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12. Maladies de la peau

Éditeur de chapitre : Louis Philippe Durocher


 

Table des matières

Tableaux et figures

Aperçu : maladies professionnelles de la peau
Donald J.Birmingham

Cancer de la peau non mélanocytaire
Elisabete Weiderpass, Timo Partanen, Paolo Boffetta

Mélanome malin
Timo Partanen, Paolo Boffetta, Elisabete Weiderpass

Dermatite de contact professionnelle
Denis Sasseville

Prévention des dermatoses professionnelles
Louis-Philippe Durocher

Dystrophie professionnelle des ongles
CD Calnan

Stigmata
H. Mierzecki

Tables

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1. Professions à risque
2. Types de dermatite de contact
3. Irritants courants
4. Allergènes cutanés courants
5. Facteurs prédisposants à la dermatite professionnelle
6. Exemples d'irritants et de sensibilisants cutanés avec des professions
7. Les dermatoses professionnelles au Québec en 1989
8. Facteurs de risque et leurs effets sur la peau
9. Mesures collectives (approche de groupe) de prévention

Figures

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La croissance de l'industrie, de l'agriculture, des mines et de la fabrication s'est accompagnée du développement de maladies professionnelles de la peau. Les premiers effets nocifs signalés étaient des ulcérations de la peau causées par des sels métalliques dans les mines. Au fur et à mesure que les populations et les cultures ont élargi les utilisations de nouveaux matériaux, de nouvelles compétences et de nouveaux procédés sont apparus. Ces progrès technologiques ont apporté des changements à l'environnement de travail et, à chaque période, certains aspects du changement technique ont nui à la santé des travailleurs. Les maladies professionnelles, en général, et les maladies de la peau, en particulier, sont depuis longtemps un sous-produit non planifié des réalisations industrielles.

Il y a cinquante ans aux États-Unis, par exemple, les maladies professionnelles de la peau représentaient pas moins de 65 à 70 % de toutes les maladies professionnelles déclarées. Récemment, des statistiques recueillies par le Département du travail des États-Unis indiquent une baisse de la fréquence à environ 34 %. Cette diminution du nombre de cas résulterait d'une automatisation accrue, d'un confinement des processus industriels et d'une meilleure formation des cadres, des superviseurs et des travailleurs à la prévention des maladies professionnelles en général. Il ne fait aucun doute que ces mesures préventives ont profité à la main-d'œuvre de nombreuses grandes usines où de bons services préventifs peuvent être disponibles, mais de nombreuses personnes sont encore employées dans des conditions propices aux maladies professionnelles. Malheureusement, il n'existe pas d'évaluation précise du nombre de cas, des facteurs de causalité, du temps perdu ou du coût réel des dermatoses professionnelles dans la plupart des pays.

Des termes généraux, tels que dermatite industrielle ou professionnelle ou eczéma professionnel, sont utilisés pour les maladies professionnelles de la peau, mais des noms liés à la fois à la cause et à l'effet sont également couramment utilisés. Dermatite du ciment, trous de chrome, chloracné, démangeaison de la fibre de verre, bosses d'huile et éruption cutanée en caoutchouc sont quelques exemples. En raison de la variété des modifications cutanées induites par les agents ou les conditions de travail, ces maladies sont appelées à juste titre dermatoses professionnelles, terme qui comprend toute anomalie résultant directement ou aggravée par l'environnement de travail. La peau peut également servir de voie d'entrée pour certains toxiques qui provoquent une intoxication chimique via absorption percutanée.

Défense cutanée

Par expérience, nous savons que la peau peut réagir à un grand nombre d'agents mécaniques, physiques, biologiques et chimiques, agissant seuls ou en combinaison. Malgré cette vulnérabilité, la dermatite professionnelle est ne sauraient un accompagnement inévitable du travail. La majorité de la main-d'œuvre parvient à rester exempte de problèmes cutanés professionnels invalidants, en partie grâce à la protection inhérente fournie par la conception et la fonction de la peau, et en partie grâce à l'utilisation quotidienne de mesures de protection individuelle visant à minimiser le contact cutané avec une peau connue. dangers sur le chantier. Espérons que l'absence de maladie chez la majorité des travailleurs peut également être due à des emplois qui ont été conçus pour minimiser l'exposition à des conditions dangereuses pour la peau.

La peau

La peau humaine, à l'exception de la paume et de la plante des pieds, est assez fine et d'épaisseur variable. Il comporte deux couches : la épiderme (extérieur) et derme (intérieur). Le collagène et les composants élastiques du derme lui permettent de fonctionner comme une barrière flexible. La peau constitue un bouclier unique qui protège dans certaines limites contre les forces mécaniques ou la pénétration de divers agents chimiques. La peau limite les pertes en eau de l'organisme et se protège des effets de la lumière naturelle et artificielle, de la chaleur et du froid. La peau intacte et ses sécrétions constituent une zone de défense assez efficace contre les micro-organismes, à condition qu'une blessure mécanique ou chimique n'altère pas cette défense. La figure 1 fournit une illustration de la peau et une description de ses fonctions physiologiques.

Figure 1. Représentation schématique de la peau.

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La couche épidermique externe de cellules mortes (kératine) fournit un bouclier contre les éléments du monde extérieur. Ces cellules, si elles sont exposées à des pressions de friction, peuvent former un cal protecteur et peuvent s'épaissir après une exposition aux ultraviolets. Les cellules de kératine sont normalement disposées en 15 ou 16 couches semblables à des galets et fournissent une barrière, bien que limitée, contre l'eau, les matières hydrosolubles et les acides doux. Ils sont moins capables d'agir comme une défense contre un contact répété ou prolongé avec même de faibles concentrations de composés alcalins organiques ou inorganiques. Les matières alcalines ramollissent mais ne dissolvent pas totalement les cellules kératiniques. Le ramollissement perturbe suffisamment leur structure interne pour affaiblir la cohésion cellulaire. L'intégrité de la couche de kératine est liée à sa teneur en eau qui, à son tour, influence sa souplesse. Les températures et l'humidité abaissées, les produits chimiques déshydratants tels que les acides, les alcalis, les nettoyants puissants et les solvants, entraînent une perte d'eau de la couche de kératine, ce qui, à son tour, provoque le recourbement et la fissuration des cellules. Cela affaiblit sa capacité à servir de barrière et compromet sa défense contre la perte d'eau du corps et l'entrée de divers agents extérieurs.

Les systèmes de défense cutanée ne sont efficaces que dans certaines limites. Tout ce qui rompt un ou plusieurs des maillons met en danger toute la chaîne de défense. Par exemple, l'absorption percutanée est améliorée lorsque la continuité de la peau a été altérée par une lésion physique ou chimique ou par une abrasion mécanique de la couche de kératine. Les matières toxiques peuvent être absorbées non seulement par la peau, mais également par les follicules pileux, les orifices et les conduits sudoripares. Ces dernières voies ne sont pas aussi importantes que l'absorption transépidermique. Un certain nombre de produits chimiques utilisés dans l'industrie et dans l'agriculture ont causé une toxicité systémique par absorption à travers la peau. Quelques exemples bien établis sont le mercure, le plomb tétraéthyle, les composés nitrés aromatiques et aminés et certains pesticides organophosphorés et hydrocarbures chlorés. Il convient de noter que pour de nombreuses substances, la toxicité systémique survient généralement par inhalation, mais l'absorption percutanée est possible et ne doit pas être négligée.

Une caractéristique remarquable de la défense cutanée est la capacité de la peau à remplacer continuellement les cellules basales qui fournissent à l'épiderme son propre système intégré de réplication et de réparation.

La capacité de la peau à agir comme échangeur de chaleur est essentielle à la vie. La fonction des glandes sudoripares, la dilatation vasculaire et la constriction sous contrôle nerveux sont essentielles à la régulation de la chaleur corporelle, tout comme l'évaporation de l'eau de surface sur la peau. La constriction des vaisseaux sanguins protège contre les expositions au froid en préservant la chaleur centrale du corps. De multiples terminaisons nerveuses dans la peau agissent comme des capteurs de chaleur, de froid et d'autres excitants en relayant la présence du stimulant au système nerveux qui répond à l'agent provoquant.

Le pigment (mélanine) fabriqué par les mélanocytes situés dans la couche cellulaire basale de l'épiderme est un élément dissuasif majeur contre les blessures causées par le rayonnement ultraviolet, un composant potentiellement nocif de la lumière solaire et de certaines formes de lumière artificielle. Les granules de mélanine sont captées par les cellules épidermiques et servent à ajouter une protection contre les rayons de lumière naturelle ou artificielle qui pénètrent la peau. Une protection supplémentaire, bien que moindre, est fournie par la couche de cellules kératiniques qui s'épaissit suite à une exposition aux ultraviolets. (Comme indiqué ci-dessous, pour ceux dont les chantiers sont à l'extérieur, il est essentiel de protéger la peau exposée avec un agent de protection solaire ayant une protection contre les UV-A et contre les UV-B (indice de 15 ou plus) ainsi que des vêtements appropriés pour fournir un haut niveau de protection contre les dommages causés par la lumière du soleil.)

Types de maladies professionnelles de la peau

Les dermatoses professionnelles varient à la fois dans leur apparence (morphologie) et leur gravité. L'effet d'une exposition professionnelle peut aller du moindre érythème (rougeur) ou décoloration de la peau à une altération beaucoup plus complexe, comme une tumeur maligne. Malgré le large éventail de substances connues pour provoquer des effets cutanés, il est difficile en pratique d'associer une lésion spécifique à une exposition à un matériau spécifique. Cependant, certains groupes chimiques sont associés à des schémas de réaction caractéristiques. La nature des lésions et leur emplacement peuvent fournir un indice solide quant à la causalité.

Un certain nombre de produits chimiques avec ou sans effet toxique direct sur la peau peuvent également provoquer une intoxication systémique après absorption par la peau. Pour agir comme une toxine systémique, l'agent doit traverser la kératine et les couches de cellules épidermiques, puis à travers la jonction épidermo-dermique. À ce stade, il a facilement accès à la circulation sanguine et au système lymphatique et peut maintenant être transporté vers les organes cibles vulnérables.

Dermite de contact aiguë (irritante ou allergique).

La dermatite eczémateuse de contact aiguë peut être causée par des centaines de produits chimiques irritants et sensibilisants, de plantes et d'agents photoréactifs. La plupart des dermatoses allergiques professionnelles peuvent être classées comme des dermatites eczémateuses aiguës de contact. Les signes cliniques sont chaleur, rougeur, gonflement, vésiculation et suintement. Les symptômes comprennent des démangeaisons, des brûlures et une gêne générale. Le dos des mains, l'intérieur des poignets et les avant-bras sont les sites d'attaque habituels, mais la dermatite de contact aiguë peut survenir n'importe où sur la peau. Si la dermatose survient sur le front, les paupières, les oreilles, le visage ou le cou, il est logique de soupçonner qu'une poussière ou une vapeur peut être impliquée dans la réaction. Lorsqu'il existe une dermatite de contact généralisée, non limitée à un ou quelques sites spécifiques, elle est généralement causée par une exposition plus étendue, comme le port de vêtements contaminés, ou par une autosensibilisation à partir d'une dermatite préexistante. La formation de cloques ou la destruction de tissus graves indique généralement l'action d'un irritant absolu ou puissant. L'historique d'exposition, pris dans le cadre du contrôle médical des dermatites professionnelles, peut révéler l'agent causal suspecté. Un article d'accompagnement dans ce chapitre fournit plus de détails sur la dermatite de contact.

Dermatite de contact subaiguë

Par effet cumulatif, un contact répété avec des irritants faibles et modérés peut provoquer une forme sous-active de dermatite de contact caractérisée par des plaques sèches et rouges. Si l'exposition se poursuit, la dermatite deviendra chronique.

Dermite de contact eczémateuse chronique

Lorsqu'une dermatite se reproduit sur une longue période de temps, on parle de dermatite de contact eczémateuse chronique. Les mains, les doigts, les poignets et les avant-bras sont les sites les plus souvent touchés par les lésions eczémateuses chroniques, caractérisées par une peau sèche, épaissie et squameuse. Des craquelures et des fissures des doigts et des paumes peuvent être présentes. La dystrophie chronique des ongles est également fréquente. Fréquemment, les lésions commenceront à suinter (parfois appelées « pleurs ») en raison d'une réexposition à l'agent responsable ou d'un traitement et de soins imprudents. De nombreux matériaux non responsables de la dermatose originelle entretiendront ce problème cutané chronique récurrent.

Dermatite de photosensibilité (phototoxique ou photoallergique)

La plupart des photoréactions sur la peau sont phototoxiques. Les sources lumineuses naturelles et artificielles seules ou en combinaison avec divers produits chimiques, plantes ou médicaments peuvent induire une réponse phototoxique ou photosensible. La réaction phototoxique est généralement limitée aux zones exposées à la lumière tandis que la réaction photosensible peut se développer fréquemment sur les surfaces corporelles non exposées. Certains exemples de produits chimiques photoréactifs sont les produits de distillation du goudron de houille, tels que la créosote, le brai et l'anthracène. Membres de la famille des plantes Ombellifères sont des photoréacteurs bien connus. Les membres de la famille comprennent le panais de vache, le céleri, la carotte sauvage, le fenouil et l'aneth. L'agent réactif de ces plantes sont les psoralènes.

Folliculite et dermatoses acnéiques, dont la chloracné

Les travailleurs avec des travaux sales développent souvent des lésions impliquant les ouvertures folliculaires. Les comédons (points noirs) peuvent être le seul effet évident de l'exposition, mais souvent une infection secondaire du follicule peut assurer. Une mauvaise hygiène personnelle et des habitudes de nettoyage inefficaces peuvent aggraver le problème. Les lésions folliculaires surviennent généralement sur les avant-bras et moins souvent sur les cuisses et les fesses, mais elles peuvent survenir n'importe où sauf sur les paumes et la plante des pieds.

Les lésions folliculaires et acnéiformes sont causées par une surexposition à des fluides de coupe insolubles, à divers produits de goudron, à la paraffine et à certains hydrocarbures chlorés aromatiques. L'acné causée par l'un des agents ci-dessus peut être étendue. La chloracné est la forme la plus grave, non seulement parce qu'elle peut entraîner une défiguration (hyperpigmentation et cicatrisation), mais aussi en raison des lésions hépatiques potentielles, notamment porphyrie cutanée tardive et d'autres effets systémiques que les produits chimiques peuvent causer. Chloronaphtalènes, chlorodiphényles, chlorotriphényles, hexachlorodibenzo-p-la dioxine, le tétrachloroazoxybenzène et la tétrachlorodibenzodioxine (TCDD), font partie des produits chimiques à l'origine de la chloracné. Les points noirs et les lésions kystiques de la chloracné apparaissent souvent d'abord sur les côtés du front et des paupières. Si l'exposition se poursuit, des lésions peuvent apparaître sur de vastes zones du corps, à l'exception des paumes et de la plante des pieds.

Réactions induites par la sueur

De nombreux types de travail impliquent une exposition à la chaleur et lorsqu'il y a trop de chaleur et de transpiration, suivies d'une évaporation trop faible de la sueur de la peau, une chaleur épineuse peut se développer. Lorsqu'il y a frottement de la zone affectée par le frottement de la peau contre la peau, une infection bactérienne ou fongique secondaire peut fréquemment survenir. Cela se produit particulièrement dans la zone des aisselles, sous la poitrine, dans l'aine et entre les fesses.

Changement de pigment

Les changements de couleur de la peau induits par le travail peuvent être causés par des colorants, des métaux lourds, des explosifs, certains hydrocarbures chlorés, des goudrons et la lumière du soleil. Le changement de couleur de la peau peut être le résultat d'une réaction chimique au sein de la kératine, comme par exemple, lorsque la kératine est colorée par la métaphénylène-diamine ou le bleu de méthylène ou le trinitrotoluène. Parfois, une décoloration permanente peut se produire plus profondément dans la peau, comme dans le cas de l'argyrie ou d'un tatouage traumatique. L'augmentation de la pigmentation induite par les hydrocarbures chlorés, les composés de goudron, les métaux lourds et les huiles de pétrole résulte généralement d'une stimulation et d'une surproduction de mélanine. L'hypopigmentation ou la dépigmentation sur des sites sélectionnés peut être causée par une brûlure antérieure, une dermatite de contact, un contact avec certains composés d'hydroquinone ou d'autres agents antioxydants utilisés dans certains adhésifs et produits désinfectants. Parmi ces derniers figurent l'amylphénol tertiaire, le catéchol de butyle tertiaire et le phénol de butyle tertiaire.

Nouvelles pousses

Les lésions néoplasiques d'origine professionnelle peuvent être malignes ou bénignes (cancéreuses ou non cancéreuses). Le mélanome et le cancer de la peau non mélanocytaire sont abordés dans deux autres articles de ce chapitre. Les kystes traumatiques, les fibromes, l'amiante, les verrues de pétrole et de goudron et le kératoacanthome sont des nouvelles croissances bénignes typiques. Les kératoacanthomes peuvent être associés à une exposition excessive au soleil et ont également été attribués au contact avec le pétrole, le brai et le goudron.

Changements ulcéreux

L'acide chromique, le bichromate de potassium concentré, le trioxyde d'arsenic, l'oxyde de calcium, le nitrate de calcium et le carbure de calcium sont des produits chimiques ulcérogènes documentés. Les sites d'attaque préférés sont les doigts, les mains, les plis et les plis palmaires. Plusieurs de ces agents provoquent également une perforation de la cloison nasale.

Les brûlures chimiques ou thermiques, les blessures contondantes ou les infections causées par des bactéries et des champignons peuvent entraîner des excavations ulcéreuses sur la partie touchée.

Granulomes

Les granulomes peuvent provenir de nombreuses sources professionnelles si les circonstances appropriées sont présentes. Les granulomes peuvent être causés par des expositions professionnelles à des bactéries, des champignons, des virus ou des parasites. Des substances inanimées, telles que des fragments d'os, des éclats de bois, des cendres, du corail et du gravier, ainsi que des minéraux tels que le béryllium, la silice et le zirconium, peuvent également provoquer des granulomes après l'enrobage cutané.

D'autres conditions

Les dermatites de contact professionnelles représentent au moins 80 % de tous les cas de dermatoses professionnelles. Cependant, un certain nombre d'autres changements qui affectent la peau, les cheveux et les ongles ne sont pas inclus dans la classification précédente. La perte de cheveux causée par des brûlures, des traumatismes mécaniques ou certaines expositions chimiques en est un exemple. Une rougeur du visage qui suit la combinaison de la consommation d'alcool et de l'inhalation de certains produits chimiques, tels que le trichloroéthylène et le disulfurame, en est une autre. L'acroostéolyse, un type de perturbation osseuse des doigts, ainsi que des modifications vasculaires des mains et de l'avant-bras (avec ou sans syndrome de Raynaud) a été signalée parmi les nettoyeurs de réservoirs de polymérisation du chlorure de polyvinyle. Les changements d'ongles sont traités dans un article séparé de ce chapitre.

Physiopathologie ou mécanismes des dermatoses professionnelles

Les mécanismes d'action des irritants primaires ne sont que partiellement compris - par exemple, les gaz vésicants ou vésicants (moutarde à l'azote ou bromométhane et lewisite, etc.) - interfèrent avec certaines enzymes et bloquent ainsi des phases sélectives du métabolisme des glucides, des lipides et des protéines. . Pourquoi et comment les résultats des cloques ne sont pas clairement compris, mais les observations de la façon dont les produits chimiques réagissent à l'extérieur du corps donnent quelques idées sur les mécanismes biologiques possibles.

En bref, comme l'alcali réagit avec l'acide, le lipide ou la protéine, on a supposé qu'il réagissait également avec les lipides et les protéines de la peau. Ce faisant, les lipides de surface sont modifiés et la structure de la kératine est perturbée. Les solvants organiques et inorganiques dissolvent les graisses et les huiles et ont le même effet sur les lipides cutanés. De plus, cependant, il semble que les solvants absorbent une certaine substance ou modifient la peau de telle sorte que la couche de kératine se déshydrate et que la défense de la peau n'est plus intacte. Une insulte continue entraîne une réaction inflammatoire aboutissant à une dermatite de contact.

Certains produits chimiques se combinent facilement avec l'eau dans la peau ou à la surface de la peau et provoquent une réaction chimique vigoureuse. Les composés de calcium, tels que l'oxyde de calcium et le chlorure de calcium, produisent leur effet irritant de cette manière.

Des substances telles que le brai de goudron de houille, la créosote, le pétrole brut, certains hydrocarbures chlorés aromatiques, en combinaison avec l'exposition au soleil, stimulent les cellules productrices de pigments pour qu'elles fonctionnent excessivement, entraînant une hyperpigmentation. La dermatite aiguë peut également donner lieu à une hyperpigmentation après la guérison. A l'inverse, les brûlures, les traumatismes mécaniques, les dermatites de contact chroniques, le contact avec l'éther monobenzylique d'hydroquinone ou certains phénoliques peuvent induire une peau hypo ou dépigmentée.

Le trioxyde d'arsenic, le brai de goudron de houille, la lumière du soleil et les rayonnements ionisants, entre autres agents, peuvent endommager les cellules de la peau de sorte qu'une croissance cellulaire anormale entraîne une modification cancéreuse de la peau exposée.

Contrairement à l'irritation primaire, la sensibilisation allergique résulte d'une altération spécifiquement acquise de la capacité de réaction, provoquée par l'activation des lymphocytes T. Depuis plusieurs années, il est admis que la dermatite eczémateuse allergique de contact représente environ 20 % de l'ensemble des dermatoses professionnelles. Ce chiffre est probablement trop prudent compte tenu de l'introduction continue de nouveaux produits chimiques, dont beaucoup se sont avérés provoquer des dermatites allergiques de contact.

Causes des maladies professionnelles de la peau

Les matériaux ou les conditions connus pour causer des maladies professionnelles de la peau sont illimités. Ils sont actuellement divisés en catégories mécaniques, physiques, biologiques et chimiques, dont le nombre ne cesse de croître chaque année.

Mécaniques

La friction, la pression ou d'autres formes de traumatismes plus puissants peuvent induire des changements allant des callosités et des cloques à la myosite, à la ténosynovite, aux lésions osseuses, aux lésions nerveuses, aux lacérations, au cisaillement des tissus ou à l'abrasion. Les lacérations, les abrasions, la rupture des tissus et les cloques ouvrent également la voie à une infection secondaire par des bactéries ou, moins souvent, par des champignons. Presque tout le monde est exposé chaque jour à une ou plusieurs formes de traumatismes mécaniques qui peuvent être légers ou modérés. Cependant, ceux qui utilisent des riveteuses pneumatiques, des déchiqueteuses, des perceuses et des marteaux sont plus à risque de souffrir de lésions neurovasculaires, des tissus mous, fibreux ou osseux aux mains et aux avant-bras. à cause du traumatisme répétitif de l'outil. L'utilisation d'outils produisant des vibrations et fonctionnant dans une certaine gamme de fréquences peut induire des spasmes douloureux dans les doigts de la main qui tient l'outil. Le transfert à un autre travail, lorsque cela est possible, procure généralement un soulagement. L'équipement moderne est conçu pour réduire les vibrations et ainsi éviter les problèmes.

Agents physiques

La chaleur, le froid, l'électricité, la lumière du soleil, les ultraviolets artificiels, le rayonnement laser et les sources de haute énergie telles que les rayons X, le radium et d'autres substances radioactives sont potentiellement nocifs pour la peau et pour tout le corps. Une température et une humidité élevées au travail ou dans un environnement de travail tropical peuvent altérer le mécanisme de la transpiration et provoquer des effets systémiques connus sous le nom de syndrome de rétention de la sueur. Une exposition plus douce à la chaleur peut induire une chaleur épineuse, un intertrigo (frottements), une macération cutanée et une infection bactérienne ou fongique survenant, en particulier chez les personnes en surpoids et diabétiques.

Les brûlures thermiques sont fréquemment subies par les opérateurs de fours électriques, les brûleurs au plomb, les soudeurs, les chimistes de laboratoire, les travailleurs des canalisations, les réparateurs de routes, les couvreurs et les ouvriers des usines de goudron en contact avec le goudron liquide. Une exposition prolongée à l'eau froide ou à des températures plus basses provoque des blessures légères à graves allant de l'érythème à la formation de cloques, à l'ulcération et à la gangrène. Les engelures affectant le nez, les oreilles, les doigts et les orteils des travailleurs de la construction, des pompiers, des postiers, du personnel militaire et d'autres travailleurs de plein air sont une forme courante de blessure par le froid.

L'exposition à l'électricité résultant du contact avec des courts-circuits, des fils dénudés ou des appareils électriques défectueux provoque des brûlures de la peau et la destruction des tissus plus profonds.

Peu de travailleurs ne sont pas exposés à la lumière du soleil et certaines personnes exposées à plusieurs reprises subissent de graves lésions actiniques de la peau. L'industrie moderne possède également de nombreuses sources de longueurs d'onde ultraviolettes artificielles potentiellement nocives, telles que le soudage, la combustion des métaux, la coulée de métal en fusion, le soufflage du verre, l'entretien des fours électriques, la combustion des torches à plasma et les opérations de faisceau laser. Outre la capacité naturelle des rayons ultraviolets de la lumière naturelle ou artificielle à endommager la peau, le goudron de houille et plusieurs de ses sous-produits, y compris certains colorants, certains composants photorécepteurs des plantes et des fruits et un certain nombre de médicaments topiques et parentéraux contiennent des substances nocives produits chimiques qui sont activés par certaines longueurs d'onde des rayons ultraviolets. De tels effets de photoréaction peuvent opérer par des mécanismes phototoxiques ou photoallergiques.

L'énergie électromagnétique de haute intensité associée aux faisceaux laser est tout à fait capable de blesser les tissus humains, notamment l'œil. Les lésions cutanées sont moins risquées mais peuvent survenir.

Dentisterie Biologique

Les expositions professionnelles aux bactéries, champignons, virus ou parasites peuvent provoquer des infections primaires ou secondaires de la peau. Avant l'avènement de l'antibiothérapie moderne, les infections bactériennes et fongiques étaient plus fréquemment rencontrées et associées à des maladies invalidantes et même à la mort. Alors que les infections bactériennes peuvent survenir dans n'importe quel type de milieu de travail, certains emplois, tels que les éleveurs et les manutentionnaires d'animaux, les agriculteurs, les pêcheurs, les transformateurs d'aliments et les manutentionnaires de peaux ont un potentiel d'exposition plus élevé. De même, les infections fongiques (à levures) sont courantes chez les boulangers, les barmans, les travailleurs de la conserverie, les cuisiniers, les lave-vaisselle, les puéricultrices et les transformateurs d'aliments. Les dermatoses dues à des infections parasitaires ne sont pas courantes, mais lorsqu'elles surviennent, elles sont le plus souvent observées chez les travailleurs de l'agriculture et de l'élevage, les manutentionnaires et les moissonneurs de grains, les débardeurs et les silos.

Les infections virales cutanées causées par le travail sont peu nombreuses, mais certaines comme les nodules du laitier chez les travailleurs laitiers, l'herpès simplex chez le personnel médical et dentaire et la clavelée chez les éleveurs continuent d'être signalées.

Produits chimiques

Les produits chimiques organiques et inorganiques sont la principale source de risques pour la peau. Des centaines de nouveaux agents pénètrent dans l'environnement de travail chaque année et nombre d'entre eux provoquent des lésions cutanées en agissant comme des irritants cutanés primaires ou des allergènes sensibilisants. Il a été estimé que 75% des cas de dermatite professionnelle sont causés par des produits chimiques irritants primaires. Cependant, dans les cliniques où le patch test diagnostique est couramment utilisé, la fréquence des dermatites de contact allergiques professionnelles est augmentée. Par définition, un irritant primaire est une substance chimique qui blesse la peau de toute personne si une exposition suffisante a lieu. Les irritants peuvent être rapidement destructeurs (forts ou absolus) comme cela se produirait avec des acides concentrés, des alcalis, des sels métalliques, certains solvants et certains gaz. De tels effets toxiques peuvent être observés en quelques minutes, en fonction de la concentration du contactant et de la durée du contact qui se produit. À l'inverse, les acides dilués et les alcalis, y compris les poussières alcalines, divers solvants et fluides de coupe solubles, entre autres agents, peuvent nécessiter plusieurs jours de contacts répétés pour produire des effets observables. Ces matériaux sont appelés « irritants marginaux ou faibles ».

Plantes et bois

Les plantes et les bois sont souvent classés comme une cause distincte de maladie de la peau, mais ils peuvent également être correctement inclus dans le groupe chimique. De nombreuses plantes provoquent des irritations mécaniques et chimiques et des sensibilisations allergiques, tandis que d'autres ont attiré l'attention en raison de leur capacité photoréactive. La famille Anacardiacées, qui comprend le sumac vénéneux, le sumac vénéneux, le sumac vénéneux, l'huile de coque de noix de cajou et la noix de marquage indienne, est une cause bien connue de dermatite professionnelle en raison de ses principes actifs (phénols polyhydriques). L'herbe à puce, le chêne et le sumac sont des causes fréquentes de dermatite de contact allergique. D'autres plantes associées à la dermatite de contact professionnelle et non professionnelle comprennent le ricin, le chrysanthème, le houblon, le jute, le laurier-rose, l'ananas, la primevère, l'herbe à poux, la jacinthe et les bulbes de tulipe. Les fruits et légumes, y compris les asperges, les carottes, le céleri, la chicorée, les agrumes, l'ail et les oignons, ont été signalés comme causant des dermatites de contact chez les cueilleurs, les préposés à l'emballage et à la préparation des aliments.

Plusieurs essences de bois ont été citées comme causes de dermatoses professionnelles chez les bûcherons, scieurs, charpentiers et autres artisans du bois. Cependant, la fréquence des maladies de la peau est bien inférieure à celle du contact avec des plantes vénéneuses. Il est probable que certains des produits chimiques utilisés pour la préservation du bois provoquent des réactions plus dermatologiques que les oléorésines contenues dans le bois. Parmi les produits chimiques de conservation utilisés pour se protéger contre les insectes, les champignons et la détérioration causée par le sol et l'humidité, on trouve les diphényles chlorés, les naphtalènes chlorés, le naphténate de cuivre, la créosote, les fluorures, les mercuriels organiques, le goudron et certains composés arsenicaux, toutes causes connues de maladies professionnelles de la peau.

Facteurs non professionnels dans les maladies professionnelles de la peau

Compte tenu des nombreuses causes directes de dermatoses professionnelles citées ci-dessus, on comprend aisément que pratiquement tout travail comporte des risques évidents et souvent cachés. Des facteurs indirects ou prédisposants peuvent également mériter l'attention. Une prédisposition peut être héréditaire et liée à la couleur et au type de peau ou elle peut représenter un défaut cutané acquis à la suite d'autres expositions. Quelle que soit la raison, certains travailleurs ont une tolérance plus faible aux matériaux ou aux conditions de l'environnement de travail. Dans les grandes usines industrielles, les programmes médicaux et d'hygiène peuvent offrir la possibilité de placer ces employés dans des situations de travail qui ne nuiront pas davantage à leur santé. Dans les petites usines, cependant, les facteurs prédisposants ou causals indirects peuvent ne pas faire l'objet d'une attention médicale appropriée.

Affections cutanées préexistantes

Plusieurs maladies non professionnelles affectant la peau peuvent être aggravées par diverses influences professionnelles.

acné. L'acné chez les adolescents chez les employés est généralement aggravée par l'exposition aux machines-outils, au garage et au goudron. Les huiles insolubles, diverses fractions de goudron, les graisses et les produits chimiques chloracnégènes sont des dangers certains pour ces personnes.

Eczémas chroniques. Détecter la cause de l'eczéma chronique affectant les mains et parfois des sites distants peut être difficile. La dermatite allergique, le pompholyx, l'eczéma atopique, le psoriasis pustuleux et les infections fongiques en sont quelques exemples. Quelle que soit la condition, un certain nombre de produits chimiques irritants, y compris les plastiques, les solvants, les fluides de coupe, les nettoyants industriels et l'humidité prolongée, peuvent aggraver l'éruption. Les employés qui doivent continuer à travailler le feront avec beaucoup d'inconfort et probablement avec une efficacité réduite.

Dermatomycose. Les infections fongiques peuvent être aggravées au travail. Lorsque les ongles sont impliqués, il peut être difficile d'évaluer le rôle des produits chimiques ou des traumatismes dans l'atteinte des ongles. La teigne chronique des pieds est sujette à une aggravation périodique, en particulier lorsque des chaussures lourdes sont nécessaires.

L'hyperhidrose. Une transpiration excessive des paumes et des plantes peut ramollir la peau (macération), en particulier lorsque des gants imperméables ou des chaussures de protection sont nécessaires. Cela augmentera la vulnérabilité d'une personne aux effets d'autres expositions.

Conditions diverses. Les salariés atteints de lucite polymorphe, de lupus érythémateux discoïde chronique, de porphyrie ou de vitiligo sont certainement plus à risque, notamment en cas d'exposition simultanée à des rayonnements ultraviolets naturels ou artificiels.

Type de peau et pigmentation

Les rousses et les blondes aux yeux bleus, en particulier celles d'origine celtique, ont moins de tolérance au soleil que les personnes à la peau plus foncée. Cette peau est également moins apte à tolérer les expositions aux produits chimiques photoréactifs et aux plantes et est soupçonnée d'être plus sensible à l'action des produits chimiques irritants primaires, y compris les solvants. En général, la peau noire a une tolérance supérieure à la lumière du soleil et aux produits chimiques photoréactifs et est moins sujette à l'induction de cancers cutanés. Cependant, une peau plus foncée a tendance à réagir à un traumatisme mécanique, physique ou chimique en affichant une pigmentation post-inflammatoire. Il est également plus enclin à développer des chéloïdes suite à un traumatisme.

Certains types de peau, comme les peaux velues, grasses et basanées, sont plus susceptibles de développer une folliculite et de l'acné. Les employés ayant la peau sèche et ceux souffrant d'ichtyoses sont désavantagés s'ils doivent travailler dans des environnements à faible humidité ou avec des agents chimiques qui déshydratent la peau. Pour les travailleurs qui transpirent abondamment, la nécessité de porter un équipement de protection imperméable ajoutera à leur inconfort. De même, les personnes en surpoids ressentent généralement une chaleur épineuse pendant les mois chauds dans des environnements de travail chauds ou dans des climats tropicaux. Bien que la sueur puisse être utile pour refroidir la peau, elle peut également hydrolyser certains produits chimiques qui agissent comme des irritants cutanés.

Diagnostiquer les maladies professionnelles de la peau

La cause et l'effet d'une dermatose professionnelle peuvent être mieux déterminés par un historique détaillé, qui devrait couvrir l'état de santé et le travail passés et présents de l'employé. Les antécédents familiaux, en particulier les allergies, les maladies personnelles dans l'enfance et le passé, sont importants. Le titre du travail, la nature du travail, les matériaux manipulés, combien de temps le travail a été fait, doivent être notés. Il est important de savoir quand et où l'éruption est apparue sur la peau, le comportement de l'éruption en dehors du travail, si d'autres employés ont été touchés, ce qui a été utilisé pour nettoyer et protéger la peau et ce qui a été utilisé pour le traitement (à la fois soi-même -médicaments et médicaments prescrits); ainsi que si l'employé a eu la peau sèche ou un eczéma ou psoriasis chronique des mains ou d'autres problèmes de peau ; quels médicaments, le cas échéant, ont été utilisés pour une maladie particulière ; et enfin, quels matériaux ont été utilisés dans les loisirs domestiques tels que le jardinage, le travail du bois ou la peinture.

Les éléments suivants sont des éléments importants du diagnostic clinique :

  • Aspect des lésions. Les dermatoses eczémateuses de contact aiguës ou chroniques sont les plus fréquentes. Des lésions folliculaires, acnéiformes, pigmentaires, néoplasiques, granulomateuses ulcéreuses et des affections telles que le syndrome de Raynaud et l'urticaire de contact peuvent survenir.
  • Sites concernés. Les mains, les doigts, les poignets et les avant-bras sont les sites les plus fréquemment touchés. L'exposition aux poussières et aux fumées provoque généralement l'apparition de la dermatose sur le front, le visage et le V du cou. Une dermatite généralisée peut résulter de l'autosensibilisation (propagation) d'une dermatose professionnelle ou non professionnelle.
  • Tests diagnostiques. Des tests de laboratoire doivent être utilisés si nécessaire pour la détection des bactéries, des champignons et des parasites. Lorsque des réactions allergiques sont suspectées, des patch tests diagnostiques peuvent être utilisés pour détecter les allergies professionnelles et non professionnelles, y compris la photosensibilisation. Les tests de patch sont une procédure très utile et sont discutés dans un article d'accompagnement dans ce chapitre. Parfois, des informations utiles peuvent être obtenues grâce à l'examen chimique analytique du sang, de l'urine ou des tissus (peau, cheveux, ongles).
  • Cours. De toutes les altérations cutanées induites par des agents ou certaines conditions au travail, les dermatoses eczémateuses de contact aiguës et chroniques sont les plus nombreuses. Viennent ensuite en fréquence les éruptions folliculaires et acnéiformes. Les autres catégories, y compris la chloracné, constituent un groupe plus petit mais toujours important en raison de leur nature chronique et des cicatrices et défigurations qui peuvent être présentes.

 

Une dermatite eczémateuse de contact aiguë d'origine professionnelle a tendance à s'améliorer après l'arrêt du contact. De plus, les agents thérapeutiques modernes peuvent faciliter la période de récupération. Cependant, si un travailleur retourne au travail et dans les mêmes conditions, sans les mesures préventives appropriées prises par l'employeur et les précautions nécessaires expliquées et comprises par le travailleur, il est probable que la dermatose récidive peu après la réexposition.

Les dermatoses eczémateuses chroniques, les lésions acnéiformes et les modifications pigmentaires répondent moins bien au traitement même lorsque le contact est éliminé. Les ulcérations s'améliorent généralement avec l'élimination de la source. Avec les lésions granulomateuses et tumorales, l'élimination du contact avec l'agent incriminé peut prévenir de futures lésions mais ne changera pas radicalement la maladie déjà existante.

Lorsqu'un patient suspect de dermatose professionnelle ne s'est pas amélioré dans les deux mois après avoir cessé d'être en contact avec l'agent suspecté, d'autres raisons de la persistance de la maladie doivent être explorées. Cependant, les dermatoses causées par des métaux tels que le nickel ou le chrome ont une évolution notoirement prolongée en partie à cause de leur caractère omniprésent. Même le retrait du travail ne peut éliminer le lieu de travail comme source de la maladie. Si ces allergènes et d'autres allergènes potentiels ont été éliminés comme causals, il est raisonnable de conclure que la dermatite est soit non professionnelle, soit qu'elle se perpétue par des contacts non professionnels, tels que l'entretien et la réparation d'automobiles et de bateaux, les colles de pose de carreaux, le jardin plantes ou y compris même la thérapie médicale, prescrite ou non.

 

Noir

Lundi, Mars 07 2011 17: 29

Cancer de la peau non mélanocytaire

Il existe trois types histologiques de cancers cutanés non mélanocytaires (NMSC) (ICD-9 : 173 ; ICD-10 : C44) : le carcinome basocellulaire, le carcinome épidermoïde et les sarcomes rares des tissus mous impliquant la peau, les tissus sous-cutanés, les glandes sudoripares, glandes sébacées et follicules pileux.

Le carcinome basocellulaire est le CPNM le plus fréquent dans les populations blanches, représentant 75 à 80 % d'entre elles. Il se développe généralement sur le visage, se développe lentement et a peu tendance à métastaser.

Les cancers épidermoïdes représentent 20 à 25 % des NMSC déclarés. Ils peuvent se produire sur n'importe quelle partie du corps, mais surtout sur les mains et les jambes et peuvent métastaser. Dans les populations à pigmentation foncée, les cancers épidermoïdes sont les NMSC les plus courants.

Plusieurs NMSC primaires sont courants. La majeure partie des NMSC se produisent sur la tête et le cou, contrairement à la plupart des mélanomes qui se produisent sur le tronc et les membres. La localisation des NMSC reflète les habitudes vestimentaires.

Les NMSC sont traités par diverses méthodes d'excision, de radiothérapie et de chimiothérapie topique. Ils répondent bien au traitement et plus de 95% sont guéris par excision (IARC 1990).

L'incidence des NMSC est difficile à estimer en raison de la sous-déclaration flagrante et du fait que de nombreux registres du cancer n'enregistrent pas ces tumeurs. Le nombre de nouveaux cas aux États-Unis était estimé entre 900,000 1,200,000 et 1994 1994 167 en 100,000, une fréquence comparable au nombre total de tous les cancers non cutanés (Miller & Weinstock 89). Les incidences signalées varient considérablement et augmentent dans un certain nombre de populations, par exemple en Suisse et aux États-Unis. Les taux annuels les plus élevés ont été signalés pour la Tasmanie (100,000/1 100,000 chez les hommes et 5/100,000 1992 chez les femmes) et les plus bas pour l'Asie et l'Afrique (globalement XNUMX/XNUMX XNUMX chez les hommes et XNUMX/XNUMX XNUMX chez les femmes). Le NMSC est le cancer le plus fréquent chez les Caucasiens. Le NMSC est environ dix fois plus fréquent chez les Blancs que chez les non-Blancs. La létalité est très faible (Higginson et al. XNUMX).

La susceptibilité au cancer de la peau est inversement proportionnelle au degré de pigmentation de la mélanine, qui est censée protéger en tamponnant contre l'action cancérigène des rayons ultraviolets (UV) solaires. Le risque de non-mélanome chez les populations à peau blanche augmente avec la proximité de l'équateur.

En 1992, le Centre international de recherche sur le cancer (CIRC 1992b) a évalué la cancérogénicité du rayonnement solaire et a conclu qu'il existe suffisamment de preuves chez l'homme de la cancérogénicité du rayonnement solaire et que le rayonnement solaire provoque un mélanome malin cutané et un NMSC.

La réduction de l'exposition au soleil réduirait probablement l'incidence des NMSC. Chez les Blancs, 90 à 95 % des NMSC sont attribuables au rayonnement solaire (IARC 1990).

Les NMSC peuvent se développer dans les zones d'inflammation chronique, d'irritation et de cicatrices de brûlures. Les traumatismes et les ulcères chroniques de la peau sont des facteurs de risque importants pour les cancers épidermoïdes de la peau, en particulier en Afrique.

La radiothérapie, la chimiothérapie avec de la moutarde azotée, la thérapie immunosuppressive, le traitement au psoralène associé aux rayons UV-A et aux préparations de goudron de houille appliquées sur les lésions cutanées ont été associés à un risque accru de NMSC. Il a été confirmé que l'exposition environnementale à l'arsenic trivalent et aux composés arsenicaux est associée à un excès de cancer de la peau chez les humains (IARC 1987). L'arsenicisme peut donner lieu à des kératoses arsenicales palmaires ou plantaires, des carcinomes épidermoïdes et des carcinomes basocellulaires superficiels.

Des conditions héréditaires telles que le manque d'enzymes nécessaires pour réparer l'ADN endommagé par les rayons UV peuvent augmenter le risque de NMSC. Xéroderma pigmentosum représente une telle condition héréditaire.

Un exemple historique de cancer de la peau professionnel est le cancer du scrotum que Sir Percival Pott a décrit chez des ramoneurs en 1775. La cause de ces cancers était la suie. Au début des années 1900, des cancers du scrotum ont été observés chez des fileurs de mules dans des usines textiles de coton où ils étaient exposés à l'huile de schiste, qui servait de lubrifiant pour les fuseaux de coton. Les cancers du scrotum chez les ramoneurs et les mules ont ensuite été associés aux hydrocarbures aromatiques polycycliques (HAP), dont beaucoup sont cancérigènes pour les animaux, en particulier certains HAP à 3, 4 et 5 cycles tels que le benz(a)pyrène et le dibenz(a ,h)anthracène (IARC 1983, 1984a, 1984b, 1985a). En plus des mélanges qui contiennent facilement des HAP cancérigènes, des composés cancérigènes peuvent se former par craquage lorsque des composés organiques sont chauffés.

D'autres professions auxquelles des excès de NMSC liés aux HAP ont été associés comprennent : les travailleurs de la réduction de l'aluminium, les travailleurs de la gazéification du charbon, les travailleurs des fours à coke, les souffleurs de verre, les mécaniciens de locomotive, les finisseurs de routes et les préposés à l'entretien des autoroutes, les travailleurs de l'huile de schiste, les ajusteurs et les régleurs d'outils ( voir tableau 1). Les goudrons de houille, les brais à base de charbon, d'autres produits dérivés du charbon, l'huile d'anthracène, l'huile de créosote, les huiles de coupe et les huiles lubrifiantes font partie des matériaux et des mélanges qui contiennent des HAP cancérigènes.

Tableau 1. Professions à risque

Cancérigène
matériel ou agent

Industrie ou danger

Processus ou groupe à risque

brai, goudron ou
produit goudronneux

Réduction d'aluminium


Industries du charbon, du gaz et du coke


Brevet de fabrication de carburant

Industrie de l'asphalte

Utilisateurs de créosote

Ouvrier de la salle des casseroles


Fours à coke, distillation de goudron, charbon
fabrication de gaz, chargement de brai

Fabrication de briquettes

Construction de route

Travailleurs de la brique et de la tuile, bois
étuves

Suie

Ramoneurs

Industrie du caoutchouc



Mélangeurs de noir de carbone
(suie commerciale) et huile

Lubrification et
huiles de coupe

Soufflage de verre

Raffinage du pétrole de schiste

Industrie du coton

Travailleurs de la paraffine

ENGINEERING





Mules fileuses



Monteurs d'outils et opérateurs de poseurs
dans les ateliers d'usinage automatique
(huiles de coupe)

Arsenic

Raffinerie de pétrole

Usines de trempette pour moutons

Insecticides à base d'arsenic



Extraction d'arsenic

Encore des nettoyants



Travailleurs de la fabrication et utilisateurs
(jardiniers, arboriculteurs et
vendangeurs)

Rayonnement ionisant

Radiologues

Autres travailleurs sous rayonnement

 

Rayonnement ultraviolet

Travailleurs de plein air


UV industriels

Agriculteurs, pêcheurs, vignerons et
autres travailleurs de la construction extérieure

Arc de soudage : lampes germicides ;
procédés de découpe et d'impression

 

Les autres titres d'emploi qui ont été associés à un risque accru de NMSC comprennent les transformateurs de jute, les travailleurs de plein air, les techniciens en pharmacie, les travailleurs de scierie, les travailleurs de l'huile de schiste, les travailleurs de trempage des moutons, les pêcheurs, les poseurs d'outils, les travailleurs des vignobles et les bateliers. L'excès pour les bateliers (qui sont principalement impliqués dans les tâches de pêche traditionnelles) a été observé dans le Maryland, aux États-Unis, et se limitait aux cancers épidermoïdes. Le rayonnement solaire explique probablement les sur-risques des pêcheurs, des travailleurs de plein air, des viticulteurs et des bateliers. Les pêcheurs peuvent également être exposés aux huiles, au goudron et à l'arsenic inorganique provenant du poisson consommé, ce qui peut contribuer à l'excès observé, qui était triple dans une étude suédoise, par rapport aux taux spécifiques au comté (Hagmar et al. 1992). L'excès de travailleurs de la trempe des moutons peut s'expliquer par des composés arsenicaux, qui induisent des cancers de la peau par ingestion plutôt que par contact avec la peau. Alors que les agriculteurs ont un risque légèrement accru de mélanome, ils ne semblent pas avoir un risque accru de NMSC, sur la base d'observations épidémiologiques au Danemark, en Suède et aux États-Unis (Blair et al. 1992).

Les rayonnements ionisants ont causé des cancers de la peau chez les premiers radiologues et les travailleurs qui manipulaient du radium. Dans les deux situations, les expositions ont été durables et massives. Les accidents du travail impliquant des lésions cutanées ou une irritation cutanée à long terme peuvent augmenter le risque sur NMSC.

Prévention (du cancer de la peau professionnel non mélanocytaire)

L'utilisation de vêtements appropriés et d'un écran solaire ayant un facteur de protection UV-B de 15 ou plus aidera à protéger les travailleurs extérieurs exposés aux rayons ultraviolets. En outre, le remplacement des matières cancérigènes (telles que les matières premières) par des alternatives non cancérigènes est une autre mesure de protection évidente qui, cependant, n'est pas toujours possible. Le degré d'exposition aux matières cancérigènes peut être réduit par l'utilisation d'écrans de protection sur l'équipement, de vêtements de protection et de mesures d'hygiène.

L'éducation de la main-d'œuvre sur la nature du danger ainsi que sur les raisons et la valeur des mesures de protection revêt une importance primordiale.

Enfin, les cancers de la peau mettent généralement de nombreuses années à se développer et nombre d'entre eux passent par plusieurs stades précancéreux avant d'atteindre leur plein potentiel malin comme les kératoses à l'arsenic et les kératoses actiniques. Ces stades précoces sont facilement détectables par inspection visuelle. Pour cette raison, les cancers de la peau offrent la possibilité réelle qu'un dépistage régulier puisse réduire la mortalité chez les personnes connues pour avoir été exposées à un carcinogène cutané.

 

Noir

Lundi, Mars 07 2011 17: 38

Mélanome malin

Le mélanome malin est plus rare que le cancer de la peau non mélanocytaire. Hormis l'exposition au rayonnement solaire, aucun autre facteur environnemental ne montre une association cohérente avec le mélanome malin de la peau. Les associations avec la profession, l'alimentation et les facteurs hormonaux ne sont pas fermement établies (Koh et al. 1993).

Le mélanome malin est un cancer de la peau agressif (ICD-9 172.0 à 173.9 ; ICD-10 : C43). Il provient de cellules pigmentaires de la peau, généralement dans un naevus existant. La tumeur mesure généralement quelques millimètres à plusieurs centimètres d'épaisseur, est de couleur brune ou noire, a grossi, a changé de couleur et peut saigner ou s'ulcérer (Balch et al. 1993).

Les indicateurs de mauvais pronostic du mélanome malin de la peau comprennent le sous-type nodulaire, l'épaisseur de la tumeur, les tumeurs primaires multiples, les métastases, l'ulcération, les saignements, la longue durée de la tumeur, le site corporel et, pour certains sites tumoraux, le sexe masculin. Des antécédents de mélanome malin de la peau augmentent le risque de mélanome secondaire. Les taux de survie à cinq ans après le diagnostic dans les zones à forte incidence sont de 80 à 85 %, mais dans les zones à faible incidence, la survie est plus faible (Ellwood et Koh 1994 ; Stidham et al. 1994).

Il existe quatre types histologiques de mélanome malin de la peau. Les mélanomes à extension superficielle (SSM) représentent 60 à 70 % de tous les mélanomes chez les Blancs et moins chez les non-Blancs. Les SSM ont tendance à progresser lentement et sont plus fréquents chez les femmes que chez les hommes. Les mélanomes nodulaires (MN) représentent 15 à 30 % des mélanomes malins de la peau. Ils sont envahissants, se développent rapidement et sont plus fréquents chez les hommes. Quatre à 10 % des mélanomes malins de la peau sont des mélanomes malins à lentigos (LMM) ou taches de rousseur mélaniques de Hutchinson. Les LMM se développent lentement, apparaissent fréquemment sur le visage des personnes âgées et métastasent rarement. Les mélanomes lentigineux acraux (MAL) représentent 35 à 60 % de l'ensemble des mélanomes malins de la peau chez les non-Blancs et 2 à 8 % chez les Blancs. Ils se produisent fréquemment sur la plante du pied (Bijan 1993).

Pour le traitement des mélanomes malins de la peau, la chirurgie, la radiothérapie, la chimiothérapie et la thérapie biologique (interféron alpha ou interleukine-2) peuvent être appliquées seules ou en combinaison.

Au cours des années 1980, les taux d'incidence annuels normalisés selon l'âge du mélanome malin de la peau variaient pour 100,000 0.1 de 30.9 chez les hommes à Khon Kaen, en Thaïlande, à environ 28.5 chez les hommes et 1992 chez les femmes dans le Queensland, en Australie (IARC 1b). Les mélanomes malins de la peau représentent moins de 5 % de tous les cancers dans la plupart des populations. Une augmentation annuelle d'environ 1960% de l'incidence du mélanome a été observée dans la plupart des populations blanches du début des années 1972 à environ 1985. La mortalité par mélanome a augmenté au cours des dernières décennies dans la plupart des populations, mais moins rapidement que l'incidence, probablement en raison des diagnostics précoces et de la sensibilisation. de la maladie (IARC 1992b, XNUMXb). Des données plus récentes montrent des taux de changement différents, certains d'entre eux suggérant même des tendances à la baisse.

Les mélanomes malins de la peau font partie des dix cancers les plus fréquents dans les statistiques d'incidence en Australie, en Europe et en Amérique du Nord, représentant un risque à vie de 1 à 5 %. Les populations à peau blanche sont plus sensibles que les populations non blanches. Le risque de mélanome chez les populations à peau blanche augmente avec la proximité de l'équateur.

La répartition par sexe des mélanomes de la peau varie considérablement d'une population à l'autre (IARC 1992a). Les femmes ont des taux d'incidence inférieurs à ceux des hommes dans la plupart des populations. Il existe des différences entre les sexes dans les schémas de distribution corporelle des lésions : le tronc et le visage dominent chez les hommes, les extrémités chez les femmes.

Les mélanomes malins de la peau sont plus fréquents dans les groupes socio-économiques supérieurs que dans les groupes socio-économiques inférieurs (IARC 1992b).

Les mélanomes familiaux sont rares, mais ont été bien documentés. avec entre 4% et 10% des patients décrivant un antécédent de mélanome parmi leurs parents au premier degré.

L'irradiation solaire UV-B est probablement la principale cause de l'augmentation généralisée de l'incidence des mélanomes de la peau (IARC 1993). Il n'est pas clair si l'appauvrissement de la couche d'ozone stratosphérique et l'augmentation conséquente de l'irradiance UV ont causé l'augmentation de l'incidence du mélanome malin (IARC 1993, Kricker et al. 1993). L'effet de l'irradiation UV dépend de certaines caractéristiques, telles que le phénotype I ou II et les yeux bleus. Un rôle du rayonnement UV émanant des lampes fluorescentes est suspecté, mais pas établi de manière concluante (Beral et al. 1982).

On a estimé que la réduction de l'exposition récréative au soleil et l'utilisation d'écrans solaires pourraient réduire de 40 % l'incidence des mélanomes malins dans les populations à haut risque (IARC 1990). Chez les travailleurs extérieurs, l'application d'écrans solaires ayant un facteur de protection UV-B d'au moins 15 et d'écran solaire UV-A et l'utilisation de vêtements appropriés sont des mesures de protection pratiques. Bien qu'un risque lié aux occupations à l'extérieur soit plausible, compte tenu de l'exposition accrue au rayonnement solaire, les résultats des études sur l'exposition professionnelle régulière à l'extérieur sont incohérents. Cela s'explique probablement par les résultats épidémiologiques suggérant que ce ne sont pas des expositions régulières mais plutôt des doses élevées intermittentes de rayonnement solaire qui sont associées à un risque excessif de mélanome (IARC 1992b).

L'immunosuppression thérapeutique peut entraîner un risque accru de mélanome malin de la peau. Un risque accru avec l'utilisation de contraceptifs oraux a été rapporté, mais il semble peu probable qu'il augmente le risque de mélanome malin de la peau (Hannaford et al. 1991). Les mélanomes peuvent être produits par les œstrogènes chez les hamsters. Il n'existe aucune preuve d'un tel effet chez l'homme.

Chez les adultes blancs, la majorité des tumeurs malignes intraoculaires primitives sont des mélanomes, provenant généralement de mélanocytes uvéaux. Les taux estimés pour ces cancers ne montrent pas les variations géographiques et les tendances temporelles à la hausse observées pour les mélanomes de la peau. L'incidence et la mortalité des mélanomes oculaires sont très faibles dans les populations noires et asiatiques (CIRC 1990, Sahel et al. 1993). Les causes des mélanomes oculaires sont inconnues (Higginson et al. 1992).

Dans les études épidémiologiques, un excès de risque de mélanome malin a été observé chez les administrateurs et les gestionnaires, les pilotes de ligne, les travailleurs de la transformation chimique, les commis, les travailleurs de l'électricité, les mineurs, les physiciens, les policiers et les gardes, les travailleurs des raffineries et les travailleurs exposés à l'essence, les vendeurs et les commis d'entrepôt . Des risques excessifs de mélanome ont été signalés dans des industries telles que la production de fibres de cellulose, les produits chimiques, l'industrie du vêtement, les produits électriques et électroniques, l'industrie métallurgique, les produits minéraux non métalliques, l'industrie pétrochimique, l'imprimerie et les télécommunications. Cependant, bon nombre de ces résultats sont isolés et n'ont pas été reproduits dans d'autres études. Une série de méta-analyses des risques de cancer chez les agriculteurs (Blair et al. 1992 ; Nelemans et al. 1993) a indiqué un excès léger mais significatif (rapport de risque agrégé de 1.15) de mélanome malin de la peau dans 11 études épidémiologiques .

Dans une étude cas-témoin multisite sur le cancer professionnel à Montréal, Canada (Siemiatycki et al. 1991), les expositions professionnelles suivantes ont été associées à un excès significatif de mélanome malin de la peau : chlore, émissions de moteurs au propane, produits de pyrolyse des plastiques , poussière de tissu, fibres de laine, fibres acryliques, adhésifs synthétiques, « autres » peintures, vernis, alcènes chlorés, trichloroéthylène et agents de blanchiment. Il a été estimé que le risque attribuable à la population dû aux expositions professionnelles sur la base des associations significatives dans les données de la même étude était de 11.1 %.

 

Noir

Lundi, Mars 07 2011 17: 42

Dermatite de contact professionnelle

Les termes dermatite et eczéma sont interchangeables et désignent un type particulier de réaction inflammatoire de la peau qui peut être déclenchée par des facteurs internes ou externes. La dermatite de contact professionnelle est un eczéma exogène causé par l'interaction de la peau avec des agents chimiques, biologiques ou physiques présents dans l'environnement de travail.

La dermatite de contact représente 90 % de toutes les dermatoses professionnelles et dans 80 % des cas, elle affecte l'outil le plus important du travailleur, les mains (Adams 1988). Le contact direct avec l'agent incriminé est le mode habituel de production de la dermatite, mais d'autres mécanismes peuvent être impliqués. Les particules telles que la poussière ou la fumée, ou les vapeurs de substances volatiles, peuvent donner lieu à dermatite de contact aéroportée. Certaines substances seront transférées des doigts vers des sites distants du corps pour produire dermatite de contact ectopique. Enfin, un dermatite de photocontact sera induite lorsqu'un contactant sera activé par exposition à la lumière ultraviolette.

La dermatite de contact est divisée en deux grandes catégories basées sur différents mécanismes de production. Le tableau 1 énumère les principales caractéristiques de dermatite de contact irritante et des dermatite de contact allergique.

Tableau 1. Types de dématite de contact

Fonctionnalités:

Dermite de contact irritante

Dermatite de contact allergique

Mécanisme de fabrication

Effet cytotoxique direct

Immunité cellulaire de type retardé
(Gell et Combes type IV)

Victimes potentielles

Tous

Une minorité d'individus

Début

Progressif, après une exposition répétée ou prolongée

Rapide, dans les 12 à 48 heures chez les personnes sensibilisées

Signes

Eczéma subaigu à chronique avec érythème, desquamation et fissures

Eczéma aigu à subaigu avec érythème, œdème, bulles et vésicules

Symptômes

Douleur et sensation de brûlure

Prurit

Concentration de contactant

Haute

Faible

Enquête

Histoire et examen

Histoire et examen
Patch-tests

 

Dermatite de contact irritante

La dermatite de contact irritante est causée par une action cytotoxique directe de l'agent incriminé. La participation du système immunitaire est secondaire aux dommages cutanés et entraîne une inflammation visible de la peau. Elle représente le type le plus courant de dermatite de contact et représente 80 % de tous les cas.

Les irritants sont principalement des produits chimiques, qui sont classés comme Immédiat or accumulé irritants. Les substances corrosives, telles que les acides forts et les alcalis, sont des exemples des premiers en ce sens qu'elles provoquent des lésions cutanées en quelques minutes ou heures d'exposition. Ils sont généralement bien identifiés, de sorte que le contact avec eux est le plus souvent accidentel. En revanche, les irritants cumulatifs sont plus insidieux et souvent ne sont pas reconnus par le travailleur comme nocifs parce que les dommages surviennent après des jours, des semaines ou des mois d'exposition répétée. Comme le montre le tableau 2 (au verso), ces irritants comprennent les solvants, les distillats de pétrole, les acides et les alcalis dilués, les savons et les détergents, les résines et les plastiques, les désinfectants et même l'eau (Gellin 1972).

 


Tableau 2. Irritants courants

 

Acides et alcalis

Savons et détergents

solvants

Aliphatique : distillats de pétrole (kérosène, essence, naphta)
Aromatique : Benzène, toluène, xylène
Halogéné : Trichloroéthylène, chloroforme, chlorure de méthylène
Divers : Térébenthine, cétones, esters, alcools, glycols, eau

Matières plastiques

Monomères époxy, phénoliques, acryliques
Catalyseurs aminés
Styrène, peroxyde de benzoyle

Métaux

Arsenic
Chrome

 


 

La dermatite de contact irritante, qui apparaît après des années de manipulation sans problème d'une substance, peut être due à perte de tolérance, lorsque la barrière épidermique finit par échouer après des agressions subcliniques répétées. Plus rarement, l'épaississement de l'épiderme et d'autres mécanismes adaptatifs peuvent induire une plus grande tolérance à certains irritants, phénomène appelé durcissement.

En résumé, la dermatite de contact irritante surviendra chez la majorité des individus s'ils sont exposés à des concentrations adéquates de l'agent incriminé pendant une durée suffisante.

Dermatite allergique de contact

Une réaction allergique retardée à médiation cellulaire, similaire à celle observée dans le rejet de greffe, est responsable de 20 % de tous les cas de dermatite de contact. Ce type de réaction, qui survient chez une minorité de sujets, nécessite une participation active du système immunitaire et de très faibles concentrations de l'agent causal. De nombreux allergènes sont également irritants, mais le seuil d'irritation est généralement beaucoup plus élevé que celui requis pour la sensibilisation. La séquence d'événements qui aboutit à des lésions visibles est divisée en deux phases.

La phase de sensibilisation (induction ou afférente)

Les allergènes sont des produits chimiques hétérogènes, organiques ou non, capables de pénétrer la barrière épidermique car ils sont lipophiles (attirés par la graisse de la peau) et de faible poids moléculaire, généralement inférieur à 500 daltons (tableau 3). Les allergènes sont des antigènes incomplets, ou haptènes ; c'est-à-dire qu'ils doivent se lier aux protéines épidermiques pour devenir des antigènes complets.

Les cellules de Langerhans sont des cellules dendritiques présentatrices d'antigènes qui représentent moins de 5 % de toutes les cellules épidermiques. Ils piègent les antigènes cutanés, les internalisent et les traitent avant de les réexprimer sur leur surface externe, liés aux protéines du complexe majeur d'histocompatibilité. Dans les heures qui suivent le contact, les cellules de Langerhans quittent l'épiderme et migrent via les lymphatiques vers les ganglions lymphatiques drainants. Les lymphokines telles que l'interleukine-1 (IL-1) et le facteur de nécrose tumorale alpha (TNF-α) sécrétées par les kératinocytes jouent un rôle déterminant dans la maturation et la migration des cellules de Langerhans.

 


Tableau 3. Allergènes cutanés courants

 

Métaux

Nickel
Chrome
Cobalt
Mercury

Additifs caoutchouc

Mercaptobenzothiazole
Thiourams
Les carbamates
Thiourées

Colorants

Paraphénylène diamine
Développeurs de couleurs photographiques
Colorants textiles dispersés

Plants

Urushiol (Toxicodendron)
Lactones sesquiterpéniques (Composées)
Primine (primevère obconique)
Tulipaline A (Tulipe, alstroemeria)

Matières plastiques

Monomère époxy
Monomère acrylique
Résines phénoliques
Catalyseurs aminés

Biocides

Formaldéhyde
Kathon CG
Thimérosal

 


 

Dans la zone paracorticale des ganglions lymphatiques régionaux, les cellules de Langerhans entrent en contact avec des lymphocytes T auxiliaires CD4+ naïfs et leur présentent leur charge antigénique. L'interaction entre les cellules de Langerhans et les cellules T auxiliaires implique la reconnaissance de l'antigène par les récepteurs des cellules T, ainsi que l'imbrication de diverses molécules d'adhésion et d'autres glycoprotéines de surface. Une reconnaissance réussie de l'antigène entraîne une expansion clonale des lymphocytes T mémoire, qui se répandent dans la circulation sanguine et dans toute la peau. Cette phase nécessite 5 à 21 jours, pendant lesquels aucune lésion ne se produit.

La phase d'élicitation (efférente)

Lors d'une nouvelle exposition à l'allergène, les lymphocytes T sensibilisés deviennent activés et sécrètent de puissantes lymphokines telles que l'IL-1, l'IL-2 et l'interféron gamma (IFN-γ). Celles-ci induisent à leur tour la transformation blastique des lymphocytes T, la génération de lymphocytes T cytotoxiques et suppresseurs, le recrutement et l'activation de macrophages et d'autres cellules effectrices et la production d'autres médiateurs de l'inflammation tels que le TNF-α et les molécules d'adhésion. En 8 à 48 heures, cette cascade d'événements se traduit par une vasodilatation et une rougeur (érythème), un gonflement du derme et de l'épiderme (œdème), la formation de cloques (vésiculation) et un suintement. Si elle n'est pas traitée, cette réaction peut durer entre deux et six semaines.

L'atténuation de la réponse immunitaire se produit avec l'excrétion ou la dégradation de l'antigène, la destruction des cellules de Langerhans, l'augmentation de la production de lymphocytes T suppresseurs CD8+ et la production par les kératinocytes d'IL-10 qui inhibe la prolifération des lymphocytes T auxiliaires/cytotoxiques.

Présentation clinique

Morphologie. La dermatite de contact peut être aiguë, subaiguë ou chronique. A la phase aiguë, les lésions apparaissent rapidement et se présentent initialement sous forme de plaques urticariennes érythémateuses, oedémateuses et prurigineuses. L'œdème peut être considérable, surtout là où la peau est lâche, comme les paupières ou la région génitale. En quelques heures, ces plaques se regroupent en petites vésicules qui peuvent grossir ou fusionner pour former des bulles. Lorsqu'ils se rompent, ils suintent un liquide collant de couleur ambrée.

L'œdème et les cloques sont moins importants chez dermatite subaiguë; qui se caractérise par un érythème, une vésiculation, une desquamation de la peau (desquamation), un suintement modéré et la formation de croûtes jaunâtres.

Dans le chronique stade, la vésiculation et le suintement sont remplacés par une desquamation accrue, un épaississement de l'épiderme qui devient grisâtre et sillonné (lichénification) et des fissures douloureuses et profondes sur les zones de mouvement ou de traumatisme. Un lymphœdème de longue durée peut survenir après des années de dermatite persistante.

Distribution. Le schéma particulier et la distribution d'une dermatite permettront souvent au clinicien de suspecter son origine exogène et parfois d'identifier son agent causal. Par exemple, des stries linéaires ou serpigineuses d'érythème et de vésicules sur une peau découverte sont pratiquement le diagnostic d'une dermatite de contact avec les plantes, tandis qu'une réaction allergique due aux gants en caoutchouc sera pire sur le dos des mains et autour des poignets.

Le contact répété avec l'eau et les nettoyants est responsable de la classique « dermatite de la femme au foyer », caractérisée par un érythème, une desquamation et des fissures de la pointe et du dos des doigts et une atteinte de la peau interdigitale (tissus interdigitaux). En revanche, la dermatite causée par le frottement d'outils ou par le contact avec des objets solides a tendance à être localisée sur la paume et la face inférieure (volaire) des doigts.

La dermatite de contact irritante due aux particules de fibre de verre impliquera le visage, les mains et les avant-bras et sera accentuée dans les flexions, autour du cou et de la taille, où le mouvement et la friction des vêtements forceront les spicules dans la peau. L'atteinte du visage, des paupières supérieures, des oreilles et de la région sous-mentonnière suggère une dermatite aéroportée. Une dermatite de photocontact épargnera les zones protégées du soleil comme les paupières supérieures, les zones sous-mentonnière et rétro-auriculaire.

Extension aux sites distants. La dermatite irritative reste localisée à la zone de contact. La dermatite de contact allergique, en particulier si elle est aiguë et grave, est connue pour sa tendance à se disséminer loin du site d'exposition initiale. Deux mécanismes peuvent expliquer ce phénomène. La première, autoeczématisation, également connu sous le nom de id-reaction ou syndrome de la peau excitée, désigne un état d'hypersensibilité de l'ensemble de la peau en réponse à une dermatite localisée persistante ou sévère. Dermite de contact systémique survient lorsqu'un patient sensibilisé par voie topique à un allergène est réexposé au même agent par voie orale ou parentérale. Dans les deux cas, une dermatite généralisée s'ensuivra, qui peut facilement être confondue avec un eczéma d'origine endogène.

Facteurs prédisposants

La survenue d'une dermatite professionnelle est influencée par la nature du contactant, sa concentration et la durée du contact. Le fait que dans des conditions d'exposition similaires seule une minorité de travailleurs développera une dermatite est la preuve de l'importance d'autres facteurs prédisposants personnels et environnementaux (tableau 4).

Tableau 4. Facteurs prédisposants aux dermatites professionnelles

Âge

Les jeunes travailleurs sont souvent inexpérimentés ou négligents et sont plus susceptibles de développer une dermatite professionnelle que les travailleurs plus âgés

Type de peau

Les Orientaux et les Noirs sont généralement plus résistants aux irritations que les Blancs

Maladie préexistante

L'atopie prédispose à la dermatite de contact irritante

Le psoriasis ou le lichen plan peuvent s'aggraver à cause du phénomène de Koebner

Température et humidité

Une humidité élevée réduit l'efficacité de la barrière épidermique

Une faible humidité et le froid provoquent des gerçures et dessèchement de l'épiderme

Les conditions de travail

Un chantier sale est plus souvent contaminé par des produits chimiques toxiques ou allergènes

L'équipement obsolète et le manque de mesures de protection augmentent le risque de dermatite professionnelle

Les mouvements répétitifs et les frottements peuvent provoquer des irritations et des callosités

 

Âge. Les jeunes travailleurs sont plus susceptibles de développer une dermatite professionnelle. Il se peut qu'ils soient souvent moins expérimentés que leurs collègues plus âgés ou qu'ils aient une attitude plus négligente à l'égard des mesures de sécurité. Les travailleurs âgés peuvent être devenus endurcis aux irritants légers, ou ils ont appris à éviter tout contact avec des substances dangereuses, ou les travailleurs âgés peuvent être un groupe auto-sélectionné qui n'a pas rencontré de problèmes tandis que d'autres qui en ont peut-être quitté leur emploi.

Type de peau. La plupart des peaux noires ou orientales semblent être plus résistantes aux effets des irritants de contact que la peau de la plupart des Caucasiens.

Maladie préexistante. Les travailleurs allergiques (ayant des antécédents d'atopie se manifestant par de l'eczéma, de l'asthme ou une rhinite allergique) sont plus susceptibles de développer une dermatite de contact irritante. Psoriasis et lichen plan peut être aggravée par des frottements ou des traumatismes répétitifs, un phénomène appelé koebnerisation. Lorsque ces lésions sont limitées aux paumes, elles peuvent être difficiles à distinguer de la dermatite de contact irritante chronique.

Température et humidité. Dans des conditions de chaleur extrême, les travailleurs négligent souvent de porter des gants ou tout autre équipement de protection approprié. Une humidité élevée réduit l'efficacité de la barrière épidermique, tandis que des conditions sèches et froides favorisent les gerçures et les fissures.

Les conditions de travail. L'incidence de la dermatite de contact est plus élevée sur les chantiers sales, contaminés par divers produits chimiques, dotés d'équipements obsolètes ou dépourvus de mesures de protection et d'installations d'hygiène. Certains travailleurs sont plus à risque parce que leurs tâches sont manuelles et qu'ils sont exposés à de puissants irritants ou allergènes (par exemple, les coiffeurs, les imprimeurs, les techniciens dentaires).

Diagnostic

Un diagnostic de dermatite de contact professionnelle peut généralement être posé après une anamnèse minutieuse et un examen physique approfondi.

Histoire. Un questionnaire comprenant le nom et l'adresse de l'employeur, le titre du poste du travailleur et une description des fonctions doit être rempli Le travailleur doit fournir une liste de tous les produits chimiques manipulés et fournir des informations à leur sujet, telles que celles trouvées sur les fiches de données de sécurité Des draps. La date d'apparition et la localisation de la dermatite doivent être notées. Il est important de documenter les effets des vacances, des arrêts maladie, de l'exposition au soleil et des traitements sur l'évolution de la maladie. Le médecin examinateur doit également obtenir des informations sur les passe-temps, les habitudes personnelles, les antécédents de maladie de peau préexistante, les antécédents médicaux généraux et les médicaments actuels du travailleur.

Examen physique. Les zones concernées doivent être soigneusement examinées. Il faut tenir compte de la gravité et du stade de la dermatite, de sa distribution précise et de son degré d'interférence avec la fonction. Un examen cutané complet doit être réalisé à la recherche de stigmates révélateurs de psoriasis, dermatite atopique, de lichen plan, de teigne… pouvant signifier que la dermatite n'est pas d'origine professionnelle.

Enquête complémentaire

Les informations obtenues à partir de l'anamnèse et de l'examen physique sont généralement suffisantes pour suspecter la nature professionnelle d'une dermatite. Cependant, des tests supplémentaires sont nécessaires dans la plupart des cas pour confirmer le diagnostic et identifier l'agent incriminé.

Tests de correctifs. Le patch-test est la technique de choix pour l'identification des allergènes cutanés et il doit être pratiqué en routine dans tous les cas de dermatite professionnelle (Rietschel et al. 1995). Plus de 300 substances sont maintenant disponibles dans le commerce. Les séries standards, qui regroupent les allergènes les plus courants, peuvent être complétées par des séries complémentaires destinées à des catégories spécifiques de travailleurs comme les coiffeurs, les prothésistes dentaires, les jardiniers, les imprimeurs, etc. Le tableau 6 liste les différents irritants et sensibilisants rencontrés dans certaines de ces professions .

Tableau 5. Exemples d'irritants et de sensibilisants cutanés avec des professions où le contact peut se produire

Profession

irritants

Sensibilisateurs

Construction et Génie Civil
ouvriers

Térébenthine, diluant,
fibre de verre, colles

Chromates, époxy et phénolique
résines, colophane, térébenthine, bois

Dentaire
techniciens

Détergents, désinfectants

Caoutchouc, monomère époxy et acrylique, catalyseurs amines, anesthésiques locaux, mercure, or, nickel, eugénol, formaldéhyde, glutaraldéhyde

Agriculteurs, fleuristes,
jardiniers

Engrais, désinfectants,
savons et détergents

Plantes, bois, fongicides, insecticides

Manipulateurs d'aliments,
cuisiniers, boulangers

Savons et détergents,
vinaigre, fruits, légumes

Légumes, épices, ail, caoutchouc, peroxyde de benzoyle

Salon de coiffure,
esthéticiennes

Shampoings, javel, peroxyde,
permanente, acétone

Paraphénylènediamine dans les teintures capillaires, glycérylmonothioglycolate dans les permanentes, persulfate d'ammonium dans l'eau de Javel, tensioactifs dans les shampooings, nickel, parfum, huiles essentielles, conservateurs dans les cosmétiques

Droit médical
personnel

Désinfectants, alcool, savons
et détergents

Caoutchouc, colophane, formaldéhyde, glutaraldéhyde, désinfectants, antibiotiques, anesthésiques locaux, phéno-thiazines, benzodiazépines

Travailleurs de la métallurgie,
machinistes et
mécanique

Savons et détergents, coupe
huiles, distillats de pétrole,
abrasifs

Nickel, cobalt, chrome, biocides dans les huiles de coupe, hydrazine et colophane dans les flux de soudage, résines époxy et catalyseurs amines, caoutchouc

Imprimantes et
photographes

Solvants, acide acétique, encre,
monomère acrylique

Nickel, cobalt, chrome, caoutchouc, colophane, formaldéhyde, paraphénylène diamine et colorants azoïques, hydroquinone, monomère époxy et acrylique, catalyseurs amine, révélateurs N&B et couleur

Travailleurs du textile

Solvants, agents de blanchiment, naturels
et fibres synthétiques

Résines de formaldéhyde, colorants azoïques et anthraquinoniques, caoutchouc, biocides

 

Les allergènes sont mélangés dans un véhicule approprié, généralement de la vaseline, à une concentration qui s'est avérée par essais et erreurs au fil des ans être non irritante mais suffisamment élevée pour révéler une sensibilisation allergique. Plus récemment, des allergènes préemballés, prêts à l'emploi, incorporés dans des bandes adhésives ont été introduits, mais jusqu'à présent, seuls les 24 allergènes de la série standard sont disponibles. Les autres substances doivent être achetées en seringues individuelles.

Au moment du test, le patient doit être dans une phase de dermatite quiescente et ne pas prendre de corticostéroïdes systémiques. Une petite quantité de chaque allergène est appliquée sur des chambres peu profondes en aluminium ou en plastique montées sur du ruban adhésif poreux et hypoallergénique. Ces rangées de chambres sont fixées à une zone exempte de dermatite sur le dos du patient et laissées en place pendant 24 ou plus communément 48 heures. Une première lecture est effectuée au retrait des bandelettes, suivie d'une deuxième et parfois d'une troisième lecture respectivement après quatre et sept jours. Les réactions sont classées comme suit :

Nul pas de réaction

? réaction douteuse, érythème maculaire léger

+ faible réaction, léger érythème papuleux

++ forte réaction, érythème, œdème, vésicules

+++ réaction extrême, bulleuse ou ulcéreuse ;

Réaction d'irritation IR, érythème vitrifié ou érosion ressemblant à une brûlure.

Lorsqu'une dermatite de photocontact (qui nécessite une exposition à la lumière ultraviolette, UV-A) est suspectée, une variante du test épicutané, appelée test photopatch, est effectuée. Les allergènes sont appliqués en double sur le dos. Après 24 ou 48 heures, une série d'allergènes est exposée à 5 joules d'UV-A et les patchs sont remis en place pendant encore 24 à 48 heures. Des réactions égales des deux côtés signifient une dermatite de contact allergique, des réactions positives uniquement du côté exposé aux UV sont le diagnostic d'une allergie au photocontact, tandis que des réactions des deux côtés mais plus fortes du côté exposé aux UV signifient une dermatite de contact et de photocontact combinée.

La technique des tests de patch est facile à réaliser. La partie délicate est l'interprétation des résultats, qu'il est préférable de laisser au dermatologue expérimenté. En règle générale, les réactions d'irritation ont tendance à être légères, elles brûlent plus qu'elles ne démangent, elles sont généralement présentes lorsque les patchs sont retirés et elles s'estompent rapidement. En revanche, les réactions allergiques sont prurigineuses, elles atteignent un pic à quatre à sept jours et peuvent persister pendant des semaines. Une fois qu'une réaction positive a été identifiée, il faut évaluer sa pertinence : est-elle pertinente par rapport à la dermatite actuelle ou révèle-t-elle une sensibilisation passée ? Le patient est-il exposé à cette substance particulière ou est-il allergique à un composé différent mais structurellement apparenté avec lequel il réagit de manière croisée ?

Le nombre d'allergènes potentiels dépasse de loin les quelque 300 substances disponibles dans le commerce pour les tests épicutanés. Il est donc souvent nécessaire de tester les patients avec les substances réelles avec lesquelles ils travaillent. Alors que la plupart des plantes peuvent être testées « telles quelles », les produits chimiques doivent être précisément identifiés et tamponnés si leur niveau d'acidité (pH) se situe en dehors de la plage de 4 à 8. Ils doivent être dilués à la concentration appropriée et mélangés dans un véhicule approprié selon les pratique scientifique actuelle (de Groot 1994). Tester un groupe de 10 à 20 sujets témoins garantira que les concentrations irritantes sont détectées et rejetées.

Les tests de patch sont généralement une procédure sûre. De fortes réactions positives peuvent occasionnellement provoquer une exacerbation de la dermatite à l'étude. En de rares occasions, une sensibilisation active peut survenir, en particulier lorsque les patients sont testés avec leurs propres produits. Les réactions sévères peuvent laisser des marques hypo ou hyperpigmentées, des cicatrices ou des chéloïdes.

Biopsie cutanée. La caractéristique histologique de tous les types d'eczéma est l'œdème intercellulaire épidermique (spongiose) qui étire les ponts entre les kératinocytes jusqu'au point de rupture, provoquant une vésiculation intraépidermique. La spongiose est présente même dans les dermatites les plus chroniques, lorsqu'aucune vésicule macroscopique n'est visible. Un infiltrat inflammatoire de cellules lymphohistiocytaires est présent dans le derme supérieur et migre dans l'épiderme (exocytose). Parce qu'une biopsie cutanée ne peut pas distinguer les différents types de dermatite, cette procédure est rarement réalisée, sauf dans de rares cas où le diagnostic clinique n'est pas clair et afin d'exclure d'autres affections telles que le psoriasis ou le lichen plan.

Autres procédures. Il peut parfois être nécessaire d'effectuer des cultures bactériennes, virales ou fongiques, ainsi que des préparations microscopiques d'hydroxyde de potassium à la recherche de champignons ou d'ectoparasites. Lorsque l'équipement est disponible, la dermatite de contact irritante peut être évaluée et quantifiée par diverses méthodes physiques, telles que la colorimétrie, l'évaporimétrie, la vélocimétrie laser-Doppler, l'échographie et la mesure de l'impédance, de la conductance et de la capacité électriques (Adams 1990).

En milieu de travail. À l'occasion, la cause d'une dermatite professionnelle n'est découverte qu'après une observation attentive d'un chantier particulier. Une telle visite permet au médecin de voir comment une tâche est exécutée et comment elle pourrait être modifiée pour éliminer le risque de dermatite professionnelle. Ces visites doivent toujours être organisées avec l'agent de santé ou le superviseur de l'usine. Les informations qu'il génère seront utiles à la fois au travailleur et à l'employeur. Dans de nombreuses localités, les travailleurs ont le droit de demander de telles visites et de nombreux chantiers ont des comités de santé et de sécurité actifs qui fournissent des informations précieuses.

Traitement

Le traitement local d'une dermatite vésiculeuse aiguë consistera en des pansements minces et humides imbibés de solution saline tiède, de solution de Burow ou d'eau du robinet, laissés en place pendant 15 à 30 minutes, trois à quatre fois par jour. Ces compresses sont suivies de l'application d'un corticostéroïde topique fort. Au fur et à mesure que la dermatite s'améliore et se dessèche, les pansements humides sont espacés et arrêtés et la force du corticostéroïde est diminuée en fonction de la partie du corps traitée.

Si la dermatite est sévère ou étendue, il est préférable de la traiter par une cure de prednisone orale, 0.5 à 1.0 mg/kg/jour pendant deux à trois semaines. Des antihistaminiques systémiques de première génération sont administrés au besoin pour procurer une sédation et un soulagement du prurit.

La dermatite subaiguë répond généralement à des crèmes corticostéroïdes de force moyenne appliquées deux à trois fois par jour, souvent associées à des mesures de protection telles que l'utilisation de doublures en coton sous des gants en vinyle ou en caoutchouc lorsque le contact avec des irritants ou des allergènes ne peut être évité.

La dermatite chronique nécessitera l'utilisation de pommades à base de corticostéroïdes, couplée à l'application fréquente d'émollients, plus ils sont gras, mieux c'est. Une dermatite persistante peut nécessiter un traitement par photothérapie au psoralène et aux ultraviolets A (PUVA), ou avec des immunosuppresseurs systémiques tels que l'azathioprine (Guin 1995).

Dans tous les cas, l'évitement strict des substances causales est un must. Il est plus facile pour le travailleur de rester à l'écart des agents incriminés s'il reçoit des informations écrites qui précisent leurs noms, synonymes, sources d'exposition et schémas de réactions croisées. Cette impression doit être claire, concise et rédigée dans des termes facilement compréhensibles par le patient.

L'indemnisation des travailleurs

Il est souvent nécessaire de retirer un patient du travail. Le médecin doit spécifier aussi précisément que possible la durée estimée de la période d'invalidité, en gardant à l'esprit que la restauration complète de la barrière épidermique prend quatre à cinq semaines après la guérison clinique de la dermatite. Les formulaires juridiques qui permettront au travailleur handicapé de recevoir une indemnisation adéquate doivent être remplis avec diligence. Enfin, il faut déterminer l'étendue de l'atteinte permanente ou la présence de limitations fonctionnelles qui peuvent rendre un patient inapte à reprendre son ancien travail et faire de lui un candidat à la réadaptation.

 

Noir

L'objectif des programmes de santé au travail est de permettre aux travailleurs de maintenir leur emploi et leur santé pendant plusieurs années. L'élaboration de programmes efficaces nécessite l'identification de facteurs de risque sectoriels, basés sur la population et spécifiques au lieu de travail. Ces informations peuvent ensuite être utilisées pour développer des politiques de prévention à la fois pour les groupes et les individus.

La Commission de la santé et de la sécurité au travail du Québec a caractérisé les activités de travail dans 30 secteurs industriels, commerciaux et de services (Commission de la santé et de la sécurité au travail 1993). Ses enquêtes révèlent que les dermatoses professionnelles sont les plus répandues dans les industries agro-alimentaires, les services médico-sociaux, les divers services commerciaux et personnels et la construction (y compris les travaux publics). Les travailleurs concernés sont généralement engagés dans des activités de service, de fabrication, d'assemblage, de réparation, de manutention, de transformation des aliments ou de soins de santé.

Les dermatoses professionnelles sont particulièrement présentes dans deux tranches d'âge : les travailleurs jeunes et inexpérimentés qui peuvent ignorer les risques parfois insidieux liés à leur travail, et les travailleurs proches de l'âge de la retraite qui peuvent ne pas avoir remarqué le dessèchement progressif de leur peau au fil des ans, qui augmente sur plusieurs jours de travail consécutifs. En raison de cette déshydratation, une exposition répétée à des substances irritantes ou astringentes auparavant bien tolérées peut provoquer une dermatite irritative chez ces travailleurs.

Comme l'indique le tableau 1, même si la plupart des cas de dermatoses professionnelles n'impliquent pas d'indemnisation supérieure à deux semaines, un nombre important de cas peuvent persister au-delà de deux mois (Durocher et Paquette 1985). Ce tableau illustre bien l'importance de la prévention des dermatoses chroniques nécessitant des absences prolongées au travail.

Tableau 1. Dermatoses professionnelles au Québec en 1989 : Répartition selon la durée d'indemnisation

Durée de l'indemnisation (jours)

0

1-14

15-56

57-182

> 183

Nombre de cas (total : 735)

10

370

195

80

80

Source : Commission de la santé et de la sécurité au travail, 1993.

Facteurs de risque

De nombreuses substances utilisées dans l'industrie sont susceptibles de provoquer des dermatoses dont le risque dépend de la concentration de la substance ainsi que de la fréquence et de la durée du contact avec la peau. Le schéma général de classification présenté dans le tableau 2 (au verso) basé sur la classification des facteurs de risque en facteurs mécaniques, physiques, chimiques ou biologiques, est un outil utile pour l'identification des facteurs de risque lors des visites de site. Lors de l'évaluation du lieu de travail, la présence de facteurs de risque peut être soit directement observée, soit suspectée sur la base des lésions cutanées observées. Une attention particulière y est portée dans le schéma de classification présenté dans le tableau 2. Dans certains cas, des effets spécifiques à un facteur de risque donné peuvent être présents, alors que dans d'autres, les affections cutanées peuvent être associées à plusieurs facteurs d'une catégorie donnée. Les troubles de ce dernier type sont appelés effets de groupe. Les effets cutanés spécifiques des facteurs physiques sont listés dans le tableau 2 et décrits dans d'autres sections de ce chapitre.

 


Tableau 2. Facteurs de risque et leurs effets sur la peau

 

Facteurs mécaniques

Trauma
Friction
Pression
Poussières

Facteurs physiques

Radiation
Humidité
Moocall Heat
Du froid

Facteurs chimiques

Acides, bases
Détergents, solvants
Métaux, résines
Huiles de coupe
Colorants, goudron
Caoutchouc, etc...

Facteurs biologiques

Bactéries
Virus
Les dermatophytes
Parasites
Plants
Insectes

Cofacteurs de risque

Eczéma (atopique, dyshidrotique, séborrhéique, nummulaire)
Psoriasis
Xérodermie
acné

Effets de groupe

Coupures, perforations, ampoules
Abrasions, isomorphisme
Lichénification
Callosités

Effets spécifiques

Photodermite, radiodermite, cancer
Macération, irritation
Boutons de chaleur, brûlures, érythème
Gelure, xérodermie, urticaire, panniculite, phénomène de Raynaud

Effets de groupe

Déshydration
Les inflammations
Nécrose
Allergie
Photodermatite
Dyschromie

Effets spécifiques

Pyodermatite
Verrues multiples
Dermatomycose
Parasitose
Phytodermatite
Urticaire

 


 

Les facteurs mécaniques comprennent les frottements répétés, les pressions excessives et prolongées et l'action physique de certaines poussières industrielles, dont les effets sont fonction de la forme et de la taille des particules de poussière et de l'étendue de leur frottement avec la peau. Les lésions elles-mêmes peuvent être mécaniques (en particulier chez les travailleurs exposés à des vibrations répétées), chimiques ou thermiques et inclure des lésions physiques (ulcères, cloques), une infection secondaire et un isomorphisme (phénomène de Koebner). Des changements chroniques, tels que des cicatrices, des chéloïdes, une dyschromie et le phénomène de Raynaud, qui est une altération neurovasculaire périphérique causée par l'utilisation prolongée d'outils vibrants, peuvent également se développer.

Les facteurs chimiques sont de loin la cause la plus fréquente des dermatoses professionnelles. Établir une liste exhaustive des nombreux produits chimiques n'est pas pratique. Ils peuvent provoquer des réactions allergiques, irritantes ou photodermatosiques, et peuvent laisser des séquelles dyschromiques. Les effets de l'irritation chimique varient du simple dessèchement à l'inflammation en passant par la nécrose cellulaire complète. Plus d'informations à ce sujet sont fournies dans l'article sur la dermatite de contact. Les fiches de données de sécurité, qui fournissent des informations toxicologiques et autres, sont des outils indispensables pour développer des mesures préventives efficaces contre les produits chimiques. En fait, plusieurs pays exigent des fabricants de produits chimiques qu'ils fournissent à chaque lieu de travail utilisant leurs produits des informations sur les risques professionnels pour la santé posés par leurs produits.

Les infections bactériennes, virales et fongiques contractées sur le lieu de travail résultent d'un contact avec des matériaux, des animaux ou des personnes contaminés. Les infections comprennent la pyodermatite, la folliculite, le panaris, la dermatomycose, l'anthrax et la brucellose. Les travailleurs du secteur de la transformation alimentaire peuvent développer de multiples verrues aux mains, mais seulement s'ils ont déjà subi des microtraumatismes et sont exposés à des niveaux d'humidité excessifs pendant des périodes prolongées (Durocher et Paquette 1985). Les animaux et les humains, tels que les travailleurs des garderies et des soins de santé, peuvent agir comme vecteurs de contamination parasitaire comme les acariens, la gale et les poux de tête. La phytodermatite peut être causée par des plantes (Rhus sp.) ou des fleurs (alstromères, chrysanthèmes, tulipes). Enfin, certains extraits de bois peuvent provoquer des dermatites de contact.

Cofacteurs de risque

Certaines pathologies cutanées non professionnelles peuvent aggraver les effets des facteurs environnementaux sur la peau des travailleurs. Par exemple, il est reconnu depuis longtemps que le risque de dermatite de contact irritante est fortement augmenté chez les individus ayant des antécédents médicaux d'atopie, même en l'absence de dermatite atopique. Dans une étude portant sur 47 cas de dermatite de contact irritante des mains de travailleurs de l'agroalimentaire, 64 % avaient des antécédents d'atopie (Cronin 1987). Il a été démontré que les personnes atteintes de dermatite atopique développent une irritation plus grave lorsqu'elles sont exposées au laurylsulfate de sodium, que l'on trouve couramment dans les savons (Agner 1991). La prédisposition aux allergies (Type I) (diathèse atopique) n'augmente cependant pas le risque de dermatite de contact allergique retardée (Type IV), même au nickel (Schubert et al. 1987), l'allergène le plus recherché. En revanche, il a été démontré récemment que l'atopie favorise le développement d'urticaire de contact (allergie de type I) au latex de caoutchouc chez les soignants (Turjanmaa 1987 ; Durocher 1995) et au poisson chez les traiteurs (Cronin 1987).

Dans le psoriasis, la couche la plus externe de la peau (stratum corneum) est épaissie mais non calleuse (parakératosique) et moins résistante aux irritants cutanés et à la traction mécanique. Des lésions cutanées fréquentes peuvent aggraver un psoriasis préexistant et de nouvelles lésions psoriasiques isomorphes peuvent se développer sur le tissu cicatriciel.

Un contact répété avec des détergents, des solvants ou des poussières astringentes peut entraîner une dermatite de contact irritante secondaire chez les personnes souffrant de xérodermie. De même, l'exposition aux huiles de friture peut exacerber l'acné.

Prévention

Une compréhension approfondie des facteurs de risque pertinents est une condition préalable à l'établissement de programmes de prévention, qui peuvent être institutionnels ou personnels, comme le recours à un équipement de protection individuelle. L'efficacité des programmes de prévention dépend de l'étroite collaboration des travailleurs et des employeurs lors de leur élaboration. Le tableau 3 fournit quelques informations sur la prévention.

 


Tableau 3. Mesures collectives (approche de groupe) de prévention

 

Mesures collectives

  • Substitution
  • Contrôle environnemental:

Utilisation d'outils pour la manutention des matériaux
Arivée d'air
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Protection personnelle

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Prévention en milieu de travail

L'objectif premier des mesures de prévention en milieu de travail est l'élimination des dangers à leur source. Lorsque cela est possible, la substitution d'une substance toxique par une non toxique est la solution idéale. Par exemple, les effets toxiques d'un solvant mal utilisé pour nettoyer la peau peuvent être éliminés en lui substituant un détergent synthétique qui ne présente aucun danger systémique et qui est moins irritant. Plusieurs poudres de ciment non allergènes qui substituent le sulfate ferreux au chrome hexavalent, un allergène bien connu, sont désormais disponibles. Dans les systèmes de refroidissement à base d'eau, les agents anticorrosion à base de chromate peuvent être remplacés par du borate de zinc, un allergène plus faible (Mathias 1990). Les biocides allergènes contenus dans les huiles de coupe peuvent être remplacés par d'autres conservateurs. L'utilisation de gants en caoutchouc synthétique ou en PVC peut éliminer le développement d'allergies au latex chez les travailleurs de la santé. Le remplacement de l'aminoéthanolamine par la triéthanolamine dans les flux de soudage utilisés pour souder les câbles en aluminium a entraîné une diminution des allergies (Lachapelle et al. 1992).

La modification des processus de production pour éviter le contact cutané avec des substances dangereuses peut être une alternative acceptable lorsque la substitution est impossible ou que le risque est faible. Des modifications simples incluent l'utilisation de tamis ou de tubes flexibles pour éliminer les éclaboussures lors du transfert de liquides, ou de filtres qui retiennent les résidus et réduisent le besoin de nettoyage manuel. Des points de préhension plus naturels sur les outils et l'équipement qui évitent d'exercer une pression et une friction excessives sur les mains et qui empêchent le contact de la peau avec des irritants peuvent également fonctionner. Une ventilation de capture locale avec des entrées de capture qui limitent la nébulisation ou réduit la concentration de poussières en suspension dans l'air est utile. Lorsque les procédés ont été complètement automatisés afin d'éviter les risques environnementaux, une attention particulière doit être portée à la formation des travailleurs chargés de la réparation et du nettoyage des équipements et des mesures préventives spécifiques peuvent être nécessaires pour limiter leur exposition (Lachapelle et al. 1992).

Tout le personnel doit être conscient des dangers présents sur son lieu de travail, et les mesures collectives ne peuvent être efficaces que si elles sont mises en œuvre en conjonction avec une programme d'information complet. Les fiches signalétiques peuvent être utilisées pour identifier les substances dangereuses et potentiellement dangereuses. Des panneaux d'avertissement de danger peuvent être utilisés pour identifier rapidement ces substances. Un code couleur simple permet un codage visuel du niveau de risque. Par exemple, un autocollant rouge pourrait signaler la présence d'un danger et la nécessité d'éviter le contact direct avec la peau. Ce code serait approprié pour une substance corrosive qui attaque rapidement la peau. De même, un autocollant jaune pourrait indiquer la nécessité d'être prudent, par exemple lorsqu'il s'agit d'une substance susceptible d'endommager la peau suite à un contact répété ou prolongé (Durocher 1984). L'affichage périodique d'affiches et l'utilisation occasionnelle de supports audio-visuels renforcent l'information délivrée et stimulent l'intérêt pour les programmes de prévention des dermatoses professionnelles.

Des informations complètes sur les risques associés aux activités professionnelles doivent être fournies aux travailleurs avant le début des travaux. Dans plusieurs pays, les travailleurs reçoivent une formation professionnelle spéciale dispensée par des instructeurs professionnels.

La formation en milieu de travail doit être répétée chaque fois qu'un processus ou une tâche est modifié, entraînant une modification des facteurs de risque. Ni une attitude alarmiste ni paternaliste ne favorise de bonnes relations de travail. Les employeurs et les travailleurs sont des partenaires qui souhaitent tous deux que le travail soit exécuté en toute sécurité, et les informations fournies ne seront crédibles que si elles sont réalistes.

En l'absence de normes de sécurité pour les substances dermatotoxiques (Mathias 1990), les mesures de prévention doivent être appuyées par une observation vigilante de l'état de la peau des travailleurs. Heureusement, cela est facile à mettre en œuvre, car la peau, notamment celle des mains et du visage, est directement observable par tous. Le but de ce type d'observation est l'identification de signes précoces de modifications cutanées indiquant un dépassement de l'équilibre naturel de l'organisme. Les travailleurs et les spécialistes de la santé et de la sécurité doivent donc être à l'affût des signes avant-coureurs suivants :

  • séchage progressif
  • macération
  • épaississement localisé
  • traumatismes fréquents
  • rougeurs, en particulier autour des poils.

 

L'identification et le traitement rapides des pathologies cutanées sont essentiels, et leurs facteurs causals sous-jacents doivent être identifiés, pour éviter qu'ils ne deviennent chroniques.

Lorsque les contrôles du lieu de travail sont incapables de protéger la peau du contact avec des substances dangereuses, la durée du contact avec la peau doit être minimisée. À cette fin, les travailleurs devraient avoir facilement accès à un équipement hygiénique approprié. La contamination des agents de nettoyage peut être évitée en utilisant des récipients fermés équipés d'une pompe qui distribue une quantité adéquate de nettoyant en une seule pression. La sélection des nettoyants nécessite un compromis entre le pouvoir nettoyant et le potentiel d'irritation. Par exemple, les nettoyants dits hautes performances contiennent souvent des solvants ou des abrasifs qui augmentent l'irritation. Le nettoyant choisi doit tenir compte des caractéristiques spécifiques du lieu de travail, car les travailleurs utiliseront souvent simplement un solvant si les nettoyants disponibles sont inefficaces. Les nettoyants peuvent prendre la forme de savons, de détergents synthétiques, de pâtes ou de crèmes sans eau, de préparations abrasives et d'agents antimicrobiens (Durocher 1984).

Dans plusieurs professions, l'application d'une crème protectrice avant le travail facilite le nettoyage de la peau, quel que soit le nettoyant utilisé. Dans tous les cas, la peau doit être soigneusement rincée et séchée après chaque lavage. Ne pas le faire peut augmenter l'irritation, par exemple en réémulsifiant les résidus de savon causés par l'humidité à l'intérieur des gants imperméables.

Les savons industriels sont généralement fournis sous forme de liquides distribués par pression manuelle. Ils sont composés d'acides gras d'origine animale (saindoux) ou végétale (huile), tamponnés avec une base (par exemple, l'hydroxyde de sodium). Le tamponnage peut être incomplet et peut laisser des radicaux libres résiduels capables d'irriter la peau. Pour éviter cela, un pH proche de la neutralité (4 à 10) est souhaitable. Ces savons liquides conviennent à de nombreuses tâches.

Les détergents synthétiques, disponibles sous forme liquide et en poudre, émulsionnent les graisses. Ainsi, ils éliminent généralement le sébum de la peau humaine, qui est une substance qui protège la peau contre le dessèchement. L'émulsification de la peau est généralement moins marquée avec les savons qu'avec les détergents synthétiques et est proportionnelle à la concentration du détergent. Des émollients tels que la glycérine, la lanoline et la lécithine sont souvent ajoutés aux détergents pour contrecarrer cet effet.

Les pâtes et les crèmes, également appelées «savons sans eau», sont des émulsions de substances à base d'huile dans l'eau. Leur agent de nettoyage principal est un solvant, généralement un dérivé du pétrole. Ils sont appelés « sans eau » parce qu'ils sont efficaces en l'absence d'eau du robinet et sont généralement utilisés pour éliminer les salissures tenaces ou pour se laver les mains lorsque l'eau n'est pas disponible. En raison de leur dureté, ils ne sont pas considérés comme des nettoyants de choix. Récemment, des «savons sans eau» contenant des détergents synthétiques moins irritants pour la peau que les solvants sont devenus disponibles. L'Association américaine des fabricants de savon et de détergent recommande de laver avec un savon doux après avoir utilisé des «savons sans eau» à base de solvant. Les travailleurs qui utilisent des «savons sans eau» trois ou quatre fois par jour doivent appliquer une lotion ou une crème hydratante à la fin de la journée de travail, afin d'éviter le dessèchement.

Les particules abrasives, qui sont souvent ajoutées à l'un des nettoyants décrits ci-dessus pour augmenter leur pouvoir nettoyant, sont des irritants. Ils peuvent être solubles (par exemple, le borax) ou insolubles. Les abrasifs insolubles peuvent être minéraux (ex. pierre ponce), végétaux (ex. coquilles de noix) ou synthétiques (ex. polystyrène).

Les nettoyants antimicrobiens ne doivent être utilisés que dans les lieux de travail où il existe un risque réel d'infection, car plusieurs d'entre eux sont des allergènes potentiels et les travailleurs ne doivent pas être exposés inutilement.

Sous l'influence de certaines substances ou de lavages répétés, les mains des travailleurs peuvent avoir tendance à se dessécher. Le maintien à long terme d'une bonne hygiène cutanée dans ces conditions nécessite une hydratation quotidienne dont la fréquence dépendra de l'individu et du type de travail. Dans de nombreux cas, les lotions ou crèmes hydratantes, également appelées crèmes pour les mains, sont adéquates. En cas de sécheresse sévère ou lorsque les mains sont immergées pendant de longues périodes, les vaselines hydrophiles sont plus appropriées. Les crèmes dites protectrices ou barrières sont généralement des crèmes hydratantes ; ils peuvent contenir des silicones ou des oxydes de zinc ou de titane. Les crèmes protectrices spécifiques à l'exposition sont rares, à l'exception de celles qui protègent des rayonnements ultraviolets. Celles-ci ont été grandement améliorées ces dernières années et offrent désormais une protection efficace aussi bien contre les UV-A que contre les UV-B. Un facteur de protection minimum de 15 (échelle nord-américaine) est recommandé. La crème StokogarÔ semble être efficace contre les dermatites de contact causées par l'herbe à puce. Les crèmes protectrices ou barrières ne doivent jamais être considérées comme équivalentes à une forme quelconque de gant imperméable invisible (Sasseville 1995). De plus, les crèmes protectrices ne sont efficaces que sur une peau saine.

Bien que peu de gens aiment porter un équipement de protection, il se peut qu'ils n'aient pas le choix lorsque les mesures décrites ci-dessus sont inadéquates. L'équipement de protection comprend : des bottes, des tabliers, des visières, des manches, des combinaisons, des chaussures et des gants. Ceux-ci sont discutés ailleurs dans le Encyclopédie.

De nombreux travailleurs se plaignent que les gants de protection réduisent leur dextérité, mais leur utilisation est néanmoins inévitable dans certaines situations. Des efforts particuliers sont nécessaires pour minimiser leurs désagréments. De nombreux types sont disponibles, à la fois perméables (coton, cuir, treillis métallique, KevlaÔamiante) et imperméables (latex de caoutchouc, néoprène, nitrile, chlorure de polyvinyle, VitoÔ, alcool polyvinylique, polyéthylène) à l'eau. Le type sélectionné doit tenir compte des besoins spécifiques de chaque situation. Le coton offre une protection minimale mais une bonne ventilation. Le cuir est efficace contre la friction, la pression, la traction et certains types de blessures. Le treillis métallique protège contre les coupures. KevlaÔ est résistant au feu. L'amiante est résistant au feu et à la chaleur. La résistance aux solvants des gants imperméables à l'eau est très variable et dépend de leur composition et de leur épaisseur. Pour augmenter la résistance aux solvants, certains chercheurs ont développé des gants incorporant plusieurs couches de polymère.

Plusieurs caractéristiques doivent être prises en compte lors du choix des gants. Ceux-ci incluent l'épaisseur, la flexibilité, la longueur, la rugosité, l'ajustement du poignet et des doigts et la résistance chimique, mécanique et thermique. Plusieurs laboratoires ont développé des techniques, basées sur la mesure des temps de pénétration et des constantes de perméabilité, permettant d'estimer la résistance des gants à des produits chimiques spécifiques. Des listes pour guider le choix des gants sont également disponibles (Lachapelle et al. 1992; Berardinelli 1988).

Dans certains cas, le port prolongé de gants de protection peut provoquer une dermatite de contact allergique due aux composants des gants ou aux allergènes qui pénètrent dans les gants. Le port de gants de protection est également associé à un risque accru d'irritation cutanée, en raison d'une exposition prolongée à des niveaux élevés d'humidité à l'intérieur du gant ou à la pénétration d'irritants par les perforations. Pour éviter une détérioration de leur état, tous les travailleurs souffrant de dermatite des mains, quelle que soit son origine, doivent éviter de porter des gants qui augmentent la chaleur et l'humidité autour de leurs lésions.

La mise en place d'un programme complet de prévention des dermatoses professionnelles dépend d'une adaptation minutieuse des normes et des principes aux caractéristiques uniques de chaque lieu de travail. Pour assurer leur efficacité, les programmes de prévention devraient être révisés périodiquement pour tenir compte des changements dans le milieu de travail, de l'expérience du programme et des progrès technologiques.

 

Noir

Lundi, Mars 07 2011 18: 04

Dystrophie professionnelle des ongles

La fonction de l'épithélium de l'épiderme est de former la couche superficielle ou cornée de la peau, dont le composant majeur est la protéine fibreuse, la kératine. Dans certaines zones, l'épithélium est spécialement développé pour produire un type particulier de structure kératinique. L'un d'eux est les cheveux et l'autre est l'ongle. La plaque unguéale est formée en partie par l'épithélium de la matrice et en partie par celui du lit de l'ongle. L'ongle pousse de la même manière que le cheveu et la couche cornée et est affecté par des mécanismes pathogènes similaires à ceux responsables des maladies du cheveu et de l'épiderme. Certains éléments comme l'arsenic et le mercure s'accumulent dans l'ongle comme dans les cheveux.

La figure 1 montre que la matrice unguéale est une invagination de l'épithélium et qu'elle est recouverte par le pli unguéal à sa base. Un mince film de couche cornée appelé cuticule sert à sceller l'espace paronychial en s'étirant du pli de l'ongle à la plaque de l'ongle.

Figure 1. La structure de l'ongle.

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Les parties les plus vulnérables de l'ongle sont le pli de l'ongle et la zone sous la pointe de la plaque à ongles, bien que la plaque à ongles elle-même puisse subir des traumatismes physiques ou chimiques directs. Des substances chimiques ou des agents infectieux peuvent pénétrer sous la plaque de l'ongle à sa marge libre. L'humidité et l'alcali peuvent détruire la cuticule et permettre l'entrée de bactéries et de champignons qui provoqueront une inflammation du tissu paronychial et provoqueront une perturbation secondaire de la croissance de la plaque de l'ongle.

Les causes les plus fréquentes de maladie des ongles sont la paronychie chronique, la teigne, les traumatismes, le psoriasis, les troubles de la circulation et l'eczéma ou d'autres dermatites. La paronychie est une inflammation du pli de l'ongle. La paronychie aiguë est une affection suppurée douloureuse nécessitant un traitement antibiotique et parfois chirurgical. La paronychie chronique fait suite à la perte de la cuticule qui permet à l'eau, aux bactéries et candida albicans pénétrer dans l'espace paronychial. Elle est fréquente chez les personnes fortement exposées à l'eau, aux substances alcalines et aux détergents, telles que le personnel de cuisine, les femmes de ménage, les préparateurs et conserveurs de fruits et légumes et les femmes au foyer. Le rétablissement complet ne peut être atteint tant que l'intégrité de la cuticule et de l'éponychium scellant l'espace paronychial n'a pas été restaurée.

L'exposition au ciment, à la chaux et aux solvants organiques, ainsi que le travail comme celui d'un boucher ou d'un volailler peuvent également provoquer des traumatismes de la cuticule et des plis des ongles.

Toute inflammation ou maladie de la matrice de l'ongle peut entraîner une dystrophie (distorsion) de la plaque de l'ongle, qui est généralement le symptôme qui a amené l'affection à consulter un médecin. L'exposition au froid glacial, ou au spasme artériel du phénomène de Raynaud, peut également endommager la matrice et produire une dystrophie des ongles. Parfois, les dommages sont temporaires et la dystrophie des ongles disparaîtra après l'élimination de la cause et le traitement de l'état inflammatoire. (Un exemple est illustré à la figure 2.)

Figure 2. Onychodystrophie secondaire à une dermatite de contact résultant d'une irritation chronique.

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L'une des causes des dommages aux ongles est l'application directe de certaines préparations cosmétiques, telles que les couches de base sous le vernis à ongles, les durcisseurs d'ongles et les pansements synthétiques sur l'ongle.

Certaines occupations particulières peuvent endommager les ongles. Il y a eu un rapport de dystrophie due à la manipulation des composés pesticides concentrés de dipyridylium, le paraquat et le diquat. Lors de la fabrication du dioxyde de sélénium, une fine poudre de cette substance peut pénétrer sous la frange de la plaque à ongles et provoquer une irritation et une nécrose intenses du bout des doigts et des dommages à la plaque à ongles. Des précautions doivent être prises pour avertir les travailleurs de ce danger et leur conseiller de toujours nettoyer les zones sous-unguéales de leurs doigts chaque jour.

Certains types de dermatite de contact allergique du bout des doigts entraînent fréquemment une dystrophie secondaire des ongles. Six sensibilisants courants qui feront cela sont :

  1. améthocaïne et anesthésiques locaux chimiquement apparentés utilisés par les chirurgiens-dentistes
  2. formol utilisé par les préposés à la morgue, les assistants d'anatomie, de musée et de laboratoire
  3. ail et oignon utilisés par les cuisiniers
  4. bulbes et fleurs de tulipes manipulés par des horticulteurs et des fleuristes
  5. p-tert-résine formaldéhyde butylphénol utilisée par les fabricants de chaussures et les réparateurs
  6. aminoéthyléthanolamine utilisée dans certains flux d'aluminium.

 

Le diagnostic peut être confirmé par un patch test positif. L'état de la peau et des ongles se rétablira lorsque le contact cessera.

Mesures protectives

Dans de nombreux cas, les ongles peuvent être protégés par l'utilisation d'une protection des mains appropriée. Cependant, en cas d'exposition des mains, les ongles doivent faire l'objet de soins adéquats, consistant essentiellement à préserver la cuticule et à protéger la zone sous-unguéale. La peau sous le bord libre des ongles doit être nettoyée quotidiennement afin d'éliminer les débris étrangers ou les irritants chimiques. Lorsque des crèmes ou des lotions barrières sont utilisées, il convient de veiller à ce que la cuticule et la zone sous la marge libre soient recouvertes.

Pour préserver la cuticule intacte, il est nécessaire d'éviter une manucure excessive ou un traumatisme, une macération par une exposition prolongée à l'eau et une dissolution par une exposition répétée à des solutions alcalines, solvants et détergentes.

 

Noir

Mardi 08 Mars 2011 15: 49

Stigmata

La stigmatisation professionnelle ou les marques professionnelles sont des lésions anatomiques induites par le travail qui n'altèrent pas la capacité de travail. Les stigmates sont généralement causés par une irritation cutanée mécanique, chimique ou thermique sur une longue période et sont souvent caractéristiques d'un métier particulier. Tout type de pression ou de frottement sur la peau peut produire un effet irritant, et une seule pression violente peut briser l'épiderme, entraînant la formation d'excoriations, de cloques séropurulentes et d'infection de la peau et des tissus sous-jacents. En revanche, la répétition fréquente d'une action irritante modérée ne perturbe pas la peau mais stimule les réactions défensives (épaississement et kératinisation de l'épiderme). Le processus peut prendre trois formes :

  1. un épaississement diffus de l'épiderme qui se fond dans la peau normale, avec conservation et accentuation occasionnelle des sillons cutanés et une sensibilité non altérée
  2. une callosité circonscrite constituée de lamelles cornées lisses, surélevées, jaunâtres, avec perte partielle ou totale des crêtes cutanées et altération de la sensibilité. Les lamelles ne sont pas circonscrites ; ils sont plus épais au centre et plus fins vers la périphérie et se fondent dans la peau normale
  3. une callosité circonscrite, le plus souvent surélevée au-dessus de la peau normale, de 15 mm de diamètre, de couleur brun jaunâtre à noire, indolore et parfois associée à une hypersécrétion des glandes sudoripares.

 

Les callosités sont généralement produites par des agents mécaniques, parfois à l'aide d'un irritant thermique (comme dans le cas des souffleurs de verre, des boulangers, des pompiers, des salaisons de viande, etc.), lorsqu'elles sont de couleur brun foncé à noir avec des fissures douloureuses. . Si, au contraire, l'agent mécanique ou thermique est associé à un irritant chimique, les callosités subissent une décoloration, un ramollissement et une ulcération.

Les callosités qui représentent une réaction professionnelle caractéristique (en particulier sur la peau de la main comme le montrent les figures 1 et 2) sont observées dans de nombreuses professions. Leur forme et leur localisation sont déterminées par le site, la force, la manière et la fréquence de la pression exercée, ainsi que par les outils ou matériaux utilisés. La taille des callosités peut également révéler une tendance congénitale à la kératinisation cutanée (ichtyose, kératose palmaire héréditaire). Ces facteurs peuvent aussi être souvent décisifs en ce qui concerne les écarts de localisation et de taille des callosités chez les ouvriers.

Figure 1. Stigmates professionnels sur les mains.

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(a) les ulcères de Tanner ; (b) forgeron ; (c) Ouvrier de scierie; (d) tailleur de pierres ; (e) maçon ; (f) Marbre Le maçon; g) Ouvrier d'usine chimique; (h) Travailleur de la raffinerie de paraffine ; (I) Imprimante ; (j) Violoniste 

 (Photos : Janina Mierzecka.)

Figure 2. Callosités aux points de pression sur la paume de la main.

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Les callosités agissent normalement comme des mécanismes de protection mais peuvent, dans certaines conditions, acquérir des caractéristiques pathologiques ; c'est pourquoi ils ne doivent pas être négligés lorsque l'on envisage la pathogenèse et surtout la prophylaxie des dermatoses professionnelles.

Lorsqu'un travailleur abandonne un travail calleux, les couches cornées superflues subissent une exfoliation, la peau devient fine et douce, la décoloration disparaît et l'apparence normale est restaurée. Le temps nécessaire à la régénération cutanée est variable : des callosités professionnelles des mains peuvent parfois apparaître plusieurs mois ou années après l'arrêt du travail (notamment chez les forgerons, les souffleurs de verre et les ouvriers de scierie). Ils persistent plus longtemps dans la peau sénile et lorsqu'ils sont associés à une dégénérescence du tissu conjonctif et à une bursite.

Les fissures et les érosions de la peau sont caractéristiques de certaines professions (cheminots, armuriers, maçons, orfèvres, vanniers, etc.). L'« ulcère du tanneur » douloureux associé aux expositions aux composés de chrome (figure 1) de forme ronde ou ovale et de 2 à 10 mm de diamètre. La localisation des lésions professionnelles (par exemple sur les doigts des confiseurs, les doigts et les paumes des tailleurs, etc.) est également caractéristique.

Les taches pigmentaires sont causées par l'absorption de colorants à travers la peau, la pénétration de particules de composés chimiques solides ou de métaux industriels, ou l'accumulation excessive du pigment cutané, la mélanine, chez les travailleurs des cokeries ou des générateurs, après trois à cinq ans de travail. Dans certains établissements, environ 32 % des travailleurs présentaient des mélanomes. Les taches pigmentaires se trouvent principalement chez les travailleurs de la chimie.

En règle générale, les colorants absorbés par la peau ne peuvent pas être éliminés par un lavage de routine, d'où leur permanence et leur importance en tant que stigmates professionnels. Les taches pigmentaires résultent parfois de l'imprégnation de composés chimiques, de plantes, de terre ou d'autres substances auxquelles la peau est exposée pendant le processus de travail.

Un certain nombre de stigmates professionnels peuvent être observés dans la région de la bouche (par exemple, la ligne de Burton dans les gencives des travailleurs exposés au plomb, l'érosion des dents chez les travailleurs exposés aux vapeurs acides, etc. coloration bleue des lèvres chez les travailleurs engagés dans la fabrication d'aniline et sous forme d'acné.Les odeurs caractéristiques liées à certaines professions peuvent également être considérées comme des stigmates professionnels.

 

Noir

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