Mardi 25 Janvier 2011 19: 12

Introduction

L'ampleur du problème

La première preuve claire de la causalité du cancer impliquait un cancérogène professionnel (Checkoway, Pearce et Crawford-Brown 1989). Pott (1775) a identifié la suie comme la cause du cancer du scrotum chez les ramoneurs de Londres et a décrit graphiquement les conditions de travail épouvantables, qui impliquaient des enfants grimpant dans des cheminées étroites encore chaudes. Malgré ces preuves, les rapports sur la nécessité de prévenir les incendies dans les cheminées ont été utilisés pour retarder la législation sur le travail des enfants dans cette industrie jusqu'en 1840 (Waldron 1983). Un modèle expérimental de carcinogenèse de la suie a été mis en évidence pour la première fois dans les années 1920 (Decoufle 1982), 150 ans après l'observation épidémiologique initiale.

Au cours des années suivantes, un certain nombre d'autres causes professionnelles de cancer ont été mises en évidence par des études épidémiologiques (bien que l'association avec le cancer ait généralement d'abord été notée par les médecins du travail ou par les travailleurs). Ceux-ci comprennent l'arsenic, l'amiante, le benzène, le cadmium, le chrome, le nickel et le chlorure de vinyle. Ces agents cancérigènes professionnels sont très importants en termes de santé publique en raison du potentiel de prévention par la réglementation et l'amélioration des pratiques d'hygiène industrielle (Pearce et Matos 1994). Dans la plupart des cas, il s'agit de dangers qui augmentent considérablement le risque relatif d'un type ou de types particuliers de cancer. Il est possible que d'autres cancérogènes professionnels ne soient pas détectés parce qu'ils n'entraînent qu'une faible augmentation du risque ou parce qu'ils n'ont tout simplement pas été étudiés (Doll et Peto 1981). Quelques faits saillants sur les cancers professionnels sont présentés dans le tableau 1.

 


Tableau 1. Cancer professionnel : Faits marquants.

 

  • Une vingtaine d'agents et mélanges sont des cancérogènes professionnels avérés ; un nombre similaire de produits chimiques sont des cancérigènes professionnels hautement suspectés.
  • Dans les pays industrialisés, la profession est causalement liée à 2 à 8 % de tous les cancers ; chez les travailleurs exposés, cette proportion est cependant plus élevée.
  • Aucune estimation fiable n'est disponible sur le fardeau du cancer professionnel ou sur l'étendue de l'exposition professionnelle aux agents cancérigènes dans les pays en développement.
  • Le fardeau global relativement faible des cancers professionnels dans les pays industrialisés est le résultat de réglementations strictes sur plusieurs agents cancérigènes connus ; l'exposition à d'autres agents connus ou hautement suspects est toutefois toujours autorisée.
  • Bien que plusieurs cancers professionnels soient répertoriés comme maladies professionnelles dans de nombreux pays, une très faible fraction des cas est effectivement reconnue et indemnisée.
  • Le cancer professionnel est, dans une très large mesure, une maladie évitable.

 


 

Dans le passé, les causes professionnelles du cancer ont fait l'objet d'une attention considérable dans les études épidémiologiques. Cependant, il y a eu beaucoup de controverse concernant la proportion de cancers attribuables aux expositions professionnelles, avec des estimations allant de 4 à 40 % (Higginson 1969 ; Higginson et Muir 1976 ; Wynder et Gori 1977 ; Higginson et Muir 1979 ; Doll et Peto 1981 ; Hogan et Hoel 1981 ; Vineis et Simonato 1991 ; Aitio et Kauppinen 1991). Le risque de cancer attribuable est l'expérience totale de cancer dans une population qui ne se serait pas produite si les effets associés aux expositions professionnelles préoccupantes avaient été absents. Elle peut être estimée pour la population exposée, ainsi que pour une population plus large. Un résumé des estimations existantes est présenté dans le tableau 2. L'application universelle de la Classification internationale des maladies est ce qui rend ces tabulations possibles (voir encadré).

Tableau 2. Proportions estimées de cancers (RAP) attribuables aux professions dans certaines études.

Étude Population PAR et siège du cancer Commentaires
Higginson1969 Non indiqué 1% Cancer de la bouche
1-2% Cancer du poumon
10 % Cancer de la vessie
2 % Cancer de la peau
Pas de présentation détaillée des niveaux d'exposition et autres hypothèses
Higginson et Muir 1976 Non indiqué 1 à 3 % de cancers totaux Pas de présentation détaillée des hypothèses
Wynder et Gori 1977 Non indiqué 4% Cancer total chez les hommes,
2% pour les femmes
Basé sur un PAR pour le cancer de la vessie et deux communications personnelles
Higginson et Muir 1979 West Midland, Royaume-Uni 6% Cancer total chez les hommes,
2 % de cancers totaux
Basé sur 10 % des cancers du poumon non liés au tabac, des mésothéliomes, des cancers de la vessie (30 %) et des leucémies chez les femmes (30 %)
Poupée et Peto 1981 États-Unis début 1980 4 % (plage 2-8 %)
Cancer total
Basé sur tous les sites de cancer étudiés ; rapporté comme estimation "provisoire"
Hogan et Hoel 1981 États-Unis 3 % (plage 1.4-4 %)
Cancer total
Risque associé à l'exposition professionnelle à l'amiante
Vineis et Simonato 1991 Divers 1-5% Cancer du poumon,
16-24% cancer de la vessie
Calculs sur la base de données d'études cas-témoins. Le pourcentage pour le cancer du poumon ne tient compte que de l'exposition à l'amiante. Dans une étude avec une forte proportion de sujets exposés aux rayonnements ionisants, un PAR de 40% a été estimé. Les estimations de PAR dans quelques études sur le cancer de la vessie se situaient entre 0 et 3 %.

 


La classification internationale des maladies

Les maladies humaines sont classées selon la Classification internationale des maladies (CIM), un système lancé en 1893 et ​​régulièrement mis à jour sous la coordination de l'Organisation mondiale de la santé. L'ICD est utilisé dans presque tous les pays pour des tâches telles que la certification de décès, l'enregistrement du cancer et le diagnostic de sortie d'hôpital. La dixième révision (CIM-10), qui a été approuvée en 1989 (Organisation mondiale de la santé, 1992), diffère considérablement des trois révisions précédentes, qui se ressemblent et sont utilisées depuis les années 1950. Il est donc probable que la Neuvième Révision (CIM-9, Organisation Mondiale de la Santé 1978), ou même des révisions antérieures, seront encore utilisées dans de nombreux pays au cours des années à venir.


La grande variabilité des estimations découle des différences entre les ensembles de données utilisés et les hypothèses appliquées. La plupart des estimations publiées sur la fraction des cancers attribués aux facteurs de risque professionnels reposent sur des hypothèses plutôt simplifiées. En outre, bien que le cancer soit relativement moins fréquent dans les pays en développement en raison de la structure par âge plus jeune (Pisani et Parkin 1994), la proportion de cancers dus à la profession peut être plus élevée dans les pays en développement en raison des expositions relativement élevées qui y sont rencontrées (Kogevinas, Boffetta et Pearce 1994).

Les estimations les plus généralement acceptées des cancers attribuables aux professions sont celles présentées dans une revue détaillée sur les causes de cancer dans la population des États-Unis en 1980 (Doll et Peto 1981). Doll et Peto ont conclu qu'environ 4 % de tous les décès dus au cancer peuvent être causés par des cancérogènes professionnels dans des « limites acceptables » (c'est-à-dire encore plausibles compte tenu de toutes les preuves disponibles) de 2 et 8 %. Ces estimations étant des proportions, elles dépendent de la façon dont des causes autres que les expositions professionnelles contribuent à produire des cancers. Par exemple, la proportion serait plus élevée dans une population de non-fumeurs à vie (comme les adventistes du septième jour) et plus faible dans une population dans laquelle, disons, 90% sont des fumeurs. De plus, les estimations ne s'appliquent pas uniformément aux deux sexes ou aux différentes classes sociales. De plus, si l'on considère non pas l'ensemble de la population (à laquelle se réfèrent les estimations), mais les segments de la population adulte dans lesquels l'exposition aux agents cancérigènes professionnels se produit presque exclusivement (travailleurs manuels des mines, de l'agriculture et de l'industrie, pris au sens large, qui aux États-Unis États-Unis comptaient 31 millions sur une population, âgée de 20 ans et plus, de 158 millions à la fin des années 1980), la proportion de 4 % dans la population globale passerait à environ 20 % parmi les personnes exposées.

Vineis et Simonato (1991) ont fourni des estimations du nombre de cas de cancer du poumon et de la vessie attribuables à la profession. Leurs estimations sont dérivées d'un examen détaillé d'études cas-témoins et démontrent que dans des populations spécifiques situées dans des zones industrielles, la proportion de cancers du poumon ou de la vessie dus à des expositions professionnelles peut atteindre 40 % (ces estimations dépendent non seulement sur les expositions locales dominantes, mais aussi dans une certaine mesure sur la méthode de définition et d'évaluation de l'exposition).

Mécanismes et théories de la cancérogenèse

Les études sur les cancers professionnels sont compliquées car il n'y a pas de cancérigènes « complets » ; c'est-à-dire que les expositions professionnelles augmentent le risque de développer un cancer, mais ce développement futur du cancer n'est en aucun cas certain. De plus, il peut s'écouler de 20 à 30 ans (et au moins cinq ans) entre une exposition professionnelle et l'induction subséquente d'un cancer; il peut également s'écouler plusieurs années avant que le cancer devienne cliniquement détectable et que la mort survienne (Moolgavkar et al. 1993). Cette situation, qui s'applique également aux agents cancérigènes non professionnels, est conforme aux théories actuelles sur la causalité du cancer.

Plusieurs modèles mathématiques de causalité du cancer ont été proposés (par exemple, Armitage et Doll 1961), mais le modèle le plus simple et le plus cohérent avec les connaissances biologiques actuelles est celui de Moolgavkar (1978). Cela suppose qu'une cellule souche saine mute occasionnellement (initiation); si une exposition particulière encourage la prolifération de cellules intermédiaires (promotion) alors il devient plus probable qu'au moins une cellule subira une ou plusieurs autres mutations produisant un cancer malin (progression) (Ennever 1993).

Ainsi, les expositions professionnelles peuvent augmenter le risque de développer un cancer soit en provoquant des mutations de l'ADN, soit par divers mécanismes de promotion « épigénétiques » (ceux n'impliquant pas de dommages à l'ADN), dont une prolifération cellulaire accrue. La plupart des agents cancérigènes professionnels qui ont été découverts à ce jour sont des mutagènes et semblent donc être des initiateurs de cancer. Ceci explique la longue période de « latence » nécessaire pour que d'autres mutations se produisent ; dans de nombreux cas, les mutations supplémentaires nécessaires peuvent ne jamais se produire et le cancer peut ne jamais se développer.

Depuis quelques années, on s'intéresse de plus en plus aux expositions professionnelles (p. ex., benzène, arsenic, herbicides phénoxy) qui ne semblent pas mutagènes, mais qui peuvent agir comme promoteurs. La promotion peut se produire relativement tard dans le processus carcinogène, et la période de latence pour les promoteurs peut donc être plus courte que pour les initiateurs. Cependant, les preuves épidémiologiques de la promotion du cancer restent très limitées à l'heure actuelle (Frumkin et Levy 1988).

Transfert des risques

Une préoccupation majeure au cours des dernières décennies a été le problème du transfert des industries dangereuses vers le monde en développement (Jeyaratnam 1994). Ces transferts se sont produits en partie en raison de la réglementation stricte des agents cancérigènes et de l'augmentation des coûts de main-d'œuvre dans le monde industrialisé, et en partie des bas salaires, du chômage et de la poussée vers l'industrialisation dans le monde en développement. Par exemple, le Canada exporte maintenant environ la moitié de son amiante vers le monde en développement, et un certain nombre d'industries basées sur l'amiante ont été transférées vers des pays en développement comme le Brésil, l'Inde, le Pakistan, l'Indonésie et la Corée du Sud (Jeyaratnam 1994). Ces problèmes sont encore aggravés par l'ampleur du secteur informel, le grand nombre de travailleurs peu soutenus par les syndicats et autres organisations de travailleurs, le statut précaire des travailleurs, l'absence de protection législative et/ou la mauvaise application de cette protection, la diminution du contrôle national sur les ressources et l'impact de la dette du tiers monde et des programmes d'ajustement structurel associés (Pearce et al. 1994).

En conséquence, on ne peut pas dire que le problème des cancers professionnels ait été réduit ces dernières années, car dans de nombreux cas, l'exposition a simplement été transférée du monde industrialisé au monde en développement. Dans certains cas, l'exposition professionnelle totale a augmenté. Néanmoins, l'histoire récente de la prévention des cancers professionnels dans les pays industrialisés a montré qu'il est possible d'utiliser des substituts aux composés cancérigènes dans les processus industriels sans conduire l'industrie à la ruine, et des succès similaires seraient possibles dans les pays en développement si une réglementation et un contrôle adéquats des cancérogènes professionnels étaient en place.

Prévention du cancer professionnel

Swerdlow (1990) a décrit une série d'options pour la prévention de l'exposition à des causes professionnelles de cancer. La forme de prévention la plus efficace consiste à éviter l'utilisation de cancérigènes humains reconnus sur le lieu de travail. Cela a rarement été une option dans les pays industrialisés, puisque la plupart des agents cancérigènes professionnels ont été identifiés par des études épidémiologiques sur des populations déjà exposées professionnellement. Cependant, du moins en théorie, les pays en développement pourraient s'inspirer de l'expérience des pays industrialisés et empêcher l'introduction de produits chimiques et de procédés de production qui se sont avérés dangereux pour la santé des travailleurs.

La deuxième meilleure option pour éviter l'exposition à des agents cancérigènes établis est leur élimination une fois que leur cancérogénicité a été établie ou suspectée. Les exemples incluent la fermeture d'usines fabriquant les cancérogènes de la vessie 2-naphtylamine et benzidine au Royaume-Uni (Anon 1965), l'arrêt de la fabrication britannique de gaz impliquant la carbonisation du charbon, la fermeture des usines japonaises et britanniques de gaz moutarde après la fin de la Seconde Guerre mondiale ( Swerdlow 1990) et l'élimination progressive de l'utilisation du benzène dans l'industrie de la chaussure à Istanbul (Aksoy 1985).

Dans de nombreux cas, cependant, l'élimination complète d'un agent cancérigène (sans fermer l'industrie) est soit impossible (parce que d'autres agents ne sont pas disponibles) soit jugée politiquement ou économiquement inacceptable. Les niveaux d'exposition doivent donc être réduits en modifiant les processus de production et en adoptant des pratiques d'hygiène industrielle. Par exemple, les expositions à des agents cancérigènes reconnus tels que l'amiante, le nickel, l'arsenic, le benzène, les pesticides et les rayonnements ionisants ont été progressivement réduites dans les pays industrialisés ces dernières années (Pearce et Matos 1994).

Une approche connexe consiste à réduire ou à éliminer les activités qui impliquent les expositions les plus lourdes. Par exemple, après l'adoption d'une loi de 1840 en Angleterre et au Pays de Galles interdisant l'envoi de ramoneurs dans les cheminées, le nombre de cas de cancer du scrotum a diminué (Waldron 1983). L'exposition peut également être minimisée grâce à l'utilisation d'équipements de protection, tels que des masques et des vêtements de protection, ou en imposant des mesures d'hygiène industrielle plus strictes.

Une stratégie globale efficace de contrôle et de prévention de l'exposition aux agents cancérigènes professionnels implique généralement une combinaison d'approches. Un exemple réussi est un registre finlandais qui a pour objectifs d'accroître la sensibilisation aux agents cancérigènes, d'évaluer l'exposition sur les lieux de travail individuels et de stimuler les mesures préventives (Kerva et Partanen 1981). Il contient des informations sur les lieux de travail et les travailleurs exposés, et tous les employeurs sont tenus de maintenir et de mettre à jour leurs fichiers et de fournir des informations au registre. Le système semble avoir réussi au moins partiellement à réduire les expositions cancérigènes sur le lieu de travail (Ahlo, Kauppinen et Sundquist 1988).

 

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Mardi 25 Janvier 2011 19: 15

Agents cancérigènes professionnels

Le contrôle des agents cancérigènes professionnels est basé sur l'examen critique des investigations scientifiques à la fois chez l'homme et dans les systèmes expérimentaux. Il existe plusieurs programmes d'examen en cours dans différents pays visant à contrôler les expositions professionnelles qui pourraient être cancérigènes pour l'homme. Les critères utilisés dans les différents programmes ne sont pas entièrement cohérents, ce qui conduit parfois à des différences dans le contrôle des agents dans différents pays. Par exemple, la 4,4-méthylène-bis-2-chloroaniline (MOCA) a été classée comme cancérogène professionnel au Danemark en 1976 et aux Pays-Bas en 1988, mais ce n'est qu'en 1992 qu'une mention « cancérigène humain suspecté » a été introduite par le Conférence américaine des hygiénistes industriels gouvernementaux aux États-Unis.

 

Le Centre international de recherche sur le cancer (CIRC) a établi, dans le cadre de son programme de monographies, un ensemble de critères pour évaluer la preuve de la cancérogénicité d'agents spécifiques. Le programme des monographies du CIRC représente l'un des efforts les plus complets pour examiner systématiquement et systématiquement les données sur le cancer, est très apprécié dans la communauté scientifique et sert de base aux informations contenues dans cet article. Elle a également un impact important sur les activités nationales et internationales de lutte contre le cancer professionnel. Le schéma d'évaluation est donné dans le tableau 1.

 


Tableau 1. Évaluation des preuves de cancérogénicité dans le programme des monographies du CIRC.

 

1. La preuve de l'induction du cancer chez l'homme, qui joue évidemment un rôle important dans l'identification des cancérogènes humains, est examinée. Trois types d'études épidémiologiques contribuent à l'évaluation de la cancérogénicité chez l'homme : les études de cohorte, les études cas-témoins et les études de corrélation (ou écologiques). Des rapports de cas de cancer chez l'homme peuvent également être examinés. Les preuves pertinentes à la cancérogénicité provenant d'études chez l'homme sont classées dans l'une des catégories suivantes :

 

  • Preuve suffisante de cancérogénicité: Une relation causale a été établie entre l'exposition à l'agent, au mélange ou aux circonstances d'exposition et le cancer chez l'homme. C'est-à-dire qu'une relation positive a été observée entre l'exposition et le cancer dans des études dans lesquelles le hasard, les biais et les facteurs de confusion pouvaient être exclus avec une confiance raisonnable.
  • Preuve limitée de cancérogénicité: Une association positive a été observée entre l'exposition à l'agent, au mélange ou aux circonstances d'exposition et le cancer pour lequel une interprétation causale est considérée comme crédible, mais le hasard, le biais ou la confusion n'ont pas pu être exclus avec une confiance raisonnable.
  • Ipreuve adéquate de cancérogénicité: Les études disponibles sont de qualité, de cohérence ou de puissance statistique insuffisantes pour permettre de conclure sur la présence ou l'absence d'une association causale, ou aucune donnée sur le cancer chez l'homme n'est disponible.
  • Preuve suggérant un manque de cancérogénicité: Il existe plusieurs études adéquates couvrant toute la gamme des niveaux d'exposition que les êtres humains sont connus pour rencontrer, qui sont mutuellement cohérentes en ce qu'elles ne montrent pas d'association positive entre l'exposition à l'agent et le cancer étudié à tout niveau d'exposition observé.

 

2. Les études dans lesquelles des animaux de laboratoire (principalement des rongeurs) sont exposés de manière chronique à des cancérogènes potentiels et examinés pour détecter des signes de cancer sont examinées et le degré de preuve de cancérogénicité est ensuite classé dans des catégories similaires à celles utilisées pour les données humaines.

 

3. Les données sur les effets biologiques chez les humains et les animaux de laboratoire qui sont particulièrement pertinentes sont examinées. Ceux-ci peuvent inclure des considérations toxicologiques, cinétiques et métaboliques et des preuves de liaison à l'ADN, de persistance de lésions de l'ADN ou de dommages génétiques chez les humains exposés. Les informations toxicologiques, telles que celles sur la cytotoxicité et la régénération, la liaison aux récepteurs et les effets hormonaux et immunologiques, et les données sur la relation structure-activité sont utilisées lorsqu'elles sont jugées pertinentes pour le mécanisme possible de l'action cancérogène de l'agent.

 

4. L'ensemble des preuves est considéré dans son ensemble, afin de parvenir à une évaluation globale de la cancérogénicité pour l'homme d'un agent, d'un mélange ou d'une circonstance d'exposition (voir tableau 2).

 

 

 


 

Les agents, les mélanges et les circonstances d'exposition sont évalués dans les monographies du CIRC s'il existe des preuves d'exposition humaine et des données sur la cancérogénicité (soit chez l'homme, soit chez les animaux de laboratoire) (pour les groupes de classification du CIRC, voir le tableau 2).

 

Tableau 2. Groupes de classification des programmes de la Monographie du CIRC.

L'agent, le mélange ou la circonstance d'exposition est décrit selon le libellé de l'une des catégories suivantes:

Groupe 1- L'agent (mélange) est cancérigène pour l'homme. La circonstance d'exposition implique des expositions qui sont cancérigènes pour l'homme.
Groupe 2A— L'agent (mélange) est probablement cancérogène pour l'homme. La circonstance d'exposition implique des expositions qui sont probablement cancérigènes pour l'homme.
Groupe 2B— L'agent (mélange) est peut-être cancérogène pour l'homme. La circonstance d'exposition implique des expositions qui sont potentiellement cancérigènes pour l'homme.
Groupe 3- L'agent (mélange, circonstance d'exposition) n'est pas classable quant à sa cancérogénicité pour l'homme.
Groupe 4- L'agent (mélange, circonstance d'exposition) n'est probablement pas cancérogène pour l'homme.

 

 

Agents cancérigènes professionnels connus et suspectés

À l'heure actuelle, il existe 22 produits chimiques, groupes de produits chimiques ou mélanges pour lesquels les expositions sont majoritairement professionnelles, sans tenir compte des pesticides et des médicaments, qui sont des cancérogènes reconnus pour l'homme (tableau 3). Alors que certains agents tels que l'amiante, le benzène et les métaux lourds sont actuellement largement utilisés dans de nombreux pays, d'autres agents ont surtout un intérêt historique (par exemple, le gaz moutarde et la 2-naphtylamine).

 

Tableau 3. Produits chimiques, groupes de produits chimiques ou mélanges pour lesquels les expositions sont majoritairement professionnelles (hors pesticides et médicaments).
Groupe 1-Produits chimiques cancérigènes pour l'homme1

Exposition2 Organe(s) cible(s) humain(s) Principale industrie/utilisation
4-aminobiphényle (92-67-1) Vessie Fabrication de caoutchouc
Arsenic (7440-38-2) et composés d'arsenic3 Poumon, peau Verre, métaux, pesticides
Amiante (1332-21-4) Poumon, plèvre, péritoine Isolation, matériau filtrant, textiles
Benzène (71-43-2) Leucémie Solvant, carburant
Benzidine (92-87-5) Vessie Fabrication de colorants/pigments, agent de laboratoire
Béryllium (7440-41-7) et composés de béryllium Poumon Industrie aérospatiale/métaux
Bis(chlorométhyl)éther (542-88-11) Poumon Intermédiaire/sous-produit chimique
Éther chlorométhylméthylique (107-30-2) (qualité technique) Poumon Intermédiaire/sous-produit chimique
Cadmium (7440-43-9) et composés de cadmium Poumon Fabrication de colorants/pigments
Composés de chrome (VI) Cavité nasale, poumon Métallisation, fabrication de colorants/pigments
Brais de houille (65996-93-2) Peau, poumon, vessie Matériau de construction, électrodes
Goudrons de houille (8007-45-2) Peau, poumon Carburant
Oxyde d'éthylène (75-21-8) Leucémie Intermédiaire chimique, stérilisant
Huiles minérales, non traitées et légèrement traitées Peau Lubrifiants
Gaz moutarde (moutarde au soufre)
(505-60-2)
Pharynx, poumon Gaz de guerre
2-Naphtylamine (91-59-8) Vessie Fabrication de colorants/pigments
Composés de nickel Cavité nasale, poumon Métallurgie, alliages, catalyseur
Huiles de schiste (68308-34-9) Peau Lubrifiants, carburants
Suies Peau, poumon Pigments
Talc contenant des fibres asbestiformes Poumon Papier, peintures
Chlorure de vinyle (75-01-4) Foie, poumon, vaisseaux sanguins Plastiques, monomère
Poussière de bois Cavité nasale Industrie du bois

1 Évalué dans les monographies du CIRC, volumes 1-63 (1972-1995) (à l'exclusion des pesticides et des médicaments).
2 Les numéros de registre CAS apparaissent entre parenthèses.
3 Cette évaluation s'applique au groupe de produits chimiques dans son ensemble et pas nécessairement à tous produits chimiques au sein du groupe.

 

 

Vingt autres agents sont classés comme probablement cancérigènes pour l'homme (groupe 20A) ; ils sont répertoriés dans le tableau 2 et incluent des expositions qui prévalent actuellement dans de nombreux pays, telles que la silice cristalline, le formaldéhyde et le 4-butadiène. Un grand nombre d'agents sont classés comme cancérogènes humains possibles (groupe 1,3B, tableau 2) - par exemple, l'acétaldéhyde, le dichlorométhane et les composés inorganiques du plomb. Pour la majorité de ces produits chimiques, les preuves de cancérogénicité proviennent d'études sur des animaux de laboratoire.

Tableau 4. Produits chimiques, groupes de produits chimiques ou mélanges pour lesquels les expositions sont majoritairement professionnelles (hors pesticides et médicaments).
Groupe 2A—Probablement cancérogène pour l'homme1

Exposition2 Organe(s) cible(s) humain(s) suspecté(s) Principale industrie/utilisation
Acrylonitrile (107-13-1) Poumon, prostate, lymphome Plastiques, caoutchouc, textiles, monomère
Colorants à base de benzidine - Papier, cuir, teintures textiles
1,3-butadiène (106-99-0) Leucémie, lymphome Plastiques, caoutchouc, monomère
p-Chlore-o-toluidine (95-69-2) et ses sels d'acides forts Vessie Fabrication de colorants/pigments, textiles
Créosotes (8001-58-9) Peau Préservation du bois
Sulfate de diéthyle (64-67-5) - Intermédiaire chimique
Chlorure de diméthylcarbamoyle (79-44-7) - Intermédiaire chimique
Sulfate de diméthyle (77-78-1) - Intermédiaire chimique
Épichlorhydrine (106-89-8) - Plastiques/résines monomères
Dibromure d'éthylène (106-93-4) - Intermédiaire chimique, fumigant, carburants
Formaldéhyde (50-0-0) nasopharynx Plastiques, textiles, agent de laboratoire
4,4´-Méthylène-bis-2-chloroaniline (MOCA)
(101-14-4)
Vessie Fabrication de caoutchouc
Biphényles polychlorés (1336-36-3) Foie, voies biliaires, leucémie, lymphome Composants électriques
Silice (14808-60-7), cristalline Poumon Taille de pierre, exploitation minière, verre, papier
Oxyde de styrène (96-09-3) - Plastiques, intermédiaire chimique
Tétrachloroéthylène
(127-18-4)
Oesophage, lymphome Solvant, nettoyage à sec
Trichloroéthylène (79-01-6) Foie, lymphome Solvant, nettoyage à sec, métal
Tris(2,3-dibromopropylphosphate
(126-72-7)
- Plastiques, textiles, ignifuges
Bromure de vinyle (593-60-2) - Plastiques, textiles, monomère
Fluorure de vinyle (75-02-5) - Intermédiaire chimique

1 Évalué dans les monographies du CIRC, volumes 1-63 (1972-1995) (à l'exclusion des pesticides et des médicaments).
2 Les numéros de registre CAS apparaissent entre parenthèses.

 

Tableau 5. Produits chimiques, groupes de produits chimiques ou mélanges pour lesquels les expositions sont majoritairement professionnelles (hors pesticides et médicaments).
Groupe 2B — Peut-être cancérogène pour l'homme1

Exposition2 Principale industrie/utilisation
Acétaldéhyde (75-07-0) Fabrication de matières plastiques, arômes
Acétamide (60-35-5) Solvant, intermédiaire chimique
Acrylamide (79-06-1) Plastiques, agent de jointoiement
p-Aminoazotoluène (60-09-3) Fabrication de colorants/pigments
o-Aminoazotoluène (97-56-3) Teintures/pigments, textiles
o-Anisidine (90-04-0) Fabrication de colorants/pigments
Trioxyde d'antimoine (1309-64-4) Ignifuge, verre, pigments
Auramine (492-80-8) (qualité technique) Colorants/pigments
Violet de benzyle 4B (1694-09-3) Colorants/pigments
Bitumes (8052-42-4), extraits de
affiné à la vapeur et affiné à l'air
Matériau de construction
Bromodichlorométhane (75-27-4) Intermédiaire chimique
b-Butyrolactone (3068-88-0) Intermédiaire chimique
Extraits de noir de carbone Encres d'imprimerie
Tétrachlorure de carbone (56-23-5) Solvant
Fibres céramiques Plastiques, textiles, aéronautique
Acide chlorendique (115-28-6) Ignifuge
Paraffines chlorées de longueur de chaîne carbonée moyenne C12 et degré de chloration moyen d'environ 60 % Ignifuge
a-Toluènes chlorés Fabrication de colorants/pigments, intermédiaire chimique
p-Chloroaniline (106-47-8) Fabrication de colorants/pigments
Chloroforme (67-66-3) Solvant
4-chloro-o-phénylènediamine (95-83-9) Teintures/pigments, teintures capillaires
Rouge acide CI 114 (6459-94-5) Teintures/pigments, textiles, cuir
CI Basique Rouge 9 (569-61-9) Teintures/pigments, encres
CI Direct Bleu 15 (2429-74-5) Colorants/pigments, textiles, papier
Cobalt (7440-48-4) et composés de cobalt Verre, peintures, alliages
p-Crésidine (120-71-8) Fabrication de colorants/pigments
N, N´-Diacétylbenzidine (613-35-4) Fabrication de colorants/pigments
2,4-diaminoanisole (615-05-4) Fabrication de colorants/pigments, teintures capillaires
Éther de 4,4´-diaminodiphényle (101-80-4) Fabrication de matières plastiques
2,4-diaminotoluène (95-80-7) Fabrication de colorants/pigments, teintures capillaires
p-Dichlorobenzène (106-46-7) Intermédiaire chimique
3,3´-Dichlorobenzidine (91-94-1) Fabrication de colorants/pigments
3,3´-Dichloro-4,4´-diaminodiphenyl ether (28434-86-8) Non utilisé
1,2-dichloroéthane (107-06-2) Solvant, carburants
Dichlorométhane (75-09-2) Solvant
Diépoxybutane (1464-53-5) Plastiques/résines
Carburant diesel, marine Carburant
Phtalate de di(2-éthylhexyle) (117-81-7) Plastiques, textiles
1,2-Diéthylhydrazine (1615-80-1) Réactif de laboratoire
Éther diglycidylique de résorcinol (101-90-6) Plastiques/résines
Sulfate de diisopropyle (29973-10-6) Contaminant
3,3´-Diméthoxybenzidine (o-Dianisidine)
(119-90-4)
Fabrication de colorants/pigments
p-Diméthylaminoazobenzène (60-11-7) Colorants/pigments
2,6-Dimethylaniline (2,6-Xylidine)(87-62-7) Intermédiaire chimique
3,3´-Diméthylbenzidine (o-Tolidine)(119-93-7) Fabrication de colorants/pigments
Diméthylformamide (68-12-2) Solvant
1,1-diméthylhydrazine (57-14-7) Carburant de fusée
1,2-diméthylhydrazine (540-73-8) Recherche chimique
1,4-dioxane (123-91-1) Solvant
Bleu dispersé 1 (2475-45-8) Teintures/pigments, teintures capillaires
Acrylate d'éthyle (140-88-5) Plastiques, adhésifs, monomère
Éthylènethiourée (96-45-7) Produit chimique du caoutchouc
Mazouts résiduels (lourds) Carburant
Furane (110-00-9) Intermédiaire chimique
Essence Carburant
Laine de verre Isolation
Glycidaldéhyde (765-34-4) Textile, fabrication de cuir
HC bleu n° 1 (2784-94-3) Teintures pour cheveux
Hexaméthylphosphoramide (680-31-9) Solvant, plastiques
Hydrazine (302-01-2) Carburant de fusée, intermédiaire chimique
Plomb (7439-92-1) et composés de plomb, inorganiques Peintures, carburants
2-Méthylaziridine(75-55-8) Teintures, papier, fabrication de matières plastiques
4,4’-Methylene-bis-2-methylaniline (838-88-0) Fabrication de colorants/pigments
4,4'-Méthylènedianiline(101-77-9) Plastiques/résines, fabrication de colorants/pigments
Composés de méthylmercure Fabrication de pesticides
2-méthyl-1-nitroanthraquinone (129-15-7) (pureté incertaine) Fabrication de colorants/pigments
Nickel métallique (7440-02-0) Catalyseur
Acide nitrilotriacétique (139-13-9) et ses sels Agent chélatant, détergent
5-nitroacénaphtène (602-87-9) Fabrication de colorants/pigments
2-nitropropane (79-46-9) Solvant
N-Nitrosodiéthanolamine (1116-54-7) Fluides de coupe, impureté
Orange huile SS (2646-17-5) Colorants/pigments
Éther phénylglycidylique (122-60-1) Plastiques/adhésifs/résines
Biphényles polybromés (Firemaster BP-6) (59536-65-1) Ignifuge
Ponceau MX (3761-53-3) Teintures/pigments, textiles
Ponceau 3R (3564-09-8) Teintures/pigments, textiles
1,3-Propane sulfone (1120-71-4) Fabrication de colorants/pigments
b-propiolactone (57-57-8) Intermédiaire chimique ; fabrication de matières plastiques
Oxyde de propylène (75-56-9) Intermédiaire chimique
Laine de roche Isolation
Laine de laitier Isolation
Styrène (100-42-5) Matières plastiques
2,3,7,8-tétrachlorodibenzo-p-dioxine (TCDD) (1746-01-6) Contaminant
Thioacétamide (62-55-5) Fabrication de textile, papier, cuir, caoutchouc
4,4'-thiodianiline (139-65-1) Fabrication de colorants/pigments
Thiourée (62-56-6) Textile, ingrédient en caoutchouc
Diisocyanates de toluène (26471-62-5) Matières plastiques
o-Toluidine (95-53-4) Fabrication de colorants/pigments
Bleu trypan (72-57-1) Colorants/pigments
Acétate de vinyle (108-05-4) Intermédiaire chimique
Émanations de soudure Métallurgie

1 Évalué dans les monographies du CIRC, volumes 1-63 (1972-1995) (à l'exclusion des pesticides et des médicaments).
2 Les numéros de registre CAS apparaissent entre parenthèses.

 

Des expositions professionnelles peuvent également se produire lors de la production et de l'utilisation de certains pesticides et médicaments. Le tableau 6 présente une évaluation de la cancérogénicité des pesticides ; deux d'entre eux, le captafol et le dibromure d'éthylène, sont classés comme cancérogènes humains probables, tandis qu'un total de 20 autres, dont le DDT, l'atrazine et les chlorophénols, sont classés comme cancérogènes humains possibles.

 

Tableau 6. Pesticides évalués dans les monographies du CIRC, volumes 1-63 (1972-1995)

Groupe CIRC Pesticide1
2A—Probablement cancérogène pour l'homme Captafol (2425-06-1) Dibromure d'éthylène (106-93-4)
2B—Peut-être cancérogène pour l'homme Amitrol (61-82-5) Atrazine (1912-24-9) Chlordane (57-74-9) Chlordécone (Képone) (143-50-0) Chlorophénols Herbicides chlorophénoxy DDT (50-29-3) 1,2-Dibromo-3-chloropropane (96-12-8) 1,3-Dichloropropène (542-75-6) (qualité technique) Dichlorvos (62-73-7) Heptachlore (76-44-8) Hexachlorobenzène (118-74-1) Hexachlorocyclohexanes (HCH) Mirex (2385-85-5) Nitrofène (1836-75-5), qualité technique Pentachlorophénol (87-86-5) Sodium o-phénylphénate (132-27-4) Sulphallate (95-06-7) Toxaphène (camphènes polychlorés) (8001-35-2)

1 Les numéros de registre CAS apparaissent entre parenthèses.

 

Plusieurs médicaments sont cancérigènes pour l'homme (tableau 9) : il s'agit principalement d'agents alkylants et d'hormones ; 12 autres médicaments, dont le chloramphénicol, le cisplatine et la phénacétine, sont classés comme cancérogènes humains probables (groupe 2A). L'exposition professionnelle à ces agents cancérigènes connus ou suspectés, utilisés principalement en chimiothérapie, peut survenir dans les pharmacies et lors de leur administration par le personnel soignant.

 

Tableau 7. Médicaments évalués dans les monographies du CIRC, volumes 1-63 (1972-1995).

Drogue1 Organe cible2
CIRC GROUPE 1—Cancérogène pour l'homme
Mélanges analgésiques contenant de la phénacétine Rein, vessie
Azathioprine (446-86-6) Lymphome, système hépatobiliaire, peau
N,N-Bis(2-chloroéthyl)-b-naphtylamine (Chlornaphazine) (494-03-1) Vessie
Diméthanesulfonate de 1,4-butanediol (Myleran)
(55-98-1)
Leucémie
Chlorambucil (305-03-3) Leucémie
1-(2-Chloroethyl)-3-(4-methylcyclohexyl)-1-nitrosourea (Methyl-CCNU) (13909-09-6) Leucémie
Ciclosporine (79217-60-0) Lymphome, peau
Cyclophosphamide (50-18-0) (6055-19-2) Leucémie, vessie
Diéthylstilboestrol (56-53-1) Col de l'utérus, vagin, sein
Melphalan (148-82-3) Leucémie
8-Methoxypsoralen (Methoxsalen) (298-81-7) plus rayonnement ultraviolet A Peau
MOPP et autres chimiothérapies combinées incluant des agents alkylants Leucémie
Thérapie de remplacement des œstrogènes Utérus
Oestrogènes, non stéroïdiens Col de l'utérus, vagin, sein
Oestrogènes, stéroïdiens Utérus
Contraceptifs oraux, combinés Foie
Contraceptifs oraux séquentiels Utérus
Thiotépa (52-24-4) Leucémie
Tréosulfan (299-75-2) Leucémie

 

CIRC GROUPE 2A—Probablement cancérogène pour l'homme
Adriamycine (23214-92-8) -
Stéroïdes androgènes (anabolisants) (Le foie)
Azacitidine (320-67-2) -
Bischloroéthyl nitrosourée (BCNU) (154-93-8) (Leucémie)
Chloramphénicol (56-75-7) (Leucémie)
1-(2-Chloroethyl)-3-cyclohexyl-1-nitrosourea (CCNU) (13010-47-4) -
Chlorozotocine (54749-90-5) -
Cisplatine (15663-27-1) -
5-Méthoxypsoralène (484-20-8) -
Moutarde à l'azote (51-75-2) (Peau)
Phénacétine (62-44-2) (rein, vessie)
Chlorhydrate de procarbazine (366-70-1) -

1 Les numéros de registre CAS apparaissent entre parenthèses.
2 Les organes cibles suspectés sont indiqués entre parenthèses.

 

Plusieurs agents environnementaux sont des causes connues ou suspectées de cancer chez l'homme et sont listés dans le tableau 8 ; bien que l'exposition à ces agents ne soit pas principalement professionnelle, il existe des groupes d'individus qui y sont exposés en raison de leur travail : par exemple, les mineurs d'uranium exposés aux produits de désintégration du radon, les travailleurs hospitaliers exposés au virus de l'hépatite B, les transformateurs alimentaires exposés aux aflatoxines provenant d'aliments contaminés, les travailleurs extérieurs exposés aux rayons ultraviolets ou aux gaz d'échappement des moteurs diesel, et le personnel du bar ou les serveurs exposés à la fumée de tabac ambiante.

Le programme des monographies du CIRC a couvert la plupart des causes connues ou suspectées de cancer ; il existe cependant d'importants groupes d'agents qui n'ont pas été évalués par le CIRC, à savoir les rayonnements ionisants et les champs électriques et magnétiques.

 

Tableau 8. Agents environnementaux/expositions connus ou soupçonnés de causer le cancer chez l'homme.1

Agent/exposition Organe cible2 Force de la preuve3
Les polluants atmosphériques
Érionite Poumon, plèvre 1
Amiante Poumon, plèvre 1
Aromatique polycyclique les hydrocarbures4 (Poumon, vessie) S
Polluants de l'eau
Arsenic Peau 1
Sous-produits de chloration (Vessie) S
Nitrate et nitrite (Œsophage, estomac) S
Radiation
Radon et ses produits de désintégration Poumon 1
Radium, thorium Greffe Osseuse E
Autre irradiation X Leucémie, sein, thyroïde, autres E
Radiation solaire Peau 1
Rayonnement ultraviolet A (Peau) 2A
Rayonnement ultraviolet B (Peau) 2A
Rayonnement ultraviolet C (Peau) 2A
Utilisation de lampes solaires et de transats (Peau) 2A
Champs électriques et magnétiques (Leucémie) S
des agents biologiques
Infection chronique par le virus de l'hépatite B Foie 1
Infection chronique par le virus de l'hépatite C Foie 1
Infection avec Helicobacter pylori Estomac 1
Infection avec Opistorchis viverrini Voies biliaires 1
Infection avec Chlonorchis sinensis (Le foie) 2A
Virus du papillome humain types 16 et 18 col de l'utérus 1
Virus du papillome humain types 31 et 33 (Col de l'utérus) 2A
Types de virus du papillome humain autres que 16, 18, 31 et 33 (Col de l'utérus) 2B
Infection avec Schistosoma hématobium Vessie 1
Infection avec Schistosoma japonicum (Foie, côlon) 2B
Tabac, alcool et substances apparentées
Boissons alcoolisées Bouche, pharynx, œsophage, foie, larynx 1
Fumée de tabac Lèvre, bouche, pharynx, œsophage, pancréas, larynx, poumon, rein, vessie, (autres) 1
Produits du tabac sans fumée Bouche 1
Chique de bétel au tabac Bouche 1
Facteurs alimentaires
Aflatoxines Foie 1
Aflatoxine M1 (Le foie) 2B
Ochratoxine A (Rein) 2B
Toxines dérivées de Fusarium moniliforme (Œsophage) 2B
Poisson salé à la chinoise nasopharynx 1
Légumes marinés (traditionnels en Asie) (Œsophage, estomac) 2B
Fougère aigle (Œsophage) 2B
Safrole - 2B
Café (Vessie) 2B
Acide caféique - 2B
Compagnon chaud (Œsophage) 2A
Fruits et légumes frais (protecteurs) Bouche, œsophage, estomac, côlon, rectum, larynx, poumon (autres) E
Grosse (côlon, sein, endomètre) S
Fibre (de protection) (côlon, rectum) S
Nitrate et nitrite (Œsophage, estomac) S
Le sel (Estomac) S
Vitamine A, b-carotène (protecteur) (Bouche, œsophage, poumon, autres) S
Vitamine C (protectrice) (Œsophage, estomac) S
IQ (Estomac, côlon, rectum) 2A
MeIQ - 2B
MeIQx - 2B
PhIP - 2B
Comportement reproductif et sexuel
Âge tardif à la première grossesse Poitrine E
Faible parité Sein, ovaire, corps utérin E
Âge précoce au premier rapport sexuel col de l'utérus E
Nombre de partenaires sexuels col de l'utérus E

1 Les agents et les expositions, ainsi que les médicaments, survenant principalement dans le cadre professionnel sont exclu.

2 Les organes cibles suspectés sont indiqués entre parenthèses.

3 Évaluation de la monographie du CIRC rapportée partout où elle est disponible (1 : cancérogène pour l'homme ; 2A : cancérigène probable pour l'homme ; 2B : cancérigène possible pour l'homme) ; sinon E : cancérigène établi ; S : suspecté d'être cancérigène.

4 L'exposition humaine aux hydrocarbures aromatiques polycycliques se produit dans des mélanges, tels que le moteur les émissions, les fumées de combustion et les suies. Plusieurs mélanges et hydrocarbures individuels ont été évalué par le CIRC.

 

Industries et professions

La compréhension actuelle de la relation entre les expositions professionnelles et le cancer est loin d'être complète ; en fait, seuls 22 agents individuels sont des cancérogènes professionnels établis (tableau 9), et pour de nombreux autres cancérogènes expérimentaux, aucune preuve définitive n'est disponible sur la base des travailleurs exposés. Dans de nombreux cas, il existe des preuves considérables de risques accrus associés à des industries et des professions particulières, bien qu'aucun agent spécifique ne puisse être identifié comme facteur étiologique. Le tableau 10 présente des listes d'industries et de professions associées à des risques cancérigènes excessifs, ainsi que les sites de cancer pertinents et le ou les agents causals connus (ou suspectés).

 

Tableau 9. Industries, professions et expositions reconnues à risque cancérigène.

Industrie (code CITI) Profession/processus Siège/type de cancer Agent causal connu ou suspecté
Agriculture, sylviculture et pêche (1) Ouvriers viticoles utilisant des insecticides à base d'arsenic Les pêcheurs Poumon, peau Peau, lèvre Composés de l'arsenic Rayonnement ultraviolet
Mines et carrières (2) Extraction d'arsenic Extraction de minerai de fer (hématite) Extraction d'amiante Extraction d'uranium Extraction et broyage de talc Poumon, peau Poumon Poumon, pleural et péritonéal mésothéliome Poumon Poumon Composés de l'arsenic Produits de désintégration du radon Amiante Produits de désintégration du radon Talc contenant des fibres asbestiformes
Chimique (35) Travailleurs et utilisateurs de la production de bis(chlorométhyl)éther (BCME) et de chlorométhyl-méthyléther (CMME) Production de chlorure de vinyle Fabrication d'alcool isopropylique (procédé à l'acide fort) Production de chromates de pigments Fabricants et utilisateurs de colorants Fabrication d'auramine p-chloro-o-production de toluidine Poumon (carcinome à cellules d'avoine) Angiosarcome du foie Sinonasal Poumon, naso-sinusien Vessie Vessie Vessie BCME, CMME Monomère de chlorure de vinyle Non identifié Composés de chrome (VI) Benzidine, 2-naphtylamine, 4-aminobiphényle Auramine et autres amines aromatiques utilisées dans le procédé p-chloro-o-toluidine et ses sels d'acides forts
Cuir (324) Fabrication de bottes et chaussures Sinonasal, leucémie Poussière de cuir, benzène
Bois et produits du bois (33) Ébénistes et fabricants de meubles Sinonasal Poussière de bois
Production de pesticides et d'herbicides (3512) Production et conditionnement d'insecticides à base d'arsenic Poumon Composés de l'arsenic
Industrie du caoutchouc (355) Fabrication de caoutchouc Calandrage, cuisson des pneus, construction de pneus Meuniers, mélangeurs Production de latex synthétique, vulcanisation de pneus, calandres, récupération, fabricants de câbles Production de film en caoutchouc Leucémie Vessie Leucémie Vessie Vessie Leucémie Benzène Amines aromatiques Benzène Amines aromatiques Amines aromatiques Benzène
Production d'amiante (3699) Production de matériaux isolants (tuyaux, bâches, textiles, vêtements, masques, produits en amiante-ciment) Mésothéliome pulmonaire, pleural et péritonéal Amiante
Métaux (37) Production d'aluminium Fusion du cuivre Production de chromate, chromage Fonderie de fer et d'acier Raffinage du nickel Opérations de décapage Production et raffinage de cadmium ; fabrication de batteries nickel-cadmium; fabrication de pigments de cadmium; production d'alliages de cadmium; galvanoplastie; fonderies de zinc; brasage et mélange de chlorure de polyvinyle Raffinage et usinage du béryllium ; production de produits contenant du béryllium Poumon, vessie Poumon Poumon, naso-sinusien Poumon Sinonasal, poumon Larynx, poumon Poumon Poumon Hydrocarbures aromatiques polycycliques, goudron Composés de l'arsenic Composés de chrome (VI) Non identifié Composés de nickel Brouillards d'acide inorganique contenant de l'acide sulfurique Cadmium et composés de cadmium Béryllium et composés du béryllium
Construction navale, automobile et fabrication de matériel ferroviaire (385) Travailleurs des chantiers navals et des chantiers navals, des véhicules automobiles et des chemins de fer Mésothéliome pulmonaire, pleural et péritonéal Amiante
Gaz (4) Travailleurs de la cokerie Travailleurs du gaz Travailleurs de la maison à gaz Poumon Poumon, vessie, scrotum Vessie Benzo(a)pyrène Produits de carbonisation du charbon, 2-naphtylamine Amines aromatiques
Bâtiment (5) Isolateurs et couvre-tuyaux Couvreurs, asphalteurs Mésothéliome pulmonaire, pleural et péritonéal Poumon Amiante Hydrocarbures aromatiques polycycliques
Autre Personnel médical (9331) Peintres (construction, industrie automobile et autres utilisateurs) Peau, leucémie Poumon Rayonnement ionisant Non identifié


 

Tableau 10. Industries, professions et expositions déclarées présenter un excès de cancer mais pour lesquelles l'évaluation du risque cancérogène n'est pas définitive.

Industrie (code CITI) Profession/processus Siège/type de cancer Agent causal connu (ou suspecté)
Agriculture, sylviculture et pêche (1) Agriculteurs, ouvriers agricoles Application d'herbicides Application d'insecticides Système lymphatique et hématopoïétique (leucémie, lymphome) Lymphomes malins, sarcomes des tissus mous Poumon, lymphome Non identifié Herbicides chlorophénoxy, chlorophénols (vraisemblablement contaminés par des dibenzodioxines polychlorées) Insecticides sans arsenic
Mines et carrières (2) Extraction de zinc-plomb Charbon Extraction de métaux Extraction d'amiante Poumon Estomac Poumon Tractus gastro-intestinal Produits de désintégration du radon Poussière de charbon Silice cristalline Amiante
Industrie alimentaire (3111) Bouchers et travailleurs de la viande Poumon Virus, HAP1
Industrie des boissons (3131) Brasseurs de bière Voie aéro-digestive supérieure Consommation d'alcool
Fabrication textile (321) Teinturiers Tisserands Vessie Vessie, naso-sinusienne, bouche Colorants Poussières de fibres et de fils
Cuir (323) Tanneurs et transformateurs Fabrication et réparation de bottes et de chaussures Vessie, pancréas, poumon Sinonasal, estomac, vessie Poussière de cuir, autres produits chimiques, chrome Non identifié
Bois et produits du bois (33), industrie des pâtes et papiers (341) Bûcherons et ouvriers de scierie Travailleurs des pâtes et papiers Charpentiers, menuisiers Travailleurs du bois, sans précision Production de contreplaqué, production de panneaux de particules Cavité nasale, lymphome hodgkinien, peau Tissu lymphopoïétique, poumon Cavité nasale, lymphome hodgkinien Les lymphomes Nasopharynx, naso-sinusien Poussière de bois, chlorophénols, créosotes Non identifié Poussière de bois, solvants Non identifié Formaldéhyde
Impression (342) Ouvriers en héliogravure, relieurs, imprimeurs, ouvriers de la salle des machines et autres emplois Système lymphocytaire et hématopoïétique, oral, pulmonaire, rénal Brouillard d'huile, solvants
Chimique (35) Production de 1,3-butadiène Production d'acrylonitrile Production de chlorure de vinylidène Fabrication d'alcool isopropylique (procédé à l'acide fort) Production de polychloroprène Production de sulfate de diméthyle Production d'épichlorhydrine Production d'oxyde d'éthylène Production de dibromure d'éthylène Production de formaldéhyde Utilisation de retardateur de flamme et de plastifiant Production de chlorure de benzoyle Système lymphocytaire et hématopoïétique Poumon, côlon Poumon Larynx Poumon Poumon Système pulmonaire, lymphatique et hématopoïétique (leucémie) Système lymphatique et hématopoïétique (leucémie), estomac Système digestif Nasopharynx, naso-sinusien Peau (mélanome) Poumon 1,3-Butadiène Acrylonitrile Chlorure de vinylidène (exposition mixte avec acrylonitrile) Non identifié Chloroprène Diméthylsulfate Épichlorhydrine Oxyde d'éthylène Dibromure d'éthylène Formaldéhyde Biphényles polychlorés Chlorure de benzoyle
Fabrication d'herbicides (3512) Production d'herbicides chlorophénoxy Sarcome des tissus mous Herbicides chlorophénoxy, chlorophénols (contaminés par des dibenzodioxines polychlorées)
Pétrole (353) raffinement pétrolier Peau, leucémie, cerveau Benzène, HAP, huiles minérales non traitées et légèrement traitées
Caoutchouc (355) Divers métiers dans la fabrication du caoutchouc Production de caoutchouc styrène-butadiène Lymphome, myélome multiple, estomac, cerveau, poumon Système lymphatique et hématopoïétique Benzène, MOCA,2 autre non identifié 1,3-Butadiène
Céramique, verre et brique réfractaire (36) Travailleurs de la céramique et de la poterie Travailleurs du verre (verrerie d'art, récipient et articles pressés) Poumon Poumon Silice cristalline Arsenic et autres oxydes métalliques, silice, HAP
Production d'amiante (3699) Production de matériaux d'isolation (tuyaux, feuilles, textiles, vêtements, masques, produits en amiante-ciment) Larynx, tractus gastro-intestinal Amiante
Métaux (37, 38) Fusion du plomb Production et raffinage de cadmium ; fabrication de batteries nickel-cadmium; fabrication de pigments de cadmium; production d'alliages de cadmium; galvanoplastie; fonderie de zinc; brasage et mélange de chlorure de polyvinyle Fonderie de fer et d'acier Systèmes respiratoire et digestif Prostate Poumon Composés de plomb Cadmium et composés de cadmium Silice cristalline
Construction navale (384) Travailleurs des chantiers navals et des chantiers navals Larynx, système digestif Amiante
Fabrication de véhicules automobiles (3843, 9513) Mécaniciens, soudeurs, etc. Poumon HAP, fumées de soudage, gaz d'échappement du moteur
Électricité (4101, 9512) Génération, production, distribution, réparation Leucémie, tumeurs cérébrales Foie, voies biliaires Champs magnétiques à très basse fréquence PCB3
Bâtiment (5) Isolateurs et couvre-tuyaux Couvreurs, asphalteurs Larynx, tractus gastro-intestinal Bouche, pharynx, larynx, œsophage, estomac Amiante HAP, goudron de houille, brai
Transports (7) Cheminots, préposés aux stations-service, chauffeurs d'autobus et de camions, opérateurs de machines d'excavation Poumon, vessie Leucémie Échappement du moteur diesel Champs magnétiques à très basse fréquence
Autre Préposés aux stations-service (6200) Chimistes et autres travailleurs de laboratoire (9331) Embaumeurs, personnel médical (9331) Travailleurs de la santé (9331) Buanderies et nettoyeurs à sec (9520) Coiffeurs (9591) Travailleurs du cadran au radium Leucémie et lymphome Leucémie et lymphome, pancréas Sinonasal, nasopharynx Foie Poumon, œsophage, vessie Vessie, leucémie et lymphome Poitrine Benzène Non identifié (virus, produits chimiques) Formaldéhyde Virus de l'hépatite B Tri- et tétrachloroéthylène et tétrachlorure de carbone Teintures capillaires, amines aromatiques Radon

1 HAP, hydrocarbure aromatique polycyclique.

2 MOCA, 4,4'-méthylène-bis-2-chloroaniline.

3 PCB, biphényles polychlorés.

 

Le tableau 9 présente les industries, les professions et les expositions dans lesquelles la présence d'un risque cancérogène est considérée comme établie, tandis que le tableau 10 présente les procédés industriels, les professions et les expositions pour lesquels un excès de risque de cancer a été signalé, mais les preuves ne sont pas considérées comme définitives. Sont également inclus dans le tableau 10 certaines professions et industries déjà répertoriées dans le tableau 9, pour lesquelles il n'y a pas de preuve concluante d'association avec des cancers autres que ceux mentionnés dans le tableau 9. Par exemple, l'industrie de la production d'amiante est incluse dans le tableau 9 en ce qui concerne les cancer et mésothéliome pleural et péritonéal, alors que la même industrie est incluse dans le tableau 10 en ce qui concerne les néoplasmes gastro-intestinaux. Un certain nombre d'industries et de professions énumérées dans les tableaux 9 et 10 ont également été évaluées dans le cadre du programme des Monographies du CIRC. Par exemple, « l'exposition professionnelle à un brouillard d'acide inorganique fort contenant de l'acide sulfurique » a été classée dans le groupe 1 (cancérogène pour l'homme).

Construire et interpréter de telles listes d'agents chimiques ou physiques cancérigènes et les associer à des professions et industries spécifiques est compliqué par un certain nombre de facteurs : (1) les informations sur les processus industriels et les expositions sont souvent médiocres, ne permettant pas une évaluation complète de l'importance de expositions cancérigènes dans différentes professions ou industries; (2) les expositions à des substances cancérigènes bien connues, telles que le chlorure de vinyle et le benzène, se produisent à des intensités différentes dans différentes situations professionnelles ; (3) des modifications de l'exposition se produisent dans le temps dans une situation professionnelle donnée, soit parce que des agents cancérigènes identifiés sont remplacés par d'autres agents, soit (plus fréquemment) parce que de nouveaux procédés ou matériaux industriels sont introduits ; (4) toute liste d'expositions professionnelles ne peut se référer qu'au nombre relativement restreint d'expositions chimiques qui ont fait l'objet d'une enquête en ce qui concerne la présence d'un risque cancérogène.

 

 

L'ensemble des enjeux ci-dessus souligne la limite la plus critique d'une classification de ce type, et notamment sa généralisation à toutes les régions du monde : la présence d'un cancérogène dans une situation professionnelle ne signifie pas nécessairement que les travailleurs y sont exposés et, en revanche, l'absence de cancérigènes identifiés n'exclut pas la présence de causes de cancer encore non identifiées.

Un problème particulier dans les pays en développement est qu'une grande partie de l'activité industrielle est fragmentée et se déroule au niveau local. Ces petites industries sont souvent caractérisées par de vieilles machines, des bâtiments peu sûrs, des employés avec une formation et une éducation limitées et des employeurs avec des ressources financières limitées. Les vêtements de protection, respirateurs, gants et autres équipements de sécurité sont rarement disponibles ou utilisés. Les petites entreprises ont tendance à être géographiquement dispersées et inaccessibles aux inspections des organismes de santé et de sécurité.

 

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Mardi 25 Janvier 2011 20: 13

Cancer environnemental

Le cancer est une maladie courante dans tous les pays du monde. La probabilité qu'une personne développe un cancer avant l'âge de 70 ans, compte tenu de la survie à cet âge, varie entre environ 10 et 40 % dans les deux sexes. En moyenne, dans les pays développés, environ une personne sur cinq mourra d'un cancer. Cette proportion est d'environ un sur 15 dans les pays en développement. Dans cet article, le cancer environnemental est défini comme un cancer causé (ou prévenu) par des facteurs non génétiques, notamment le comportement humain, les habitudes, le mode de vie et des facteurs externes sur lesquels l'individu n'a aucun contrôle. Une définition plus stricte du cancer environnemental est parfois utilisée, ne comprenant que l'effet de facteurs tels que la pollution de l'air et de l'eau et les déchets industriels.

Variation géographique

La variation entre les zones géographiques dans les taux de types particuliers de cancer peut être beaucoup plus grande que celle du cancer dans son ensemble. La variation connue de l'incidence des cancers les plus courants est résumée dans le tableau 1. L'incidence du carcinome nasopharyngé, par exemple, varie environ 500 fois entre l'Asie du Sud-Est et l'Europe. Cette grande variation de la fréquence des divers cancers a conduit à penser qu'une grande partie du cancer chez l'homme est causée par des facteurs environnementaux. En particulier, il a été soutenu que le taux le plus bas d'un cancer observé dans n'importe quelle population est indicatif du taux minimum, éventuellement spontané, survenant en l'absence de facteurs étiologiques. Ainsi, la différence entre le taux d'un cancer dans une population donnée et le taux minimum observé dans toute population est une estimation du taux du cancer dans la première population qui est attribuable à des facteurs environnementaux. Sur cette base, on a estimé, très approximativement, que quelque 80 à 90 % de tous les cancers humains sont liés à l'environnement (Centre international de recherche sur le cancer 1990).

Tableau 1. Variation entre les populations couvertes par l'enregistrement des cancers de l'incidence des cancers courants.1

Cancer (code CIM9)

Zone à forte incidence

CR2

Zone à faible incidence

CR2

Plage de variation

Bouche (143-5)

France, Bas-Rhin

2

Singapour (malais)

0.02

80

Nasopharynx (147)

Hong Kong

3

Pologne, Varsovie (rural)

0.01

300

Oesophage (150)

France, Calvados

3

Israël (Juifs nés en Israël)

0.02

160

Estomac (151)

Japon, Yamagata

11

États-Unis, Los Angeles (Philippins)

0.3

30

Deux points (153)

États-Unis, Hawaï (japonais)

5

Inde, Madras

0.2

30

Rectum (154)

États-Unis, Los Angeles (japonais)

3

Koweït (non koweïtien)

0.1

20

Foie (155)

Thaïlande, Khon Khaen

11

Paraguay, Asunción

0.1

110

Pancréas (157)

États-Unis, comté d'Alameda (Californie) (Noirs)

2

Inde, Ahmedabad

0.1

20

Poumon (162)

Nouvelle-Zélande (Maori)

16

Mali, Bamako

0.5

30

Mélanome de la peau (172)

Australie, Territoire de la capitale.

3

États-Unis, Bay Area (Californie) (Noirs)

0.01

300

Autres cancers de la peau (173)

Australie, Tasmanie

25

Espagne, Pays Basque

0.05

500

Poitrine (174)

États-Unis, Hawaï (hawaïen)

12

Chine, Qidong

1.0

10

Col de l'utérus (180)

Pérou, Trujillo

6

États-Unis, Hawaï (chinois)

0.3

20

Corps de l'utérus (182)

États-Unis, comté d'Alameda (Californie) (Blancs)

3

Chine, Qidong

0.05

60

Ovaire (183)

Islande

2

Mali, Bamako

0.09

20

Prostate (185)

États-Unis, Atlanta (Noirs)

12

Chine, Qidong

0.09

140

Vessie (188)

Italie, Florence

4

Inde, Madras

0.2

20

Rein (189)

France, Bas-Rhin

2

Chine, Qidong

0.08

20

1 Données des registres du cancer incluses dans le CIRC 1992. Seuls les sites de cancer avec un taux cumulatif supérieur ou égal à 2 % dans la zone à forte incidence sont inclus. Les taux concernent les hommes, sauf pour les cancers du sein, du col de l'utérus, du corps de l'utérus et des ovaires.
2 Taux cumulé % entre 0 et 74 ans.
Source : Centre international de recherche sur le cancer 1992.

Il existe, bien entendu, d'autres explications à la variation géographique des taux de cancer. Le sous-enregistrement du cancer dans certaines populations peut exagérer la plage de variation, mais ne peut certainement pas expliquer les différences de l'ampleur indiquée dans le tableau 1. Les facteurs génétiques peuvent également être importants. Il a été observé, cependant, que lorsque les populations migrent le long d'un gradient d'incidence du cancer, elles acquièrent souvent un taux de cancer qui est intermédiaire entre celui de leur pays d'origine et celui du pays d'accueil. Cela suggère qu'un changement d'environnement, sans modification génétique, a modifié l'incidence du cancer. Par exemple, lorsque les Japonais migrent vers les États-Unis, leurs taux de cancer du côlon et du sein, qui sont faibles au Japon, augmentent, et leur taux de cancer de l'estomac, qui est élevé au Japon, diminue, les deux se rapprochant davantage des taux des États-Unis. . Ces changements peuvent être retardés jusqu'à la première génération post-migration, mais ils se produisent toujours sans changement génétique. Pour certains cancers, le changement avec la migration ne se produit pas. Par exemple, les Chinois du Sud conservent leur taux élevé de cancer du nasopharynx où qu'ils vivent, suggérant ainsi que des facteurs génétiques, ou une certaine habitude culturelle qui change peu avec la migration, sont responsables de cette maladie.

Tendances temporelles

Une autre preuve du rôle des facteurs environnementaux dans l'incidence du cancer est venue de l'observation des tendances temporelles. Le changement le plus spectaculaire et le plus connu a été l'augmentation des taux de cancer du poumon chez les hommes et les femmes parallèlement à l'adoption de la cigarette, mais qui s'est produite environ 20 à 30 ans après l'adoption de la cigarette, qui a été observée dans de nombreuses régions du monde ; plus récemment, dans quelques pays, comme les États-Unis, on a suggéré une baisse des taux chez les hommes à la suite d'une réduction du tabagisme. Moins bien comprises sont les baisses substantielles de l'incidence des cancers, y compris ceux de l'estomac, de l'œsophage et du col de l'utérus, qui ont suivi le développement économique de nombreux pays. Il serait difficile d'expliquer ces chutes, cependant, si ce n'est en termes de réduction de l'exposition à des facteurs causals dans l'environnement ou, peut-être, d'augmentation de l'exposition à des facteurs protecteurs, encore une fois environnementaux.

Principaux Agents Cancérogènes Environnementaux

L'importance des facteurs environnementaux en tant que causes du cancer humain a été davantage démontrée par des études épidémiologiques reliant des agents particuliers à des cancers particuliers. Les principaux agents identifiés sont résumés dans le tableau 10. Ce tableau ne contient pas les médicaments pour lesquels un lien de causalité avec le cancer humain a été établi (comme le diéthylstilboestrol et plusieurs agents alkylants) ou suspecté (comme le cyclophosphamide) (voir aussi Tableau 9). Dans le cas de ces agents, le risque de cancer doit être mis en balance avec les bénéfices du traitement. De même, le tableau 10 ne contient pas d'agents présents principalement dans le cadre professionnel, tels que le chrome, le nickel et les amines aromatiques. Pour une discussion détaillée de ces agents, voir l'article précédent "Cancérogènes professionnels". L'importance relative des agents énumérés dans le tableau 8 varie considérablement, en fonction de la puissance de l'agent et du nombre de personnes impliquées. Les preuves de la cancérogénicité de plusieurs agents environnementaux ont été évaluées dans le cadre du programme des monographies du CIRC (Centre international de recherche sur le cancer 1995) (voir à nouveau « Cancérogènes professionnels » pour une discussion du programme des monographies) ; le tableau 10 est basé principalement sur les évaluations de la monographie du CIRC. Les agents les plus importants parmi ceux énumérés dans le tableau 10 sont ceux auxquels une proportion importante de la population est exposée en quantités relativement importantes. Ils comprennent notamment : le rayonnement ultraviolet (solaire) ; fumer du tabac; consommation d'alcool; chique de bétel à mâcher; hépatite B; les virus de l'hépatite C et du papillome humain; aflatoxines; éventuellement graisses alimentaires et carences en fibres alimentaires et en vitamines A et C ; retard de reproduction; et l'amiante.

Des tentatives ont été faites pour estimer numériquement les contributions relatives de ces facteurs aux 80 ou 90 % de cancers qui pourraient être attribués à des facteurs environnementaux. Le schéma varie, bien sûr, d'une population à l'autre en fonction des différences d'exposition et éventuellement de la susceptibilité génétique à divers cancers. Dans de nombreux pays industrialisés, cependant, le tabagisme et les facteurs alimentaires sont susceptibles d'être chacun responsables d'environ un tiers des cancers liés à l'environnement (Doll et Peto 1981); tandis que dans les pays en développement, le rôle des agents biologiques est susceptible d'être important et celui du tabac relativement faible (mais en augmentation, suite à l'augmentation récente de la consommation de tabac dans ces populations).

Interactions entre cancérigènes

Un aspect supplémentaire à considérer est la présence d'interactions entre cancérogènes. Ainsi par exemple, dans le cas de l'alcool et du tabac, et du cancer de l'œsophage, il a été montré qu'une consommation croissante d'alcool multiplie par plusieurs le taux de cancer produit par une consommation de tabac donnée. L'alcool par lui-même peut faciliter le transport des carcinogènes du tabac, ou d'autres, dans les cellules des tissus sensibles. Une interaction multiplicative peut également être observée entre les cancérogènes initiateurs, comme entre le radon et ses produits de désintégration et le tabagisme chez les mineurs d'uranium. Certains agents environnementaux peuvent agir en favorisant des cancers qui ont été initiés par un autre agent - c'est le mécanisme le plus probable d'un effet des graisses alimentaires sur le développement du cancer du sein (probablement par une production accrue des hormones qui stimulent le sein). L'inverse peut également se produire, comme par exemple dans le cas de la vitamine A, qui a probablement un effet anti-promoteur sur les cancers du poumon et éventuellement d'autres cancers initiés par le tabac. Des interactions similaires peuvent également se produire entre les facteurs environnementaux et constitutionnels. En particulier, le polymorphisme génétique aux enzymes impliquées dans le métabolisme des agents cancérigènes ou la réparation de l'ADN est probablement une exigence importante de la sensibilité individuelle à l'effet des carcinogènes environnementaux.

L'importance des interactions entre cancérogènes, du point de vue de la lutte contre le cancer, est que le retrait de l'exposition à l'un des deux (ou plus) facteurs en interaction peut donner lieu à une plus grande réduction de l'incidence du cancer que ce qui serait prédit en tenant compte de l'effet de l'agent lorsqu'il agit seul. Ainsi, par exemple, le sevrage des cigarettes peut éliminer presque entièrement le taux excédentaire de cancer du poumon chez les travailleurs de l'amiante (bien que les taux de mésothéliome ne soient pas affectés).

Implications pour la prévention

La prise de conscience que les facteurs environnementaux sont responsables d'une grande partie des cancers humains a jeté les bases de la prévention primaire du cancer par modification de l'exposition aux facteurs identifiés. Une telle modification peut comprendre : l'élimination d'un seul carcinogène majeur ; la réduction, comme discuté ci-dessus, de l'exposition à l'un des nombreux cancérogènes en interaction ; augmentation de l'exposition aux agents protecteurs; ou des combinaisons de ces approches. Bien qu'une partie de ces objectifs puisse être atteinte par une réglementation de l'environnement à l'échelle de la communauté par le biais, par exemple, d'une législation environnementale, l'importance apparente des facteurs liés au mode de vie suggère qu'une grande partie de la prévention primaire restera la responsabilité des individus. Cependant, les gouvernements peuvent encore créer un climat dans lequel les individus trouvent plus facile de prendre la bonne décision.

 

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Mardi 25 Janvier 2011 20: 15

Prévention

Les expositions professionnelles ne représentent qu'une faible proportion du nombre total de cancers dans l'ensemble de la population. Il a été estimé que 4 % de tous les cancers peuvent être attribués à des expositions professionnelles, sur la base de données provenant des États-Unis, avec une plage d'incertitude de 2 à 8 %. Cela implique que même la prévention totale des cancers d'origine professionnelle n'entraînerait qu'une réduction marginale des taux nationaux de cancer.

Cependant, pour plusieurs raisons, cela ne devrait pas décourager les efforts de prévention des cancers d'origine professionnelle. Premièrement, l'estimation de 4 % est un chiffre moyen pour l'ensemble de la population, y compris les personnes non exposées. Parmi les personnes effectivement exposées à des agents cancérigènes professionnels, la proportion de tumeurs attribuables à la profession est beaucoup plus importante. Deuxièmement, les expositions professionnelles sont des dangers évitables auxquels les individus sont involontairement exposés. Un individu ne devrait pas avoir à accepter un risque accru de cancer dans n'importe quelle profession, surtout si la cause est connue. Troisièmement, les cancers d'origine professionnelle peuvent être prévenus par la réglementation, contrairement aux cancers associés à des facteurs liés au mode de vie.

La prévention du cancer d'origine professionnelle implique au moins deux étapes : premièrement, l'identification d'un composé spécifique ou d'un environnement professionnel comme cancérogène ; et deuxièmement, imposer un contrôle réglementaire approprié. Les principes et la pratique du contrôle réglementaire des risques de cancer connus ou suspectés dans le milieu de travail varient considérablement, non seulement entre les différentes parties du monde développé et en développement, mais aussi entre les pays au développement socio-économique similaire.

Le Centre international de recherche sur le cancer (CIRC) à Lyon, France, compile et évalue systématiquement les données épidémiologiques et expérimentales sur les cancérogènes suspectés ou connus. Les évaluations sont présentées dans une série de monographies, qui fournissent une base pour les décisions sur les réglementations nationales relatives à la production et à l'utilisation de composés cancérigènes (voir « Cancérogènes professionnels », ci-dessus.

Contexte historique

L'histoire du cancer professionnel remonte au moins à 1775, lorsque Sir Percivall Pott a publié son rapport classique sur le cancer du scrotum chez les ramoneurs, établissant un lien entre l'exposition à la suie et l'incidence du cancer. La découverte a eu un impact immédiat dans la mesure où les balayages dans certains pays ont obtenu le droit de se baigner à la fin de la journée de travail. Les études actuelles sur les balayages indiquent que les cancers du scrotum et de la peau sont désormais sous contrôle, bien que les balayages présentent toujours un risque accru de plusieurs autres cancers.

Dans les années 1890, un groupe de cancers de la vessie a été signalé dans une usine de teinture allemande par un chirurgien d'un hôpital voisin. Les composés responsables ont ensuite été identifiés comme étant des amines aromatiques, et ceux-ci figurent désormais sur les listes de substances cancérigènes dans la plupart des pays. Les exemples ultérieurs incluent le cancer de la peau chez les peintres au radium, le cancer du nez et des sinus chez les travailleurs du bois causé par l'inhalation de poussière de bois et la «maladie du muletier», c'est-à-dire le cancer du scrotum chez les travailleurs de l'industrie du coton causé par le brouillard d'huile minérale. La leucémie induite par l'exposition au benzène dans l'industrie de la cordonnerie et de la fabrication représente également un danger qui a été réduit après l'identification de cancérigènes en milieu de travail.

Dans le cas du lien entre l'exposition à l'amiante et le cancer, cet historique illustre une situation avec un décalage considérable entre l'identification du risque et l'action réglementaire. Les résultats épidémiologiques indiquant que l'exposition à l'amiante était associée à un risque accru de cancer du poumon commençaient déjà à s'accumuler dans les années 1930. Des preuves plus convaincantes sont apparues vers 1955, mais ce n'est qu'au milieu des années 1970 que des mesures efficaces de réglementation ont commencé.

L'identification des dangers associés au chlorure de vinyle représente une histoire différente, où une action réglementaire rapide a suivi l'identification du cancérogène. Dans les années 1960, la plupart des pays avaient adopté une valeur limite d'exposition pour le chlorure de vinyle de 500 parties par million (ppm). En 1974, les premiers rapports d'une fréquence accrue de la tumeur rare angiosarcome du foie chez les travailleurs du chlorure de vinyle ont été bientôt suivis d'études expérimentales positives sur des animaux. Après que le chlorure de vinyle a été identifié comme cancérogène, des mesures réglementaires ont été prises pour une réduction rapide de l'exposition à la limite actuelle de 1 à 5 ppm.

Méthodes utilisées pour l'identification des cancérogènes professionnels

Les méthodes dans les exemples historiques cités ci-dessus vont des observations de grappes de maladies par des cliniciens astucieux à des études épidémiologiques plus formelles, c'est-à-dire des enquêtes sur le taux de maladie (taux de cancer) chez les êtres humains. Les résultats des études épidémiologiques sont d'une grande pertinence pour les évaluations du risque pour l'homme. Un inconvénient majeur des études épidémiologiques sur le cancer est qu'une longue période de temps, généralement au moins 15 ans, est nécessaire pour démontrer et évaluer les effets d'une exposition à un cancérogène potentiel. Ceci n'est pas satisfaisant à des fins de surveillance et d'autres méthodes doivent être appliquées pour une évaluation plus rapide des substances récemment introduites. Depuis le début de ce siècle, des études de cancérogénicité sur des animaux ont été utilisées à cette fin. Cependant, l'extrapolation des animaux aux humains introduit une incertitude considérable. Les méthodes présentent également des limites dans la mesure où un grand nombre d'animaux doivent être suivis pendant plusieurs années.

Le besoin de méthodes à réponse plus rapide a été en partie satisfait en 1971, lorsque le test de mutagénicité à court terme (test d'Ames) a été introduit. Ce test utilise des bactéries pour mesurer l'activité mutagène d'une substance (sa capacité à provoquer des modifications irréparables du matériel génétique cellulaire, l'ADN). Un problème dans l'interprétation des résultats des tests bactériens est que toutes les substances provoquant des cancers humains ne sont pas mutagènes et que tous les mutagènes bactériens ne sont pas considérés comme des risques de cancer pour les êtres humains. Cependant, la découverte qu'une substance est mutagène est généralement considérée comme une indication que la substance pourrait représenter un risque de cancer pour l'homme.

De nouvelles méthodes génétiques et de biologie moléculaire ont été développées au cours des 15 dernières années, dans le but de détecter les risques de cancer chez l'homme. Cette discipline est appelée « épidémiologie moléculaire ». Les événements génétiques et moléculaires sont étudiés afin de clarifier le processus de formation du cancer et ainsi développer des méthodes de détection précoce du cancer ou des indications d'un risque accru de développement d'un cancer. Ces méthodes comprennent l'analyse des dommages au matériel génétique et la formation de liaisons chimiques (adduits) entre les polluants et le matériel génétique. La présence d'aberrations chromosomiques indique clairement des effets sur le matériel génétique qui peuvent être associés au développement du cancer. Cependant, le rôle des résultats de l'épidémiologie moléculaire dans l'évaluation du risque de cancer chez l'homme reste à définir et des recherches sont en cours pour indiquer plus clairement comment les résultats de ces analyses doivent être interprétés.

Surveillance et dépistage

Les stratégies de prévention des cancers d'origine professionnelle diffèrent de celles appliquées pour le contrôle des cancers associés au mode de vie ou à d'autres expositions environnementales. Dans le domaine professionnel, la principale stratégie de lutte contre le cancer a été la réduction ou l'élimination totale de l'exposition aux agents cancérigènes. Les méthodes basées sur la détection précoce par des programmes de dépistage, telles que celles appliquées pour le cancer du col de l'utérus ou le cancer du sein, ont eu une importance très limitée en médecine du travail.

Surveillance

Les informations tirées des registres de la population sur les taux de cancer et la profession peuvent être utilisées pour surveiller la fréquence des cancers dans diverses professions. Plusieurs méthodes pour obtenir ces informations ont été appliquées, en fonction des registres disponibles. Les limites et les possibilités dépendent largement de la qualité des informations contenues dans les registres. Les informations sur le taux de maladie (fréquence du cancer) sont généralement obtenues à partir des registres du cancer locaux ou nationaux (voir ci-dessous) ou à partir des données des certificats de décès, tandis que les informations sur la composition par âge et la taille des groupes professionnels sont obtenues à partir des registres de la population.

L'exemple classique de ce type d'information est celui des « Decennial supplements on professionalquality », publiés au Royaume-Uni depuis la fin du XIXe siècle. Ces publications utilisent les informations des certificats de décès sur la cause du décès et sur la profession, ainsi que les données de recensement sur les fréquences des professions dans l'ensemble de la population, pour calculer les taux de mortalité par cause dans différentes professions. Ce type de statistique est un outil utile pour surveiller la fréquence du cancer dans les professions à risques connus, mais sa capacité à détecter des risques jusque-là inconnus est limitée. Ce type d'approche peut également souffrir de problèmes liés aux différences systématiques dans le codage des professions sur les certificats de décès et dans les données de recensement.

L'utilisation de numéros d'identification personnels dans les pays nordiques a offert une occasion spéciale de relier les données de recensement individuelles sur les professions aux données d'enregistrement du cancer et de calculer directement les taux de cancer dans différentes professions. En Suède, un couplage permanent des recensements de 1960 et 1970 et de l'incidence du cancer au cours des années suivantes a été mis à la disposition des chercheurs et a été utilisé pour un grand nombre d'études. Ce registre suédois du cancer et de l'environnement a été utilisé pour une enquête générale sur certains cancers classés par profession. L'enquête a été initiée par un comité gouvernemental chargé d'enquêter sur les risques en milieu de travail. Des couplages similaires ont été réalisés dans les autres pays nordiques.

En règle générale, les statistiques fondées sur l'incidence du cancer et les données de recensement recueillies en routine ont l'avantage de fournir facilement de grandes quantités d'informations. La méthode donne des informations sur les fréquences des cancers concernant la profession uniquement, et non par rapport à certaines expositions. Cela introduit une dilution considérable des associations, puisque l'exposition peut différer considérablement entre les individus d'une même profession. Les études épidémiologiques de type cohorte (où l'expérience du cancer parmi un groupe de travailleurs exposés est comparée à celle de travailleurs non exposés appariés pour l'âge, le sexe et d'autres facteurs) ou de type cas-témoin (où l'expérience d'exposition d'un groupe de personnes atteintes cancer est comparé à celui d'un échantillon de la population générale) offrent de meilleures possibilités de description détaillée de l'exposition, et donc de meilleures possibilités d'investigation de la cohérence de toute augmentation de risque observée, par exemple en examinant les données pour toute tendance exposition-réponse.

La possibilité d'obtenir des données d'exposition plus précises ainsi que des déclarations de cancer recueillies de façon routinière a été examinée dans une étude prospective cas-témoin canadienne. L'étude a été mise en place dans la région métropolitaine de Montréal en 1979. Les antécédents professionnels ont été obtenus des hommes au fur et à mesure qu'ils étaient ajoutés au registre local des cancers, et les antécédents ont ensuite été codés pour l'exposition à un certain nombre de produits chimiques par les hygiénistes du travail. Plus tard, les risques de cancer liés à un certain nombre de substances ont été calculés et publiés (Siemiatycki 1991).

En conclusion, la production continue de données de surveillance basées sur des informations enregistrées fournit un moyen efficace et relativement facile de surveiller la fréquence du cancer par profession. Alors que l'objectif principal atteint est la surveillance des facteurs de risque connus, les possibilités d'identification de nouveaux risques sont limitées. Les études fondées sur des registres ne devraient pas être utilisées pour tirer des conclusions sur l'absence de risque dans une profession à moins que la proportion d'individus significativement exposés ne soit connue avec plus de précision. Il est assez courant que seul un pourcentage relativement faible de membres d'une profession soit réellement exposé; pour ces personnes, la substance peut représenter un danger substantiel, mais celui-ci ne sera pas observable (c'est-à-dire qu'il sera statistiquement dilué) lorsque l'ensemble du groupe professionnel est analysé comme un seul groupe.

Tamisage

Le dépistage du cancer professionnel dans les populations exposées à des fins de diagnostic précoce est rarement appliqué, mais a été testé dans certains contextes où l'exposition a été difficile à éliminer. Par exemple, beaucoup d'intérêt s'est porté sur les méthodes de détection précoce du cancer du poumon chez les personnes exposées à l'amiante. Avec les expositions à l'amiante, un risque accru persiste longtemps, même après l'arrêt de l'exposition. Ainsi, une évaluation continue de l'état de santé des personnes exposées est justifiée. Des radiographies thoraciques et un examen cytologique des expectorations ont été utilisés. Malheureusement, lorsqu'elles sont testées dans des conditions comparables, aucune de ces méthodes ne réduit la mortalité de manière significative, même si certains cas peuvent être détectés plus tôt. Une des raisons de ce résultat négatif est que le pronostic du cancer du poumon est peu affecté par un diagnostic précoce. Un autre problème est que les rayons X eux-mêmes représentent un risque de cancer qui, bien que faible pour l'individu, peut être important lorsqu'il est appliqué à un grand nombre d'individus (c'est-à-dire tous ceux dépistés).

Le dépistage a également été proposé pour le cancer de la vessie dans certaines professions, comme l'industrie du caoutchouc. Des études sur les modifications cellulaires ou la mutagénicité de l'urine des travailleurs ont été rapportées. Cependant, la valeur des changements cytologiques suivants pour le dépistage de la population a été remise en question, et la valeur des tests de mutagénicité attend une évaluation scientifique plus approfondie, car la valeur pronostique d'une activité mutagène accrue dans l'urine n'est pas connue.

Les jugements sur la valeur du dépistage dépendent également de l'intensité de l'exposition, et donc de l'ampleur du risque de cancer attendu. Le dépistage pourrait être plus justifié dans les petits groupes exposés à des niveaux élevés de cancérogènes que parmi les grands groupes exposés à de faibles niveaux.

En résumé, aucune méthode de dépistage systématique des cancers professionnels ne peut être recommandée sur la base des connaissances actuelles. Le développement de nouvelles techniques d'épidémiologie moléculaire peut améliorer les perspectives de détection précoce du cancer, mais davantage d'informations sont nécessaires avant de pouvoir tirer des conclusions.

Enregistrement du cancer

Au cours de ce siècle, des registres du cancer ont été créés à plusieurs endroits dans le monde. Le Centre international de recherche sur le cancer (CIRC) (1992) a compilé des données sur l'incidence du cancer dans différentes parties du monde dans une série de publications, "Cancer Incidence in Five Continents". Le volume 6 de cette publication répertorie 131 registres du cancer dans 48 pays.

Deux caractéristiques principales déterminent l'utilité potentielle d'un registre du cancer : une zone de chalandise bien définie (définissant la zone géographique concernée), et la qualité et l'exhaustivité des informations enregistrées. Bon nombre de ces registres qui ont été mis en place au début ne couvrent pas une zone géographiquement bien définie, mais sont plutôt confinés à la zone de recrutement d'un hôpital.

Il existe plusieurs utilisations potentielles des registres du cancer dans la prévention des cancers professionnels. Un registre complet avec une couverture nationale et des informations enregistrées de haute qualité peut offrir d'excellentes opportunités pour surveiller l'incidence du cancer dans la population. Cela nécessite l'accès aux données démographiques pour calculer les taux de cancer normalisés selon l'âge. Certains registres contiennent également des données sur la profession, ce qui facilite ainsi le suivi du risque de cancer dans différentes professions.

Les registres peuvent également servir de source pour l'identification des cas pour les études épidémiologiques de type cohorte et cas-témoin. Dans l'étude de cohorte, les données d'identification personnelle de la cohorte sont appariées au registre pour obtenir des renseignements sur le type de cancer (c.-à-d., comme dans les études de couplage d'enregistrements). Cela suppose qu'un système d'identification fiable existe (par exemple, les numéros d'identification personnels dans les pays nordiques) et que les lois sur la confidentialité n'interdisent pas l'utilisation du registre de cette manière. Pour les études cas-témoins, le registre peut être utilisé comme source pour les cas, bien que certains problèmes pratiques se posent. Premièrement, les registres du cancer ne peuvent pas, pour des raisons méthodologiques, être tout à fait à jour concernant les cas récemment diagnostiqués. Le système de notification, ainsi que les vérifications et corrections nécessaires des informations obtenues, entraînent un certain décalage. Pour les études cas-témoins concurrentes ou prospectives, où il est souhaitable de contacter les individus eux-mêmes peu de temps après un diagnostic de cancer, il est généralement nécessaire de mettre en place un moyen alternatif d'identification des cas, par exemple via les dossiers hospitaliers. Deuxièmement, dans certains pays, les lois sur la confidentialité interdisent l'identification des participants potentiels à l'étude qui doivent être contactés personnellement.

Les registres constituent également une excellente source de calcul des taux de cancer de fond à utiliser pour comparer la fréquence du cancer dans les études de cohorte de certaines professions ou industries.

Dans l'étude du cancer, les registres du cancer présentent plusieurs avantages par rapport aux registres de mortalité que l'on trouve couramment dans de nombreux pays. La précision des diagnostics de cancer est souvent meilleure dans les registres du cancer que dans les registres de mortalité, qui sont généralement basés sur les données des certificats de décès. Un autre avantage est que le registre du cancer contient souvent des informations sur le type de tumeur histologique, et permet également l'étude des personnes vivantes atteintes d'un cancer, et ne se limite pas aux personnes décédées. Surtout, les registres détiennent des données de morbidité par cancer, permettant d'étudier les cancers qui ne sont pas rapidement mortels et/ou pas mortels du tout.

CONTRÔLE DE L'ENVIRONNEMENT

Il existe trois stratégies principales pour réduire les expositions sur le lieu de travail aux agents cancérigènes connus ou suspectés : l'élimination de la substance, la réduction de l'exposition par la réduction des émissions ou l'amélioration de la ventilation et la protection individuelle des travailleurs.

On a longtemps débattu de l'existence d'un véritable seuil d'exposition aux cancérogènes, en dessous duquel aucun risque n'est présent. On suppose souvent que le risque doit être extrapolé linéairement jusqu'à un risque nul à une exposition nulle. Si tel est le cas, alors aucune limite d'exposition, aussi basse soit-elle, ne serait considérée comme entièrement sans risque. Malgré cela, de nombreux pays ont défini des limites d'exposition pour certaines substances cancérigènes, tandis que pour d'autres, aucune valeur limite d'exposition n'a été attribuée.

L'élimination d'un composé peut poser des problèmes lors de l'introduction de substances de remplacement et lorsque la toxicité de la substance de remplacement doit être inférieure à celle de la substance remplacée.

La réduction de l'exposition à la source peut être réalisée relativement facilement pour les produits chimiques de procédé par encapsulation du procédé et ventilation. Par exemple, lorsque les propriétés cancérigènes du chlorure de vinyle ont été découvertes, la valeur limite d'exposition pour le chlorure de vinyle a été abaissée d'un facteur cent ou plus dans plusieurs pays. Bien que cette norme ait d'abord été considérée comme impossible à atteindre par l'industrie, des techniques ultérieures ont permis de se conformer à la nouvelle limite. La réduction de l'exposition à la source peut être difficile à appliquer aux substances qui sont utilisées dans des conditions moins contrôlées ou qui se forment pendant le travail (par exemple, les gaz d'échappement des moteurs). Le respect des limites d'exposition nécessite une surveillance régulière des niveaux d'air dans les locaux de travail.

Lorsque l'exposition ne peut être contrôlée ni par élimination ni par réduction des émissions, l'utilisation d'équipements de protection individuelle est le seul moyen restant de minimiser l'exposition. Ces dispositifs vont des masques filtrants aux casques à adduction d'air et aux vêtements de protection. La principale voie d'exposition doit être prise en compte pour décider de la protection appropriée. Cependant, de nombreux dispositifs de protection individuelle provoquent une gêne pour l'utilisateur, et les masques filtrants introduisent une résistance respiratoire accrue qui peut être très importante dans les travaux physiquement exigeants. L'effet protecteur des respirateurs est généralement imprévisible et dépend de plusieurs facteurs, notamment la qualité de l'ajustement du masque au visage et la fréquence de changement des filtres. La protection individuelle doit être considérée comme un dernier recours, à n'essayer que lorsque des moyens plus efficaces de réduire l'exposition échouent.

Approches de recherche

Il est frappant de constater à quel point peu de recherches ont été effectuées pour évaluer l'impact des programmes ou des stratégies visant à réduire le risque pour les travailleurs de risques de cancer professionnels connus. À l'exception peut-être de l'amiante, peu d'évaluations de ce type ont été réalisées. La mise au point de meilleures méthodes de lutte contre les cancers professionnels devrait inclure une évaluation de la manière dont les connaissances actuelles sont réellement utilisées.

L'amélioration du contrôle des agents cancérigènes professionnels sur le lieu de travail nécessite le développement d'un certain nombre de domaines différents de la sécurité et de la santé au travail. Le processus d'identification des risques est un pré-requis fondamental pour réduire l'exposition aux agents cancérigènes sur le lieu de travail. L'identification des risques à l'avenir devra résoudre certains problèmes méthodologiques. Des méthodes épidémiologiques plus raffinées sont nécessaires si l'on veut détecter des risques moins importants. Des données plus précises sur l'exposition à la fois pour la substance à l'étude et les éventuelles expositions confusionnelles seront nécessaires. Des méthodes plus raffinées pour la description de la dose exacte du cancérogène délivrée à l'organe cible spécifique augmenteront également la puissance des calculs exposition-réponse. Aujourd'hui, il n'est pas rare que des substituts très rudimentaires soient utilisés pour la mesure réelle de la dose à l'organe cible, comme le nombre d'années d'utilisation dans l'industrie. Il est tout à fait clair que de telles estimations de dose sont considérablement mal classées lorsqu'elles sont utilisées comme substitut de la dose. La présence d'une relation exposition-réponse est généralement considérée comme une preuve solide d'une relation étiologique. Cependant, l'inverse, l'absence de démonstration d'une relation exposition-réponse, n'est pas nécessairement la preuve qu'aucun risque n'est impliqué, en particulier lorsque des mesures brutes de la dose à l'organe cible sont utilisées. Si la dose à l'organe cible pouvait être déterminée, alors les tendances dose-réponse réelles auraient encore plus de poids en tant que preuve de la causalité.

L'épidémiologie moléculaire est un domaine de recherche en plein essor. On peut s'attendre à mieux comprendre les mécanismes de développement du cancer, et la possibilité d'une détection précoce des effets cancérigènes conduira à un traitement plus précoce. De plus, les indicateurs d'exposition cancérigène conduiront à une meilleure identification des nouveaux risques.

Le développement de méthodes de surveillance et de contrôle réglementaire de l'environnement de travail est aussi nécessaire que les méthodes d'identification des risques. Les méthodes de contrôle réglementaire diffèrent considérablement, même parmi les pays occidentaux. Les systèmes de réglementation utilisés dans chaque pays dépendent largement de facteurs sociopolitiques et de l'état des droits du travail. La réglementation des expositions toxiques est évidemment une décision politique. Cependant, une recherche objective sur les effets de différents types de systèmes de réglementation pourrait servir de guide aux politiciens et aux décideurs.

Un certain nombre de questions de recherche spécifiques doivent également être abordées. Des méthodes pour décrire l'effet attendu du retrait d'une substance cancérogène ou de la réduction de l'exposition à la substance doivent être développées (c'est-à-dire que l'impact des interventions doit être évalué). Le calcul de l'effet préventif de la réduction des risques pose certains problèmes lors de l'étude de substances en interaction (ex. amiante et fumée de tabac). L'effet préventif de l'élimination de l'une des deux substances en interaction est comparativement plus important que lorsque les deux n'ont qu'un simple effet additif.

Les implications de la théorie en plusieurs étapes de la cancérogenèse pour l'effet attendu du retrait d'un cancérogène ajoutent également une complication supplémentaire. Cette théorie stipule que le développement du cancer est un processus impliquant plusieurs événements cellulaires (étapes). Les substances cancérigènes peuvent agir soit à un stade précoce, soit à un stade avancé, soit les deux. Par exemple, on pense que les rayonnements ionisants affectent principalement les premiers stades de l'induction de certains types de cancer, tandis que l'arsenic agit principalement aux derniers stades du développement du cancer du poumon. La fumée de tabac affecte les stades précoces et tardifs du processus cancérigène. L'effet du retrait d'une substance impliquée à un stade précoce ne se traduirait pas pendant longtemps par une réduction du taux de cancer dans la population, tandis que le retrait d'un cancérigène « à action tardive » se traduirait par une réduction du taux de cancer en quelques années. ans. Il s'agit d'une considération importante lors de l'évaluation des effets des programmes d'intervention de réduction des risques.

Enfin, les effets des nouveaux facteurs préventifs suscitent depuis peu un intérêt considérable. Au cours des cinq dernières années, un grand nombre de rapports ont été publiés sur l'effet préventif sur le cancer du poumon de la consommation de fruits et de légumes. L'effet semble être très cohérent et fort. Par exemple, le risque de cancer du poumon a été signalé comme étant le double chez ceux qui consomment peu de fruits et légumes par rapport à ceux qui en consomment beaucoup. Ainsi, les futures études sur le cancer du poumon professionnel auraient plus de précision et de validité si des données individuelles sur la consommation de fruits et légumes pouvaient être incluses dans l'analyse.

En conclusion, une meilleure prévention des cancers professionnels implique à la fois de meilleures méthodes d'identification des risques et davantage de recherches sur les effets du contrôle réglementaire. Pour l'identification des risques, les développements en épidémiologie doivent principalement s'orienter vers une meilleure information sur l'exposition, tandis que dans le domaine expérimental, la validation des résultats des méthodes d'épidémiologie moléculaire concernant le risque de cancer est nécessaire.

 

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