Les mineurs de charbon sont sujets à un certain nombre de maladies et de troubles pulmonaires résultant de leur exposition à la poussière des mines de charbon. Ceux-ci comprennent la pneumoconiose, la bronchite chronique et la maladie pulmonaire obstructive. L'apparition et la gravité de la maladie dépendent de l'intensité et de la durée de l'exposition à la poussière. La composition spécifique de la poussière de la mine de charbon a également une incidence sur certains résultats pour la santé.

Dans les pays développés, où des prévalences élevées de maladies pulmonaires existaient dans le passé, les réductions des niveaux de poussière provoquées par la réglementation ont entraîné des baisses substantielles de la prévalence des maladies depuis les années 1970. En outre, les réductions importantes de la main-d'œuvre minière dans la plupart de ces pays au cours des dernières décennies, en partie provoquées par les changements technologiques et les améliorations de productivité qui en résultent, entraîneront de nouvelles réductions des niveaux globaux de maladie. Les mineurs d'autres pays, où l'extraction du charbon est un phénomène plus récent et où les contrôles de la poussière sont moins agressifs, n'ont pas eu cette chance. Ce problème est exacerbé par le coût élevé de la technologie minière moderne, obligeant à embaucher un grand nombre de travailleurs, dont beaucoup courent un risque élevé de développer des maladies.

Dans le texte qui suit, chaque maladie ou trouble est considéré tour à tour. Celles spécifiques à l'industrie houillère, telles que la pneumoconiose des houilleurs, sont décrites en détail ; la description d'autres, comme la maladie pulmonaire obstructive, se limite aux aspects liés aux mineurs de charbon et à l'exposition à la poussière.

Pneumoconiose des travailleurs du charbon

La pneumoconiose des travailleurs du charbon (CWP) est la maladie la plus souvent associée à l'exploitation du charbon. Il ne s'agit pas d'une maladie à évolution rapide, qui met généralement au moins dix ans à se manifester, et souvent beaucoup plus longtemps lorsque les expositions sont faibles. Dans ses premiers stades, il s'agit d'un indicateur de rétention excessive de poussière pulmonaire et peut être associé à peu de symptômes ou de signes en soi. Cependant, à mesure qu'il progresse, il expose le mineur à un risque croissant de développer une fibrose massive progressive (FMP) beaucoup plus grave.

Pathologie

La lésion classique de CWP est la macule de charbon, une collection de macrophages chargés de poussière et de poussière autour de la périphérie des bronchioles respiratoires. Les macules contiennent un minimum de collagène et ne sont donc généralement pas palpables. Ils mesurent environ 1 à 5 mm et s'accompagnent fréquemment d'un élargissement des espaces aériens adjacents, appelés emphysème focal. Bien que souvent très nombreux, ils ne sont généralement pas évidents sur une radiographie pulmonaire.

Une autre lésion associée au CWP est le nodule de charbon. Ces lésions plus grandes sont palpables et contiennent un mélange de macrophages chargés de poussière, de collagène et de réticuline. La présence de nodules de charbon, avec ou sans nodules silicotiques (voir ci-dessous), indique une fibrose pulmonaire et est en grande partie responsable des opacités observées sur les radiographies thoraciques. Les macronodules (de 7 à 20 mm) peuvent fusionner pour former une fibrose massive progressive (voir ci-dessous), ou la FMP peut se développer à partir d'un seul macronodule.

Nodules silicotiques (décrits sous silicose) ont été trouvés chez une minorité significative de mineurs de charbon souterrains. Pour la plupart, la cause peut résider simplement dans la silice présente dans la poussière de charbon, bien que l'exposition à la silice pure dans certains travaux soit certainement un facteur important (par exemple, chez les foreurs de surface, les conducteurs de travaux souterrains et les boulonneurs de toit).

Radiographie

L'indicateur le plus utile de CWP chez les mineurs au cours de la vie est obtenu à l'aide de la radiographie pulmonaire de routine. Les dépôts de poussière et les réactions tissulaires nodulaires atténuent le faisceau de rayons X et entraînent des opacités sur le film. La profusion de ces opacités peut être évaluée systématiquement en utilisant une méthode standardisée de description radiographique telle que celle diffusée par le BIT et décrite par ailleurs dans ce chapitre. Dans cette méthode, les films postéro-antérieurs individuels sont comparés aux radiographies standard montrant une profusion croissante de petites opacités, et le film est classé dans l'une des quatre grandes catégories (0, 1, 2, 3) en fonction de sa similitude avec la norme. Une classification secondaire est également effectuée, en fonction de l'évaluation par le lecteur de la similitude du film avec les catégories adjacentes de l'OIT. D'autres aspects des opacités, tels que la taille, la forme et la région d'apparition dans le poumon sont également notés. Certains pays, comme la Chine et le Japon, ont développé des systèmes similaires pour la description ou l'interprétation systématique des radiographies qui sont particulièrement adaptés à leurs propres besoins.

Traditionnellement, petit arrondie types d'opacité ont été associés à l'extraction du charbon. Cependant, des données plus récentes indiquent que différent types peuvent également résulter de l'exposition à la poussière des mines de charbon. Les opacités du CWP et de la silicose sont souvent indiscernables sur la radiographie. Cependant, il existe des preuves que des opacités de plus grande taille (type r) indiquent plus souvent une silicose.

Il est important de noter qu'une quantité importante d'anomalies pathologiques liées à la pneumoconiose peut être présente dans les poumons avant qu'elle puisse être détectée sur la radiographie pulmonaire de routine. Cela est particulièrement vrai pour le dépôt maculaire, mais cela devient progressivement moins vrai avec une plus grande profusion et une plus grande taille de nodules. L'emphysème concomitant peut également réduire la visibilité des lésions sur la radiographie pulmonaire. La tomodensitométrie (CT) - en particulier la tomographie informatisée à haute résolution (HRCT) - peut permettre la visualisation d'anomalies qui ne sont pas clairement évidentes sur les radiographies pulmonaires de routine, bien que la tomodensitométrie ne soit pas nécessaire pour le diagnostic clinique de routine des maladies pulmonaires des mineurs et ne soit pas indiquée à des fins médicales. surveillance des mineurs.

Aspects cliniques

Le développement de CWP, bien qu'un marqueur de rétention excessive de poussière pulmonaire, en soi est souvent non accompagné de signes cliniques manifestes. Cela ne signifie cependant pas que l'inhalation de poussière de mine de charbon est sans risque, car il est maintenant bien connu que d'autres maladies pulmonaires peuvent résulter d'une exposition à la poussière. L'hypertension pulmonaire est plus souvent notée chez les mineurs qui développent une obstruction des voies respiratoires en association avec le CWP. De plus, une fois que le CWP s'est développé, il progresse généralement à moins que l'exposition à la poussière ne cesse, et peut progresser par la suite. Cela expose également le mineur à un risque considérablement accru de développer une PMF cliniquement inquiétante, avec la probabilité d'une déficience, d'une invalidité et d'une mortalité prématurée ultérieures.

Mécanismes de la maladie

Le développement du premier changement de CWP, la macule de poussière, représente les effets du dépôt et de l'accumulation de poussière. L'étape suivante, c'est-à-dire le développement de nodules, résulte de la réaction inflammatoire et fibrotique du poumon à la poussière. En cela, les rôles de la silice et de la poussière non siliceuse ont longtemps été débattus. D'une part, la poussière de silice est connue pour être considérablement plus toxique que la poussière de charbon. Pourtant, d'un autre côté, les études épidémiologiques n'ont montré aucune preuve solide impliquant l'exposition à la silice dans la prévalence ou l'incidence de CWP. En effet, il semble qu'il existe une relation presque inverse, en ce sens que les niveaux de maladie ont tendance à être élevés là où les niveaux de silice sont plus faibles (par exemple, dans les zones où l'anthracite est extrait). Récemment, une certaine compréhension de ce paradoxe a été acquise grâce à des études sur les caractéristiques des particules. Ces études indiquent que non seulement la quantité de silice présente dans la poussière (mesurée classiquement par spectrométrie infrarouge ou diffraction des rayons X), mais aussi la biodisponibilité de la surface des particules de silice peuvent être liées à la toxicité. Par exemple, le revêtement d'argile (occlusion) peut jouer un rôle modificateur important. Un autre facteur important sous enquête actuelle concerne la charge de surface sous forme de radicaux libres et les effets des poussières contenant de la silice "fraîchement fracturées" par rapport aux poussières "vieillies".

Surveillance et épidémiologie

La prévalence du CWP parmi les mineurs de fond varie selon le type d'emploi, l'ancienneté et l'âge. Une étude récente sur les mineurs de charbon américains a révélé que de 1970 à 1972, environ 25 à 40% des mineurs de charbon en activité présentaient de petites opacités arrondies de catégorie 1 ou plus après 30 ans ou plus dans l'exploitation minière. Cette prévalence reflète une exposition à des niveaux de 6 mg/m³ ou plus de poussière respirable parmi les travailleurs du front de taille avant cette date. L'introduction d'une limite de poussière de 3 mg/m³ en 1969, avec une réduction à 2 mg/m³ en 1972 a conduit à une baisse de la prévalence de la maladie à environ la moitié des niveaux antérieurs. Des baisses liées au contrôle des poussières ont été constatées ailleurs, par exemple au Royaume-Uni et en Australie. Malheureusement, ces gains ont été contrebalancés par des augmentations temporelles de la prévalence ailleurs.

Une relation exposition-réponse pour la prévalence ou l'incidence de la CWP et de l'exposition à la poussière a été démontrée dans un certain nombre d'études. Celles-ci ont montré que la principale variable significative d'exposition à la poussière est l'exposition à la poussière de mine mixte. Des études intensives menées par des chercheurs britanniques n'ont révélé aucune influence majeure de l'exposition à la silice, tant que le pourcentage de silice était inférieur à environ 5 %. Le rang du charbon (pourcentage de carbone) est un autre prédicteur important du développement du CWP. Des études aux États-Unis, au Royaume-Uni, en Allemagne et ailleurs ont donné des indications claires que la prévalence et l'incidence de la CWP augmentent nettement avec le rang du charbon, celles-ci étant nettement plus élevées là où le charbon anthracite (haut rang) est extrait. Aucune autre variable environnementale n'a exercé d'effet majeur sur le développement du CWP. L'âge des mineurs semble avoir une certaine incidence sur le développement de la maladie, car les mineurs plus âgés semblent courir un risque accru. Cependant, il n'est pas tout à fait clair si cela implique que les mineurs plus âgés sont plus sensibles, s'il s'agit d'un effet du temps de séjour ou simplement d'un artefact (l'effet de l'âge peut refléter une sous-estimation des estimations d'exposition pour les mineurs plus âgés, par exemple). Le tabagisme ne semble pas augmenter le risque de développement de CWP.

Les recherches dans lesquelles les mineurs ont été suivis avec des radiographies pulmonaires tous les cinq ans montrent que le risque de développer une PMF au cours des cinq années est clairement lié à la catégorie de CWP telle que révélée sur la radiographie pulmonaire initiale. Étant donné que le risque de la catégorie 2 est beaucoup plus élevé que celui de la catégorie 1, la sagesse conventionnelle à un moment donné était que les mineurs devraient être empêchés d'atteindre la catégorie 2 si possible. Cependant, dans la plupart des mines, il y a généralement beaucoup plus de mineurs de catégorie 1 CWP par rapport à la catégorie 2. Ainsi, le risque plus faible pour la catégorie 1 par rapport à la catégorie 2 est quelque peu compensé par le plus grand nombre de mineurs de catégorie 1. Sur cette émission, il est devenu évident que toutes les pneumoconioses doivent être évitées.

Mortalité

Il a été observé que les mineurs en tant que groupe présentaient un risque accru de décès par maladies respiratoires non malignes, et il est prouvé que la mortalité chez les mineurs atteints de CWP est quelque peu augmentée par rapport à ceux du même âge sans la maladie. Cependant, l'effet est plus faible que l'excès observé pour les mineurs avec PMF (voir ci-dessous).

Prévention

La seule protection contre le CWP est la minimisation de l'exposition à la poussière. Si possible, cela devrait être réalisé par des méthodes de suppression de la poussière, telles que la ventilation et les pulvérisations d'eau, plutôt que par l'utilisation d'un respirateur ou des contrôles administratifs, par exemple, la rotation des travailleurs. À cet égard, il existe maintenant de bonnes preuves que les mesures réglementaires prises dans certains pays pour réduire le niveau de poussière, prises vers les années 1970, ont entraîné une réduction considérable des niveaux de maladie. Le transfert des travailleurs présentant des signes précoces de CWP vers des emplois moins poussiéreux est une mesure prudente, bien qu'il existe peu de preuves pratiques que de tels programmes aient réussi à prévenir la progression de la maladie. Pour cette raison, la suppression de la poussière doit rester la principale méthode de prévention des maladies.

Une surveillance continue et agressive de l'exposition à la poussière et l'effort conscient des efforts de contrôle peuvent être complétés par une surveillance médicale des mineurs. S'il s'avère que des mineurs développent des maladies liées à la poussière, les efforts de contrôle de l'exposition doivent être intensifiés sur l'ensemble du lieu de travail et les mineurs souffrant d'effets de poussière doivent se voir proposer du travail dans des zones peu poussiéreuses de l'environnement minier.

Traitement

Bien que plusieurs formes de traitement aient été essayées, y compris l'inhalation de poudre d'aluminium et l'administration de tétrandine, aucun traitement n'est connu qui inverse ou ralentit efficacement le processus fibrotique dans les poumons. Actuellement, principalement en Chine, mais ailleurs également, le lavage des poumons entiers est à l'essai dans le but de réduire la charge totale de poussière pulmonaire. Bien que la procédure puisse entraîner l'élimination d'une quantité considérable de poussière, ses risques, ses avantages et son rôle dans la gestion de la santé des mineurs ne sont pas clairs.

À d'autres égards, le traitement doit viser à prévenir les complications, à maximiser l'état fonctionnel des mineurs et à soulager leurs symptômes, qu'ils soient dus à la PPC ou à d'autres maladies respiratoires concomitantes. En général, les mineurs qui développent des maladies pulmonaires induites par la poussière doivent évaluer leur exposition actuelle à la poussière et utiliser les ressources du gouvernement et des organisations syndicales pour trouver les voies disponibles pour réduire toutes les expositions respiratoires indésirables. Pour les mineurs qui fument, l'arrêt du tabac est une première étape dans la gestion de l'exposition personnelle. La prévention des complications infectieuses des maladies pulmonaires chroniques avec les vaccins antipneumococciques et antigrippaux annuels disponibles est suggérée. Une investigation précoce des symptômes d'infection pulmonaire, en portant une attention particulière à la maladie mycobactérienne, est également recommandée. Les traitements de la bronchite aiguë, du bronchospasme et de l'insuffisance cardiaque congestive chez les mineurs sont similaires à ceux des patients sans maladie liée à la poussière.

Fibrose massive progressive

La PMF, parfois appelée pneumoconiose compliquée, est diagnostiquée lorsqu'une ou plusieurs grandes lésions fibreuses (dont la définition dépend du mode de détection) sont présentes dans un ou les deux poumons. Comme son nom l'indique, la PMF s'aggrave souvent avec le temps, même en l'absence d'exposition supplémentaire à la poussière. Il peut également se développer après que l'exposition à la poussière a cessé et peut souvent entraîner une invalidité et une mortalité prématurée.

Pathologie

Les lésions PMF peuvent être unilatérales ou bilatérales et se trouvent le plus souvent dans les lobes supérieurs ou moyens du poumon. Les lésions sont formées de collagène, de réticuline, de poussière de mine de charbon et de macrophages chargés de poussière, tandis que le centre peut contenir un liquide noir qui cavite à l'occasion. Les normes de pathologie américaines exigent que les lésions mesurent 2 cm ou plus pour être identifiées comme des entités PMF dans les échantillons chirurgicaux ou d'autopsie.

Radiologie

De grandes opacités >> 1 cm) sur la radiographie, associées à une histoire d'exposition étendue à la poussière de mine de charbon, sont considérées comme impliquant la présence de PMF. Cependant, il est important que d'autres maladies telles que le cancer du poumon, la tuberculose et les granulomes soient prises en compte. De grandes opacités sont généralement observées sur un fond de petites opacités, mais le développement de PMF à partir d'une profusion de catégorie 0 a été noté sur une période de cinq ans.

Aspects cliniques

Les possibilités de diagnostic pour chaque mineur individuel avec de grandes opacités thoraciques doivent être évaluées de manière appropriée. Les mineurs cliniquement stables avec des lésions bilatérales dans la distribution typique des poumons supérieurs et avec une CWP simple préexistante peuvent présenter peu de difficultés diagnostiques. Cependant, les mineurs présentant des symptômes progressifs, des facteurs de risque d'autres troubles (par exemple, la tuberculose) ou des caractéristiques cliniques atypiques doivent subir un examen approfondi approprié avant que le diagnosticien n'attribue les lésions à la FMP.

La dyspnée et d'autres symptômes respiratoires accompagnent souvent la PMF, mais ne sont pas nécessairement dus à la maladie elle-même. L'insuffisance cardiaque congestive (due à l'hypertension pulmonaire et au cœur pulmonaire) est une complication assez fréquente.

Mécanismes de la maladie

Malgré des recherches approfondies, la cause réelle du développement de la PMF reste incertaine. Au fil des ans, diverses hypothèses ont été proposées, mais aucune n'est pleinement satisfaisante. Une théorie importante était que la tuberculose a joué un rôle. En effet, la tuberculose est souvent présente chez les mineurs atteints de PMF, notamment dans les pays en voie de développement. Cependant, on a constaté que la PMF se développait chez les mineurs chez lesquels il n'y avait aucun signe de tuberculose, et la réactivité à la tuberculine ne s'est pas avérée élevée chez les mineurs atteints de pneumoconiose. Malgré les recherches, il manque des preuves cohérentes du rôle du système immunitaire dans le développement de la FMP.

Surveillance et épidémiologie

Comme pour le CWP, les niveaux de PMF ont diminué dans les pays qui ont des réglementations et des programmes stricts de contrôle de la poussière. Une étude récente sur des mineurs américains a révélé qu'environ 2 % des mineurs de charbon travaillant sous terre souffraient de PMF après 30 ans ou plus dans l'exploitation minière (bien que ce chiffre puisse avoir été biaisé par les mineurs concernés quittant la main-d'œuvre).

Les études exposition-réponse des PMF ont montré que l'exposition à la poussière de mine de charbon, la catégorie de CWP, le rang et l'âge du charbon sont les principaux déterminants du développement de la maladie. Comme pour le CWP, les études épidémiologiques n'ont trouvé aucun effet majeur de la poussière de silice. Bien que l'on ait pensé à un moment donné que le PMF ne se développait que sur un arrière-plan de petites opacités de CWP, il s'est récemment avéré que ce n'était pas le cas. Il a été démontré que les mineurs avec une radiographie pulmonaire initiale montrant une CWP de catégorie 0 développent une PMF sur cinq ans, le risque augmentant avec leur exposition cumulée à la poussière. De plus, les mineurs peuvent développer une PMF après la fin de l'exposition à la poussière.

Mortalité

La PMF entraîne une mortalité prématurée, le pronostic s'aggravant avec l'augmentation du stade de la maladie. Une étude récente a montré que les mineurs atteints de PMF de catégorie C n'avaient qu'un quart du taux de survie sur 22 ans par rapport aux mineurs sans pneumoconiose. Cet effet s'est manifesté dans tous les groupes d'âge.

Prévention

Éviter l'exposition à la poussière est le seul moyen de prévenir les PMF. Étant donné que le risque de son développement augmente fortement avec l'augmentation de la catégorie de CWP simple, une stratégie de prévention secondaire de la PMF consiste pour les mineurs à subir des radiographies pulmonaires périodiques et à mettre fin ou à réduire leur exposition si un CWP simple est détecté. Bien que cette approche semble valable et ait été adoptée dans certaines juridictions, son efficacité n'a pas été évaluée systématiquement.

Traitement

Il n'existe aucun traitement connu pour la PMF. Les soins médicaux doivent être organisés autour de l'amélioration de l'état et des maladies pulmonaires associées, tout en protégeant contre les complications infectieuses. Bien que le maintien de la stabilité fonctionnelle puisse être plus difficile chez les patients atteints de PMF, à d'autres égards, la prise en charge est similaire à la simple CWP.

Maladie pulmonaire obstructive

Il existe désormais des preuves cohérentes et convaincantes d'une relation entre la perte de la fonction pulmonaire et l'exposition à la poussière. Diverses études dans différents pays ont examiné l'influence de l'exposition à la poussière sur les valeurs absolues et les changements temporels des mesures de la fonction ventilatoire, telles que le volume expiratoire maximal en une seconde (FEV₁), la capacité vitale forcée (CVF) et les débits. Tous ont trouvé des preuves que l'exposition à la poussière entraîne une réduction de la fonction pulmonaire, et les résultats ont été étonnamment similaires pour plusieurs enquêtes récentes britanniques et américaines. Celles-ci indiquent qu'au cours d'une année, l'exposition à la poussière au front de taille entraîne, en moyenne, une réduction de la fonction pulmonaire équivalente à la consommation d'un demi-paquet de cigarettes par jour. Les études démontrent également que les effets varient et qu'un mineur donné peut développer des effets égaux ou pires que ceux attendus de la cigarette, en particulier si l'individu a été exposé à des poussières plus élevées.

Les effets de l'exposition à la poussière ont été trouvés à la fois chez ceux qui n'ont jamais fumé et chez les fumeurs actuels. De plus, rien ne prouve que le tabagisme exacerbe l'effet de l'exposition à la poussière. Au contraire, les études ont généralement montré un effet légèrement plus faible chez les fumeurs actuels, un résultat qui peut être dû à une sélection de travailleurs sains. Il est important de noter que la relation entre l'exposition à la poussière et le déclin ventilatoire semble exister indépendamment de la pneumoconiose. C'est-à-dire qu'il n'est pas nécessaire qu'une pneumoconiose soit présente pour qu'il y ait réduction de la fonction pulmonaire. Au contraire, il semble plutôt que la poussière inhalée puisse agir selon de multiples voies, conduisant à la pneumoconiose chez certains mineurs, à l'obstruction chez d'autres et à de multiples issues chez d'autres encore. Contrairement aux mineurs avec CWP seul, les mineurs présentant des symptômes respiratoires ont une fonction pulmonaire significativement plus faible, après normalisation pour l'âge, le tabagisme, l'exposition à la poussière et d'autres facteurs.

Des travaux récents sur les changements de la fonction ventilatoire ont impliqué l'exploration des changements longitudinaux. Les résultats indiquent qu'il peut y avoir une tendance non linéaire de déclin au fil du temps chez les nouveaux mineurs, un taux de perte initial élevé étant suivi d'un déclin plus modéré avec une exposition continue. De plus, il est prouvé que les mineurs qui réagissent à la poussière peuvent choisir, si possible, de se soustraire aux expositions les plus lourdes.

Bronchite chronique

Les symptômes respiratoires, tels que la toux chronique et la production de mucosités, sont une conséquence fréquente du travail dans les mines de charbon, la plupart des études montrant une prévalence excessive par rapport aux groupes témoins non exposés. De plus, il a été démontré que la prévalence et l'incidence des symptômes respiratoires augmentent avec l'exposition cumulée aux poussières, compte tenu de l'âge et du tabagisme. La présence de symptômes semble être associée à une réduction de la fonction pulmonaire en plus de celle due à l'exposition à la poussière et à d'autres causes présumées. Cela suggère que l'exposition à la poussière peut jouer un rôle déterminant dans le déclenchement de certains processus pathologiques qui progressent ensuite indépendamment d'une exposition supplémentaire. Une relation entre la taille des glandes bronchiques et l'exposition à la poussière a été démontrée sur le plan pathologique, et il a été constaté que la mortalité due à la bronchite et à l'emphysème augmente avec l'augmentation de l'exposition cumulative à la poussière.

Emphysème

Des études pathologiques ont trouvé à plusieurs reprises un excès d'emphysème chez les mineurs de charbon par rapport aux groupes témoins. De plus, le degré d'emphysème s'est avéré être lié à la fois à la quantité de poussière dans les poumons et aux évaluations pathologiques de la pneumoconiose. De plus, il est important de reconnaître qu'il existe des preuves que la présence d'emphysème est liée à l'exposition à la poussière et au pourcentage de VEMS prédit₁. Par conséquent, ces résultats sont cohérents avec l'idée que l'exposition à la poussière peut entraîner une invalidité en provoquant un emphysème.

La forme d'emphysème la plus clairement associée à l'extraction du charbon est l'emphysème focal. Il s'agit de zones d'espaces aériens agrandis, de 1 à 2 mm, adjacents à des macules de poussière entourant les bronchioles respiratoires. La pensée actuelle est que l'emphysème est formé par la destruction des tissus, plutôt que par une distension ou une dilatation. Outre l'emphysème focal, il est prouvé que l'emphysème centriacineux a une origine professionnelle et que l'emphysème total (c'est-à-dire l'étendue de tous les types) est corrélé à l'ancienneté dans l'exploitation minière, chez ceux qui n'ont jamais fumé comme chez les fumeurs. Rien n'indique que le tabagisme potentialise la relation exposition à la poussière/emphysème. Cependant, il existe des indications d'une relation inverse entre la teneur en silice des poumons et la présence d'emphysème.

La question de l'emphysème a longtemps été controversée, certains affirmant que le biais de sélection et le tabagisme rendent difficile l'interprétation des études pathologiques. De plus, certains considèrent que l'emphysème focal n'a que des effets anodins sur la fonction pulmonaire. Cependant, les études pathologiques entreprises depuis les années 1980 ont répondu aux critiques antérieures et indiquent que l'effet de l'exposition à la poussière peut être plus important pour la santé des mineurs qu'on ne le pensait auparavant. Ce point de vue est étayé par des découvertes récentes selon lesquelles la mortalité due à la bronchite et à l'emphysème est liée à l'exposition cumulative à la poussière.

Silicose

La silicose, bien qu'associée davantage à des industries autres que l'extraction du charbon, peut survenir chez les mineurs de charbon. Dans les mines souterraines, on le trouve le plus souvent chez les travailleurs de certains emplois où l'exposition à la silice pure se produit généralement. Ces travailleurs comprennent les boulonneurs de toit, qui forent dans la roche du plafond, qui peut souvent être du grès ou une autre roche à haute teneur en silice; les automobilistes, conducteurs de transport ferroviaire qui sont exposés à la poussière générée par le sable déposé sur les voies pour assurer la traction ; et les foreurs de roche, qui participent au développement de la mine. Il a été démontré que les foreurs de roche dans les mines de charbon à ciel ouvert courent un risque particulier aux États-Unis, certains développant une silicose aiguë après seulement quelques années d'exposition. Sur la base de preuves pathologiques, comme indiqué ci-dessous, un certain degré de silicose peut affliger beaucoup plus de mineurs de charbon que ceux qui occupent les emplois mentionnés ci-dessus.

Les nodules silicotiques chez les mineurs de charbon sont de nature similaire à ceux observés ailleurs et consistent en un motif verticillé de collagène et de réticuline. Une grande étude d'autopsie a révélé qu'environ 13% des mineurs de charbon avaient des nodules silicotiques dans leurs poumons. Bien qu'un emploi (celui de conducteur) ait été remarquable pour avoir une prévalence beaucoup plus élevée de nodules silicotiques (25 %), il y avait peu de variation dans la prévalence parmi les mineurs dans d'autres emplois, ce qui suggère que la silice dans la poussière mixte de la mine était responsable.

La silicose ne peut pas être différenciée de manière fiable de la pneumoconiose des travailleurs du charbon sur une radiographie. Cependant, il existe certaines preuves que le type plus grand de petites opacités (type r) est indicatif de la silicose.

Pneumoconiose rhumatoïde

Pneumoconiose rhumatoïde, dont une variante est appelée Le syndrome de Caplan, est le terme utilisé pour une condition affectant les travailleurs exposés à la poussière qui développent plusieurs grandes ombres radiographiques. Pathologiquement, ces lésions ressemblent à des nodules rhumatoïdes plutôt qu'à des lésions PMF, et surviennent souvent sur un court intervalle de temps. Une arthrite active ou la présence de facteur rhumatoïde circulant sont généralement retrouvées, mais sont parfois absentes.

Cancer du poumon

Parmi les expositions professionnelles subies par les mineurs de charbon figurent un certain nombre de substances potentiellement cancérigènes. Certains d'entre eux sont la silice et les benzo(a)pyrènes. Pourtant, il n'y a aucune preuve claire d'un excès de décès par cancer du poumon chez les mineurs de charbon. Une explication évidente à cela est qu'il est interdit aux mineurs de charbon de fumer sous terre en raison du danger d'incendies et d'explosions. Cependant, le fait qu'aucune relation exposition-réponse entre le cancer du poumon et l'exposition à la poussière n'ait été détectée suggère que la poussière des mines de charbon n'est pas une cause majeure de cancer du poumon dans l'industrie.

Limites réglementaires d'exposition à la poussière

L'Organisation mondiale de la santé (OMS) a recommandé une « limite d'exposition provisoire fondée sur la santé » pour la poussière de mine de charbon respirable (avec moins de 6 % de quartz respirable) allant de 0.5 à 4 mg/m³. L'OMS suggère comme critère un risque de FMP de 2 sur 1,000 XNUMX au cours d'une vie active et recommande que les facteurs environnementaux liés à la mine, notamment le rang du charbon, le pourcentage de quartz et la taille des particules, soient pris en compte lors de la fixation des limites.

Actuellement, parmi les principaux pays producteurs de charbon, les limites sont basées sur la seule réglementation de la poussière de charbon (par exemple, 3.8 mg/m³ au Royaume-Uni, 5 mg/m³ en Australie et au Canada) ou sur la réglementation d'un mélange de charbon et de silice comme aux États-Unis (2 mg/m³ lorsque le pourcentage de quartz est de 5 ou moins, ou (10 mg/m³)/% SiO₂), ou en Allemagne (4 mg/m³ lorsque le pourcentage de quartz est de 5 ou moins, ou 0.15 mg/m³ autrement), ou sur la régulation du quartz pur (par exemple, la Pologne, avec un 0.05 mg/m³ limite).

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Perspective historique

Amiante est un terme utilisé pour décrire un groupe de minéraux fibreux naturels qui sont très largement distribués dans les affleurements rocheux et les dépôts à travers le monde. L'exploitation des propriétés de résistance à la traction et à la chaleur de l'amiante pour l'usage humain remonte à l'Antiquité. Par exemple, au IIIe siècle av. J.-C., l'amiante était utilisée pour renforcer les pots en argile en Finlande. À l'époque classique, des linceuls tissés en amiante servaient à conserver les cendres des morts célèbres. Marco Polo est revenu de ses voyages en Chine avec des descriptions d'un matériau magique qui pourrait être transformé en un tissu ignifuge. Dès les premières années du XIXe siècle, on savait que des gisements existaient dans plusieurs parties du monde, dont les montagnes de l'Oural, le nord de l'Italie et d'autres régions méditerranéennes, en Afrique du Sud et au Canada, mais l'exploitation commerciale n'a commencé que dans la seconde moitié du Le dix-neuvième siècle. À cette époque, la révolution industrielle a non seulement créé la demande (comme celle d'isoler la machine à vapeur), mais également facilité la production, la mécanisation remplaçant le cobbing à la main de la fibre de la roche mère. L'industrie moderne a commencé en Italie et au Royaume-Uni après 1860 et a été stimulée par le développement et l'exploitation des vastes gisements d'amiante chrysotile (blanc) au Québec (Canada) dans les années 1880. L'exploitation des gisements de chrysotile également importants dans les montagnes de l'Oural a été modeste jusqu'aux années 1920. Les fibres longues et fines du chrysotile étaient particulièrement adaptées à la fabrication de tissus et de feutres, l'une des premières utilisations commerciales du minéral. L'exploitation des gisements d'amiante crocidolite (bleu) du nord-ouest du Cap, en Afrique du Sud, une fibre plus résistante à l'eau que le chrysotile et mieux adaptée à un usage marin, et des gisements d'amiante amosite (brun), également présents en Afrique du Sud, commencé dans les premières années de ce siècle. L'exploitation des gisements finlandais d'amiante anthophyllite, la seule source commerciale importante de cette fibre, a eu lieu entre 1918 et 1966, tandis que les gisements de crocidolite de Wittenoom, en Australie occidentale, ont été exploités de 1937 à 1966.

Types de fibres

Les minéraux d'amiante se répartissent en deux groupes, le groupe serpentine qui comprend le chrysotile, et les amphiboles, qui comprennent la crocidolite, la trémolite, l'amosite et l'anthophyllite (figure 1). La plupart des gisements de minerai sont hétérogènes sur le plan minéralogique, tout comme la plupart des formes commerciales du minéral (Skinner, Roos et Frondel 1988). Le chrysotile et les divers minéraux d'amiante amphibole diffèrent par leur structure cristalline, leurs caractéristiques chimiques et de surface et les caractéristiques physiques de leurs fibres, généralement décrites en termes de rapport longueur/diamètre (ou aspect). Ils diffèrent également par des caractéristiques qui distinguent l'utilisation commerciale et la qualité. La preuve que les différentes fibres diffèrent dans leur puissance biologique (comme examiné ci-dessous dans les sections sur diverses maladies) est pertinente pour la discussion actuelle.

Figure 1. Types de fibres d'amiante.

Vu sur la microscopie électorale avec des spectres de rayons X à dispersion d'énergie qui permettent l'identification des fibres individuelles. Gracieuseté de A. Dufresne et M. Harrigan, Université McGill.

Production commerciale

La croissance de la production commerciale, illustrée à la figure 2, a été lente au début de ce siècle. Par exemple, la production canadienne a dépassé 100,000 1911 tonnes courtes par an pour la première fois en 200,000 et 1923 1976 tonnes en 5,708,000. La croissance entre les deux guerres mondiales a été régulière, considérablement augmentée pour répondre aux exigences de la Seconde Guerre mondiale et de façon spectaculaire pour répondre aux exigences du temps de paix ( y compris ceux de la guerre froide) pour atteindre un pic en 1978 de 4,000,000 1986 1990 tonnes courtes (Selikoff et Lee 1980). Après cela, la production a faibli car les effets néfastes de l'exposition sur la santé sont devenus un sujet de préoccupation croissante pour le public en Amérique du Nord et en Europe et se sont maintenus à environ 1981 1980 100 de tonnes courtes par an jusqu'en 90, mais ont encore diminué dans les années 75. Il y a également eu un changement dans les utilisations et les sources de fibres dans les années 4 ; en Europe et en Amérique du Nord, la demande a diminué avec l'introduction de substituts pour de nombreuses applications, tandis que sur les continents africain, asiatique et sud-américain, la demande d'amiante a augmenté pour répondre aux besoins d'un matériau durable bon marché utilisé dans la construction et la réticulation de l'eau. En 2, la Russie était devenue le premier producteur mondial, avec une augmentation de l'exploitation commerciale d'importants gisements en Chine et au Brésil. En 3, on estimait qu'un total de plus de 1988 millions de tonnes d'amiante avaient été extraites dans le monde, dont XNUMX % de chrysotile, dont environ XNUMX % provenaient de XNUMX bassins d'extraction de chrysotile, situés au Québec (Canada), en Afrique australe et les montagnes centrales et méridionales de l'Oural. Deux à trois pour cent de la production mondiale totale étaient de la crocidolite, du Cap Nord, en Afrique du Sud, et de l'Australie occidentale, et XNUMX à XNUMX % supplémentaires étaient de l'amosite, du Transvaal oriental, en Afrique du Sud (Skinner, Ross et Frondel XNUMX) .

Figure 2. Production mondiale d'amiante en milliers de tonnes 1900-92

Maladies et affections liées à l'amiante

Comme la silice, l'amiante a la capacité de provoquer des réactions cicatricielles dans tous les tissus biologiques, humains et animaux. En outre, l'amiante évoque des réactions malignes, ajoutant un élément supplémentaire à la préoccupation pour la santé humaine, ainsi qu'un défi à la science quant à la façon dont l'amiante exerce ses effets néfastes. La première maladie liée à l'amiante à être reconnue, la fibrose pulmonaire interstitielle diffuse ou la cicatrisation, plus tard appelée asbestose, a fait l'objet de rapports de cas au Royaume-Uni au début des années 1900. Plus tard, dans les années 1930, des rapports de cas de cancer du poumon en association avec l'asbestose sont apparus dans la littérature médicale, bien que ce ne soit qu'au cours des décennies suivantes que les preuves scientifiques ont été recueillies établissant que l'amiante était le facteur cancérigène. En 1960, l'association entre l'exposition à l'amiante et un autre cancer beaucoup moins courant, le mésothéliome malin, qui implique la plèvre (une membrane qui recouvre les poumons et tapisse la paroi thoracique) a été dramatiquement mise en évidence par le rapport d'un groupe de ces tumeurs dans 33 personnes, qui travaillaient ou vivaient toutes dans la zone d'extraction d'amiante du Cap Nord-Ouest (Wagner 1996). L'amiantose a été la cible des niveaux de contrôle des poussières introduits et mis en œuvre avec une rigueur croissante dans les années 1960 et 1970, et dans de nombreux pays industrialisés, à mesure que la fréquence de cette maladie diminuait, la maladie pleurale liée à l'amiante est apparue comme la manifestation la plus fréquente d'exposition et la affection qui amenait le plus souvent les sujets exposés à consulter un médecin. Le tableau 1 énumère les maladies et affections actuellement reconnues comme liées à l'amiante. Les maladies en gras sont celles les plus fréquemment rencontrées et pour lesquelles une relation causale directe est bien établie, tandis que par souci d'exhaustivité, certaines autres affections, pour lesquelles la relation est moins bien établie, sont également répertoriées (voir note de bas de page du tableau 16 ) et les sections qui suivent dans le texte ci-dessous qui développent les différentes rubriques de maladies).

Tableau 1. Maladies et affections liées à l'amiante

¹ Les maladies ou affections indiquées en caractères gras sont les plus fréquemment rencontrées et celles pour lesquelles une relation causale est bien établie et/ou généralement reconnue.

² On pense que la fibrose des parois des petites voies respiratoires du poumon (y compris les bronchioles membraneuses et respiratoires) représente la réponse précoce du parenchyme pulmonaire à la rétention d'amiante (Wright et al. 1992) qui évoluera vers l'asbestose si l'exposition se poursuit et/ou est forte, mais si l'exposition est limitée ou légère, la réponse pulmonaire peut être limitée à ces zones (Becklake dans Liddell & Miller 1991).

³ Sont inclus la bronchite, la maladie pulmonaire obstructive chronique (MPOC) et l'emphysème. Il a été démontré que tous sont associés au travail dans des environnements poussiéreux. Les preuves de causalité sont examinées dans la section Maladies respiratoires chroniques et Becklake (1992).

⁴ Relatif à la manipulation directe de l'amiante et d'intérêt historique plutôt qu'actuel.

⁵ Données non cohérentes de toutes les études (Doll et Peto 1987); certains des risques les plus élevés ont été signalés dans une cohorte de plus de 17,000 1990 travailleurs américains et canadiens de l'isolation à l'amiante (Selikoff 1), suivis du 1967er janvier 31 au 1986 décembre XNUMX chez lesquels l'exposition avait été particulièrement lourde.

Sources : Becklake 1994 ; Liddell et Miller 1992 ; Selikoff 1990; Doll et Peto dans Antman et Aisner 1987 ; Wright et al. 1992.

Les usages

Le tableau 2 énumère les principales sources, produits et utilisations des minéraux d'amiante.

Tableau 2. Principales sources commerciales, produits et utilisations de l'amiante

¹ Une telle liste n'est évidemment pas exhaustive et les lecteurs devraient consulter les sources citées et les autres chapitres de ce Encyclopédie pour des informations plus complètes.

² N'est plus en activité.

Sources : Institut de l'amiante (1995) ; Browne (1994); Liddell et Miller (1991); Selikoff et Lee (1978); Skinner et al (1988).

Bien que nécessairement incomplet, ce tableau souligne que :

1. Des gisements se trouvent dans de nombreuses régions du monde, dont la plupart ont été exploités à des fins non commerciales ou commerciales dans le passé, et dont certains sont actuellement exploités à des fins commerciales.
2. De nombreux produits manufacturés utilisés actuellement ou dans le passé contiennent de l'amiante, en particulier dans les secteurs de la construction et des transports.
3. La désintégration de ces produits ou leur élimination comporte un risque de remise en suspension des fibres et de réexposition humaine.

Un chiffre de plus de 3,000 1960 a été couramment cité pour le nombre d'utilisations de l'amiante et a sans aucun doute conduit à ce que l'amiante soit surnommé le «minéral magique» dans les années 1953. Une liste de 50 de l'industrie contient jusqu'à 17 utilisations de l'amiante brut, en plus de son utilisation dans la fabrication des produits énumérés dans le tableau 1972, dont chacun a de nombreuses autres applications industrielles. En 42, la consommation d'amiante dans un pays industrialisé comme les États-Unis était attribuée aux catégories de produits suivantes : construction (20 %) ; matériaux de friction, feutres, garnitures et joints (11%); carreaux de sol (9%); papier (3%); isolation et textiles (15%) et autres usages (1978%) (Selikoff et Lee 1995). En revanche, une liste de 84 de l'industrie des principales catégories de produits montre une redistribution majeure à l'échelle mondiale comme suit : amiante-ciment (10 %) ; matériaux de friction (3%); textile (2%); joints et garnitures (1%); et autres usages (1995%) (Asbestos Institute XNUMX).

Expositions professionnelles, passées et actuelles

L'exposition professionnelle, certainement dans les pays industrialisés, a toujours été et est toujours la source la plus probable d'exposition humaine (voir le tableau 17 et les références citées dans sa note de bas de page ; d'autres sections de ce Encyclopédie contiennent des informations supplémentaires). Il y a cependant eu des changements majeurs dans les processus et procédures industriels visant à diminuer la libération de poussière dans l'environnement de travail (Browne 1994 ; Selikoff et Lee 1978). Dans les pays ayant des exploitations minières, le broyage a généralement lieu à la tête de la mine. La plupart des mines de chrysotile sont à ciel ouvert, tandis que les mines d'amphiboles impliquent généralement des méthodes souterraines qui génèrent plus de poussière. Le broyage consiste à séparer la fibre de la roche au moyen d'un concassage et d'un criblage mécanisés, qui étaient des processus poussiéreux jusqu'à l'introduction de méthodes humides et/ou d'une enceinte dans la plupart des usines au cours des années 1950 et 1960. La manutention des déchets est également une source d'exposition humaine, tout comme le transport de l'amiante en sac, qu'il s'agisse de charger et décharger des camions et des wagons ou de travailler à quai. Ces expositions ont diminué depuis l'introduction de sacs étanches et l'utilisation de conteneurs scellés.

Les travailleurs ont dû utiliser l'amiante brut directement dans l'emballage et le calorifugeage, en particulier dans les locomotives, et dans la pulvérisation des murs, des plafonds et des conduits d'aération, et dans l'industrie maritime, des plafonds et des cloisons. Certaines de ces utilisations ont été supprimées volontairement ou ont été interdites. Dans la fabrication de produits en amiante-ciment, l'exposition se produit lors de la réception et de l'ouverture des sacs contenant de l'amiante brut, lors de la préparation de la fibre pour le mélange dans la suspension, lors de l'usinage des produits finis et lors du traitement des déchets. Dans la fabrication de carreaux et de revêtements de sol en vinyle, l'amiante était utilisé comme agent de renforcement et de remplissage pour se mélanger avec des résines organiques, mais il a maintenant été largement remplacé par des fibres organiques en Europe et en Amérique du Nord. Dans la fabrication de fils et de textiles, l'exposition aux fibres se produit lors de la réception, de la préparation, du mélange, du cardage, de la filature, du tissage et du calandrage des fibres, processus qui étaient jusqu'à récemment secs et potentiellement très poussiéreux. L'exposition à la poussière a été considérablement réduite dans les usines modernes grâce à l'utilisation d'une suspension colloïdale de fibres extrudées à travers un coagulant pour former des brins humides pour les trois derniers processus. Dans la fabrication de produits en papier contenant de l'amiante, l'exposition humaine à la poussière d'amiante est également plus susceptible de se produire lors de la réception et de la préparation du mélange de pâte et de la découpe des produits finis qui, dans les années 1970, contenaient de 30 à 90 % d'amiante. Lors de la fabrication de produits de friction à base d'amiante (moulés par mélange à sec, laminés, tissés ou enroulés sans fin), l'exposition humaine à la poussière d'amiante est également plus susceptible de se produire au cours des processus initiaux de manipulation et de mélange ainsi que lors de la finition du produit final, ce qui dans les années 1970 contenait de 30 à 80 % d'amiante. Dans l'industrie de la construction, avant l'utilisation régulière d'une ventilation par aspiration appropriée (qui est apparue dans les années 1960), le sciage, le perçage et le ponçage à haute vitesse de panneaux ou de carreaux contenant de l'amiante entraînaient la libération de poussières contenant des fibres à proximité du zone respiratoire de l'opérateur, en particulier lorsque ces opérations sont menées dans des espaces clos (par exemple dans des immeubles de grande hauteur en construction). Au cours de la période qui a suivi la Seconde Guerre mondiale, l'utilisation, l'enlèvement ou le remplacement de matériaux contenant de l'amiante lors de la démolition ou de la rénovation de bâtiments ou de navires a constitué une source majeure d'exposition humaine. L'une des principales raisons de cet état de choses était le manque de sensibilisation, à la fois à la composition de ces matériaux (c'est-à-dire qu'ils contenaient de l'amiante) et au fait que l'exposition à l'amiante pouvait être nocive pour la santé. Une meilleure éducation des travailleurs, de meilleures pratiques de travail et une protection individuelle ont réduit le risque dans les années 1990 dans certains pays. Dans l'industrie du transport, les sources d'exposition étaient l'enlèvement et le remplacement du calorifugeage des moteurs de locomotives et du matériel de freinage des camions et des voitures dans l'industrie de la réparation automobile.

Autres sources d'exposition

L'exposition des personnes exerçant des métiers qui n'impliquent pas directement l'utilisation ou la manipulation de l'amiante mais qui travaillent dans le même domaine que ceux qui s'en occupent directement est appelée para-professionnel (spectateur) exposition. Cela a été une source importante d'exposition non seulement dans le passé, mais aussi pour les cas qui se sont présentés pour un diagnostic dans les années 1990. Les travailleurs concernés comprennent les électriciens, les soudeurs et les charpentiers dans les secteurs de la construction et de la construction ou de la réparation navale ; personnel d'entretien dans les usines d'amiante; installateurs, chauffeurs et autres dans les centrales électriques et les navires et chaufferies où un calorifugeage en amiante ou une autre isolation est en place, et le personnel d'entretien dans les immeubles de grande hauteur d'après-guerre incorporant divers matériaux contenant de l'amiante. Autrefois, exposition domestique se produisait principalement lorsque des vêtements de travail chargés de poussière étaient secoués ou lavés à la maison, la poussière ainsi libérée étant piégée dans les tapis ou les meubles et remise en suspension dans l'air avec les activités de la vie quotidienne. Non seulement les niveaux de fibres en suspension dans l'air pouvaient atteindre des niveaux aussi élevés que 10 fibres par millilitre (f/ml), soit dix fois la limite d'exposition professionnelle proposée par une consultation de l'OMS (1989) de 1.0 f/ml, mais les fibres avaient tendance à rester aéroporté pendant plusieurs jours. Depuis les années 1970, la pratique consistant à conserver tous les vêtements de travail sur le chantier pour les laver a été largement mais pas universellement adoptée. Dans le passé également, l'exposition résidentielle provenait de la contamination de l'air par des sources industrielles. Par exemple, des niveaux accrus d'amiante en suspension dans l'air ont été documentés dans le voisinage des mines et des usines d'amiante et sont déterminés par les niveaux de production, les contrôles des émissions et les conditions météorologiques. Compte tenu du long délai de latence, en particulier pour les maladies pleurales liées à l'amiante, de telles expositions sont encore susceptibles d'être responsables de certains cas se présentant pour un diagnostic dans les années 1990. Dans les années 1970 et 1980, avec l'augmentation de la sensibilisation du public à la fois aux conséquences néfastes pour la santé de l'exposition à l'amiante et au fait que les matériaux contenant de l'amiante sont largement utilisés dans la construction moderne (en particulier sous la forme friable utilisée pour les applications par pulvérisation sur les murs , plafonds et conduits de ventilation), une cause majeure de préoccupation centrée sur la question de savoir si, à mesure que ces bâtiments vieillissent et sont soumis à l'usure quotidienne, les fibres d'amiante peuvent être libérées dans l'air en nombre suffisant pour devenir une menace pour la santé des personnes qui travaillent dans les immeubles de grande hauteur modernes (voir ci-dessous pour les estimations de risque). D'autres sources de contamination de l'air dans les zones urbaines comprennent la libération de fibres par les freins des véhicules et la redistribution des fibres libérées par les véhicules qui passent (Bignon, Peto et Saracci 1989).

Les sources non industrielles d'exposition environnementale comprennent les fibres naturellement présentes dans les sols, par exemple en Europe de l'Est, et dans les affleurements rocheux de la région méditerranéenne, y compris la Corse, Chypre, la Grèce et la Turquie (Bignon, Peto et Saracci 1989). Une source supplémentaire d'exposition humaine résulte de l'utilisation de la trémolite pour le lait de chaux et le stuc en Grèce et en Turquie, et selon des rapports plus récents, en Nouvelle-Calédonie dans le Pacifique Sud (Luce et al. 1994). En outre, dans plusieurs villages ruraux de Turquie, une fibre de zéolithe, l'érionite, a été trouvée utilisée à la fois dans le stuc et dans la construction domestique et a été impliquée dans la production de mésothéliome (Bignon, Peto et Saracci 1991). Enfin, l'exposition humaine peut se produire par l'eau potable, principalement par contamination naturelle, et étant donné la distribution naturelle étendue de la fibre dans les affleurements, la plupart des sources d'eau contiennent des fibres, les niveaux étant les plus élevés dans les zones minières (Skinner, Roos et Frondel 1988).

Etiopathologie des maladies liées à l'amiante

Devenir des fibres inhalées

Les fibres inhalées s'alignent avec le flux d'air et leur capacité à pénétrer dans les espaces pulmonaires plus profonds dépend de leur dimension, les fibres de 5 mm ou moins de diamètre aérodynamique présentant une pénétration supérieure à 80 %, mais également une rétention inférieure à 10 à 20 %. Les particules plus grosses peuvent avoir un impact dans le nez et dans les principales voies respiratoires aux bifurcations, où elles ont tendance à s'accumuler. Les particules déposées dans les principales voies respiratoires sont éliminées par l'action des cellules ciliées et sont transportées vers le haut de l'escalator de mucus. Les différences individuelles associées à ce qui semble être la même exposition sont dues, du moins en partie, à des différences entre les individus dans la pénétration et la rétention des fibres inhalées (Bégin, Cantin et Massé 1989). Les petites particules déposées au-delà des voies respiratoires principales sont phagocytées par les macrophages alvéolaires, des cellules piégeuses qui ingèrent des corps étrangers. Les fibres plus longues, c'est-à-dire celles de plus de 10 mm, souvent attaquées par plus d'un macrophage, sont plus susceptibles de s'enrober et de former le noyau d'un corps d'amiante, une structure caractéristique reconnue depuis le début des années 1900 comme un marqueur d'exposition ( voir figure 3). L'enrobage d'une fibre est considéré comme faisant partie de la défense des poumons pour la rendre inerte et non immunogène. Les corps d'amiante sont plus susceptibles de se former sur les amphiboles que sur les fibres de chrysotile et leur densité dans le matériel biologique (expectoration, lavage bronchoalvéolaire, tissu pulmonaire) est un marqueur indirect de la charge pulmonaire. Les fibres enrobées peuvent persister dans les poumons pendant de longues périodes et être récupérées dans les expectorations ou le liquide de lavage bronchoalvéolaire jusqu'à 30 ans après la dernière exposition. La clairance des fibres non revêtues déposées dans le parenchyme pulmonaire se fait vers la périphérie pulmonaire et les régions sous-pleurales, puis vers les ganglions lymphatiques à la racine du poumon.

Figure 3. Corps en amiante

Grossissement x 400, vu sur une section microscopique du poumon comme une structure allongée légèrement incurvée avec une couche de protéine de fer finement perlée. La fibre d'amiante elle-même peut être identifiée comme la ligne mince près d'une extrémité du corps en amiante (flèche). Source : Fraser et al. 1990

Les théories pour expliquer comment les fibres évoquent les diverses réactions pleurales associées à l'exposition à l'amiante comprennent :

1. pénétration directe dans l'espace pleural et drainage avec le liquide pleural vers les pores de la plèvre tapissant la paroi thoracique
2. libération de médiateurs dans l'espace pleural à partir des collections lymphatiques sous-pleurales
3. flux rétrograde des ganglions lymphatiques à la racine du poumon vers la plèvre pariétale (Browne 1994)

Il peut également y avoir un flux rétrograde via le canal thoracique vers les ganglions lymphatiques abdominaux pour expliquer la survenue d'un mésothéliome péritonéal.

Effets cellulaires des fibres inhalées

Les études animales indiquent que les événements initiaux qui suivent la rétention d'amiante dans les poumons comprennent :

1. une réaction inflammatoire, avec accumulation de globules blancs suivie d'une alvéolite macrophagique avec libération de fibronectine, de facteur de croissance et de divers facteurs chimiotactiques des neutrophiles et, avec le temps, la libération d'ion superoxyde et
2. prolifération des cellules alvéolaires, épithéliales, interstitielles et endothéliales (Bignon, Peto et Saracci 1989).

Ces événements se reflètent dans le matériel récupéré par lavage bronchoalvéolaire chez l'animal et l'humain (Bégin, Cantin et Massé 1989). Les dimensions des fibres et leurs caractéristiques chimiques semblent déterminer la puissance biologique de la fibrogenèse, et ces caractéristiques, en plus des propriétés de surface, sont également considérées comme importantes pour la carcinogenèse. Les fibres longues et fines sont plus actives que les courtes, bien que l'activité de ces dernières ne soit pas négligeable, et les amphiboles sont plus actives que le chrysotile, propriété attribuée à leur plus grande biopersistance (Bégin, Cantin et Massé 1989). Les fibres d'amiante peuvent également affecter le système immunitaire humain et modifier la population de lymphocytes sanguins en circulation. Par exemple, l'immunité à médiation cellulaire humaine vis-à-vis des antigènes cellulaires (telle qu'elle apparaît dans un test cutané à la tuberculine) peut être altérée (Browne 1994). De plus, puisque les fibres d'amiante semblent capables d'induire des anomalies chromosomiques, l'opinion a été émise qu'elles peuvent également être considérées comme capables d'induire et de favoriser le cancer (Jaurand in Bignon, Peto et Saracci 1989).

Relations dose-exposition-réponse

Dans les sciences biologiques telles que la pharmacologie ou la toxicologie, dans lesquelles les relations dose-réponse sont utilisées pour estimer la probabilité d'effets souhaités ou le risque d'effets indésirables, une dose est conceptualisée comme la quantité d'agent délivrée à l'organe cible et restant en contact avec celui-ci pour suffisamment de temps pour susciter une réaction. En médecine du travail, les substituts de la dose, tels que diverses mesures d'exposition, constituent généralement la base des estimations des risques. Cependant, les relations exposition-réponse peuvent généralement être démontrées dans des études basées sur la main-d'œuvre; la mesure d'exposition la plus appropriée peut cependant différer d'une maladie à l'autre. Quelque peu déconcertant est le fait que bien que les relations exposition-réponse diffèrent entre les travailleurs, ces différences ne peuvent s'expliquer qu'en partie par la fibre, la taille des particules et le processus industriel. Néanmoins, ces relations exposition-réponse ont constitué la base scientifique de l'évaluation des risques et de l'établissement des niveaux d'exposition admissibles, initialement axés sur le contrôle de l'asbestose (Selikoff et Lee 1978). Comme la prévalence et/ou l'incidence de cette affection a diminué, les préoccupations se sont déplacées pour assurer la protection de la santé humaine contre les cancers liés à l'amiante. Au cours de la dernière décennie, des techniques ont été développées pour la mesure quantitative de la charge de poussière pulmonaire ou de la dose biologique directement en termes de fibres par gramme de tissu pulmonaire sec. De plus, l'analyse par rayons X dispensatrice d'énergie (EDXA) permet une caractérisation précise de chaque fibre par type de fibre (Churg 1991). Bien que la normalisation des résultats entre les laboratoires n'ait pas encore été réalisée, les comparaisons des résultats obtenus au sein d'un laboratoire donné sont utiles, et les mesures de la charge pulmonaire ont ajouté un nouvel outil pour l'évaluation des cas. De plus, l'application de ces techniques dans les études épidémiologiques a

1. a confirmé la biopersistance des fibres amphiboles dans les poumons par rapport aux fibres de chrysotile
2. identifié la charge de fibres dans les poumons de certaines personnes chez qui l'exposition a été oubliée, éloignée ou considérée comme sans importance
3. ont démontré un gradient de charge pulmonaire associé à la résidence rurale et urbaine et à l'exposition professionnelle et
4. ont confirmé un gradient de fibres dans la charge de poussière pulmonaire associée aux principales maladies liées à l'amiante (Becklake et Case 1994).

L'asbestose

Définition et historique

L'asbestose est le nom donné à la pneumoconiose consécutive à l'exposition aux poussières d'amiante. Le terme pneumoconiose est utilisé ici tel que défini dans l'article « Pneumoconioses : Définitions », de ce Encyclopédie comme une condition dans laquelle il y a « une accumulation de poussière dans les poumons et des réactions tissulaires à la poussière ». Dans le cas de l'asbestose, la réaction tissulaire est collagène, et se traduit par une altération permanente de l'architecture alvéolaire avec cicatrisation. Dès 1898, le Rapport annuel de l'inspecteur en chef des usines de Sa Majesté contenait une référence au rapport d'une inspectrice d'usine sur les conséquences néfastes pour la santé de l'exposition à l'amiante, et le rapport de 1899 Rapport contenait les détails d'un tel cas chez un homme qui avait travaillé pendant 12 ans dans l'une des usines textiles récemment créées à Londres, en Angleterre. L'autopsie a révélé une fibrose sévère diffuse du poumon et ce qui est devenu par la suite connu sous le nom de corps d'amiante a été vu lors d'un réexamen histologique ultérieur des lames. Étant donné que la fibrose pulmonaire est une affection rare, l'association a été considérée comme causale et le cas a été présenté en preuve à un comité d'indemnisation des maladies professionnelles en 1907 (Browne 1994). Malgré l'apparition de rapports de nature similaire déposés par des inspecteurs du Royaume-Uni, d'Europe et du Canada au cours de la décennie suivante, le rôle de l'exposition à l'amiante dans la genèse de la maladie n'a généralement pas été reconnu jusqu'à ce qu'un rapport de cas soit publié dans le British Medical Journal en 1927. Dans ce rapport, le terme asbestose pulmonaire a d'abord été utilisé pour décrire cette pneumoconiose particulière, et des commentaires ont été faits sur l'importance des réactions pleurales associées, contrairement, par exemple, à la silicose, la principale pneumoconiose reconnue à l'époque (Selikoff et Lee 1978). Dans les années 1930, deux grandes études sur la main-d'œuvre menées auprès de travailleurs du textile, l'une au Royaume-Uni et l'autre aux États-Unis, ont mis en évidence une relation exposition-réponse (et donc probablement causale) entre le niveau et la durée de l'exposition et la radiographie. modifications révélatrices d'asbestose. Ces rapports ont constitué la base des premières réglementations de contrôle au Royaume-Uni, promulguées en 1930, et des premières valeurs limites pour l'amiante publiées par l'American Conference of Government and Industrial Hygienists en 1938 (Selikoff et Lee 1978).

Pathologie

Les modifications fibrotiques qui caractérisent l'asbestose sont la conséquence d'un processus inflammatoire mis en place par des fibres retenues dans le poumon. La fibrose de l'asbestose est interstitielle, diffuse, tend à intéresser préférentiellement les lobes inférieurs et les zones périphériques et, dans le cas avancé, s'accompagne d'une oblitération de l'architecture pulmonaire normale. La fibrose de la plèvre adjacente est fréquente. Rien dans les caractéristiques histologiques de l'asbestose ne la distingue de la fibrose interstitielle due à d'autres causes, si ce n'est la présence d'amiante dans les poumons soit sous forme de corps d'amiante, visibles au microscope optique, soit sous forme de fibres non enrobées, dont la plupart sont trop fines pour être vu sauf au moyen de la microscopie électronique. Ainsi, l'absence de corps amiantés dans les images issues de la microscopie optique n'exclut ni l'exposition ni le diagnostic d'asbestose. À l'autre extrémité du spectre de gravité de la maladie, la fibrose peut être limitée à relativement peu de zones et affecter principalement les régions péribronchiolaires (voir figure 4), provoquant ce que l'on a appelé la maladie des petites voies respiratoires liée à l'amiante. Encore une fois, à l'exception peut-être d'une atteinte plus étendue des petites voies respiratoires membraneuses, rien dans les modifications histologiques de cette affection ne la distingue de la maladie des petites voies respiratoires due à d'autres causes (telles que le tabagisme ou l'exposition à d'autres poussières minérales) autres que la présence d'amiante dans le poumon. La maladie des petites voies respiratoires peut être la seule manifestation de la fibrose pulmonaire liée à l'amiante ou elle peut coexister avec divers degrés de fibrose interstitielle, c'est-à-dire l'asbestose (Wright et al. 1992). Des critères soigneusement étudiés ont été publiés pour le classement pathologique de l'asbestose (Craighead et al. 1982). En général, l'étendue et l'intensité de la fibrose pulmonaire sont liées à la charge de poussière pulmonaire mesurée (Liddell et Miller 1991).

Figure 4. Maladie des petites voies respiratoires liée à l'amiante

Une fibrose péribronchiolaire et une infiltration par des cellules inflammatoires sont observées sur une coupe histologique d'une bronchiole respiratoire (R) et de ses divisions distales ou canaux alvéolaires (A). Le poumon environnant est le plus souvent normal mais avec un épaississement focal du tissu interstitiel (flèche), représentant une asbestose précoce. Source : Fraser et al. 1990

Caractéristiques cliniques

L'essoufflement, la plainte la plus précoce, la plus régulièrement signalée et la plus pénible, a conduit à qualifier l'asbestose de maladie monosymptomatique (Selikoff et Lee 1978). L'essoufflement précède d'autres symptômes, notamment une toux sèche et souvent pénible et une oppression thoracique, que l'on pense être des réactions pleurales associées. Des râles inspiratoires tardifs ou des crépitements qui persistent après la toux se font entendre, d'abord dans l'aisselle et sur les bases pulmonaires, avant de se généraliser à mesure que la maladie progresse, et on pense qu'ils sont dus à l'ouverture explosive des voies respiratoires qui se ferment à l'expiration. On pense que les râles grossiers et les rhonchi, s'ils sont présents, reflètent une bronchite soit en réponse au travail dans un environnement poussiéreux, soit en raison du tabagisme.

Imagerie thoracique

Traditionnellement, la radiographie thoracique a été l'outil de diagnostic unique le plus important pour établir la présence d'asbestose. Ceci a été facilité par l'utilisation de la classification radiologique de l'OIT (1980), qui classe les petites opacités irrégulières caractéristiques de l'asbestose sur un continuum allant de l'absence de maladie à la maladie la plus avancée, à la fois pour la gravité (qualifiée de profusion sur un 12- échelle de points de –/0 à 3/+) et étendue (décrite comme le nombre de zones affectées). Malgré des différences entre lecteurs, même parmi ceux qui ont suivi des formations en lecture, cette classification s'est avérée particulièrement utile dans les études épidémiologiques, et a également été utilisée en clinique. Cependant, des modifications pathologiques de l'asbestose peuvent être présentes sur la biopsie pulmonaire chez jusqu'à 20 % des sujets présentant une radiographie pulmonaire normale. De plus, de petites opacités irrégulières de faible profusion (par exemple, 1/0 sur l'échelle OIT) ne sont pas spécifiques de l'asbestose mais peuvent être observées en relation avec d'autres expositions, par exemple au tabagisme (Browne 1994). La tomographie par ordinateur (CT) a révolutionné l'imagerie des maladies pulmonaires interstitielles, y compris l'asbestose, avec la tomographie par ordinateur à haute résolution (HRCT) ajoutant une sensibilité accrue à la détection des maladies interstitielles et pleurales (Fraser et al. 1990). Les caractéristiques de l'asbestose qui peuvent être identifiées par HRCT comprennent des lignes centrales interlobulaires (septales) et intralobulaires épaissies, des bandes parenchymateuses, des lignes sous-pleurales curvilignes et des densités dépendantes sous-pleurales, les deux premières étant les plus distinctives de l'asbestose (Fraser et al. 1990). HRCT peut également identifier ces changements dans les cas de déficit de la fonction pulmonaire chez lesquels la radiographie thoracique n'est pas concluante. Sur la base d'une HRCT post-mortem, il a été démontré que les lignes intralobulaires épaissies étaient en corrélation avec la fibrose péribronchiolaire et les lignes interlobulaires épaissies avec la fibrose interstitielle (Fraser et al. 1990). À ce jour, aucune méthode de lecture standardisée n'a été développée pour l'utilisation de la HRCT dans les maladies liées à l'amiante. Outre son coût, le fait qu'un appareil TDM soit une installation hospitalière rend peu probable qu'il remplace la radiographie thoracique pour la surveillance et les études épidémiologiques ; son rôle restera probablement limité à l'investigation de cas individuels ou à des études planifiées destinées à résoudre des problèmes spécifiques. la figure 21 illustre l'utilisation de l'imagerie thoracique dans le diagnostic des maladies pulmonaires liées à l'amiante ; le cas présenté présente une asbestose, une maladie pleurale liée à l'amiante et un cancer du poumon. Les grandes opacités, complication d'autres pneumoconioses, en particulier la silicose, sont inhabituelles dans l'asbestose et sont le plus souvent dues à d'autres affections comme le cancer du poumon (voir le cas décrit dans la figure 5) ou une atélectasie arrondie.

Figure 5. Imagerie thoracique dans les maladies pulmonaires liées à l'amiante.

Une radiographie thoracique de face (A) montre une asbestose touchant les deux poumons et évaluée en catégorie 1/1 de l'OIT, associée à un épaississement pleural bilatéral (flèches vides) et une opacité vaguement définie (têtes de flèches) dans le lobe supérieur gauche. Sur le scanner HRCT (B), il s'est avéré qu'il s'agissait d'une masse dense (M) attenante à la plèvre et une biopsie à l'aiguille transthoracique a révélé un adénocarcinome du poumon. Également au scanner (C), on observe à haute atténuation des plaques pleurales (têtes de flèches) ainsi qu'une fine opacité curviligne dans le parenchyme sous-jacent aux plaques avec une anomalie interstitielle dans le poumon entre l'opacité et la plèvre. Source : Fraser et al. 1990

Tests de fonction pulmonaire

La fibrose pulmonaire interstitielle établie due à l'exposition à l'amiante, comme la fibrose pulmonaire établie due à d'autres causes, est généralement, mais pas toujours, associée à un profil de fonction pulmonaire restrictif (Becklake 1994). Ses caractéristiques comprennent des volumes pulmonaires réduits, en particulier la capacité vitale (VC) avec préservation du rapport du volume expiratoire forcé en 1 seconde à la capacité vitale forcée (FEV₁/CVF %), compliance pulmonaire réduite et échanges gazeux altérés. Limitation du débit d'air avec VEMS réduit₁/FVC peut cependant également être présent en réponse à un environnement de travail poussiéreux ou à la fumée de cigarette. Dans les premiers stades de l'asbestose, lorsque les modifications pathologiques se limitent à la fibrose péribronchiolaire et avant même que de petites opacités irrégulières ne soient évidentes sur la radiographie thoracique, une altération des tests reflétant un dysfonctionnement des petites voies respiratoires, tel que le débit maximal à mi-expiration, peut être le seul signe. d'un dysfonctionnement respiratoire. Les réponses au stress de l'exercice peuvent également être altérées au début de la maladie, avec une ventilation accrue par rapport aux besoins en oxygène de l'exercice (en raison d'une fréquence respiratoire accrue et d'une respiration superficielle) et une altération de l'O₂ échanger. Au fur et à mesure que la maladie progresse, de moins en moins d'exercice est nécessaire pour compromettre l'O₂ échanger. Étant donné que le travailleur exposé à l'amiante peut présenter des caractéristiques à la fois d'un profil de fonction pulmonaire restrictif et obstructif, le médecin avisé interprète le profil de la fonction pulmonaire chez le travailleur de l'amiante pour ce qu'il est, comme une mesure de la déficience, plutôt que comme une aide à diagnostic. Les fonctions pulmonaires, en particulier la capacité vitale, constituent un outil utile pour le suivi des sujets individuellement ou dans les études épidémiologiques, par exemple après l'arrêt de l'exposition, pour suivre l'histoire naturelle de l'asbestose ou de la maladie pleurale liée à l'amiante.

Autres tests de laboratoire

Le lavage bronchoalvéolaire est de plus en plus utilisé comme outil clinique dans l'investigation des maladies pulmonaires liées à l'amiante :

1. exclure d'autres diagnostics
2. évaluer l'activité des réactions pulmonaires étudiées telles que la fibrose ou
3. identifier l'agent sous forme de corps ou de fibres d'amiante.

Elle est également utilisée pour étudier les mécanismes de la maladie chez les humains et les animaux (Bégin, Cantin et Massé 1989). L'absorption de gallium-67 est utilisée comme mesure de l'activité du processus pulmonaire, et les anticorps antinucléaires sériques (ANA) et les facteurs rhumatoïdes (FR), qui reflètent tous deux le statut immunologique de l'individu, ont également été étudiés comme facteurs. influençant la progression de la maladie et/ou tenant compte des différences individuelles en réponse à ce qui semble être le même niveau et la même dose d'exposition.

Épidémiologie, y compris l'histoire naturelle

La prévalence de l'asbestose radiologique documentée dans les enquêtes auprès de la main-d'œuvre varie considérablement et, comme on pouvait s'y attendre, ces différences sont liées à des différences de durée et d'intensité d'exposition plutôt qu'à des différences entre les lieux de travail. Cependant, même lorsque ceux-ci sont pris en compte en limitant la comparaison des relations exposition-réponse aux études dans lesquelles les estimations d'exposition ont été individualisées pour chaque membre de la cohorte et basées sur les antécédents professionnels et les mesures d'hygiène industrielle, des gradients marqués liés aux fibres et aux processus sont évidents (Liddell et Miller 1991). Par exemple, une prévalence de 5 % de petites opacités irrégulières (1/0 ou plus selon la classification de l'OIT) résulte d'une exposition cumulée à environ 1,000 400 années-fibres chez les mineurs de chrysotile québécois, à environ 10 années-fibres chez les mineurs de chrysotile corses et à moins de 5 ans de fibre chez les mineurs de crocidolite sud-africains et australiens. En revanche, pour les travailleurs du textile exposés au chrysotile québécois, une prévalence de 20 % de petites opacités irrégulières résulte d'une exposition cumulée à moins de 29 années-fibre. Les études sur la charge pulmonaire en poussière sont également cohérentes avec un gradient de fibres pour évoquer l'amiantose : chez 10 hommes travaillant dans les chantiers navals du Pacifique et présentant une asbestose associée à une exposition principalement à l'amosite, la charge pulmonaire moyenne trouvée dans le matériel d'autopsie était de 30 millions de fibres d'amosite par gramme de tissu pulmonaire sec par rapport à une charge moyenne de chrysotile de 23 millions de fibres par gramme de tissu pulmonaire sec chez 1994 mineurs et meuniers de chrysotile du Québec (Becklake et Case XNUMX). La distribution de la taille des fibres contribue à ces différences, mais ne les explique pas entièrement, ce qui suggère que d'autres facteurs spécifiques à l'usine, y compris d'autres contaminants en milieu de travail, peuvent jouer un rôle.

L'asbestose peut rester stable ou progresser, mais ne régresse probablement pas. Les taux de progression augmentent avec l'âge, avec l'exposition cumulée et avec l'étendue de la maladie existante, et sont plus susceptibles de se produire si l'exposition était à la crocidolite. L'asbestose radiologique peut à la fois progresser et apparaître longtemps après la fin de l'exposition. Une détérioration des fonctions pulmonaires peut également se produire après l'arrêt de l'exposition (Liddell et Miller 1991). Une question importante (et sur laquelle les preuves épidémiologiques ne sont pas cohérentes) est de savoir si l'exposition continue augmente le risque de progression une fois que les changements radiologiques se sont développés (Browne 1994; Liddell et Miller 1991). Dans certaines juridictions, par exemple au Royaume-Uni, le nombre de cas d'amiantose se présentant pour une indemnisation des accidents du travail a diminué au cours des dernières décennies, reflétant les contrôles sur le lieu de travail mis en place dans les années 1970 (Meredith et McDonald 1994). Dans d'autres pays, par exemple en Allemagne (Gibbs, Valic et Browne 1994), les taux d'asbestose continuent d'augmenter. Aux États-Unis, les taux de mortalité liés à l'amiante ajustés selon l'âge (sur la base de la mention de l'amiantose sur le certificat de décès comme cause de décès ou comme jouant un rôle contributif) à l'âge de 1 ans et plus sont passés de moins de 1 par million en 1960 à plus de 2.5 en 1986 et 3 en 1990 (US Dept. of Health and Human Services, 1994).

Diagnostic et gestion des cas

Le diagnostic clinique dépend :

1. établir la présence d'une maladie
2. déterminer s'il y a eu exposition et
3. évaluer si l'exposition était susceptible d'avoir causé la maladie.

La radiographie thoracique reste l'outil clé pour établir la présence de la maladie, complétée par HRCT si disponible en cas de doute. D'autres caractéristiques objectives sont la présence de crépitements basaux, tandis que le niveau de la fonction pulmonaire, y compris le défi de l'exercice, est utile pour établir une déficience, une étape requise pour l'évaluation de la compensation. Étant donné que ni la pathologie, ni les modifications radiologiques, ni les symptômes et les modifications de la fonction pulmonaire associés à l'asbestose ne sont différents de ceux associés à la fibrose pulmonaire interstitielle due à d'autres causes, l'établissement de l'exposition est essentiel au diagnostic. De plus, les nombreuses utilisations des produits à base d'amiante dont le contenu est souvent inconnu de l'utilisateur font d'un historique d'exposition un exercice d'interrogation beaucoup plus décourageant qu'on ne le pensait auparavant. Si l'historique d'exposition apparaît insuffisant, l'identification de l'agent dans des prélèvements biologiques (expectoration, lavage broncho-alvéolaire et, le cas échéant, biopsie) peut corroborer l'exposition ; la dose sous forme de charge pulmonaire peut être évaluée quantitativement par autopsie ou dans des poumons prélevés chirurgicalement. La preuve de l'activité de la maladie (à partir d'une scintigraphie au gallium-67 ou d'un lavage bronchoalvéolaire) peut aider à estimer le pronostic, un problème clé dans cette affection irréversible. Même en l'absence de preuves épidémiologiques cohérentes indiquant que la progression est ralentie une fois que l'exposition cesse, une telle démarche peut être prudente et certainement souhaitable. Ce n'est cependant pas une décision facile à prendre ou à recommander, en particulier pour les travailleurs âgés qui ont peu de possibilités de reconversion professionnelle. Il est certain que l'exposition ne doit pas se poursuivre sur un lieu de travail non conforme aux niveaux d'exposition actuellement autorisés. Les critères de diagnostic de l'asbestose à des fins épidémiologiques sont moins exigeants, en particulier pour les études transversales sur la main-d'œuvre qui incluent les personnes en assez bonne santé pour être au travail. Ceux-ci traitent généralement des problèmes de causalité et utilisent souvent des marqueurs qui indiquent une maladie minimale, basés soit sur le niveau de la fonction pulmonaire, soit sur des modifications de la radiographie thoracique. En revanche, les critères de diagnostic à des fins médico-légales sont considérablement plus stricts et varient selon les systèmes administratifs juridiques sous lesquels ils fonctionnent, variant entre les États au sein des pays ainsi qu'entre les pays.

Maladie pleurale liée à l'amiante

Perspective historique

Les premières descriptions de l'asbestose mentionnent la fibrose de la plèvre viscérale comme faisant partie du processus morbide (voir « Pathologie », page 10.55). Dans les années 1930, on a également signalé des plaques pleurales circonscrites, souvent calcifiées, dans la plèvre pariétale (qui tapisse la paroi thoracique et recouvre la surface du diaphragme) et survenant chez les personnes exposées à l'environnement et non au travail. Une étude de 1955 sur la main-d'œuvre d'une usine allemande a rapporté une prévalence de 5% de changements pleuraux sur la radiographie thoracique, attirant ainsi l'attention sur le fait que la maladie pleurale pourrait être la principale sinon la seule manifestation de l'exposition. Les réactions pleurales viscéro-pariétales, y compris la fibrose pleurale diffuse, l'épanchement pleural bénin (rapporté pour la première fois dans les années 1960) et l'atélectasie arrondie (rapportée pour la première fois dans les années 1980) sont désormais toutes considérées comme des réactions interdépendantes qui se distinguent utilement des plaques pleurales sur la base de la pathologie et probablement de la pathogenèse , ainsi que les caractéristiques cliniques et la présentation. Dans les juridictions où les taux de prévalence et/ou d'incidence de l'asbestose diminuent, les manifestations pleurales, de plus en plus fréquentes dans les enquêtes, sont de plus en plus la base de la détection d'une exposition passée, et de plus en plus la raison pour laquelle une personne consulte un médecin.

Plaques pleurales

Les plaques pleurales sont des lésions lisses, surélevées, blanches, irrégulières, recouvertes de mésothélium et situées sur la plèvre pariétale ou le diaphragme (figure 6). Ils varient en taille, sont souvent multiples et ont tendance à se calcifier avec l'âge (Browne 1994). Seule une petite proportion de ceux détectés à l'autopsie sont visibles sur la radiographie pulmonaire, bien que la plupart puissent être détectés par HRCT. En l'absence de fibrose pulmonaire, les plaques pleurales peuvent ne provoquer aucun symptôme et ne peuvent être détectées que lors d'enquêtes de dépistage utilisant la radiographie pulmonaire. Néanmoins, dans les enquêtes sur la main-d'œuvre, ils sont systématiquement associés à une altération de la fonction pulmonaire modeste mais mesurable, principalement dans la CV et la CVF (Ernst et Zejda 1991). Dans les enquêtes radiologiques aux États-Unis, des taux de 1% sont rapportés chez les hommes sans exposition connue, et de 2.3% chez les hommes qui incluent ceux des populations urbaines, avec une exposition professionnelle. Les taux sont également plus élevés dans les communautés où les industries de l'amiante ou les taux d'utilisation sont élevés, tandis que dans certains effectifs, tels que les tôliers, les calorifugeurs, les plombiers et les cheminots, les taux peuvent dépasser 50 %. Dans une enquête d'autopsie finlandaise de 1994 sur 288 hommes âgés de 35 à 69 ans décédés subitement, des plaques pleurales ont été détectées chez 58 % et ont montré une tendance à augmenter avec l'âge, avec la probabilité d'exposition (basée sur les antécédents), avec la concentration de fibres d'amiante dans les tissus pulmonaires et avec le tabagisme (Karjalainen et al. 1994). La fraction étiologique des plaques attribuable à une charge de poussière pulmonaire de 0.1 million de fibres par gramme de tissu pulmonaire a été estimée à 24 % (cette valeur est considérée comme une sous-estimation). Les études sur la charge de poussière pulmonaire sont également cohérentes avec le gradient de puissance des fibres pour provoquer des réactions pleurales ; chez 103 hommes exposés à l'amosite dans les chantiers navals du Pacifique, tous avec des plaques pleurales, la charge pulmonaire moyenne à l'autopsie était de 1.4 million de fibres par gramme de tissu pulmonaire, contre 15.5 et 75 millions de fibres par gramme de tissu pulmonaire pour le chrysotile et la trémolite respectivement dans 63 Les mineurs et les meuniers de chrysotile du Québec ont été examinés de la même manière (Becklake et Case 1994).

Figure 6. Maladie pleurale liée à l'amiante

Une plaque pleurale diaphragmatique (A) est vue dans un spécimen d'autopsie comme un foyer lisse et bien défini de fibrose sur le diaphragme d'un travailleur de la construction avec une exposition accidentelle à l'amiante et aux corps d'amiante dans les poumons. La fibrose pleurale viscérale (B) est observée sur un échantillon de poumon d'autopsie gonflé et irradie à partir de deux foyers centraux sur la plèvre viscérale du poumon d'un ouvrier du bâtiment exposé à l'amiante qui présentait également plusieurs plaques pleurales pariétales. Source : Fraser et al. 1990.

Réactions pleurales viscéro-pariétales

Bien que la pathologie et la pathogenèse des différentes formes de réaction viscéro-pariétale à l'exposition à l'amiante soient presque certainement interdépendantes, leurs manifestations cliniques et la façon dont elles sont signalées diffèrent. Des réactions pleurales exsudatives aiguës peuvent survenir sous la forme d'épanchements chez les sujets dont les poumons ne manifestent pas d'autres maladies liées à l'amiante, ou sous la forme d'une exacerbation de la gravité et de l'étendue des réactions pleurales existantes. De tels épanchements pleuraux sont appelés bénins pour les distinguer des épanchements associés au mésothéliome malin. Les épanchements pleuraux bénins surviennent généralement 10 à 15 ans après la première exposition (ou après une exposition passée limitée) chez les personnes dans la vingtaine et la trentaine. Ils sont généralement transitoires mais peuvent se reproduire, peuvent impliquer un ou les deux côtés de la poitrine simultanément ou séquentiellement, et peuvent être soit silencieux soit associés à des symptômes tels qu'une oppression thoracique et/ou des douleurs pleurales et une dyspnée. Le liquide pleural contient des leucocytes, souvent du sang, et est riche en albumine ; il ne contient que rarement des corps ou des fibres d'amiante qui peuvent cependant se retrouver dans le matériel de biopsie de la plèvre ou du poumon sous-jacent. La plupart des épanchements pleuraux bénins disparaissent spontanément, mais chez une faible proportion de sujets (de l'ordre de 20 % dans une série) ces épanchements peuvent évoluer vers une fibrose pleurale diffuse (voir figure 30), avec ou sans développement de fibrose pulmonaire. Les réactions pleurales locales peuvent également se replier sur elles-mêmes, emprisonnant le tissu pulmonaire et provoquant des lésions bien définies appelées atélectasie arrondie or pseudotumeur car ils peuvent avoir l'aspect radiologique d'un cancer du poumon. Contrairement aux plaques pleurales, qui provoquent rarement des symptômes, les réactions pleurales viscéro-pariétales sont généralement associées à un certain essoufflement ainsi qu'à une altération de la fonction pulmonaire, en particulier en cas d'oblitération de l'angle costophrénique. Dans une étude, par exemple, le déficit moyen de CVF était de 0.07 l lorsque la paroi thoracique était impliquée et de 0.50 l lorsque l'angle costophrénique était impliqué (Ernst et Zejda dans Liddell et Miller 1991). Comme déjà indiqué, la distribution et les déterminants des réactions pleurales varient considérablement entre les effectifs, les taux de prévalence augmentant avec :

1. temps de séjour estimé des fibres dans les poumons (mesuré en temps depuis la première exposition)
2. expositions principalement ou incluant des amphiboles et
3. possible intermittence de l'exposition, compte tenu des taux élevés de contamination dans les professions où l'utilisation de matériaux en amiante est intermittente, mais l'exposition probablement forte.

Cancer du poumon

Perspective historique

Les années 1930 ont vu la publication d'un certain nombre de rapports de cas cliniques aux États-Unis, au Royaume-Uni et en Allemagne sur le cancer du poumon (une affection beaucoup moins courante alors qu'elle ne l'est aujourd'hui) chez les travailleurs de l'amiante, dont la plupart souffraient également d'asbestose à des degrés divers. de sévérité. Une autre preuve de l'association entre les deux conditions a été fournie dans le rapport annuel de 1947 de l'inspecteur en chef des usines de Sa Majesté, qui notait que le cancer du poumon avait été signalé dans 13.2% des décès masculins attribués à l'asbestose au cours de la période 1924 à 1946 et dans seulement 1.3 % des décès masculins attribués à la silicose. La première étude à aborder l'hypothèse causale était une étude de cohorte sur la mortalité d'une grande usine textile d'amiante au Royaume-Uni (Doll 1955), l'une des premières études de ce type basées sur la main-d'œuvre, et en 1980, après au moins huit études de ce type dans autant de main-d'œuvre. avait confirmé une relation exposition-réponse, l'association était généralement acceptée comme causale (McDonald et McDonald dans Antman et Aisner 1987).

Caractéristiques cliniques et pathologie

En l'absence d'autres maladies associées à l'amiante, les caractéristiques cliniques et les critères de diagnostic du cancer du poumon associé à l'amiante ne sont pas différents de ceux du cancer du poumon non associé à l'exposition à l'amiante. À l'origine, les cancers du poumon associés à l'amiante étaient considérés comme des cancers cicatriciels, semblables au cancer du poumon observé dans d'autres formes de fibrose pulmonaire diffuse comme la sclérodermie. Les caractéristiques qui favorisaient cette vision étaient leur localisation dans les lobes pulmonaires inférieurs (où l'asbestose est le plus souvent plus marquée), leur origine parfois multicentrique et une prépondérance d'adénocarcinome dans certaines séries. Cependant, dans la plupart des études basées sur la main-d'œuvre rapportées, la distribution des types de cellules n'était pas différente de celle observée dans les études sur les populations non exposées à l'amiante, ce qui confirme l'opinion selon laquelle l'amiante lui-même pourrait être un cancérogène pour l'homme, une conclusion à laquelle est parvenue l'Agence internationale pour la recherche sur le cancer (Organisation mondiale de la santé : Centre international de recherche sur le cancer 1982). La plupart des cancers du poumon liés à l'amiante, mais pas tous, surviennent en association avec l'asbestose radiologique (voir ci-dessous).

Épidémiologie

Des études de cohorte confirment que le risque de cancer du poumon augmente avec l'exposition, bien que le taux d'augmentation fractionnaire pour chaque fibre par millilitre et par an exposé varie et soit lié à la fois au type de fibre et au procédé industriel (Health Effects Institute—Asbestos Research 1991). Par exemple, pour les expositions principalement au chrysotile dans l'extraction, le broyage et la fabrication de produits de friction, l'augmentation variait d'environ 0.01 à 0.17 %, et dans la fabrication textile de 1.1 à 2.8 %, tandis que pour l'exposition aux produits d'isolation à l'amosite et à certains produits en ciment impliquant des mélanges fibres, des taux aussi élevés que 4.3 et 6.7 % ont été enregistrés (Nicholson 1991). Des études de cohorte chez les travailleurs de l'amiante confirment également que le risque de cancer est démontrable pour les non-fumeurs et que le risque est augmenté (plus proche de multiplicatif qu'additif) par le tabagisme (McDonald et McDonald dans Antman et Aisner 1987). Le risque relatif de cancer du poumon diminue après l'arrêt de l'exposition, bien que le déclin semble plus lent que celui qui se produit après l'arrêt du tabac. Les études sur la charge de poussière pulmonaire sont également cohérentes avec un gradient de fibres dans la production de cancer du poumon ; 32 hommes dans les chantiers navals du Pacifique principalement exposés à l'amosite avaient une charge pulmonaire de poussière de 1.1 million de fibres d'amosite par gramme de tissu pulmonaire sec, comparativement à 36 mineurs de chrysotile du Québec avec une charge moyenne de poussière pulmonaire de 13 millions de fibres de chrysotile par gramme de tissu pulmonaire (Becklake et Cas 1994).

Relation avec l'asbestose

Dans l'étude d'autopsie de 1955 sur les causes de décès de 102 travailleurs employés dans l'usine textile d'amiante du Royaume-Uni mentionnée ci-dessus (Doll 1955), un cancer du poumon a été découvert chez 18 personnes, dont 15 souffraient également d'asbestose. Tous les sujets chez qui les deux conditions ont été trouvées avaient travaillé pendant au moins 9 ans avant 1931, lorsque les réglementations nationales pour le contrôle des poussières d'amiante ont été introduites. Ces observations suggèrent qu'à mesure que les niveaux d'exposition diminuent, le risque concurrent de décès par asbestose diminue également et que les travailleurs vivent assez longtemps pour développer un cancer. Dans la plupart des études basées sur la main-d'œuvre, les travailleurs âgés ayant de longues années de service présentent des signes pathologiques d'amiantose (ou de petites maladies des voies respiratoires liées à l'amiante) à l'autopsie, même si cela peut être minime et non détectable sur la radiographie thoracique dans la vie (McDonald et McDonald dans Antman et Aisner 1987). Plusieurs études de cohorte, mais pas toutes, concordent avec l'opinion selon laquelle tous les cancers du poumon en excès dans les populations exposées à l'amiante ne sont pas liés à l'amiantose. Plus d'un mécanisme pathogénique peut en effet être responsable des cancers du poumon chez les individus exposés à l'amiante selon le site et le dépôt des fibres. Par exemple, les fibres longues et fines, qui se déposent préférentiellement aux bifurcations des voies respiratoires, se concentreraient et agiraient comme inducteurs du processus de cancérogenèse par altération chromosomique. Les promoteurs de ce processus peuvent inclure une exposition continue aux fibres d'amiante ou à la fumée de tabac (Lippman 1995). Ces cancers sont plus susceptibles d'être de type épidermoïde. En revanche, dans les poumons qui sont le siège de la fibrose, la cancérogenèse peut résulter du processus fibrotique : ces cancers sont plus susceptibles d'être des adénocarcinomes.

Implications et attribution

Alors que les déterminants du risque excédentaire de cancer peuvent être dérivés pour les populations exposées, l'imputabilité au cas individuel ne le peut pas. De toute évidence, l'attribution à l'exposition à l'amiante est plus probable et crédible chez un individu exposé atteint d'asbestose qui n'a jamais fumé que chez un individu exposé sans asbestose qui fume. Cette probabilité ne peut pas non plus être modélisée raisonnablement. Les mesures de la charge de poussière pulmonaire peuvent compléter une évaluation clinique minutieuse, mais chaque cas doit être évalué selon ses mérites (Becklake 1994).

Mésothéliome malin

Pathologie, diagnostic, vérification et caractéristiques cliniques

Les mésothéliomes malins proviennent des cavités séreuses du corps. Environ les deux tiers surviennent dans la plèvre, environ un cinquième dans le péritoine, tandis que le péricarde et la tunique vaginale sont beaucoup moins fréquemment touchés (McDonald et McDonald dans Lidell et Miller 1991). Les cellules mésothéliales étant pluripotentes, les caractéristiques histologiques des tumeurs mésothéliales peuvent varier ; dans la plupart des séries, les formes épithéliales, sarcomateuses et mixtes représentent respectivement environ 50, 30 et 10 % des cas. Le diagnostic de cette tumeur rare, même entre les mains de pathologistes expérimentés, n'est pas facile, et les pathologistes du panel mésothéliome ne confirment souvent qu'un faible pourcentage, dans certaines études moins de 50 % des cas soumis pour examen. Une variété de techniques cytologiques et immunohistochimiques ont été développées pour aider à différencier le mésothéliome malin des principaux diagnostics cliniques alternatifs, à savoir, le cancer secondaire ou l'hyperplasie mésothéliale réactive ; cela reste un domaine de recherche actif dans lequel les attentes sont fortes mais les résultats peu concluants (Jaurand, Bignon et Brochard 1993). Pour toutes ces raisons, la détermination des cas pour les enquêtes épidémiologiques n'est pas simple, et même lorsqu'elle est basée sur les registres du cancer, elle peut être incomplète. En outre, la confirmation par des groupes d'experts utilisant des critères pathologiques spécifiés est nécessaire pour assurer la comparabilité des critères d'enregistrement.

Caractéristiques cliniques

La douleur est généralement la caractéristique de présentation. Pour les tumeurs pleurales, cela commence dans la poitrine et/ou les épaules et peut être sévère. L'essoufflement s'ensuit, associé à un épanchement pleural et/ou à un enrobage progressif du poumon par une tumeur, et à une perte de poids. Avec les tumeurs péritonéales, les douleurs abdominales sont généralement accompagnées d'un gonflement. Les caractéristiques d'imagerie sont illustrées à la figure 7. L'évolution clinique est généralement rapide et les temps de survie médians, six mois dans un rapport de 1973 et huit mois dans un rapport de 1993, ont peu changé au cours des deux dernières décennies, malgré la plus grande sensibilisation du public et de la médecine qui conduit souvent à un diagnostic plus précoce et malgré les progrès des techniques de diagnostic et une augmentation du nombre d'options de traitement pour le cancer.

Figure 7. Mésothéliome malin

Vu sur un radiogramme thoracique surpénétré (A) comme une grosse masse dans la région axillaire. Notez la réduction de volume associée de l'hémothorax droit avec un épaississement nodulaire irrégulier marqué de la plèvre de l'ensemble du poumon droit. Le scanner (B) confirme l'épaississement pleural étendu impliquant la plèvre pariétale et médiastinale (flèches pleines) dans et autour des côtes. Source : Fraser et al. 1990

Épidémiologie

Dans les 15 années qui ont suivi le rapport de 1960 sur la série de cas de mésothéliome du Cap Nord-Ouest, Afrique du Sud (Wagner 1996), la confirmation internationale de l'association est venue des rapports d'autres séries de cas d'Europe (Royaume-Uni, France, Allemagne, Hollande) , des États-Unis (Illinois, Pennsylvanie et New Jersey) et d'Australie, et d'études cas-témoins du Royaume-Uni (4 villes), d'Europe (Italie, Suède, Hollande) et des États-Unis et du Canada. Les rapports de cotes dans ces études variaient de 2 à 9. En Europe en particulier, l'association avec les professions dans les chantiers navals était forte. De plus, des études de mortalité proportionnelle dans des cohortes exposées à l'amiante ont suggéré que le risque était associé à la fois au type de fibre et au processus industriel, avec des taux attribuables au mésothéliome allant de 0.3 % dans l'extraction du chrysotile à 1 % dans la fabrication du chrysotile, comparativement à 3.4 % dans l'amphibole. l'industrie minière et manufacturière et jusqu'à 8.6 % pour l'exposition aux fibres mélangées dans l'isolation (McDonald et McDonald dans Liddell et Miller 1991). Des gradients de fibres similaires sont montrés dans les études de mortalité de cohorte qui, étant donné les courtes durées de survie de ces tumeurs, sont un reflet raisonnable de l'incidence. Ces études montrent également des périodes de latence plus longues lorsque l'exposition était au chrysotile comparativement aux amphiboles. La variation géographique de l'incidence a été documentée à l'aide des taux canadiens selon l'âge et le sexe pour la période de 1966 à 1972 afin de calculer les taux attendus (McDonald et McDonald dans Liddell et Miller 1991); les rapports de taux (valeurs réellement observées par rapport aux valeurs attendues) étaient de 0.8 pour les États-Unis (1972), 1.1 pour la Suède (1958 à 1967), 1.3 pour la Finlande (1965 à 1969), 1.7 pour le Royaume-Uni (1967 à 1968) et 2.1 pour Pays-Bas (1969 à 1971). Bien que des facteurs techniques, y compris la vérification, puissent évidemment contribuer à la variation enregistrée, les résultats suggèrent des taux plus élevés en Europe qu'en Amérique du Nord.

Les tendances temporelles et les différences entre les sexes dans l'incidence du mésothéliome ont été utilisées comme mesure de l'impact sur la santé de l'exposition à l'amiante sur les populations. Les meilleures estimations des taux globaux dans les pays industrialisés avant 1950 sont inférieures à 1.0 par million pour les hommes et les femmes (McDonald et McDonald dans Jaurand et Bignon 1993). Par la suite, les taux ont augmenté régulièrement chez les hommes et pas du tout ou moins chez les femmes. Par exemple, les taux globaux d'hommes et de femmes par million ont été signalés à 11.0 et moins de 2.0 aux États-Unis en 1982, 14.7 et 7.0 au Danemark pour 1975-80, 15.3 et 3.2 au Royaume-Uni pour 1980-83, et 20.9 et 3.6 aux Pays-Bas pour 1978-87. Des taux plus élevés chez les hommes et les femmes, mais à l'exclusion des sujets plus jeunes, ont été signalés pour les pays producteurs de crocidolite : 28.9 et 4.7 respectivement en Australie (âgés de 2 ans et plus) pour 1986, et 32.9 et 8.9 respectivement chez les Blancs sud-africains (âgés de 1 an et plus) pour 1988 ( Health Effects Institute—Asbestos Research 1991). Les taux croissants chez les hommes sont susceptibles de refléter l'exposition professionnelle, et si c'est le cas, ils devraient se stabiliser ou diminuer au cours de la période «d'incubation» de 20 à 30 ans suivant l'introduction de contrôles sur le lieu de travail et la réduction des niveaux d'exposition dans la plupart des lieux de travail. pays industrialisés dans les années 1970. Dans les pays où les taux chez les femmes augmentent, cette augmentation peut refléter leur engagement croissant dans des professions à risque, ou la contamination croissante de l'environnement ou de l'intérieur de l'air urbain (McDonald 1985).

Étiologie

Les facteurs environnementaux sont clairement les principaux déterminants du risque de mésothéliome, l'exposition à l'amiante étant le plus important, bien que la survenue de grappes familiales maintienne l'intérêt pour le rôle potentiel des facteurs génétiques. Tous les types de fibres d'amiante ont été impliqués dans la production de mésothéliome, y compris l'anthophyllite pour la première fois dans un rapport récent de Finlande (Meurman, Pukkala et Hakama 1994). Cependant, il existe un ensemble substantiel de preuves, issues d'études de mortalité proportionnelle et de cohorte et d'études de charge pulmonaire, qui suggèrent le rôle d'un gradient de fibres dans la production de mésothéliome, le risque étant plus élevé pour les expositions principalement aux amphiboles ou aux mélanges d'amphiboles et de chrysotile, par rapport aux expositions principalement au chrysotile. expositions. De plus, il existe des différences de taux entre les effectifs pour la même fibre à ce qui semble être le même niveau d'exposition ; ceux-ci restent à expliquer, bien que la distribution de la taille des fibres soit un facteur contributif probable.

Le rôle de la trémolite a été largement débattu, débat suscité par la mise en évidence de sa biopersistance dans les tissus pulmonaires, animaux et humains, par rapport à celle du chrysotile. Une hypothèse plausible est que les nombreuses fibres courtes qui atteignent et se déposent dans les voies respiratoires pulmonaires périphériques et les alvéoles sont évacuées vers les lymphatiques sous-pleuraux où elles se rassemblent; leur puissance dans la production de mésothéliome dépend de leur biopersistance au contact des surfaces pleurales (Lippmann 1995). Dans les études humaines, les taux de mésothéliome sont plus faibles pour les populations exposées au travail au chrysotile peu contaminé par la trémolite (par exemple, dans les mines du Zimbabwe) par rapport à celles exposées au chrysotile qui est ainsi contaminé (par exemple, dans les mines du Québec), et ces résultats ont été répliqué dans des études animales (Lippmann 1995). De plus, dans une analyse multivariée de la charge de fibres pulmonaires dans le matériel d'une étude cas-témoin pancanadienne sur le mésothéliome (McDonald et al. 1989), les résultats suggèrent que la plupart sinon la totalité des mésothéliomes pourraient être expliqués par la charge de fibres pulmonaires de la trémolite. Enfin, une analyse récente de la mortalité dans la cohorte de plus de 10,000 1890 mineurs et meuniers de chrysotile québécois nés entre 1920 et 1988, et suivis jusqu'en 1995 (McDonald et McDonald 7,300), appuie cette opinion : sur près de 37 88 décès, les 1993 décès par mésothéliome étaient concentrée dans certaines mines de la région de Thetford, pourtant la charge pulmonaire de XNUMX membres de la cohorte des mines impliquées ne différait pas de celle des mineurs des autres mines en termes de charge en fibres de chrysotile, seulement en termes de charge en trémolite (McDonald et al. XNUMX ).

Ce qu'on a appelé la question de la trémolite est peut-être la plus importante des questions scientifiques actuellement débattues, et elle a également des implications en matière de santé publique. Il convient également de noter le fait important que dans toutes les séries et juridictions, une certaine proportion de cas se produisent sans exposition à l'amiante signalée, et que dans certains de ces cas seulement, les études sur la charge de poussière pulmonaire indiquent une exposition environnementale ou professionnelle antérieure. D'autres expositions professionnelles ont été impliquées dans la production de mésothéliome, par exemple dans l'extraction de talc, de vermiculite et peut-être de mica, mais dans celles-ci, le minerai contenait de la trémolite ou d'autres fibres (Bignon, Peto et Saracci 1989). Une recherche ouverte d'autres expositions, professionnelles ou non professionnelles, aux fibres, inorganiques et organiques, et à d'autres agents pouvant être associés à la production de mésothéliome, devrait se poursuivre.

Autres maladies liées à l'amiante

Maladie chronique des voies respiratoires

Sont généralement inclus dans cette rubrique la bronchite chronique et la maladie pulmonaire obstructive chronique (MPOC), qui peuvent toutes deux être diagnostiquées cliniquement, et l'emphysème, jusqu'à récemment diagnostiqué uniquement par un examen pathologique des poumons prélevés lors d'une autopsie ou autrement (Becklake 1992). L'une des principales causes est le tabagisme et, au cours des dernières décennies, la mortalité et la morbidité dues aux maladies chroniques des voies respiratoires ont augmenté dans la plupart des pays industrialisés. Cependant, avec le déclin de la pneumoconiose chez de nombreux travailleurs, des preuves ont émergé pour impliquer les expositions professionnelles dans la genèse des maladies chroniques des voies respiratoires, après avoir pris en compte le rôle dominant du tabagisme. Il a été démontré que toutes les formes de maladies chroniques des voies respiratoires sont associées au travail dans une variété de professions poussiéreuses, y compris les professions dans lesquelles un composant important de la poussière contaminant le lieu de travail était l'amiante (Ernst et Zejda dans Liddell et Miller 1991). On pense que la charge polluante totale, plutôt que l'exposition à l'un de ses composants particuliers, dans ce cas la poussière d'amiante, est impliquée, de la même manière que l'effet de l'exposition au tabac sur les maladies chroniques des voies respiratoires, c'est-à-dire en termes de la charge d'exposition totale (par exemple, en paquets-années), et non l'exposition à l'un des plus de 4,000 XNUMX constituants de la fumée de tabac. (voir ailleurs dans ce volume pour une discussion plus approfondie de la relation entre les expositions professionnelles et les maladies chroniques des voies respiratoires).

Autres cancers

Dans plusieurs des premières études de cohorte de travailleurs exposés à l'amiante, la mortalité attribuable à tous les cancers dépassait celle attendue, sur la base des statistiques nationales ou régionales de l'état civil. Alors que le cancer du poumon représentait la majeure partie de l'excédent, les autres cancers impliqués étaient les cancers gastro-intestinaux, le cancer du larynx et le cancer des ovaires, dans cet ordre de fréquence. Pour les cancers gastro-intestinaux (y compris ceux affectant l'œsophage, l'estomac, le côlon et le rectum), l'exposition pertinente dans les cohortes professionnelles est présumée être via l'ingestion d'expectorations chargées d'amiante provenant des principales voies respiratoires dans les poumons, et dans plus tôt (avant que des mesures de protection ne soient prises contre l'exposition sur les lieux de restauration) contamination directe des aliments dans les lieux de travail qui n'avaient pas de zones de restauration séparées des zones de travail des usines et des usines. Un flux rétrograde via le canal thoracique à partir des ganglions lymphatiques drainant le poumon peut également se produire (voir « Devenir des fibres inhalées », page 10.54). Parce que l'association était incohérente dans les différentes cohortes étudiées et parce que les relations exposition-réponse n'étaient pas toujours observées, il y a eu une réticence à accepter la preuve de l'association entre l'exposition professionnelle et l'exposition à l'amiante comme causale (Doll et Peto 1987; Liddell et Miller 1991).

Le cancer du larynx est beaucoup moins fréquent que le cancer gastro-intestinal ou du poumon. Dès les années 1970, des rapports faisaient état d'une association entre le cancer du larynx et l'exposition à l'amiante. Comme le cancer du poumon, un facteur de risque majeur et une cause de cancer du larynx est le tabagisme. Le cancer du larynx est également fortement associé à la consommation d'alcool. Compte tenu de la localisation du larynx (organe exposé à tous les polluants inhalés auxquels sont exposés les poumons) et du fait qu'il est tapissé par le même épithélium qui tapisse les bronches principales, il est certainement biologiquement plausible que le cancer du larynx survient à la suite d'une exposition à l'amiante. Cependant, l'ensemble des preuves disponibles à ce jour est incohérent, même à partir de grandes études de cohorte telles que les mineurs de chrysotile du Québec et de Balangero (Italie), peut-être parce qu'il s'agit d'un cancer rare et qu'il y a encore de la réticence à considérer l'association comme causale (Liddell et Miller 1991) malgré sa plausibilité biologique. Le cancer des ovaires a été enregistré plus que prévu dans trois études de cohorte (OMS 1989). Un diagnostic erroné, en particulier un mésothéliome péritonéal, peut expliquer la plupart des cas (Doll et Peto 1987).

Prévention, surveillance et évaluation

Approches historiques et actuelles

La prévention de toute pneumoconiose, y compris l'asbestose, passe traditionnellement par :

1. pratiques d'ingénierie et de travail pour maintenir les niveaux de fibres en suspension dans l'air aussi bas que possible, ou au moins en conformité avec les niveaux d'exposition autorisés généralement fixés par la loi ou la réglementation
2. surveillance, menée pour enregistrer les tendances des marqueurs de la maladie dans les populations exposées et surveiller les résultats des mesures de contrôle
3. l'éducation et l'étiquetage des produits visant à aider les travailleurs ainsi que le grand public à éviter l'exposition non professionnelle.

Les niveaux d'exposition admissibles visaient à l'origine à contrôler l'asbestose et étaient basés sur des mesures d'hygiène industrielle en millions de particules par pied cube, recueillies à l'aide des mêmes méthodes que celles utilisées pour le contrôle de la silicose. Avec le changement d'orientation biologique vers les fibres, en particulier les fibres longues et minces, comme cause de l'asbestose, des méthodes plus appropriées à leur identification et à leur mesure dans l'air ont été développées et, compte tenu de ces méthodes, l'accent mis sur les fibres courtes plus abondantes qui contaminent le plus postes de travail a été minimisé. Les rapports d'aspect (longueur sur diamètre) pour la plupart des particules d'amiante chrysotile broyé se situent dans la plage de 5: 1 à 20: 1, allant jusqu'à 50: 1, contrairement à la plupart des particules d'amiante amphibole broyé (y compris les fragments de clivage) dont les valeurs chutent en dessous de 3:1. L'introduction du filtre à membrane pour le comptage des fibres d'échantillons d'air a conduit à une définition arbitraire de l'hygiène industrielle et médicale d'une fibre comme une particule d'au moins 5 μm de long, 3 μm ou moins d'épaisseur, et avec un rapport longueur/largeur d'au moins 3:1 . Cette définition, utilisée pour de nombreuses études sur les relations exposition-réponse, constitue la base scientifique de l'établissement de normes environnementales.

Par exemple, il a été utilisé lors d'une réunion parrainée par l'Organisation mondiale de la santé (1989) pour proposer des limites d'exposition professionnelle et a été adopté par des agences telles que la US Occupational Safety and Health Administration ; il est retenu principalement pour des raisons de comparabilité. La réunion de l'OMS, présidée par Sir Richard Doll, tout en reconnaissant que la limite d'exposition professionnelle dans un pays ne peut être fixée que par l'organisme national approprié, a recommandé que les pays ayant des limites élevées prennent des mesures urgentes pour réduire l'exposition professionnelle d'un travailleur à 2 f/ml (moyenne pondérée sur huit heures) et que tous les pays devraient passer le plus rapidement possible à 1 f/ml (moyenne pondérée sur huit heures) s'ils ne l'ont pas déjà fait. Avec la diminution des taux d'amiantose dans certains pays industrialisés et les inquiétudes concernant les cancers liés à l'amiante dans tous, l'attention s'est maintenant portée sur la détermination si les mêmes paramètres de fibre, c'est-à-dire au moins 5 mm de long, 3 mm ou moins d'épaisseur, et d'une longueur rapport à la largeur d'au moins 3:1 - sont également appropriés pour contrôler la cancérogenèse (Browne 1994). Une théorie actuelle de la carcinogenèse de l'amiante implique les fibres courtes ainsi que les fibres longues (Lippmann 1995). De plus, étant donné les preuves d'un gradient de fibres dans la production de mésothéliome et de cancer du poumon, et dans une moindre mesure, pour la production d'asbestose, un argument pourrait être avancé pour les niveaux d'exposition admissibles en tenant compte du type de fibre. Certains pays ont abordé la question en interdisant l'utilisation (et donc l'importation) de crocidolite et en fixant des niveaux d'exposition plus stricts pour l'amosite, à savoir 0.1 f/l (McDonald et McDonald 1987).

Niveaux d'exposition sur le lieu de travail

Les niveaux d'exposition admissibles incarnent l'hypothèse, basée sur toutes les preuves disponibles, que la santé humaine sera préservée si l'exposition est maintenue dans ces limites. La révision des niveaux d'exposition admissibles, lorsqu'elle se produit, va invariablement vers une plus grande rigueur (comme décrit dans le paragraphe ci-dessus). Néanmoins, malgré un bon respect des contrôles sur le lieu de travail, des cas de maladie continuent de se produire, pour des raisons de susceptibilité personnelle (par exemple, des taux de rétention de fibres supérieurs à la moyenne) ou en raison de l'échec des contrôles sur le lieu de travail pour certains travaux ou processus. Des contrôles techniques, des pratiques améliorées sur le lieu de travail et l'utilisation de substituts, décrits ailleurs dans le chapitre, ont été mis en œuvre à l'échelle internationale (Gibbs, Valic et Browne 1994) dans les grands établissements par l'industrie, les syndicats et d'autres initiatives. Par exemple, selon une étude mondiale de l'industrie de 1986, la conformité à la norme actuelle recommandée de 1 f/ml a été atteinte sur 83 % des sites de production (mines et usines) couvrant 13,499 6 travailleurs dans 96 pays ; dans 167 % des 23 cimenteries opérant dans 71 pays ; dans 40 % des 2,000 usines textiles couvrant plus de 7 97 travailleurs opérant dans 64 pays ; et dans 10,190 % des 10 usines fabriquant des matériaux de friction, couvrant 1990 10.57 travailleurs dans XNUMX pays (Bouige XNUMX). Cependant, une proportion non négligeable de ces lieux de travail ne respecte toujours pas la réglementation, tous les pays fabricants n'ont pas participé à cette enquête et les bénéfices attendus pour la santé ne sont évidents que dans certaines statistiques nationales, pas dans d'autres ("Diagnostic et gestion des cas", page XNUMX). Le contrôle des processus de démolition et des petites entreprises utilisant l'amiante continue d'être loin d'être efficace, même dans de nombreux pays industrialisés.

Surveillance

La radiographie thoracique est le principal outil de surveillance de l'amiantose, des registres des cancers et des statistiques nationales sur les cancers liés à l'amiante. Une initiative louable de surveillance internationale des mines, des tunnels et des carrières, entreprise par l'OIT par le biais de rapports volontaires de sources gouvernementales, se concentre sur l'extraction du charbon et de la roche dure mais pourrait inclure l'amiante. Malheureusement, le suivi a été médiocre, le dernier rapport, basé sur les données de 1973 à 77, ayant été publié en 1985 (BIT 1985). Plusieurs pays publient des données nationales sur la mortalité et la morbidité, un excellent exemple étant le rapport de surveillance des maladies pulmonaires liées au travail pour les États-Unis, rapport mentionné ci-dessus (USDHSS 1994). Ces rapports fournissent des informations pour interpréter les tendances et évaluer l'impact des niveaux de contrôle au niveau national. Les grandes industries devraient (et beaucoup le font) tenir leurs propres statistiques de surveillance, comme le font certains syndicats. La surveillance des petites industries peut nécessiter des études spécifiques à des intervalles appropriés. D'autres sources d'information comprennent des programmes tels que la surveillance des maladies respiratoires liées au travail (SWORD) au Royaume-Uni, qui recueille des rapports réguliers d'un échantillon de médecins du travail et de pneumologie du pays (Meredith et McDonald 1994), et des rapports de commissions d'indemnisation (qui souvent, cependant, ne fournissent pas d'informations sur les travailleurs à risque).

Étiquetage des produits, éducation et autoroute de l'information

L'étiquetage obligatoire des produits ainsi que l'éducation des travailleurs et l'éducation du grand public sont de puissants outils de prévention. Alors que dans le passé, cela se faisait dans le contexte des organisations de travailleurs, des comités de gestion des travailleurs et des programmes d'éducation des syndicats, les approches futures pourraient exploiter les autoroutes électroniques pour mettre à disposition des bases de données sur la santé et la sécurité en toxicologie et en médecine.

Exposition dans les bâtiments et par l'approvisionnement en eau

En 1988, un examen des risques potentiels pour la santé associés au travail dans des bâtiments construits avec des matériaux contenant de l'amiante a été mandaté par le Congrès américain (Health Effects Institute—Asbestos Research 1991). Les résultats d'un grand nombre d'études d'échantillonnage en intérieur réalisées en Europe, aux États-Unis et au Canada ont été utilisés dans les estimations des risques. Le risque à vie de décès prématuré par cancer a été estimé à 1 par million pour les personnes exposées pendant 15 ans dans les écoles (pour des niveaux d'exposition estimés allant de 0005 à 005 f/ml) et à 4 par million pour les personnes exposées pendant 20 ans travaillant dans immeubles de bureaux (pour des niveaux d'exposition estimés allant de 0002 à 002 f/ml). À titre de comparaison, le risque d'exposition professionnelle à 0.1 f/ml (c'est-à-dire conformément à la limite d'exposition admissible proposée par l'Administration américaine de la sécurité et de la santé au travail) pendant 20 ans a été estimé à 2,000 0.7 par million d'expositions. Les mesures de l'eau potable dans les communautés urbaines montrent des variations considérables, allant de niveaux indétectables à des niveaux élevés allant de 1.1 million de f/l dans le Connecticut, aux États-Unis, à des niveaux allant de 1.3 à 1989 milliard de f/l dans les régions minières du Québec (Bignon, Peto et Saracci 1987). Une certaine contamination peut également se produire à partir des tuyaux en amiante-ciment qui doivent desservir la plupart des services de réticulation d'eau urbaine dans le monde. Cependant, un groupe de travail qui a examiné les preuves en 1987 n'a pas écarté le danger potentiel associé, mais n'a pas considéré les risques pour la santé associés à l'ingestion d'amiante comme "l'un des dangers les plus urgents pour la santé publique" (USDHHS 1989), un point de vue concordant avec les remarques finales d'une monographie du CIRC (OMS) sur l'exposition non professionnelle aux fibres minérales (Bignon, Peto et Saracci XNUMX).

Amiante et autres fibres au XXIe siècle

La première moitié du XXe siècle a été caractérisée par ce que l'on pourrait qualifier de grave négligence à l'égard des problèmes de santé liés à l'amiante. Avant la Seconde Guerre mondiale, les raisons n'en sont pas claires ; la base scientifique du contrôle était là mais peut-être pas la volonté et pas le militantisme ouvrier. Pendant la guerre, il y avait d'autres priorités nationales et internationales, et après la guerre, les pressions de l'urbanisation par une population mondiale en augmentation rapide ont pris le pas, et peut-être que la fascination à l'ère industrielle pour la polyvalence du minéral "magique" a détourné l'attention de ses dangers. . Suite à la première conférence internationale sur les effets biologiques de l'amiante en 1964 (Selikoff et Churg 1965), les maladies liées à l'amiante sont devenues une cause célèbre, non seulement pour son propre compte, mais aussi parce qu'il a marqué une période de confrontation patronale-syndicale concernant les droits du travailleur à la connaissance des risques professionnels, à la protection de la santé et à une indemnisation équitable en cas de blessure ou de maladie. Dans les pays où l'indemnisation des accidents du travail est sans faute, les maladies liées à l'amiante ont dans l'ensemble reçu une reconnaissance et un traitement équitables. Dans les pays où la responsabilité du fait des produits et les recours collectifs étaient plus courants, d'importantes indemnités ont été accordées à certains travailleurs concernés (et à leurs avocats) tandis que d'autres ont été laissés sans ressources et sans soutien. Alors que le besoin en fibres dans les sociétés modernes ne devrait pas diminuer, le rôle des fibres minérales vis-à-vis des autres fibres pourrait changer. Il y a déjà eu une évolution des usages à la fois au sein des pays et entre les pays (voir « Autres sources d'exposition », page 10.53). Bien que la technologie existe pour réduire les expositions en milieu de travail, il reste des lieux de travail dans lesquels elle n'a pas été appliquée. Compte tenu des connaissances actuelles, de la communication internationale et de l'étiquetage des produits, et de l'éducation des travailleurs et de l'engagement de l'industrie, il devrait être possible d'utiliser ce minéral pour fournir des produits bon marché et durables à utiliser dans la construction et la réticulation de l'eau sur une base internationale sans risque pour l'utilisateur, travailleur, fabricant ou mineur, ou au grand public en général.

Retour

Peu de temps après la fin de la Première Guerre mondiale, alors qu'il effectuait des recherches pour trouver un matériau capable de remplacer le diamant dans les buses d'étirage des métaux, Karl Schoeter brevète à Berlin un procédé de frittage (pressurisation plus chauffage à 1,500°C) d'un mélange de tungstène fin poudre de carbure (WC) à 10 % de cobalt pour produire du « métal dur ». Les principales caractéristiques de cet aggloméré sont l'extrême dureté, à peine inférieure à celle du diamant, et le maintien de ses propriétés mécaniques à haute température ; ces caractéristiques le rendent apte à être utilisé pour l'étirage des métaux, pour les inserts soudés et pour les outils à grande vitesse pour l'usinage des métaux, de la pierre, du bois et des matériaux à haute résistance à l'usure ou à la chaleur, dans les domaines mécanique, aéronautique et balistique. L'utilisation de métaux durs ne cesse de se développer dans le monde entier. En 1927, Krupp a étendu l'utilisation du métal dur dans le domaine des outils de coupe, l'appelant "Widia" (comme Diamant—comme le diamant), un nom encore utilisé aujourd'hui.

Le frittage reste la base de toute production de métal dur : les techniques sont améliorées par l'introduction d'autres carbures métalliques - carbure de titane (TiC) et carbure de tantale (TaC) - et par le traitement des pièces en métal dur pour plaquettes de coupe mobiles avec une ou plusieurs couches de de nitrure de titane ou d'oxyde d'aluminium et d'autres composés très durs appliqués par dépôt chimique en phase vapeur (CVD) ou dépôt physique en phase vapeur (PVD). Les inserts fixes soudés aux outils ne peuvent pas être plaqués, mais sont affûtés à plusieurs reprises par une meule diamantée (figures 1 et 2).

Figure 1. (A) Exemples de certains inserts mobiles de dessin en métal dur, plaqués de nitrure de tungstène jaune doré ; (B) insert soudé à l'outil et travaillant en tréfilage d'acier.

Figure 2. Inserts fixes soudés à (A) perceuse à pierre et (B) disque de scie.

L'aggloméré de métal dur est formé de particules de carbures métalliques incorporées dans une matrice formée de cobalt, qui fond lors du frittage, interagissant et occupant les interstices. Le cobalt est donc le matériau de collage de structure, qui assume des caractéristiques céramo-métalliques (figures 3, 4 et 5).

Figure 3. Microstructure d'un frittage WC/Co ; Les particules de WC sont incorporées dans la matrice lumineuse Co (1,500 XNUMXx).

Figure 4. Microstructure d'un frittage WC + TiC + TaC + Co. Parallèlement aux particules prismatiques de WC, des particules globulaires formées par une solution solide de TiC + TaC sont observées. La matrice lumineuse est formée de Co (1,500x).

Figure 5. Microstructure de frittage recouverte de plusieurs couches très dures (2,000 XNUMXx).

Le procédé de frittage utilise des poudres de carbures métalliques très fines (diamètres moyens de 1 à 9μm) et des poudres de cobalt (diamètre moyen de 1 à 4μm) qui sont mélangées, traitées avec une solution de paraffine, pressées, décirées à basse température, pré- fritté à 700 à 750°C et fritté à 1,500 1992°C (Brookes XNUMX).

Lorsque le frittage est effectué avec des méthodes inadéquates, des techniques inappropriées et une mauvaise hygiène industrielle, les poudres peuvent polluer l'atmosphère de l'environnement de travail : les travailleurs sont donc exposés au risque d'inhalation de poudres de carbures métalliques et de poudres de cobalt. Parallèlement au processus primaire, il existe d'autres activités qui peuvent exposer les travailleurs au risque d'inhalation d'aérosols de métaux durs. L'affûtage des inserts fixes soudés aux outils est normalement réalisé par meulage au diamant à sec ou, plus fréquemment, refroidi avec des liquides de différentes natures, produisant des poudres ou des brouillards formés de très petites gouttes contenant des particules métalliques. Les particules de métal dur sont également utilisées dans la production d'une couche à haute résistance sur des surfaces d'acier soumises à l'usure, appliquées par des méthodes (procédé de revêtement au plasma et autres) basées sur la combinaison d'une pulvérisation de poudre avec un arc électrique ou une explosion contrôlée de un mélange gazeux à haute température. L'arc électrique ou le flux explosif du gaz détermine la fusion des particules métalliques et leur impact sur la surface à plaquer.

Les premières observations sur les « maladies des métaux durs » ont été décrites en Allemagne dans les années 1940. Ils ont rapporté une fibrose pulmonaire diffuse et progressive, appelée Hartmétallungenfibrose. Au cours des 20 années suivantes, des cas parallèles ont été observés et décrits dans tous les pays industriels. Les ouvriers concernés étaient dans la majorité des cas en charge du frittage. De 1970 à nos jours, plusieurs études indiquent que la pathologie de l'appareil respiratoire est causée par l'inhalation de particules de métal dur. Elle n'affecte que les sujets sensibles et se compose des symptômes suivants :

• aigu: rhinite, asthme
• subaigu: alvéolite fibrosante
• chronique: fibrose interstitielle diffuse et progressive.

Elle touche non seulement les travailleurs en charge du frittage, mais toute personne inhalant des aérosols contenant des métaux durs et notamment du cobalt. Elle est principalement et peut-être exclusivement causée par le cobalt.

La définition de la maladie des métaux durs englobe désormais un groupe de pathologies de l'appareil respiratoire, différentes les unes des autres par leur gravité clinique et leur pronostic, mais ayant en commun une réactivité individuelle variable au facteur étiologique, le cobalt.

Des informations épidémiologiques et expérimentales plus récentes s'accordent sur le rôle causal du cobalt dans les symptômes aigus des voies respiratoires supérieures (rhinite, asthme) et dans les symptômes subaigus et chroniques du parenchyme bronchique (alvéolite fibrosante et fibrose interstitielle chronique).

Le mécanisme pathogénique repose sur l'induction par le Co d'une immunoréaction hypersensible : en effet, seuls certains des sujets présentent des pathologies après des expositions courtes à concentration relativement faible, voire après des expositions plus longues et plus intenses. Les concentrations de Co dans les échantillons biologiques (sang, urine, peau) ne sont pas significativement différentes chez ceux qui ont la pathologie et ceux qui ne l'ont pas ; il n'y a pas de corrélation entre la dose et la réponse au niveau tissulaire ; des anticorps spécifiques ont été individués (immunoglobines IgE et IgG) contre un composé Co-albumine chez les asthmatiques, et le patch test Co est positif chez les sujets atteints d'alvéolite ou de fibrose ; les aspects cytologiques de l'alvéolite à cellules géantes sont compatibles avec une immunoréaction, et les symptômes aigus ou subaigus ont tendance à régresser lorsque les sujets sont retirés de l'exposition au Co (Parkes 1994).

La base immunologique de l'hypersensibilité au Co n'a pas encore été expliquée de manière satisfaisante ; il n'est donc pas possible d'identifier un marqueur fiable de susceptibilité individuelle.

Des pathologies identiques à celles retrouvées chez les sujets exposés aux métaux durs ont également été observées chez les tailleurs de diamants, qui utilisent des disques formés de microdiamants cémentés au Co et qui n'inhalent donc que du Co et des particules de diamant.

Il n'est pas encore totalement démontré que le Co pur (toutes autres particules inhalées exclues) est capable à lui seul de produire les pathologies et surtout la fibrose interstitielle diffuse : les particules inhalées avec le Co pourraient avoir un effet aussi bien synergique que modulateur. Des études expérimentales semblent démontrer que la réactivité biologique à un mélange de particules de Co et de tungstène est plus forte que celle provoquée par le Co seul, et des pathologies significatives ne sont pas à observer chez les ouvriers en charge de la production de poudre de Co pur (Science of l'Environnement Total 1994).

Les symptômes cliniques de la maladie des métaux durs, qui, sur la base des connaissances étiopathogéniques actuelles, devraient être plus précisément appelées « maladie du cobalt », sont, comme mentionné précédemment, aigus, subaigus et chroniques.

Les symptômes aigus comprennent une irritation respiratoire spécifique (rhinite, laryngo-trachéite, œdème pulmonaire) causée par l'exposition à de fortes concentrations de poudre de Co ou de fumée de Co ; elles ne sont observables que dans des cas exceptionnels. L'asthme est observé plus fréquemment. Il apparaît chez 5 à 10 % des travailleurs exposés à des concentrations de cobalt de 0.05 mg/m³, la valeur limite de seuil (TLV) actuelle aux États-Unis. Les symptômes de constriction thoracique avec dyspnée et toux ont tendance à apparaître à la fin du quart de travail ou pendant la nuit. Le diagnostic d'asthme bronchique allergique professionnel au cobalt peut être suspecté sur des critères d'antécédents mais il est confirmé par un test de stimulation bronchique spécifique qui détermine l'apparition d'une réponse bronchospastique immédiate, retardée ou double. Même les tests de capacité respiratoire effectués au début et à la fin du quart de travail peuvent aider au diagnostic. Les symptômes asthmatiques dus au cobalt ont tendance à disparaître lorsque le sujet est retiré de l'exposition, mais, comme pour toutes les autres formes d'asthme allergique professionnel, les symptômes peuvent devenir chroniques et irréversibles lorsque l'exposition se poursuit pendant une longue période (des années), malgré la présence de troubles respiratoires. Les sujets hautement bronchoréactifs peuvent présenter des symptômes asthmatiques étiologiques non allergiques, avec une réponse non spécifique à l'inhalation de cobalt et d'autres poudres irritantes. Dans un pourcentage élevé de cas d'asthme bronchique allergique, une réaction spécifique vis-à-vis d'un composé de co-séroalbumine humaine a été trouvée dans le sérum IgE. Le bilan radiologique ne varie pas : ce n'est que dans de rares cas que l'on peut trouver des formes mixtes d'asthme plus alvéolite avec altération radiologique spécifiquement provoquée par l'alvéolite. La thérapie bronchodilatatrice, associée à une fin immédiate de l'exposition au travail, conduit à une guérison complète pour les cas d'apparition récente, non encore chroniques.

Les symptômes subaigus et chroniques comprennent l'alvéolite fibrosante et la fibrose interstitielle chronique diffuse et progressive (DIPF). L'expérience clinique semble indiquer que le passage de l'alvéolite à la fibrose interstitielle est un processus qui évolue progressivement et lentement dans le temps : on peut trouver des cas d'alvéolite initiale pure réversible au sevrage de l'exposition plus corticothérapie ; ou des cas avec une composante de fibrose déjà présente, qui peut s'améliorer mais pas atteindre une guérison complète en retirant le sujet de l'exposition, même avec une thérapie supplémentaire ; et enfin, les cas où la situation prédominante est celle d'un DIPF irréversible. La survenue de tels cas est faible chez les travailleurs exposés, très inférieure au pourcentage de cas d'asthme allergique.

L'alvéolite est aujourd'hui facile à étudier dans ses composantes cytologiques par lavage broncho-alvéolaire (LBA) ; elle se caractérise par une forte augmentation du nombre total de cellules, principalement formées de macrophages, avec de nombreuses cellules géantes multinucléaires et l'aspect typique de cellules géantes à corps étranger contenant parfois des cellules cytoplasmiques (figure 6) ; même une augmentation absolue ou relative des lymphocytes est fréquente, avec une diminution du rapport CD4/CD8, associée à une forte augmentation des éosinophiles et des mastocytes. Rarement, l'alvéolite est majoritairement lymphocytaire, avec un rapport CD4/CD8 inversé, comme cela se produit dans les pneumopathies d'hypersensibilité.

Figure 6. BAL cytologique dans un cas d'alvéolite à cellules géantes mononucléaire macrophagique causée par un métal dur. Entre les macrophages mononucléaires et le lymphocyte, on observe une cellule géante de type corps étranger (400x).

Les sujets atteints d'alvéolite rapportent une dyspnée liée à de la fatigue, un amaigrissement et une toux sèche. La crépitation est présente dans la partie inférieure du poumon avec une altération fonctionnelle de type restrictif et une opacité radiologique diffuse ronde ou irrégulière. Le patch test pour le cobalt est positif dans la majorité des cas. Chez les sujets sensibles, l'alvéolite se révèle après une période d'exposition professionnelle relativement courte, d'une ou de quelques années. Dans ses phases initiales, cette forme est réversible jusqu'à la guérison complète avec le simple retrait de l'exposition, avec de meilleurs résultats si cela est combiné avec une cortisone.

Le développement d'une fibrose interstitielle diffuse aggrave les symptômes cliniques avec une aggravation de la dyspnée, qui apparaît même après un effort minime puis même au repos, avec une aggravation de l'insuffisance ventilatoire restrictive qui est liée à une diminution de la diffusion capillaire-alvéolaire, et avec apparition d'opacités radiographiques de type linéaire et en nid d'abeille (figure 7). La situation histologique est celle d'une alvéolite fibrosante de type « mural ».

Figure 7. Radiographie thoracique d'un sujet atteint de fibrose interstitielle causée par un métal dur. On observe une opacité linéaire et diffuse et des aspects en nid d'abeille.

L'évolution est rapidement progressive ; les thérapies sont inefficaces et le pronostic incertain. L'un des cas diagnostiqués par l'auteur a finalement nécessité une greffe de poumon.

Le diagnostic professionnel est basé sur l'anamnèse, le profil cytologique du BAL et le patch test au cobalt.

La prévention de la maladie des métaux durs, ou plus précisément de la maladie du cobalt, est aujourd'hui essentiellement technique : protéger les travailleurs par l'élimination des poudres, fumées ou brouillards avec une ventilation adéquate des zones de travail. En effet, la méconnaissance des facteurs qui déterminent l'hypersensibilité individuelle au cobalt rend impossible l'identification des personnes sensibles, et l'effort maximum doit être fait pour réduire les concentrations atmosphériques.

Le nombre de personnes à risque est sous-estimé car de nombreuses activités d'affûtage sont réalisées dans de petites industries ou par des artisans. Dans de tels lieux de travail, la TLV américaine de 0.05 mg/m³ est fréquemment dépassé. On s'interroge également sur l'adéquation de la VLE pour protéger les travailleurs contre la maladie du cobalt puisque les relations dose-effet pour les mécanismes de la maladie impliquant l'hypersensibilité ne sont pas complètement comprises.

La surveillance de routine doit être suffisamment précise pour identifier les pathologies du cobalt à leurs tout premiers stades. Un questionnaire annuel visant principalement les symptômes passagers doit être administré, ainsi qu'un examen médical comprenant des tests de la fonction pulmonaire et d'autres examens médicaux appropriés. Puisqu'il a été démontré qu'il existe une bonne corrélation entre les concentrations de cobalt dans l'environnement de travail et l'excrétion urinaire du métal, il convient d'effectuer une mesure semestrielle du cobalt dans les urines (CoU) sur des échantillons prélevés en fin de la semaine de travail. Lorsque l'exposition est au niveau de la TLV, l'indice biologique d'exposition (BEI) est estimé égal à 30μg Co/litre d'urine.

Les examens médicaux pré-exposition pour la présence d'une maladie respiratoire préexistante et d'une hypersensibilité bronchique peuvent être utiles pour conseiller et placer les travailleurs. Les tests de métacholine sont un indicateur utile de l'hyperréactivité bronchique non spécifique et peuvent être utiles dans certains contextes.

La normalisation internationale des méthodes de surveillance environnementale et médicale des travailleurs exposés au cobalt est fortement recommandée.

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Cet article est consacré à une discussion des pneumoconioses liées à une variété de substances non fibreuses spécifiques; les expositions à ces poussières ne sont pas couvertes ailleurs dans ce volume. Pour chaque matériau susceptible d'engendrer une pneumoconiose lors d'une exposition, une brève discussion sur la minéralogie et l'importance commerciale est suivie d'informations relatives à la santé pulmonaire des travailleurs exposés.

Aluminium

L'aluminium est un métal léger avec de nombreuses utilisations commerciales dans ses états métalliques et combinés. (Abramson et al. 1989; Kilburn et Warshaw 1992; Kongerud et al. 1994.) Les minerais contenant de l'aluminium, principalement la bauxite et la cryolite, consistent en des combinaisons du métal avec de l'oxygène, du fluor et du fer. La contamination par la silice des minerais est courante. Alumine (Al₂O₃) est extraite de la bauxite et peut être transformée pour être utilisée comme abrasif ou comme catalyseur. L'aluminium métallique est obtenu à partir d'alumine par réduction électrolytique en présence de fluorure. L'électrolyse du mélange est réalisée en utilisant des électrodes de carbone à une température d'environ 1,000°C dans des cellules appelées pots. L'aluminium métallique est ensuite soutiré pour être coulé. Les expositions à la poussière, aux fumées et aux gaz dans les salles de cuves, y compris le carbone, l'alumine, les fluorures, le dioxyde de soufre, le monoxyde de carbone et les hydrocarbures aromatiques, sont accentuées lors du décrochage et d'autres opérations de maintenance. De nombreux produits sont fabriqués à partir de plaques, de flocons, de granulés et de moulages d'aluminium, ce qui entraîne un potentiel élevé d'exposition professionnelle. L'aluminium métallique et ses alliages sont utilisés dans les industries aéronautique, nautique et automobile, dans la fabrication de conteneurs et d'appareils électriques et mécaniques, ainsi que dans une variété d'applications de construction et structurelles. De petites particules d'aluminium sont utilisées dans les peintures, les explosifs et les engins incendiaires. Pour maintenir la séparation des particules, des huiles minérales ou de la stéarine sont ajoutées ; une toxicité pulmonaire accrue des flocons d'aluminium a été associée à l'utilisation d'huile minérale.

Santé pulmonaire

L'inhalation de poussières et de fumées contenant de l'aluminium peut se produire chez les travailleurs impliqués dans l'extraction, l'extraction, le traitement, la fabrication et l'utilisation finale de matériaux contenant de l'aluminium. La fibrose pulmonaire, entraînant des symptômes et des résultats radiographiques, a été décrite chez des travailleurs ayant subi plusieurs expositions différentes à des substances contenant de l'aluminium. La maladie de Shaver est une pneumoconiose sévère décrite chez les travailleurs impliqués dans la fabrication d'abrasifs à base d'alumine. Un certain nombre de décès dus à la maladie ont été signalés. Les lobes supérieurs du poumon sont le plus souvent touchés et la survenue d'un pneumothorax est une complication fréquente. Des niveaux élevés de dioxyde de silicium ont été trouvés dans l'environnement de la salle des casseroles ainsi que dans les poumons des travailleurs lors de l'autopsie, ce qui suggère que la silice pourrait contribuer au tableau clinique de la maladie de Shaver. Des concentrations élevées de particules d'oxyde d'aluminium ont également été observées. La pathologie pulmonaire peut montrer des bulles et des bulles, et un épaississement pleural est observé occasionnellement. La fibrose est diffuse, avec des zones d'inflammation dans les poumons et les ganglions lymphatiques associés.

Les poudres d'aluminium sont utilisées dans la fabrication d'explosifs, et il y a eu un certain nombre de rapports faisant état d'une fibrose grave et progressive chez les travailleurs impliqués dans ce processus. Une atteinte pulmonaire a également été décrite occasionnellement chez des travailleurs employés au soudage ou au polissage de l'aluminium et à l'ensachage de litière pour chat contenant du silicate d'aluminium (alunite). Cependant, il y a eu des variations considérables dans la déclaration des maladies pulmonaires en relation avec les expositions à l'aluminium. Les études épidémiologiques sur les travailleurs exposés à la réduction de l'aluminium ont généralement montré une faible prévalence de changements pneumoconiotiques et de légères réductions moyennes de la fonction pulmonaire ventilatoire. Dans divers environnements de travail, les composés d'alumine peuvent se présenter sous plusieurs formes, et dans les études animales, ces formes semblent avoir des toxicités pulmonaires différentes. La silice et d'autres poussières mixtes peuvent également contribuer à cette toxicité variable, tout comme les matériaux utilisés pour revêtir les particules d'aluminium. Un travailleur, qui a développé une maladie pulmonaire granulomateuse après une exposition aux oxydes et à l'aluminium métallique, a montré une transformation de ses lymphocytes sanguins lors d'une exposition aux sels d'aluminium, suggérant que des facteurs immunologiques pourraient jouer un rôle.

Un syndrome asthmatique a fréquemment été observé chez les travailleurs exposés aux fumées des salles de cuves de réduction de l'aluminium. Les fluorures trouvés dans l'environnement de la salle des casseroles ont été impliqués, bien que l'agent ou les agents spécifiques associés au syndrome asthmatique n'aient pas été déterminés. Comme pour les autres asthmes professionnels, les symptômes sont souvent retardés de 4 à 12 heures après l'exposition et comprennent la toux, la dyspnée, l'oppression thoracique et la respiration sifflante. Une réaction immédiate peut également être notée. L'atopie et des antécédents familiaux d'asthme ne semblent pas être des facteurs de risque de développement d'un asthme de poterie. Après l'arrêt de l'exposition, on peut s'attendre à ce que les symptômes disparaissent dans la plupart des cas, bien que les deux tiers des travailleurs concernés présentent une réactivité bronchique non spécifique persistante et, chez certains travailleurs, les symptômes et l'hyperréactivité des voies respiratoires persistent pendant des années même après la fin de l'exposition. Le pronostic de l'asthme de la salle de casseroles semble être le meilleur chez ceux qui sont immédiatement retirés de l'exposition lorsque les symptômes asthmatiques se manifestent. L'obstruction fixe du flux d'air a également été associée au travail en salle de cuves.

Des électrodes en carbone sont utilisées dans le processus de réduction de l'aluminium, et des agents cancérigènes connus pour l'homme ont été identifiés dans l'environnement de la salle des cuves. Plusieurs études de mortalité ont révélé des excès de cancer du poumon chez les travailleurs exposés de cette industrie.

La terre de diatomées

Les dépôts de terre de diatomées résultent de l'accrétion de squelettes d'organismes microscopiques. (Cooper et Jacobson 1977; Checkoway et al. 1993.) La terre de diatomées peut être utilisée dans les fonderies et dans l'entretien des filtres, des abrasifs, des lubrifiants et des explosifs. Certains dépôts comprennent jusqu'à 90 % de silice libre. Les travailleurs exposés peuvent développer des modifications pulmonaires impliquant une pneumoconiose simple ou compliquée. Le risque de décès dû à la fois aux maladies respiratoires non malignes et au cancer du poumon a été lié à l'ancienneté des travailleurs dans un travail poussiéreux ainsi qu'aux expositions cumulatives à la silice cristalline pendant l'extraction et le traitement de la terre de diatomées.

Carbone élémentaire

Outre le charbon, les deux formes courantes de carbone élémentaire sont le graphite (carbone cristallin) et le noir de carbone. (Hanoa 1983; Petsonk et al. 1988.) Le graphite est utilisé dans la fabrication de crayons à mine, de revêtements de fonderie, de peintures, d'électrodes, de piles sèches et de creusets à des fins métallurgiques. Le graphite finement broyé a des propriétés lubrifiantes. Le noir de carbone est une forme partiellement décomposée utilisée dans les pneus automobiles, les pigments, les plastiques, les encres et d'autres produits. Le noir de carbone est fabriqué à partir de combustibles fossiles par une variété de processus impliquant une combustion partielle et une décomposition thermique.

L'inhalation de carbone, ainsi que des poussières associées, peut se produire pendant l'extraction et le broyage du graphite naturel, et pendant la fabrication du graphite artificiel. Le graphite artificiel est produit par le chauffage du charbon ou du coke de pétrole et ne contient généralement pas de silice libre.

Santé pulmonaire

La pneumoconiose résulte de l'exposition des travailleurs au graphite naturel et artificiel. Cliniquement, les travailleurs atteints de pneumoconiose au carbone ou au graphite présentent des résultats radiographiques similaires à ceux des travailleurs du charbon. Des cas symptomatiques sévères de fibrose pulmonaire massive ont été signalés dans le passé, notamment liés à la fabrication d'électrodes de carbone pour la métallurgie, bien que des rapports récents soulignent que les matériaux impliqués dans les expositions conduisant à ce type de condition sont susceptibles d'être des poussières mixtes.

Gilsonite

La gilsonite, également connue sous le nom d'uintaite, est un hydrocarbure solidifié. (Keimig et al. 1987.) Il se produit dans les veines de l'ouest des États-Unis. Les utilisations actuelles comprennent la fabrication de scellants pour joints de carrosserie automobile, d'encres, de peintures et d'émaux. C'est un ingrédient des fluides et des ciments de forage de puits de pétrole; c'est un additif dans les moules en sable de l'industrie de la fonderie; on le trouve comme composant de l'asphalte, des panneaux de construction et des explosifs ; et il est utilisé dans la production de graphite de qualité nucléaire. Les travailleurs exposés à la poussière de gilsonite ont signalé des symptômes de toux et de production de mucosités. Cinq des quatre-vingt-dix-neuf travailleurs interrogés présentaient des signes radiographiques de pneumoconiose. Aucune anomalie de la fonction pulmonaire n'a été définie en relation avec les expositions à la poussière de gilsonite.

Gypse

Le gypse est du sulfate de calcium hydraté (CaSO₄· 2H₂O) (Oakes et al. 1982). Il est utilisé comme composant de plaques de plâtre, de plâtre de Paris et de ciment Portland. Les gisements se présentent sous plusieurs formes et sont souvent associés à d'autres minéraux comme le quartz. Une pneumoconiose a été observée chez des mineurs de gypse et a été attribuée à une contamination par la silice. Les anomalies ventilatoires n'ont pas été associées à des expositions à la poussière de gypse.

Huiles et Lubrifiants

Les liquides contenant des huiles d'hydrocarbures sont utilisés comme liquides de refroidissement, huiles de coupe et lubrifiants (Cullen et al. 1981). Les huiles végétales se trouvent dans certains produits commerciaux et dans une variété de denrées alimentaires. Ces huiles peuvent être aérosolisées et inhalées lorsque les métaux recouverts d'huiles sont broyés ou usinés, ou si des aérosols contenant de l'huile sont utilisés à des fins de nettoyage ou de lubrification. Les mesures environnementales dans les ateliers d'usinage et les usines ont documenté des niveaux d'huile en suspension dans l'air allant jusqu'à 9 mg/m³. Un rapport impliquait une exposition aux hydrocarbures en suspension dans l'air provenant de la combustion de graisses animales et végétales dans un bâtiment fermé.

Santé pulmonaire

Des travailleurs exposés à ces aérosols ont occasionnellement développé des preuves d'un pneumonie lipoïde, similaire à celle observée chez les patients qui ont aspiré des gouttes nasales d'huile minérale ou d'autres matières huileuses. La condition est associée à des symptômes de toux et de dyspnée, de crépitements pulmonaires inspiratoires et d'altérations de la fonction pulmonaire, généralement de gravité légère. Quelques cas ont été rapportés avec des modifications radiographiques plus étendues et des insuffisances pulmonaires sévères. L'exposition aux huiles minérales a également été associée dans plusieurs études à un risque accru de cancers des voies respiratoires.

Ciment Portland

Le ciment Portland est fabriqué à partir de silicates de calcium hydratés, d'oxyde d'aluminium, d'oxyde de magnésium, d'oxyde de fer, de sulfate de calcium, d'argile, de schiste et de sable (Abrons et al. 1988; Yan et al. 1993). Le mélange est broyé et calciné à haute température avec addition de gypse. Le ciment trouve de nombreuses utilisations dans la construction de routes et de bâtiments.

Santé pulmonaire

La silicose semble être le plus grand risque chez les cimentiers, suivie d'une pneumoconiose à poussières mixtes. (Dans le passé, de l'amiante était ajouté au ciment pour améliorer ses caractéristiques.) Des résultats radiographiques thoraciques anormaux, y compris de petites opacités arrondies et irrégulières et des changements pleuraux, ont été notés. Des travailleurs ont occasionnellement développé une protéinose alvéolaire pulmonaire après avoir inhalé de la poussière de ciment. Des changements obstructifs au flux d'air ont été notés dans certaines enquêtes, mais pas toutes, auprès des travailleurs du ciment.

Métaux de terres rares

Les métaux de terres rares ou « lanthanides » ont des numéros atomiques entre 57 et 71. Le lanthane (numéro atomique 57), le cérium (58) et le néodyme (60) sont les plus courants du groupe. Les autres éléments de ce groupe comprennent le praséodyme (59), le prométhium (61), le samarium (62), l'europium (63), le gadolinium (64), le terbium (65), le dysprosium (66), l'holmium (67), l'erbium (68 ), thulium (69), ytterbium (70) et lutétium (71). (Hussain, Dick et Kaplan 1980 ; Sabbioni, Pietra et Gaglione 1982 ; Vocaturo, Colombo et Zanoni 1983 ; Sulotto, Romano et Berra 1986 ; Waring et Watling 1990 ; Deng et al. 1991.) Les éléments de terres rares se trouvent naturellement dans la monazite sable dont ils sont extraits. Ils sont utilisés dans une variété de métaux alliés, comme abrasifs pour le polissage des miroirs et des lentilles, pour les céramiques à haute température, dans les feux d'artifice et dans les briquets à briquet. Dans l'industrie électronique, ils sont utilisés dans l'électrosoudage et se retrouvent dans divers composants électroniques, notamment les luminophores de télévision, les écrans radiographiques, les lasers, les dispositifs à micro-ondes, les isolants, les condensateurs et les semi-conducteurs.

Les lampes à arc au carbone sont largement utilisées dans les industries de l'impression, de la photogravure et de la lithographie et étaient utilisées pour l'éclairage par projecteurs, les projecteurs et la projection de films avant l'adoption à grande échelle des lampes à argon et au xénon. Les oxydes de métaux de terres rares ont été incorporés dans le noyau central des tiges d'arc au carbone, où ils stabilisent le flux d'arc. Les fumées émises par les lampes sont un mélange de matières gazeuses et particulaires composées d'environ 65 % d'oxydes de terres rares, 10 % de fluorures, de carbone imbrûlé et d'impuretés.

Santé pulmonaire

La pneumoconiose chez les travailleurs exposés aux terres rares s'est principalement manifestée sous la forme d'infiltrats radiographiques thoraciques nodulaires bilatéraux. La pathologie pulmonaire dans les cas de pneumoconiose des terres rares a été décrite comme une fibrose interstitielle accompagnée d'une accumulation de fines particules de poussière granuleuse, ou de modifications granulomateuses.

Des atteintes variables de la fonction pulmonaire ont été décrites, allant de restrictives à mixtes restrictives-obstructives. Cependant, le spectre des maladies pulmonaires liées à l'inhalation d'éléments de terres rares reste à définir, et les données concernant le schéma et la progression de la maladie et les changements histologiques ne sont disponibles principalement qu'à partir de quelques rapports de cas.

Un potentiel néoplasique des isotopes de terres rares a été suggéré par un rapport de cas de cancer du poumon, peut-être lié au rayonnement ionisant des radio-isotopes de terres rares d'origine naturelle.

Composés sédimentaires

Les dépôts de roches sédimentaires se forment à travers les processus d'altération physique et chimique, d'érosion, de transport, de dépôt et de diagenèse. Ceux-ci peuvent être classés en deux grandes classes : Clastiques, qui comprennent des débris d'érosion déposés mécaniquement, et précipités chimiques, qui comprennent des carbonates, des coquilles de squelettes organiques et des dépôts salins. Les carbonates, sulfates et halogénures sédimentaires fournissent des minéraux relativement purs qui ont cristallisé à partir de solutions concentrées. En raison de la solubilité élevée de nombreux composés sédimentaires, ils sont rapidement éliminés des poumons et sont généralement associés à une faible pathologie pulmonaire. En revanche, les travailleurs exposés à certains composés sédimentaires, principalement clastiques, ont présenté des modifications pneumoconiotiques.

Phosphates

Minerai de phosphate, Ca₅(F, Cl)(PO₄)₃, est utilisé dans la production d'engrais, de compléments alimentaires, de dentifrice, de conservateurs, de détergents, de pesticides, de poisons pour rongeurs et de munitions (Dutton et al. 1993). L'extraction et le traitement du minerai peuvent entraîner une variété d'expositions irritantes. Des enquêtes auprès des travailleurs de l'extraction et de l'extraction de phosphate ont documenté une augmentation des symptômes de toux et de production de mucosités, ainsi que des preuves radiographiques de pneumoconiose, mais peu de preuves d'une fonction pulmonaire anormale.

Schiste argileux

Le schiste est un mélange de matière organique composé principalement de carbone, d'hydrogène, d'oxygène, de soufre et d'azote (Rom, Lee et Craft 1981; Seaton et al. 1981). Le composant minéral (kérogène) se trouve dans la roche sédimentaire appelée marne, qui est de couleur gris-brun et de consistance stratifiée. Le schiste bitumineux est utilisé comme source d'énergie depuis les années 1850 en Écosse. Des gisements importants existent aux États-Unis, en Écosse et en Estonie. La poussière dans l'atmosphère des mines souterraines de schiste bitumineux est de dispersion relativement fine, avec jusqu'à 80 % des particules de poussière de moins de 2 mm.

Santé pulmonaire

La pneumoconiose liée au dépôt de poussière de schiste dans les poumons est appelée shalose. La poussière crée une réaction granulomateuse et fibrotique dans les poumons. Cette pneumoconiose est cliniquement similaire à la pneumoconiose et à la silicose des travailleurs du charbon et peut évoluer vers une fibrose massive même après que le travailleur a quitté l'industrie.

Les changements pathologiques identifiés dans les poumons atteints de shalose sont caractérisés par une déformation vasculaire et bronchique, avec un épaississement irrégulier des septa interalvéolaires et interlobulaires. En plus de la fibrose interstitielle, des échantillons pulmonaires atteints de pneumoconiose de schiste ont montré des ombres hilaires élargies, liées au transport de poussière de schiste et au développement ultérieur de modifications sclérotiques bien définies dans les ganglions lymphatiques hilaires.

On a constaté que les travailleurs du schiste avaient une prévalence de bronchite chronique deux fois et demie supérieure à celle des témoins appariés selon l'âge. L'effet des expositions à la poussière de schiste sur la fonction pulmonaire n'a pas été étudié systématiquement.

Slate

L'ardoise est une roche métamorphique, composée de divers minéraux, argiles et matières carbonées (McDermott et al. 1978). Les principaux constituants de l'ardoise sont la muscovite, la chlorite, la calcite et le quartz, ainsi que le graphite, la magnétite et le rutile. Celles-ci se sont métamorphosées pour former une roche cristalline dense, résistante mais facile à cliver, caractéristiques qui expliquent son importance économique. L'ardoise est utilisée dans les toitures, les pierres de taille, les carreaux de sol, les dalles, les formes structurelles telles que les panneaux et les appuis de fenêtre, les tableaux noirs, les crayons, les tables de billard et les paillasses de laboratoire. L'ardoise concassée est utilisée dans la construction d'autoroutes, les surfaces de courts de tennis et les granulés de toiture légers.

Santé pulmonaire

La pneumoconiose a été découverte chez un tiers des travailleurs étudiés dans l'industrie de l'ardoise dans le nord du Pays de Galles et chez 54% des fabricants de crayons d'ardoise en Inde. Divers changements radiographiques pulmonaires ont été identifiés chez les ardoisiers. En raison de la teneur élevée en quartz de certaines ardoises et des strates rocheuses adjacentes, la pneumoconiose des ardoisiers peut avoir des caractéristiques de silicose. La prévalence des symptômes respiratoires chez les ardoisiers est élevée et la proportion de travailleurs présentant des symptômes augmente avec la catégorie de pneumoconiose, quel que soit le statut tabagique. Valeurs diminuées du volume expiratoire maximal en une seconde (FEV₁) et la capacité vitale forcée (CVF) sont associées à l'augmentation de la catégorie de pneumoconiose.

Les poumons des mineurs exposés à la poussière d'ardoise révèlent des zones localisées de fibrose périvasculaire et péribronchique, s'étendant à la formation de macules et à une fibrose interstitielle étendue. Les lésions typiques sont des macules fibreuses de configuration variable intimement associées à de petits vaisseaux sanguins pulmonaires.

Talc

Le talc est composé de silicates de magnésium et se trouve sous diverses formes. (Vallyathan et Craighead 1981 ; Wegman et al. 1982 ; Stille et Tabershaw 1982 ; Wergeland, Andersen et Baerheim 1990 ; Gibbs, Pooley et Griffith 1992.)

Les dépôts de talc sont fréquemment contaminés par d'autres minéraux, y compris la trémolite fibreuse et non fibreuse et le quartz. Les effets sur la santé pulmonaire des travailleurs exposés au talc peuvent être liés à la fois au talc lui-même et aux autres minéraux associés.

La production de talc se produit principalement en Australie, en Autriche, en Chine, en France et aux États-Unis. Le talc est utilisé comme composant dans des centaines de produits et est utilisé dans la fabrication de peinture, de produits pharmaceutiques, de cosmétiques, de céramique, de pneus d'automobile et de papier.

Santé pulmonaire

Des opacités pulmonaires parenchymateuses diffuses, arrondies et irrégulières et des anomalies pleurales sont observées sur les radiographies thoraciques des travailleurs du talc en association avec l'exposition au talc. Selon les expositions spécifiques subies, les ombres radiographiques peuvent être attribuées au talc lui-même ou à des contaminants dans le talc. L'exposition au talc a été associée à des symptômes de toux, de dyspnée et de production de mucosités, ainsi qu'à des signes d'obstruction des voies respiratoires dans les études de la fonction pulmonaire. La pathologie pulmonaire a révélé diverses formes de fibrose pulmonaire : des remaniements granulomateux et des corps ferrugineux ont été rapportés, des macrophages poussiéreux collectés autour des bronchioles respiratoires mêlés à des faisceaux de collagène. L'examen minéralogique des tissus pulmonaires des travailleurs du talc est également variable et peut montrer de la silice, du mica ou des silicates mixtes.

Étant donné que les dépôts de talc peuvent être associés à l'amiante et à d'autres fibres, il n'est pas surprenant qu'un risque accru de carcinome bronchique ait été signalé chez les mineurs et les meuniers de talc. Des enquêtes récentes sur des travailleurs exposés au talc sans fibres d'amiante associées ont révélé des tendances à une mortalité plus élevée due aux maladies respiratoires non malignes (silicose, silico-tuberculose, emphysème et pneumonie), mais le risque de cancer bronchique n'a pas été jugé élevé.

Hairspray

L'exposition aux laques pour cheveux se produit à la maison ainsi que dans les établissements de coiffure commerciaux (Rom 1992b). Les mesures environnementales dans les salons de beauté ont indiqué le potentiel d'exposition aux aérosols respirables. Plusieurs rapports de cas ont impliqué l'exposition à la laque dans la survenue d'une pneumonite, thésaurose, chez les personnes fortement exposées. Les symptômes cliniques des cas étaient généralement légers et disparaissaient à la fin de l'exposition. L'histologie montrait habituellement un processus granulomateux dans les poumons et des ganglions lymphatiques hilaires élargis, avec un épaississement des parois alvéolaires et de nombreux macrophages granuleux dans les espaces aériens. Les macromolécules dans les laques pour cheveux, y compris les gommes laques et la polyvinylpyrrolidone, ont été suggérées comme agents potentiels. Contrairement aux rapports de cas cliniques, l'augmentation des ombres radiographiques du parenchyme pulmonaire observée dans les examens radiologiques des coiffeurs commerciaux n'a pas été liée de manière concluante à l'exposition à la laque pour cheveux. Bien que les résultats de ces études ne permettent pas de tirer des conclusions définitives, les maladies pulmonaires cliniquement importantes dues à des expositions typiques à la laque pour cheveux semblent être un événement inhabituel.

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