios países.

El disulfuro de carbono es principalmente un veneno neurotóxico; por lo tanto, aquellos síntomas que indican daño del sistema nervioso central y periférico son los más importantes. Se reportó que concentraciones de 0.5 a 0.7 mg/l (160 a 230 ppm) no causaron síntomas agudos en humanos, 1 a 1.2 mg/l (320 a 390 ppm) fueron soportables por varias horas, con aparición de dolores de cabeza y molestias desagradables. sentimientos después de 8 horas de exposición; a 3.6 mg/l (1,150 ppm) aparece el vértigo; a 6.4 a 10 mg/l (2,000 a 3,000 ppm) se produjo una ligera intoxicación, parestesia y respiración irregular en 1/2 a 1 hora. A concentraciones de 15 mg/l (4,800 ppm), la dosis fue letal después de 30 minutos; y en concentraciones aún más altas, se produjo la pérdida del conocimiento después de varias inhalaciones.

Envenenamiento agudo ocurre principalmente después de exposiciones accidentales a concentraciones muy altas. La inconsciencia, con frecuencia bastante profunda, con extinción de los reflejos corneales y tendinosos, ocurre después de un breve período de tiempo. La muerte sobreviene por un bloqueo del centro respiratorio. Si el paciente recupera la conciencia, se produce agitación motora y desorientación. Si él o ella se recupera, con frecuencia las secuelas tardías incluyen trastornos psíquicos, así como daños permanentes en los sistemas nerviosos central y periférico. Los casos subagudos de intoxicación suelen producirse por exposición a concentraciones superiores a 2 mg/l. Se manifiestan principalmente en trastornos mentales de tipo maníaco-depresivo; sin embargo, a concentraciones más bajas son más frecuentes los casos de polineuritis.

Envenenamiento crónico comienza con debilidad, fatiga, dolor de cabeza, trastornos del sueño, a menudo con sueños aterradores, parestesia y debilidad en las extremidades inferiores, pérdida de apetito y malestar estomacal. También se observan síntomas neurológicos, y la impotencia es bastante frecuente. La exposición continua puede dar lugar a polineuritis, que se dice que aparece después de trabajar en concentraciones de 0.3 a 0.5 mg/l durante varios años; un signo temprano es la disociación de los reflejos tendinosos en las extremidades inferiores. El daño a los nervios cerebrales es menos frecuente, pero neuritis nm. optica y se han observado alteraciones vestibulares y del sentido del olfato.

En los trabajadores expuestos, ocurren trastornos en el sistema reproductivo masculino (hipo y astenospermia), y la excreción de 17-cetosteroides, 17-hidroxicorticosteroides y androsterona disminuye durante la exposición. En mujeres se han descrito alteraciones menstruales, metrorragia y abortos más frecuentes. El disulfuro de carbono atraviesa la placenta. Los animales han demostrado efectos fetotóxicos y teratogénicos a niveles de 32 ppm y superiores.

La relación entre el disulfuro de carbono y la aterosclerosis es un tema de especial interés. Antes de la Segunda Guerra Mundial, no se prestó mucha atención a este patrón, pero a partir de entonces, cuando el envenenamiento clásico por disulfuro de carbono dejó de ocurrir en muchos países, varios autores notaron el desarrollo de aterosclerosis de los vasos cerebrales en trabajadores más jóvenes en plantas de rayón viscosa.

Estudios oftalmodinamográficos en trabajadores jóvenes que estuvieron expuestos a concentraciones de disulfuro de carbono de 0.2 a 0.5 mg/l durante varios años, mostraron que la presión arterial sistólica y diastólica retiniana era mayor que la de la arteria braquial. Este aumento se debió a la hipertensión arterial en el cerebro, y se informó que los espasmos arteriales aparecían antes que las quejas subjetivas. Se ha recomendado la reoencefalografía para evaluar la función de los vasos cerebrales. Los cambios en la resistencia son causados ​​por la pulsación arterial, especialmente de los vasos intracraneales, y por lo tanto podrían conducir al descubrimiento de un posible aumento de la rigidez o espasmos de los vasos craneales. En trabajadores japoneses se observó una mayor incidencia de hemorragias retinianas pequeñas y redondas y microaneurismas.

En hombres expuestos crónicamente, se encontró hialinosis arteriolocapilar, que representa un tipo especial de arteriosclerosis por disulfuro de carbono. Por lo tanto, se puede suponer que el disulfuro de carbono es un factor que contribuye al origen de esta esclerosis, pero no una causa directa. Esta hipótesis, así como los resultados de los exámenes bioquímicos, parece estar respaldada por informes sobre el aumento significativo de la aterosclerosis, frecuentemente en personas más jóvenes que estuvieron expuestas al disulfuro de carbono. En cuanto a los riñones, parece que la glomeruloesclerosis del tipo Kimmelstiel-Wilson es más frecuente en personas expuestas al bisulfuro de carbono que en otras. Investigadores británicos, finlandeses y otros han demostrado que existe un aumento de la mortalidad por cardiopatía coronaria en trabajadores varones expuestos durante muchos años a concentraciones de disulfuro de carbono relativamente bajas.

La absorción de disulfuro de carbono a través de las vías respiratorias es bastante alta y se retiene alrededor del 30% de la cantidad inhalada cuando se alcanza un estado constante de inhalación. El tiempo requerido para el establecimiento de este estado varía desde bastante corto hasta varias horas si se realiza un trabajo físico ligero. Una vez finalizada la exposición, parte del disulfuro de carbono se excreta rápidamente a través de las vías respiratorias. La duración del período de desaturación depende del grado de exposición. Aproximadamente del 80 al 90% del disulfuro de carbono absorbido se metaboliza en el cuerpo con la formación de ditiocarbamatos y una posible ciclación adicional a tiazolidano. Debido al carácter nucleofílico del disulfuro de carbono, que reacciona especialmente con -SH, -CH y -NH₂ grupos, quizás también se formen otros metabolitos.

El disulfuro de carbono también se absorbe a través de la piel en cantidades considerables, pero menos que a través del tracto respiratorio. Los ditiocarbamatos quelan fácilmente muchos metales como el cobre, el zinc, el manganeso, el cobalto y el hierro. Se ha demostrado un mayor contenido de zinc en la orina de animales y humanos expuestos al disulfuro de carbono. También se cree que tiene lugar una reacción directa con algunos de los metales contenidos en las metaloenzimas.

Las pruebas de microsomas hepáticos han demostrado la formación de oxisulfuro de carbono (COS) y azufre atómico que se une covalentemente a las membranas microsomales. Otros autores han encontrado en ratas que el disulfuro de carbono después de la descomposición oxidativa se une principalmente a la proteína P-450. En la orina se excreta en una fracción del 1% como disulfuro de carbono; de la cantidad retenida se excreta aproximadamente el 30% como sulfatos inorgánicos, el resto como sulfatos orgánicos y algunos metabolitos desconocidos, uno de los cuales es la tiourea.

Se supone que la reacción del disulfuro de carbono con la vitamina B₆ es muy importante. B₆ el metabolismo está alterado, lo que se manifiesta por una excreción aumentada de ácido xanturénico y una excreción disminuida de ácido 4-piridoxina, y además en un nivel reducido de piridoxina sérica. Parece que la utilización del cobre está alterada, como lo indica el nivel reducido de ceruloplasmina en animales y humanos expuestos. El disulfuro de carbono interfiere con el metabolismo de la serotonina en el cerebro al inhibir ciertas enzimas. Además, se ha informado que inhibe el factor de limpieza (lipasa activada por heparina en presencia de -lipoproteínas), interfiriendo así en la limpieza de grasa del plasma sanguíneo. Esto puede resultar en la acumulación de colesterol y sustancias lipoides en las paredes de los vasos y estimular el proceso aterosclerótico. Sin embargo, no todos los informes sobre la inhibición del factor de compensación son tan convincentes. Hay muchos informes, aunque a menudo contradictorios, sobre el comportamiento de las lipoproteínas y el colesterol en la sangre y los órganos de animales y humanos expuestos al disulfuro de carbono durante mucho tiempo o intoxicados por él.

También se ha observado tolerancia alterada a la glucosa del tipo de diabetes química. Es provocada por el nivel elevado de ácido xanturénico en el suero que, como se demostró en los experimentos, forma un complejo con la insulina y reduce su actividad biológica. Los estudios neuroquímicos han demostrado cambios en los niveles de catecolaminas en el cerebro, así como en otros tejidos nerviosos. Estos hallazgos muestran que el disulfuro de carbono cambia la biosíntesis de las catecolaminas, probablemente al inhibir la dopamina hidroxilasa al quelar el cobre enzimático.

El examen de animales envenenados con disulfuro de carbono reveló una variedad de cambios neurológicos. En los seres humanos, los cambios incluyeron una grave degeneración de la materia gris del cerebro y el cerebelo, cambios en el sistema piramidal de la protuberancia y la médula espinal, cambios degenerativos de los nervios periféricos y desintegración de sus vainas. También se describieron atrofia, hipertrofia y degeneración hialina de las fibras musculares.

Azufre y dióxido de azufre

La extracción de roca que contiene azufre puede provocar la inhalación de altas concentraciones de polvo de azufre en las minas de azufre y puede tener efectos nocivos en el sistema respiratorio. En la minería del azufre, al comienzo de la exposición, el minero sufre de catarro de las vías respiratorias superiores, con tos y expectoración mucoide que puede incluso contener granos de azufre. El asma es una complicación frecuente.

Los efectos agudos de la inhalación de azufre y sus compuestos inorgánicos incluyen efectos en el sistema respiratorio superior (inflamación catarral de las mucosas nasales, que puede conducir a hiperplasia con abundante secreción nasal). La traqueobronquitis es una ocurrencia frecuente, con dificultad para respirar (disnea), tos persistente y expectoración que a veces puede estar manchada de sangre. También puede haber irritación de los ojos, con lagrimeo, fotofobia, conjuntivitis y blefaroconjuntivitis; también se han descrito casos de daño en el cristalino, con formación de opacidades e incluso cataratas y coriorretinitis focal.

La piel puede estar sujeta a lesiones eritematosas, eczematosas y signos de ulceración, especialmente en el caso de trabajadores cuyas manos están en contacto prolongado o repetido con azufre en polvo o compuestos de azufre, como por ejemplo en los procesos de blanqueo y decoloración en la industria textil.

dióxido de azufre es uno de los contaminantes más comunes en el entorno laboral. Se libera en cantidades considerables en la fabricación de ácido sulfúrico, dióxido de azufre líquido y hierro fundido, en el refinado de minerales ricos en azufre (cobre, plomo, zinc, etc.) y en la combustión de carbón rico en azufre. También se encuentra como contaminante en la producción de celulosa, azúcar y superfosfatos, en la conservación de alimentos, refinación de petróleo, blanqueo, desinfección, etc.

El anhídrido sulfuroso es un gas irritante, y su efecto se debe a la formación de ácidos sulfuroso y sulfúrico en contacto con las mucosas húmedas. Puede entrar en el cuerpo a través de las vías respiratorias o, después de diluirse en la saliva, puede tragarse y entrar en el tracto gastrointestinal en forma de ácido sulfuroso. Ciertos autores creen que puede entrar en el organismo a través de la piel. Debido a su alta solubilidad, el dióxido de azufre se distribuye rápidamente por todo el organismo, produciendo acidosis metabólica con reducción de la reserva de álcalis en sangre y eliminación compensatoria de amoníaco en la orina y álcali en la saliva. La acción tóxica general se demuestra por trastornos del metabolismo de proteínas y carbohidratos, deficiencia de vitamina B y C e inhibición de la oxidasa. En la sangre, el ácido sulfúrico se metaboliza a sulfatos que se excretan en la orina. Es probable que la absorción de grandes cantidades de dióxido de azufre tenga un efecto patológico sobre el sistema hemopoyético y pueda producir metahemoglobina.

La intoxicación aguda resulta de la inhalación de concentraciones muy altas de dióxido de azufre y se caracteriza por una intensa irritación de las conjuntivas y mucosas de las vías respiratorias superiores con disnea y cianosis seguidas rápidamente por trastornos de la conciencia. La muerte puede sobrevenir como resultado de asfixia debido a espasmo reflejo de la laringe, paro circulatorio repentino en los pulmones o shock.

En la industria, la intoxicación por dióxido de azufre suele ser crónica. La acción irritante local de la sustancia sobre las mucosas produce sensación de quemazón, sequedad y dolor en nariz y garganta, alteración del olfato y provoca secreción (que puede ser sanguinolenta), hemorragia nasal y tos seca o productiva, tal vez con esputo sanguinolento. También se han informado problemas gástricos. Los signos y síntomas objetivos incluyen hiperemia pronunciada acompañada de edema de las membranas mucosas de la nariz, las paredes faríngeas, las amígdalas y, en algunos casos, también la laringe. Puede observarse conjuntivitis crónica. En las etapas más avanzadas, el proceso se vuelve atrófico, con dilatación de los vasos sanguíneos en ciertas regiones. También se puede observar ulceración del tabique nasal, que sangra con facilidad. Las personas que tienen un largo historial de exposición a altas concentraciones de dióxido de azufre pueden sufrir bronquitis crónica acompañada de enfisema. Los síntomas iniciales son una reducción de la capacidad vital en detrimento del volumen residual, hiperventilación compensatoria y reducción del consumo de oxígeno.

Estas manifestaciones suelen preceder a la etapa radiológica, que se presenta con sombras hiliares densas y agrandadas, gran reticulación producida por peribronquitis y, en algunos casos, bronquiectasias e incluso apariencia nodular. Estos cambios son bilaterales y más evidentes en las regiones mediana y basal.

Pueden ocurrir trastornos del comportamiento y del sistema nervioso, probablemente debido al efecto tóxico general del dióxido de azufre en el cuerpo.

La boca puede verse afectada, con caries dental, trastornos periodontales y gingivales presentes. Los pacientes pueden quejarse de destrucción dental rápida e indolora, pérdida de empastes y aumento de la sensibilidad dental a los cambios de temperatura. Los síntomas objetivos incluyen pérdida de brillo y estriación y coloración amarillenta del esmalte.

El dióxido de azufre causa irritación de la piel que se agrava con la transpiración, y esto puede atribuirse a la conversión del dióxido de azufre en ácido sulfuroso por el contacto con el sudor.

Los síntomas iniciales de las vías respiratorias superiores e inferiores pueden retroceder con el tratamiento adecuado y la eliminación de la exposición a todas las fuentes de inflamación de las vías respiratorias; sin embargo, el pronóstico es malo para las formas avanzadas, especialmente cuando se acompañan de bronquiectasias y deficiencia del hemicardio derecho.

Los efectos crónicos consisten principalmente en enfermedad broncopulmonar que, después de varios años, puede complicarse con enfisema y bronquiectasias. Los senos maxilares y frontales pueden verse afectados; la afectación suele ser bilateral y en algunos casos puede observarse pansinusitis. El examen de rayos X del sistema respiratorio revela opacidades irregulares, especialmente en la región basal medial; las regiones apicales no suelen verse afectadas. En ciertos casos, se ha observado nodulación. La estratigrafía muestra que la acentuación del patrón pulmonar depende de la reposición vascular pulmonar.

El examen de la función pulmonar ha mostrado cambios en la ventilación pulmonar, aumento del consumo de oxígeno, reducción del volumen espiratorio por segundo y aumento del volumen residual. La capacidad de difusión de dióxido de carbono pulmonar también se vio afectada. Los trastornos son a menudo de naturaleza espasmódica. Los niveles de azufre en la sangre pueden ser más altos de lo normal; hay una mayor excreción urinaria de sulfatos y un aumento en la proporción de azufre total a orgánico.

El polvo de azufre y el dióxido de azufre son definitivamente el origen de la bronquitis crónica. Irrita las mucosas y produce reacciones obstructivas. La posibilidad de esclerosis pulmonar inducida por azufre se ha discutido mucho, y la neumoconiosis por azufre (“tioneumoconiosis”) se describió por primera vez hace un siglo. Sin embargo, la investigación experimental y los hallazgos de la autopsia han demostrado que el azufre produce enfermedad broncopulmonar crónica sin la formación de una verdadera fibrosis nodular y sin ningún rasgo característico de la silicosis.

Otros compuestos de azufre

Trióxido de azufre. La presión de vapor del trióxido de azufre aumenta rápidamente con el aumento de la temperatura y, cuando la forma a se funde, el aumento de presión es explosivo; en consecuencia, los contenedores de transporte y almacenamiento deben soportar presiones de 10 a 15 atm. El trióxido de azufre reacciona de forma vigorosa y altamente exotérmica con el agua para producir ácido sulfúrico. Cuando se expone al aire húmedo, emite vapores y forma una neblina de ácido sulfúrico que eventualmente llena todo el espacio disponible; también corroe los metales. Es un poderoso agente oxidante y, en la fase líquida, carboniza los materiales orgánicos.

Siempre que se utilice en forma gaseosa, líquida o sólida, o cuando se emplee óleum o ácido sulfúrico caliente, el trióxido de azufre contaminará el entorno de trabajo. El dióxido de azufre en el aire será oxidado por el oxígeno atmosférico para producir trióxido de azufre.

Entra en el cuerpo a través de las vías respiratorias y actúa tanto como irritante local como agente tóxico general de manera similar al dióxido de azufre, aunque su acción irritante es más pronunciada. Provoca daño crónico de las vías respiratorias y puede degradar las reservas alcalinas y el metabolismo de carbohidratos y proteínas; se metaboliza a sulfato en la sangre y se elimina en la orina de la misma manera que el dióxido de azufre.

La acción tóxica del oleum sobre el cuerpo es similar a la del ácido sulfúrico, pero los signos y síntomas objetivos son más pronunciados. Las medidas de seguridad y salud para el trióxido de azufre son similares a las descritas para el dióxido de azufre.

sulfuro de carbonilo (COS). El sulfuro de carbonilo se encuentra en estado nativo en gases volcánicos y aguas sulfurosas. Se produce por la reacción de ácido sulfúrico diluido sobre tiocianato de amonio. El sulfuro de carbonilo es conocido por su alta toxicidad. Se ha comprobado que produce graves alteraciones del sistema nervioso con efectos narcóticos en altas concentraciones y tiene acción irritante.

Es una sustancia oxidante potente y debe manipularse adecuadamente.

tetrafluoruro de azufre, pentafluoruro de azufre (S₂F₁₀), decafluoruro de disulfuro, fluoruro de sulfurilo
(SO₂F₂), oxifluoruro sulfúrico y fluoruro de tionilo (SOF₂) son todas las sustancias irritantes capaces de causar edema pulmonar en concentraciones superiores a los límites de exposición, debido a su ausencia de solubilidad en agua. El más peligroso es el pentafluoruro de azufre, que en presencia de humedad se hidroliza en fluoruro de hidrógeno y dióxido de azufre; su acción irritante se considera más severa que la del fosgeno, no sólo en cuanto a la dosis, sino también porque las hemorragias pulmonares pueden estar asociadas a edema pulmonar. El fluoruro de sulfurilo parece actuar principalmente como agente convulsivo en animales de laboratorio.

Las medidas de seguridad y salud a tomar en caso de exposición al pentafluoruro de azufre son las mismas que las recomendadas para los compuestos irritantes más severos. Los otros compuestos de azufre fluorados deben tratarse como dióxido de azufre.

Cloruro de azufre es un líquido inflamable que da lugar a un riesgo de incendio moderado asociado con la evolución de los productos de descomposición peligrosos dióxido de azufre y cloruro de hidrógeno. Es un líquido humeante y corrosivo que es peligroso para los ojos; el vapor es irritante para los pulmones y la membrana mucosa. En contacto con la piel, el líquido puede causar quemaduras químicas. Debe manipularse bajo el grado máximo de encierro y los trabajadores deben contar con equipo de protección personal, incluido equipo de protección para los ojos y equipo de protección respiratoria.

Cloruro de sulfurilo se forma por la combinación directa de anhídrido sulfuroso y cloro en presencia de un catalizador que puede ser carbón vegetal, alcanfor o anhídrido acético. También se obtiene calentando ácido clorosulfónico, con sulfato de mercurio, antimonio o estaño como catalizador. Se utiliza en la fabricación de productos farmacéuticos y colorantes, y generalmente en síntesis orgánica como agente clorante, deshidratante o acilante.

El cloruro de sulfurilo es un líquido corrosivo que, en contacto con el cuerpo, puede causar quemaduras; el vapor es un irritante respiratorio. Las precauciones son similares a las recomendadas para el cloruro de azufre.

Gestión de Seguridad y Salud

El polvo de azufre en el aire es un peligro de incendio y explosión; también existe el peligro de una liberación insidiosa de dióxido de azufre que provoque la inhalación de vapores irritantes. Los vapores que se desprenden durante la fusión del azufre pueden contener suficiente sulfuro de hidrógeno y disulfuro de carbono para permitir la ignición de la mezcla aire/vapor al contacto con una superficie caliente; tal ignición puede resultar en la transmisión de llamas al azufre fundido.

Los principales peligros en la manipulación, transporte y almacenamiento del azufre fundido están relacionados con la inflamabilidad de la sustancia y el posible desprendimiento, durante el enfriamiento, de sulfuro de hidrógeno, que es aún más fácilmente inflamable y explosivo en el aire en concentraciones que oscilan entre 4.3 y y 45%. Los trabajadores empleados en la extracción de azufre deberían tener a su disposición aparatos de protección respiratoria autónomos adecuados, en particular para las operaciones de rescate. Debería prohibirse fumar durante el transporte y la manipulación de azufre y en las áreas de almacenamiento de azufre. Debe evitarse el contacto del azufre líquido o floreado con una fuente de ignición, y los depósitos de azufre no deben ubicarse cerca de agentes oxidantes. La carga y descarga de azufre líquido requiere medidas especiales de prevención y protección contra incendios. El transporte y el almacenamiento de azufre requieren procedimientos adecuados de conexión a tierra, escape de sulfuro de hidrógeno y monitoreo regular de su concentración, y protección de los tanques contra la corrosión por sulfuro de hidrógeno.

El azufre es un mal conductor de la electricidad y tiende a desarrollar cargas de electricidad estática durante el transporte o el procesamiento; las descargas estáticas pueden provocar la ignición del polvo de azufre. Los depósitos pirofóricos de azufre ferroso que se forman en la pared del tanque también son un peligro. Los incendios en montones de azufre son frecuentes e insidiosos, ya que pueden estallar nuevamente incluso después de que la conflagración original aparentemente se haya extinguido.

El disulfuro de carbono también es altamente inflamable y explosivo.

Los esfuerzos de gestión del dióxido de azufre deben dirigirse principalmente a reducir la emisión de gases y garantizar una ventilación suficiente para mantener las concentraciones de dióxido de azufre en el lugar de trabajo por debajo de los niveles máximos permitidos. El cierre total de los procesos es una técnica eficaz y deseable. Debería proporcionarse equipo de protección respiratoria cuando los trabajadores puedan, en circunstancias excepcionales, estar expuestos a concentraciones peligrosas.

Se deben tomar precauciones para evitar la emisión de polvo de azufre a la atmósfera y se recomienda el uso de respiradores si la concentración de polvo atmosférico excede el nivel de exposición.

El examen previo al empleo debe garantizar que las personas que padecen bronquitis o asma no estén expuestas al azufre. En el examen periódico, el examen clínico debe complementarse con una radiografía de tórax. Estas contraindicaciones también deben tenerse en cuenta durante los exámenes médicos periódicos, que deben realizarse a intervalos adecuados.

Tablas de compuestos inorgánicos de azufre

Tabla 1 - Información química.

Tabla 2 - Riesgos para la salud.

Tabla 3 - Riesgos físicos y químicos.

Tabla 4 - Propiedades físicas y químicas.

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