Tables

L'atmosphère se compose normalement de 20.93% d'oxygène. Le corps humain est naturellement adapté pour respirer l'oxygène atmosphérique à une pression d'environ 160 torr au niveau de la mer. A cette pression, l'hémoglobine, la molécule qui transporte l'oxygène vers les tissus, est saturée à environ 98 %. Des pressions d'oxygène plus élevées provoquent une augmentation peu importante de l'oxyhémoglobine, puisque sa concentration est pratiquement de 100 % au départ. Cependant, des quantités importantes d'oxygène non brûlé peuvent passer en solution physique dans le plasma sanguin lorsque la pression augmente. Heureusement, le corps peut tolérer une gamme assez large de pressions d'oxygène sans dommage appréciable, du moins à court terme. Des expositions à plus long terme peuvent entraîner des problèmes de toxicité de l'oxygène.

Lorsqu'un travail nécessite de respirer de l'air comprimé, comme dans la plongée ou le travail en caisson, le manque d'oxygène (hypoxie) est rarement un problème, car le corps sera exposé à une quantité croissante d'oxygène à mesure que la pression absolue augmente. Doubler la pression doublera le nombre de molécules inhalées par respiration en respirant de l'air comprimé. Ainsi la quantité d'oxygène respiré est effectivement égale à 42 %. En d'autres termes, un travailleur respirant de l'air à une pression de 2 atmosphères absolues (ATA), soit 10 m sous la mer, respirera une quantité d'oxygène égale à respirer 42 % d'oxygène par masque en surface.

Toxicité de l'oxygène

À la surface de la Terre, les êtres humains peuvent respirer en toute sécurité de l'oxygène à 100 % pendant 24 à 36 heures. Après cela, la toxicité pulmonaire de l'oxygène s'ensuit (l'effet Lorrain-Smith). Les symptômes de toxicité pulmonaire consistent en une douleur thoracique sous-sternale; toux sèche et non productive; une baisse de la capacité vitale ; perte de production de tensioactif. Une condition connue sous le nom de atélectasie inégale est visible à l'examen radiologique et, avec une exposition continue, des microhémorragies et finalement la production d'une fibrose permanente dans les poumons se développeront. Toutes les étapes de la toxicité de l'oxygène jusqu'à l'état de microhémorragie sont réversibles, mais une fois la fibrose installée, le processus de cicatrisation devient irréversible. Lorsque 100% d'oxygène est respiré à 2 ATA (une pression de 10 m d'eau de mer), les premiers symptômes de toxicité de l'oxygène se manifestent après environ six heures. Il convient de noter que le fait d'intercaler de courtes périodes de respiration d'air de cinq minutes toutes les 20 à 25 minutes peut doubler le temps nécessaire à l'apparition des symptômes de toxicité à l'oxygène.

L'oxygène peut être respiré à des pressions inférieures à 0.6 ATA sans effet néfaste. Par exemple, un travailleur peut tolérer 0.6 atmosphère d'oxygène respiré en continu pendant deux semaines sans aucune perte de capacité vitale. La mesure de la capacité vitale semble être l'indicateur le plus sensible de la toxicité précoce de l'oxygène. Les plongeurs travaillant à de grandes profondeurs peuvent respirer des mélanges gazeux contenant jusqu'à 0.6 atmosphère d'oxygène avec le reste du milieu respiratoire constitué d'hélium et/ou d'azote. Six dixièmes d'atmosphère correspondent à respirer 60% d'oxygène à 1 ATA ou au niveau de la mer.

À des pressions supérieures à 2 ATA, la toxicité pulmonaire de l'oxygène ne devient plus la principale préoccupation, car l'oxygène peut provoquer des convulsions secondaires à la toxicité cérébrale de l'oxygène. La neurotoxicité a été décrite pour la première fois par Paul Bert en 1878 et est connue sous le nom d'effet Paul Bert. Si une personne devait respirer 100 % d'oxygène à une pression de 3 ATA pendant plus de trois heures consécutives, elle souffrirait très probablement d'une grand mal saisie. Malgré plus de 50 ans de recherche active sur le mécanisme de la toxicité de l'oxygène du cerveau et des poumons, cette réponse n'est toujours pas complètement comprise. Certains facteurs sont connus, cependant, pour augmenter la toxicité et pour abaisser le seuil épileptogène. L'exercice, la rétention de CO2, l'utilisation de stéroïdes, la présence de fièvre, les frissons, l'ingestion d'amphétamines, l'hyperthyroïdie et la peur peuvent avoir un effet de tolérance à l'oxygène. Un sujet d'expérience allongé tranquillement dans une chambre sèche sous pression a une bien plus grande tolérance qu'un plongeur qui travaille activement en eau froide sous un navire ennemi, par exemple. Un plongeur militaire peut subir des exercices froids et intenses, une accumulation probable de CO2 à l'aide d'un appareil à oxygène en circuit fermé et de la peur, et peut avoir une crise dans les 10 à 15 minutes en travaillant à une profondeur de seulement 12 m, alors qu'un patient allongé tranquillement dans une chambre sèche peut facilement tolérer 90 minutes à une pression de 20 m sans grand danger de grippage. Les plongeurs qui font de l'exercice peuvent être exposés à une pression partielle d'oxygène jusqu'à 1.6 ATA pendant de courtes périodes jusqu'à 30 minutes, ce qui correspond à respirer 100 % d'oxygène à une profondeur de 6 m. Il est important de noter qu'il ne faut jamais exposer quelqu'un à 100% d'oxygène à une pression supérieure à 3 ATA, ni pendant une durée supérieure à 90 minutes à cette pression, même avec un sujet tranquillement allongé.

Il existe une variation individuelle considérable de la susceptibilité aux crises d'un individu à l'autre et, étonnamment, au sein d'un même individu, d'un jour à l'autre. Pour cette raison, les tests de « tolérance à l'oxygène » n'ont pratiquement aucun sens. L'administration de médicaments anti-épileptiques, tels que le phénobarbital ou la phénytoïne, préviendra les crises d'oxygène, mais ne fera rien pour atténuer les dommages permanents au cerveau ou à la moelle épinière si les limites de pression ou de temps sont dépassées.

Monoxyde de carbone

Le monoxyde de carbone peut être un contaminant sérieux de l'air respirable du plongeur ou du caisson. Les sources les plus courantes sont les moteurs à combustion interne, utilisés pour alimenter les compresseurs, ou d'autres machines en fonctionnement à proximité des compresseurs. Des précautions doivent être prises pour s'assurer que les prises d'air du compresseur sont bien dégagées de toute source d'échappement du moteur. Les moteurs diesel produisent généralement peu de monoxyde de carbone, mais produisent de grandes quantités d'oxydes d'azote, qui peuvent entraîner une toxicité pulmonaire grave. Aux États-Unis, la norme fédérale actuelle pour les niveaux de monoxyde de carbone dans l'air inspiré est de 35 parties par million (ppm) pour une journée de travail de 8 heures. Par exemple, à la surface, même 50 ppm ne produiraient pas de dommages détectables, mais à une profondeur de 50 m, ils seraient comprimés et produiraient l'effet de 300 ppm. Cette concentration peut produire un niveau allant jusqu'à 40% de carboxyhémoglobine sur une période de temps. Les parties réelles analysées par million doivent être multipliées par le nombre d'atmosphères auxquelles elles sont délivrées au travailleur.

Les plongeurs et les travailleurs de l'air comprimé doivent être conscients des premiers symptômes d'une intoxication au monoxyde de carbone, notamment des maux de tête, des nausées, des étourdissements et de la faiblesse. Il est important de s'assurer que l'admission du compresseur soit toujours située au vent du tuyau d'échappement du moteur du compresseur. Cette relation doit être continuellement vérifiée lorsque le vent change ou que la position du navire change.

Pendant de nombreuses années, on a largement supposé que le monoxyde de carbone se combinerait avec l'hémoglobine du corps pour produire de la carboxyhémoglobine, provoquant son effet létal en bloquant le transport de l'oxygène vers les tissus. Des travaux plus récents montrent que bien que cet effet provoque une hypoxie tissulaire, il n'est pas en soi mortel. Les dommages les plus graves se produisent au niveau cellulaire en raison de la toxicité directe de la molécule de monoxyde de carbone. La peroxydation lipidique des membranes cellulaires, qui ne peut être arrêtée que par un traitement à l'oxygène hyperbare, semble être la principale cause de décès et de séquelles à long terme.

Gaz carbonique

Le dioxyde de carbone est un produit normal du métabolisme et est éliminé des poumons par le processus normal de la respiration. Cependant, divers types d'appareils respiratoires peuvent nuire à son élimination ou provoquer l'accumulation de niveaux élevés dans l'air inspiré du plongeur.

D'un point de vue pratique, le dioxyde de carbone peut exercer des effets délétères sur le corps de trois manières. Tout d'abord, à des concentrations très élevées (supérieures à 3%), il peut provoquer des erreurs de jugement, qui peuvent d'abord s'apparenter à une euphorie inappropriée, suivie d'une dépression si l'exposition est prolongée. Ceci, bien sûr, peut avoir de graves conséquences pour un plongeur sous l'eau qui veut conserver son bon jugement pour rester en sécurité. Au fur et à mesure que la concentration augmente, le CO2 finira par produire une perte de conscience lorsque les niveaux dépassent largement 8 %. Un deuxième effet du dioxyde de carbone est d'exacerber ou d'aggraver la narcose à l'azote (voir ci-dessous). À des pressions partielles supérieures à 40 mm Hg, le dioxyde de carbone commence à avoir cet effet (Bennett et Elliot 1993). À des niveaux élevés de PO2, comme ceux auxquels on est exposé en plongée, l'impulsion respiratoire due à un niveau élevé de CO2 est atténuée et il est possible, dans certaines conditions, pour les plongeurs qui ont tendance à retenir le CO2 d'augmenter leurs niveaux de dioxyde de carbone suffisamment pour les rendre inconscients. Le dernier problème avec le dioxyde de carbone sous pression est que, si le sujet respire 100% d'oxygène à des pressions supérieures à 2 ATA, le risque de convulsions est considérablement accru à mesure que les niveaux de dioxyde de carbone augmentent. Les équipages de sous-marins ont facilement toléré de respirer 1.5 % de CO2 pendant deux mois d'affilée sans aucun effet néfaste sur le fonctionnement, une concentration trente fois supérieure à la concentration normale trouvée dans l'air atmosphérique. Cinq mille ppm, soit dix fois le niveau trouvé dans l'air frais normal, sont considérés comme sûrs aux fins des limites industrielles. Cependant, même 0.5 % de CO2 ajouté à un mélange à 100 % d'oxygène prédispose une personne à des convulsions lorsqu'elle respire à une pression accrue.

Azote

L'azote est un gaz inerte vis-à-vis du métabolisme humain normal. Il n'entre dans aucune forme de combinaison chimique avec des composés ou des produits chimiques dans le corps. Cependant, il est responsable d'une grave altération du fonctionnement mental du plongeur lorsqu'il est respiré sous haute pression.

L'azote se comporte comme un anesthésique aliphatique lorsque la pression atmosphérique augmente, ce qui entraîne également une augmentation de la concentration d'azote. L'azote correspond bien à l'hypothèse Meyer-Overton qui stipule que tout anesthésique aliphatique présentera une puissance anesthésique en proportion directe avec son rapport de solubilité huile-eau. L'azote, qui est cinq fois plus soluble dans les graisses que dans l'eau, produit un effet anesthésiant précisément au rapport prévu.

Dans la pratique, la plongée à des profondeurs de 50 m peut être réalisée à l'air comprimé, bien que les effets de la narcose à l'azote se manifestent d'abord entre 30 et 50 m. La plupart des plongeurs, cependant, peuvent fonctionner correctement dans ces paramètres. Au-delà de 50 m de profondeur, les mélanges hélium/oxygène sont couramment utilisés pour éviter les effets de la narcose à l'azote. La plongée à l'air a été effectuée à des profondeurs légèrement supérieures à 90 m, mais à ces pressions extrêmes, les plongeurs étaient à peine capables de fonctionner et pouvaient à peine se rappeler quelles tâches ils avaient été envoyés pour accomplir. Comme indiqué précédemment, toute accumulation excessive de CO2 aggrave encore l'effet de l'azote. Parce que la mécanique ventilatoire est affectée par la densité du gaz à haute pression, il y a une accumulation automatique de CO2 dans les poumons en raison des changements du flux laminaire dans les bronchioles et de la diminution de la fonction respiratoire. Ainsi, plonger dans l'air à plus de 50 m peut être extrêmement dangereux.

L'azote exerce son effet par sa simple présence physique dissoute dans le tissu neural. Il provoque un léger gonflement de la membrane cellulaire neuronale, ce qui la rend plus perméable aux ions sodium et potassium. On pense que l'interférence avec le processus normal de dépolarisation/repolarisation est responsable des symptômes cliniques de la narcose à l'azote.

Décompression

Tables de décompression

Un tableau de décompression établit le programme, basé sur la profondeur et le temps d'exposition, pour décompresser une personne qui a été exposée à des conditions hyperbares. Certaines déclarations générales peuvent être faites sur les procédures de décompression. Aucune table de décompression ne peut être garantie pour éviter l'accident de décompression (DCI) pour tout le monde, et en effet, comme décrit ci-dessous, de nombreux problèmes ont été notés avec certaines tables actuellement utilisées. Il faut se rappeler que des bulles sont produites lors de chaque décompression normale, aussi lente soit-elle. Pour cette raison, bien que l'on puisse affirmer que plus la décompression est longue, moins la probabilité de DCI est grande, à l'extrême de la moindre probabilité, le DCI devient un événement essentiellement aléatoire.

Habituation

L'accoutumance ou l'acclimatation se produit chez les plongeurs et les travailleurs de l'air comprimé et les rend moins sensibles au DCI après des expositions répétées. L'acclimatation peut se produire après environ une semaine d'exposition quotidienne, mais elle se perd après une absence au travail de 5 jours à une semaine ou par une augmentation brutale de la pression. Malheureusement, les entreprises de construction se sont appuyées sur l'acclimatation pour rendre le travail possible avec ce qui est considéré comme des tables de décompression largement inadéquates. Pour maximiser l'utilité de l'acclimatation, les nouveaux travailleurs sont souvent recrutés à mi-parcours pour leur permettre de s'habituer sans subir de DCI. Par exemple, l'actuel tableau japonais 1 pour les travailleurs de l'air comprimé utilise le poste fractionné, avec une exposition à l'air comprimé le matin et l'après-midi avec un intervalle de surface d'une heure entre les expositions. La décompression de la première exposition est d'environ 30% de celle requise par la marine américaine et la décompression de la deuxième exposition est seulement de 4% de celle requise par la marine. Néanmoins, l'accoutumance rend possible cette dérogation à la décompression physiologique. Les travailleurs présentant une susceptibilité même ordinaire à la maladie de décompression choisissent eux-mêmes de ne pas travailler à l'air comprimé.

Le mécanisme d'accoutumance ou d'acclimatation n'est pas compris. Cependant, même si le travailleur ne ressent pas de douleur, des dommages au cerveau, aux os ou aux tissus peuvent survenir. Jusqu'à quatre fois plus de changements sont visibles sur les IRM prises du cerveau des travailleurs de l'air comprimé par rapport aux témoins appariés selon l'âge qui ont été étudiés (Fueredi, Czarnecki et Kindwall 1991). Ceux-ci reflètent probablement des infarctus lacunaires.

Décompression plongée

La plupart des programmes de décompression modernes pour les plongeurs et les caissons sont basés sur des modèles mathématiques similaires à ceux développés à l'origine par JS Haldane en 1908 lorsqu'il a fait quelques observations empiriques sur les paramètres de décompression admissibles. Haldane a observé qu'une réduction de pression de moitié pouvait être tolérée chez les chèvres sans produire de symptômes. En utilisant cela comme point de départ, il a ensuite, pour des raisons mathématiques, conçu cinq tissus différents dans le corps chargeant et déchargeant de l'azote à des taux variables basés sur l'équation classique de la mi-temps. Ses tables de décompression étagées ont ensuite été conçues pour éviter de dépasser un rapport de 2: 1 dans l'un des tissus. Au fil des ans, le modèle de Haldane a été modifié de manière empirique dans le but de l'adapter à ce que les plongeurs toléraient. Cependant, tous les modèles mathématiques de chargement et d'élimination des gaz sont défectueux, car il n'existe pas de tables de décompression qui restent aussi sûres ou deviennent plus sûres à mesure que le temps et la profondeur augmentent.

Les tables de décompression les plus fiables actuellement disponibles pour la plongée à l'air sont probablement celles de la Marine canadienne, connues sous le nom de tables DCIEM (Defence and Civil Institute of Environmental Medicine). Ces tables ont été testées minutieusement par des plongeurs non habitués dans un large éventail de conditions et produisent un taux très faible d'accident de décompression. D'autres programmes de décompression qui ont été bien testés sur le terrain sont les normes nationales françaises, initialement développées par la Comex, la société française de plongée.

Les tables de décompression aérienne de l'US Navy ne sont pas fiables, surtout lorsqu'elles sont poussées à leurs limites. En utilisation réelle, les maîtres plongeurs de l'US Navy décompressent régulièrement pour une profondeur de 3 m (10 pieds) plus profonde et / ou un segment de temps d'exposition plus long que nécessaire pour la plongée réelle afin d'éviter les problèmes. Les tables de décompression d'air d'exposition exceptionnelle sont particulièrement peu fiables, ayant produit des accidents de décompression sur 17 % à 33 % de toutes les plongées d'essai. En général, les paliers de décompression de l'US Navy sont probablement trop peu profonds.

Tunnelage et décompression de caissons

Aucune des tables de décompression d'air qui nécessitent de respirer de l'air pendant la décompression, actuellement largement utilisées, ne semble être sans danger pour les travailleurs des tunnels. Aux États-Unis, il a été démontré que les programmes de décompression fédéraux actuels (US Bureau of Labor Statuties 1971), appliqués par l'Occupational Safety and Health Administration (OSHA), produisaient un DCI chez un ou plusieurs travailleurs pendant 42 % des jours ouvrables, tandis que étant utilisé à des pressions comprises entre 1.29 et 2.11 bar. À des pressions supérieures à 2.45 bars, il a été démontré qu'ils produisent une incidence de 33 % de nécrose aseptique de l'os (ostéonécrose dysbarique). Les tables britanniques de Blackpool sont également imparfaites. Lors de la construction du métro de Hong Kong, 83% des travailleurs utilisant ces tables se sont plaints de symptômes de DCI. Il a également été démontré qu'ils produisent une incidence d'ostéonécrose dysbarique allant jusqu'à 8 % à des pressions relativement modestes.

Les nouvelles tables allemandes de décompression d'oxygène conçues par Faesecke en 1992 ont été utilisées avec succès dans un tunnel sous le canal de Kiel. Les nouvelles tables à oxygène françaises semblent également excellentes à l'inspection mais n'ont pas encore été utilisées sur un grand projet.

À l'aide d'un ordinateur qui a examiné 15 ans de données de plongées commerciales réussies et infructueuses, Kindwall et Edel ont conçu des tables de décompression à caisson d'air comprimé pour l'Institut national américain pour la sécurité et la santé au travail en 1983 (Kindwall, Edel et Melton 1983) en utilisant une approche empirique. ce qui a évité la plupart des écueils de la modélisation mathématique. La modélisation n'a été utilisée que pour interpoler entre des points de données réels. La recherche sur laquelle ces tableaux étaient basés a révélé que lorsque l'air était respiré pendant la décompression, le programme dans les tableaux ne produisait pas de DCI. Cependant, les temps utilisés étaient prohibitifs et donc peu pratiques pour l'industrie de la construction. Lorsqu'une variante d'oxygène de la table a été calculée, cependant, il a été constaté que le temps de décompression pouvait être raccourci à des temps similaires, voire plus courts, aux tables de décompression d'air actuelles imposées par l'OSHA citées ci-dessus. Ces nouvelles tables ont ensuite été testées par des sujets non habitués d'âges variés à des pressions allant de 0.95 bar à 3.13 bar par paliers de 0.13 bar. Les niveaux de travail moyens ont été simulés en soulevant des poids et en marchant sur un tapis roulant pendant l'exposition. Les temps d'exposition étaient les plus longs possibles, en accord avec le temps de travail combiné et le temps de décompression s'inscrivant dans une journée de travail de huit heures. Ce sont les seuls horaires qui seront utilisés dans la pratique réelle pour le travail posté. Aucun DCI n'a été signalé au cours de ces tests et la scintigraphie osseuse et la radiographie n'ont révélé aucune ostéonécrose dysbarique. À ce jour, ce sont les seuls programmes de décompression testés en laboratoire qui existent pour les travailleurs de l'air comprimé.

Décompression du personnel du caisson hyperbare

Les programmes de décompression aérienne de l'US Navy ont été conçus pour produire une incidence DCI inférieure à 5%. Ceci est satisfaisant pour la plongée opérationnelle, mais beaucoup trop élevé pour être acceptable pour les travailleurs hyperbares qui travaillent en milieu clinique. Les horaires de décompression pour les préposés à la chambre hyperbare peuvent être basés sur les horaires de décompression de l'air naval, mais comme les expositions sont si fréquentes et sont donc généralement aux limites du tableau, elles doivent être généreusement allongées et l'oxygène doit être remplacé par la respiration à air comprimé pendant la décompression. Par mesure de prudence, il est recommandé de faire un arrêt de deux minutes tout en respirant de l'oxygène, à au moins trois mètres de profondeur par rapport à l'horaire de décompression choisi. Par exemple, alors que la marine américaine exige un arrêt de décompression de trois minutes à trois mètres, en respirant de l'air, après une exposition de 101 minutes à 2.5 ATA, un programme de décompression acceptable pour un préposé à la chambre hyperbare subissant la même exposition serait un arrêt de deux minutes à 6 m en respirant de l'oxygène, suivi de dix minutes à 3 m en respirant de l'oxygène. Lorsque ces horaires, modifiés comme ci-dessus, sont utilisés dans la pratique, l'ICD chez un préposé à l'intérieur est extrêmement rare (Kindwall 1994a).

En plus de fournir une "fenêtre d'oxygène" cinq fois plus grande pour l'élimination de l'azote, la respiration à l'oxygène offre d'autres avantages. Il a été démontré que l'augmentation de la PO2 dans le sang veineux réduit les boues sanguines, réduit l'adhésivité des globules blancs, réduit le phénomène de non-reflux, rend les globules rouges plus flexibles lors du passage dans les capillaires et contrecarre la forte diminution de la déformabilité et de la filtrabilité des globules blancs qui ont été exposés à de l'air comprimé.

Inutile de dire que tous les travailleurs utilisant la décompression d'oxygène doivent être parfaitement formés et informés du danger d'incendie. L'environnement de la chambre de décompression doit être exempt de combustibles et de sources d'inflammation, un système de décharge à la mer doit être utilisé pour transporter l'oxygène expiré hors de la chambre et des moniteurs d'oxygène redondants avec une alarme d'oxygène élevé doivent être fournis. L'alarme doit retentir si l'oxygène dans l'atmosphère de la chambre dépasse 23 %.

Travailler avec de l'air comprimé ou traiter des patients cliniques dans des conditions hyperbares peut parfois accomplir un travail ou provoquer une rémission d'une maladie qui serait autrement impossible. Lorsque les règles d'utilisation sécuritaire de ces modalités sont observées, les travailleurs n'ont pas besoin d'être exposés à un risque important de blessure dysbarique.

Travaux de caissons et tunnels

De temps en temps, dans l'industrie de la construction, il est nécessaire de creuser ou de creuser un tunnel à travers un sol qui est soit entièrement saturé d'eau, se trouvant sous la nappe phréatique locale, soit suivant un cours complètement sous l'eau, comme le fond d'une rivière ou d'un lac. Une méthode éprouvée pour gérer cette situation a consisté à appliquer de l'air comprimé sur la zone de travail pour expulser l'eau du sol, en la séchant suffisamment pour qu'elle puisse être extraite. Ce principe a été appliqué à la fois aux caissons utilisés pour la construction des piles de pont et pour le creusement de tunnels en sol meuble (Kindwall 1994b).

Caissons

Un caisson est simplement une grande boîte inversée, faite aux dimensions de la fondation du pont, qui est généralement construite dans une cale sèche, puis flottante en place, où elle est soigneusement positionnée. Il est ensuite inondé et abaissé jusqu'à ce qu'il touche le fond, après quoi il est enfoncé davantage en ajoutant du poids au fur et à mesure que la pile du pont est construite. Le but du caisson est de fournir une méthode pour couper à travers un sol meuble pour atterrir le pilier du pont sur une roche solide ou une bonne strate géologique portante. Lorsque tous les côtés du caisson ont été noyés dans la boue, de l'air comprimé est appliqué à l'intérieur du caisson et l'eau est expulsée, laissant un sol de boue qui peut être creusé par des hommes travaillant à l'intérieur du caisson. Les bords du caisson sont constitués d'un sabot de coupe en forme de coin, en acier, qui continue de descendre à mesure que la terre est retirée sous le caisson descendant et que le poids est appliqué par le haut lors de la construction de la tour du pont. Lorsque le substratum rocheux est atteint, la chambre de travail est remplie de béton, devenant la base permanente de la fondation du pont.

Les caissons sont utilisés depuis près de 150 ans et ont réussi à construire des fondations aussi profondes que 31.4 m sous la haute mer moyenne, comme sur le pont Pier n ° 3 du Harbour Bridge d'Auckland, en Nouvelle-Zélande, en 1958.

La conception du caisson prévoit généralement un puits d'accès pour les travailleurs, qui peuvent descendre soit par échelle, soit par un ascenseur mécanique et un puits séparé pour les godets pour enlever les déblais. Les puits sont munis de trappes hermétiquement scellées à chaque extrémité qui permettent à la pression du caisson de rester la même pendant que les travailleurs ou les matériaux sortent ou entrent. La trappe supérieure du puits à fumier est munie d'un presse-étoupe scellé sous pression à travers lequel le câble de levage du godet à fumier peut glisser. Avant que la trappe supérieure ne soit ouverte, la trappe inférieure est fermée. Des verrouillages de trappe peuvent être nécessaires pour la sécurité, selon la conception. La pression doit être égale des deux côtés de toute trappe avant de pouvoir l'ouvrir. Étant donné que les parois du caisson sont généralement en acier ou en béton, il y a peu ou pas de fuite de la chambre sous pression, sauf sous les bords. La pression est augmentée progressivement jusqu'à une pression juste légèrement supérieure à ce qui est nécessaire pour équilibrer la pression de la mer au bord du sabot de coupe.

Les personnes travaillant dans le caisson pressurisé sont exposées à l'air comprimé et peuvent rencontrer bon nombre des mêmes problèmes physiologiques auxquels sont confrontés les plongeurs en haute mer. Ceux-ci incluent la maladie de décompression, le barotraumatisme des oreilles, des cavités des sinus et des poumons et, si les programmes de décompression sont inadéquats, le risque à long terme de nécrose aseptique de l'os (ostéonécrose dysbarique).

Il est important qu'un débit de ventilation soit établi pour évacuer le CO2 et les gaz émanant du fond de fumier (surtout le méthane) et les éventuelles fumées produites par les opérations de soudage ou de coupage dans la chambre de travail. En règle générale, six mètres cubes d'air libre par minute doivent être fournis à chaque travailleur dans le caisson. Il faut également tenir compte de l'air qui est perdu lorsque l'écluse à fumier et l'écluse à homme sont utilisées pour le passage du personnel et des matériaux. Comme l'eau est forcée à un niveau exactement au même niveau que le sabot de coupe, de l'air de ventilation est nécessaire car l'excès de bulles s'échappe sous les bords. Une deuxième alimentation en air, de capacité égale à la première, avec une source d'alimentation indépendante, doit être disponible pour une utilisation d'urgence en cas de panne de compresseur ou de courant. Dans de nombreux domaines, cela est requis par la loi.

Parfois, si le sol exploité est homogène et constitué de sable, des chalumeaux peuvent être érigés à la surface. La pression dans le caisson va alors extraire le sable de la chambre de travail lorsque l'extrémité du chalumeau se trouve dans un puisard et que le sable excavé est pelleté dans le puisard. Si du gravier grossier, de la roche ou des rochers sont rencontrés, ceux-ci doivent être brisés et enlevés dans des seaux à fumier conventionnels.

Si le caisson ne coule pas malgré le poids supplémentaire sur le dessus, il peut parfois être nécessaire de retirer les travailleurs du caisson et de réduire la pression d'air dans la chambre de travail pour permettre au caisson de tomber. Le béton doit être placé ou l'eau admise dans les puits à l'intérieur de la structure de la jetée entourant les puits d'aération au-dessus du caisson pour réduire la contrainte sur le diaphragme au sommet de la chambre de travail. Au début d'une opération de caisson, des berceaux ou des supports de sécurité doivent être conservés dans la chambre de travail pour empêcher le caisson de tomber soudainement et d'écraser les travailleurs. Des considérations pratiques limitent la profondeur à laquelle les caissons remplis d'air peuvent être enfoncés lorsque les hommes sont habitués à extraire à la main la boue. Une pression de 3.4 kg/cm2 au manomètre (3.4 bar ou 35 m d'eau douce) est à peu près la limite maximale tolérable en raison des considérations de décompression pour les travailleurs.

Un système d'excavation de caisson automatisé a été développé par les Japonais dans lequel une pelle rétrocaveuse à commande hydraulique à distance, qui peut atteindre tous les coins du caisson, est utilisée pour l'excavation. La rétrocaveuse, sous contrôle télévisuel depuis la surface, laisse tomber la boue excavée dans des seaux qui sont hissés à distance du caisson. Grâce à ce système, le caisson peut descendre jusqu'à des pressions presque illimitées. Le seul moment où les ouvriers doivent entrer dans la chambre de travail est pour réparer les engins d'excavation ou pour enlever ou démolir les gros obstacles qui apparaissent sous le sabot de coupe du caisson et qui ne peuvent être enlevés par la rétrocaveuse télécommandée. Dans de tels cas, les travailleurs entrent pour de courtes périodes en tant que plongeurs et peuvent respirer de l'air ou un mélange de gaz à des pressions plus élevées pour éviter la narcose à l'azote.

Lorsque des personnes ont travaillé de longues heures sous air comprimé à des pressions supérieures à 0.8 kg/cm2 (0.8 bar), elles doivent décompresser par étapes. Cela peut être accompli soit en fixant une grande chambre de décompression au sommet du puits d'homme dans le caisson, soit, si l'espace requis au sommet est tel que cela est impossible, en fixant des « verrous de blister » au puits d'homme. Ce sont de petites chambres qui ne peuvent accueillir que quelques ouvriers à la fois en position debout. Une décompression préalable est prise dans ces serrures blister, où le temps passé est relativement court. Puis, avec un excès de gaz considérable restant dans leur corps, les travailleurs décompressent rapidement à la surface et se déplacent rapidement vers une chambre de décompression standard, parfois située sur une barge adjacente, où ils sont repressurisés pour une décompression lente ultérieure. Dans le travail à l'air comprimé, ce processus est connu sous le nom de "décantation" et était assez courant en Angleterre et ailleurs, mais est interdit aux États-Unis. L'objectif est de ramener les travailleurs à la pression dans les cinq minutes, avant que les bulles ne puissent grossir suffisamment pour provoquer des symptômes. Cependant, cela est intrinsèquement dangereux en raison des difficultés à déplacer un grand groupe de travailleurs d'une chambre à une autre. Si un travailleur a du mal à dégager ses oreilles lors de la repressurisation, tout le quart de travail est mis en péril. Il existe une procédure beaucoup plus sûre, appelée "décompression de surface", pour les plongeurs, où seuls un ou deux sont décompressés en même temps. Malgré toutes les précautions prises sur le projet du pont du port d'Auckland, jusqu'à huit minutes se sont parfois écoulées avant que les travailleurs du pont ne soient remis sous pression.

Tunnelier à air comprimé

Les tunnels deviennent de plus en plus importants à mesure que la population augmente, à la fois pour l'évacuation des eaux usées et pour des artères de circulation et des services ferroviaires dégagés sous les grands centres urbains. Souvent, ces tunnels doivent être creusés dans un sol meuble bien en dessous de la nappe phréatique locale. Sous les rivières et les lacs, il n'y a peut-être pas d'autre moyen d'assurer la sécurité des travailleurs que de mettre de l'air comprimé sur le tunnel. Cette technique, utilisant un bouclier à entraînement hydraulique au niveau du visage avec de l'air comprimé pour retenir l'eau, est connue sous le nom de processus de plénum. Sous de grands bâtiments dans une ville surpeuplée, l'air comprimé peut être nécessaire pour empêcher l'affaissement de la surface. Lorsque cela se produit, les grands bâtiments peuvent développer des fissures dans leurs fondations, les trottoirs et les rues peuvent tomber et les tuyaux et autres services publics peuvent être endommagés.

Pour appliquer une pression à un tunnel, des cloisons sont érigées à travers le tunnel pour fournir la limite de pression. Sur les tunnels plus petits, de moins de trois mètres de diamètre, une écluse simple ou à combinaison est utilisée pour permettre l'accès des ouvriers et des matériaux et l'évacuation du sol excavé. Des sections de voie amovibles sont fournies par les portes afin qu'elles puissent être actionnées sans interférence avec les rails du train de fumier. De nombreuses pénétrations sont prévues dans ces cloisons pour le passage de l'air haute pression pour les outils, de l'air basse pression pour la pressurisation du tunnel, du collecteur d'incendie, des lignes de manomètre, des lignes de communication, des lignes électriques d'éclairage et de machinerie et des lignes d'aspiration pour la ventilation. et l'élimination de l'eau dans le radier. Celles-ci sont souvent appelées lignes de soufflage ou «lignes de vadrouille». Le tuyau d'alimentation en air à basse pression, d'un diamètre de 15 à 35 cm selon la taille du tunnel, doit se prolonger jusqu'au front de taille afin d'assurer une bonne ventilation pour les travailleurs. Un deuxième tuyau d'air basse pression de taille égale doit également traverser les deux cloisons, se terminant juste à l'intérieur de la cloison intérieure, pour fournir de l'air en cas de rupture ou de rupture de l'alimentation en air primaire. Ces canalisations doivent être équipées de vannes à clapet qui se fermeront automatiquement pour empêcher la dépressurisation du tunnel en cas de rupture de la canalisation d'alimentation. Le volume d'air nécessaire pour ventiler efficacement le tunnel et maintenir les niveaux de CO2 bas variera considérablement en fonction de la porosité du sol et de la proximité du revêtement en béton fini avec le bouclier. Parfois, les micro-organismes du sol produisent de grandes quantités de CO2. Évidemment, dans de telles conditions, plus d'air sera nécessaire. Une autre propriété utile de l'air comprimé est qu'il a tendance à forcer les gaz explosifs tels que le méthane à s'éloigner des parois et à sortir du tunnel. Cela est vrai dans les zones minières où des solvants renversés tels que de l'essence ou des dégraissants ont saturé le sol.

Une règle empirique développée par Richardson et Mayo (1960) est que le volume d'air requis peut généralement être calculé en multipliant la surface du front de taille en mètres carrés par six et en ajoutant six mètres cubes par homme. Cela donne le nombre de mètres cubes d'air libre requis par minute. Si ce chiffre est utilisé, il couvrira la plupart des éventualités pratiques.

Le collecteur d'incendie doit également s'étendre jusqu'au front et être muni de raccords de tuyaux tous les soixante mètres pour une utilisation en cas d'incendie. Trente mètres de tuyau imputrescible doivent être attachés aux sorties principales d'incendie remplies d'eau.

Dans les très grands tunnels, d'environ quatre mètres de diamètre, deux écluses doivent être prévues, l'une dite écluse à déblais, pour le passage des trains à déblais, et l'écluse à homme, généralement placée au-dessus de l'écluse à déblais, pour les ouvriers. Sur les grands projets, le sas pour homme est souvent composé de trois compartiments afin que les ingénieurs, électriciens et autres puissent se verrouiller après un quart de travail en cours de décompression. Ces grandes écluses sont généralement construites à l'extérieur de la cloison principale en béton afin qu'elles n'aient pas à résister à la force de compression externe de la pression du tunnel lorsqu'elles sont ouvertes à l'air extérieur.

Sur les très grands tunnels sous-marins, un écran de sécurité est érigé, couvrant la moitié supérieure du tunnel, pour offrir une certaine protection en cas d'inondation soudaine du tunnel secondaire à une éruption lors du creusement d'un tunnel sous une rivière ou un lac. L'écran de sécurité est généralement placé aussi près que possible du front de taille, en évitant les engins d'excavation. Une passerelle volante ou passerelle suspendue est utilisée entre l'écran et les écluses, la passerelle s'abaissant pour passer au moins un mètre sous le bord inférieur de l'écran. Cela permettra aux travailleurs d'accéder au sas pour hommes en cas d'inondation soudaine. L'écran de sécurité peut également être utilisé pour piéger des gaz légers qui peuvent être explosifs et une conduite de vadrouille peut être fixée à travers l'écran et couplée à une conduite d'aspiration ou de soufflage. Avec la valve fissurée, cela aidera à purger tous les gaz légers de l'environnement de travail. Étant donné que l'écran de sécurité s'étend presque jusqu'au centre du tunnel, le plus petit tunnel sur lequel il peut être utilisé mesure environ 3.6 m. Il convient de noter que les travailleurs doivent être avertis de se tenir à l'écart de l'extrémité ouverte de la ligne de vadrouille, car des accidents graves peuvent être causés si des vêtements sont aspirés dans le tuyau.

Le tableau 1 est une liste d'instructions qui doivent être données aux travailleurs de l'air comprimé avant qu'ils n'entrent pour la première fois dans l'environnement de l'air comprimé.

Il est de la responsabilité du médecin ou du professionnel de la santé au travail retenu pour le projet de tunnel de s'assurer que les normes de pureté de l'air sont respectées et que toutes les mesures de sécurité sont en vigueur. Le respect des horaires de décompression établis en examinant périodiquement les graphiques d'enregistrement de la pression du tunnel et des sas d'homme doit également être soigneusement surveillé.

Tableau 1. Instructions pour les travailleurs de l'air comprimé

• Ne vous "courtez" jamais sur les temps de décompression prescrits par votre employeur et le code de décompression officiel utilisé. Le temps gagné ne vaut pas le risque de maladie de décompression (DCI), une maladie potentiellement mortelle ou invalidante.

• Ne vous asseyez pas dans une position exiguë pendant la décompression. Cela permet aux bulles d'azote de s'accumuler et de se concentrer dans les articulations, contribuant ainsi au risque de DCI. Étant donné que vous continuez à éliminer l'azote de votre corps après votre retour à la maison, vous devez également vous abstenir de dormir ou de vous reposer dans une position exiguë après le travail.

• L'eau chaude doit être utilisée pour les douches et les bains jusqu'à six heures après la décompression ; l'eau très chaude peut en fait provoquer ou aggraver un cas d'accident de décompression.

• Une fatigue intense, un manque de sommeil et une forte consommation d'alcool la nuit précédente peuvent également contribuer à provoquer une maladie de décompression. La consommation d'alcool et la prise d'aspirine ne doivent jamais être utilisées comme « traitement » pour les douleurs de la maladie de décompression.

• La fièvre et les maladies, comme les gros rhumes, augmentent le risque d'accident de décompression. Les foulures et les entorses des muscles et des articulations sont également des endroits « préférés » pour commencer la DCI.

• Lorsque vous êtes atteint d'un mal de décompression en dehors du chantier, contactez immédiatement le médecin de l'entreprise ou une personne compétente dans le traitement de ce mal. Portez votre bracelet ou badge d'identification en tout temps.

• Laissez les articles pour fumeurs dans la cabane à langer. L'huile hydraulique est inflammable et si un incendie se déclare dans l'environnement fermé du tunnel, cela pourrait causer des dommages importants et un arrêt du travail, ce qui entraînerait une mise à pied. De plus, comme l'air est plus épais dans le tunnel en raison de la compression, la chaleur est conduite vers le bas des cigarettes de sorte qu'elles deviennent trop chaudes pour être maintenues à mesure qu'elles raccourcissent.

• N'apportez pas de bouteilles thermos dans votre boîte à lunch à moins d'avoir desserré le bouchon pendant la compression; si vous ne le faites pas, le bouchon sera enfoncé profondément dans la bouteille thermos. Lors de la décompression, le bouchon doit également être desserré pour que la bouteille n'explose pas. Les bouteilles thermos en verre très fragiles peuvent imploser lorsqu'une pression est appliquée, même si le bouchon est desserré.

• Lorsque la porte du sas a été fermée et que la pression est appliquée, vous remarquerez que l'air dans le sas devient chaud. C'est ce qu'on appelle la «chaleur de compression» et c'est normal. Une fois que la pression cesse de changer, la chaleur se dissipe et la température revient à la normale. Lors de la compression, la première chose que vous remarquerez est une plénitude de vos oreilles. À moins que vous ne vous « nettoyiez les oreilles » en avalant, en bâillant ou en vous pinçant le nez et en essayant de « souffler l'air par vos oreilles », vous ressentirez des douleurs aux oreilles pendant la compression. Si vous ne pouvez pas dégager vos oreilles, informez-en immédiatement le contremaître de quart afin que la compression puisse être arrêtée. Sinon, vous risquez de vous casser les tympans ou de développer une grave compression des oreilles. Une fois que vous avez atteint la pression maximale, il n'y aura plus de problèmes avec vos oreilles pour le reste du quart de travail.

• Si vous ressentez des bourdonnements dans les oreilles, des bourdonnements dans les oreilles ou une surdité suite à une compression qui persiste pendant plus de quelques heures, vous devez vous présenter au médecin de l'air comprimé pour évaluation. Dans des conditions extrêmement graves mais rares, une partie de la structure de l'oreille moyenne autre que le tympan peut être affectée si vous avez eu beaucoup de difficulté à dégager vos oreilles et dans ce cas, cela doit être corrigé chirurgicalement dans les deux ou trois jours pour éviter une perte permanente. difficulté.

• Si vous avez un rhume ou une attaque de rhume des foins, il est préférable de ne pas essayer de comprimer le sas tant que vous n'en avez pas fini. Les rhumes ont tendance à rendre difficile, voire impossible, l'égalisation de vos oreilles ou de vos sinus.

Travailleurs de la chambre hyperbare

L'oxygénothérapie hyperbare est de plus en plus courante dans toutes les régions du monde, avec quelque 2,100 1 chambres hyperbares en fonctionnement. Beaucoup de ces chambres sont des unités multiplaces, qui sont comprimées avec de l'air comprimé à des pressions allant de 5 à 2 kg/cm100 au manomètre. Les patients reçoivent 2 % d'oxygène pour respirer, à des pressions allant jusqu'à 2 kg/cmXNUMX manométriques. À des pressions supérieures à celle-ci, ils peuvent respirer un mélange de gaz pour le traitement de la maladie de décompression. Cependant, les préposés à la chambre respirent généralement de l'air comprimé et leur exposition dans la chambre est donc similaire à celle subie par un plongeur ou un travailleur à air comprimé.

En règle générale, le préposé à la chambre travaillant à l'intérieur d'une chambre multiplace est une infirmière, un inhalothérapeute, un ancien plongeur ou un technicien hyperbare. Les exigences physiques de ces travailleurs sont similaires à celles des travailleurs des caissons. Il est important de se rappeler, cependant, qu'un certain nombre de préposés aux chambres travaillant dans le domaine hyperbare sont des femmes. Les femmes ne sont pas plus susceptibles que les hommes de souffrir des effets néfastes du travail à l'air comprimé, à l'exception de la question de la grossesse. L'azote est transporté à travers le placenta lorsqu'une femme enceinte est exposée à de l'air comprimé et celui-ci est transféré au fœtus. Chaque fois que la décompression a lieu, des bulles d'azote se forment dans le système veineux. Ce sont des bulles silencieuses et, lorsqu'elles sont petites, elles ne font pas de mal, car elles sont éliminées efficacement par le filtre pulmonaire. La sagesse, cependant, de faire apparaître ces bulles dans un fœtus en développement est douteuse. Les études qui ont été faites indiquent que des lésions fœtales peuvent survenir dans de telles circonstances. Une enquête a suggéré que les malformations congénitales sont plus fréquentes chez les enfants de femmes qui ont fait de la plongée sous-marine pendant leur grossesse. L'exposition des femmes enceintes aux conditions de la chambre hyperbare doit être évitée et des politiques appropriées compatibles avec les considérations médicales et juridiques doivent être élaborées. Pour cette raison, les travailleuses doivent être prévenues des risques pendant la grossesse et des programmes appropriés d'affectation des tâches du personnel et d'éducation à la santé doivent être institués afin que les femmes enceintes ne soient pas exposées aux conditions de la chambre hyperbare.

Il convient toutefois de préciser que les patientes enceintes peuvent être traitées en chambre hyperbare, car elles respirent 100 % d'oxygène et ne sont donc pas soumises à une embolisation azotée. Les inquiétudes antérieures selon lesquelles le fœtus serait exposé à un risque accru de fibroplasie rétrolentale ou de rétinopathie du nouveau-né se sont révélées non fondées dans de vastes essais cliniques. Une autre condition, la fermeture prématurée du canal artériel perméable, n'a pas non plus été trouvée comme étant liée à l'exposition.

Autres dangers

Blessures physiques

Divers

En général, les plongeurs sont sujets aux mêmes types de blessures physiques que tout travailleur est susceptible de subir lorsqu'il travaille dans la construction lourde. La rupture de câbles, la défaillance de charges, les blessures par écrasement causées par des machines, la rotation de grues, etc., peuvent être monnaie courante. Cependant, dans l'environnement sous-marin, le plongeur est sujet à certains types de blessures uniques qui ne se trouvent pas ailleurs.

Les blessures par succion/piégeage sont particulièrement à éviter. Travailler dans ou à proximité d'une ouverture dans la coque d'un navire, un caisson qui a un niveau d'eau inférieur du côté opposé au plongeur ou un barrage peut être à l'origine de ce type d'accident. Les plongeurs se réfèrent souvent à ce type de situation comme étant piégé par "l'eau lourde".

Pour éviter les situations dangereuses où le bras, la jambe ou le corps entier du plongeur peut être aspiré dans une ouverture telle qu'un tunnel ou un tuyau, des précautions strictes doivent être prises pour étiqueter les vannes des tuyaux et les vannes anti-inondation sur les barrages afin qu'elles ne puissent pas être ouvertes pendant que le plongeur est dans l'eau près d'eux. Il en va de même pour les pompes et les tuyauteries à l'intérieur des navires sur lesquels le plongeur travaille.

Les blessures peuvent inclure un œdème et une hypoxie d'un membre coincé suffisamment pour provoquer une nécrose musculaire, des lésions nerveuses permanentes ou même la perte de tout le membre, ou elles peuvent entraîner un écrasement brutal d'une partie du corps ou de tout le corps de manière à entraîner la mort par simple traumatisme massif. Le piégeage dans l'eau froide pendant une longue période peut entraîner la mort du plongeur. Si le plongeur utilise un équipement de plongée, il peut manquer d'air et se noyer avant que sa libération puisse être effectuée, à moins que des bouteilles de plongée supplémentaires ne puissent être fournies.

Les blessures à l'hélice sont simples et doivent être évitées en étiquetant les principales machines de propulsion d'un navire pendant que le plongeur est dans l'eau. Il faut cependant se rappeler que les navires à turbine à vapeur, lorsqu'ils sont au port, tournent continuellement leurs vis très lentement, utilisant leur mécanisme de levage pour éviter le refroidissement et la déformation des aubes de la turbine. Ainsi, le plongeur, lorsqu'il travaille sur une telle pale (en essayant de la dégager des câbles emmêlés, par exemple), doit être conscient que la pale tournante doit être évitée à l'approche d'un endroit étroit près de la coque.

La compression de tout le corps est une blessure unique qui peut survenir aux plongeurs en haute mer utilisant le casque en cuivre classique accouplé à la combinaison caoutchoutée flexible. S'il n'y a pas de clapet anti-retour ou de clapet anti-retour à l'endroit où le tuyau d'air se connecte au casque, couper la conduite d'air à la surface provoquera un vide relatif immédiat à l'intérieur du casque, ce qui peut entraîner tout le corps dans le casque. Les effets peuvent être instantanés et dévastateurs. Par exemple, à une profondeur de 10 m, environ 12 tonnes de force sont exercées sur la partie souple de la robe du plongeur. Cette force entraînera son corps dans le casque si la pressurisation du casque est perdue. Un effet similaire peut être produit si le plongeur tombe en panne de manière inattendue et ne parvient pas à activer l'air de compensation. Cela peut entraîner des blessures graves ou la mort si cela se produit près de la surface, car une chute de 10 mètres depuis la surface réduira de moitié le volume de la robe. Une chute similaire se produisant entre 40 et 50 m ne modifiera le volume de la combinaison que d'environ 17 %. Ces changements de volume sont conformes à la loi de Boyle.

Travailleurs des caissons et des tunnels

Les travailleurs des tunnels sont sujets aux types d'accidents habituels observés dans la construction lourde, avec le problème supplémentaire d'une incidence plus élevée de chutes et de blessures dues à des effondrements. Il convient de souligner qu'un travailleur de l'air comprimé blessé qui peut avoir des côtes cassées doit être suspecté d'avoir un pneumothorax jusqu'à preuve du contraire et qu'il faut donc faire très attention lors de la décompression d'un tel patient. Si un pneumothorax est présent, il doit être soulagé à la pression dans la chambre de travail avant de tenter une décompression.

Bruit

Les dommages causés par le bruit aux travailleurs de l'air comprimé peuvent être graves, car les moteurs pneumatiques, les marteaux pneumatiques et les perceuses ne sont jamais correctement équipés de silencieux. Les niveaux de bruit dans les caissons et les tunnels ont été mesurés à plus de 125 dB. Ces niveaux sont physiquement douloureux et causent des dommages permanents à l'oreille interne. L'écho dans les limites d'un tunnel ou d'un caisson exacerbe le problème.

De nombreux travailleurs de l'air comprimé rechignent à porter des protections auditives, affirmant qu'il serait dangereux de bloquer le son d'un train de boue qui approche. Il y a peu de fondement à cette croyance, car la protection auditive au mieux atténue le son mais ne l'élimine pas. De plus, non seulement un train de déblais en mouvement n'est pas "silencieux" pour un travailleur protégé, mais il donne également d'autres indices tels que des ombres en mouvement et des vibrations dans le sol. Une véritable préoccupation est l'occlusion hermétique complète du méat auditif fournie par un casque ou un protecteur auriculaire bien ajusté. Si l'air n'est pas admis dans le conduit auditif externe pendant la compression, une compression de l'oreille externe peut se produire lorsque le tympan est forcé vers l'extérieur par l'air entrant dans l'oreille moyenne via la trompe d'Eustache. Cependant, le casque anti-bruit habituel n'est généralement pas complètement étanche à l'air. Pendant la compression, qui ne dure qu'une infime partie du temps de passage total, le manchon peut être légèrement desserré si l'égalisation de la pression pose problème. Les bouchons d'oreille en fibre formée qui peuvent être moulés pour s'adapter au canal externe offrent une certaine protection et ne sont pas étanches à l'air.

L'objectif est d'éviter un niveau de bruit moyen pondéré dans le temps supérieur à 85 dBA. Tous les travailleurs de l'air comprimé doivent avoir des audiogrammes de base avant l'embauche afin que les pertes auditives pouvant résulter d'un environnement très bruyant puissent être surveillées.

Les caissons hyperbares et les sas de décompression peuvent être équipés de silencieux efficaces sur le tuyau d'alimentation en air entrant dans le caisson. Il est important d'insister sur ce point, sinon les travailleurs seront considérablement gênés par le bruit de la ventilation et pourraient négliger de ventiler la chambre de manière adéquate. Un évent continu peut être maintenu avec une alimentation en air silencieuse ne produisant pas plus de 75 dB, soit environ le niveau de bruit dans un bureau moyen.

Incendie

Le feu est toujours une grande préoccupation dans les travaux de tunnel à air comprimé et dans les opérations cliniques de chambre hyperbare. On peut être bercé par un faux sentiment de sécurité lorsqu'on travaille dans un caisson à parois d'acier qui a un toit en acier et un sol constitué uniquement de boue humide non combustible. Cependant, même dans ces circonstances, un incendie électrique peut brûler l'isolant, ce qui s'avérera hautement toxique et peut tuer ou neutraliser très rapidement une équipe de travail. Dans les tunnels creusés à l'aide d'un revêtement en bois avant le coulage du béton, le danger est encore plus grand. Dans certains tunnels, l'huile hydraulique et la paille utilisées pour le calfeutrage peuvent fournir du carburant supplémentaire.

Le feu dans des conditions hyperbares est toujours plus intense car il y a plus d'oxygène disponible pour soutenir la combustion. Une augmentation de 21% à 28% du pourcentage d'oxygène doublera le taux de combustion. Lorsque la pression augmente, la quantité d'oxygène disponible pour brûler augmente. L'augmentation est égale au pourcentage d'oxygène disponible multiplié par le nombre d'atmosphères en termes absolus. Par exemple, à une pression de 4 ATA (égale à 30 m d'eau de mer), le pourcentage effectif d'oxygène serait de 84 % dans l'air comprimé. Cependant, il faut se rappeler que même si la combustion est très accélérée dans de telles conditions, ce n'est pas la même que la vitesse de combustion dans 84% ​​d'oxygène à une atmosphère. La raison en est que l'azote présent dans l'atmosphère a un certain effet d'extinction. L'acétylène ne peut pas être utilisé à des pressions supérieures à un bar en raison de ses propriétés explosives. Cependant, d'autres gaz de torche et l'oxygène peuvent être utilisés pour couper l'acier. Cela a été fait en toute sécurité à des pressions allant jusqu'à 3 bars. Dans de telles circonstances, cependant, une attention scrupuleuse doit être exercée et quelqu'un doit se tenir prêt avec un tuyau d'incendie pour éteindre immédiatement tout incendie qui pourrait se déclarer, si une étincelle errante entre en contact avec quelque chose de combustible.

Le feu nécessite la présence de trois composants : du combustible, de l'oxygène et une source d'inflammation. Si l'un de ces trois facteurs est absent, le feu ne se produira pas. Dans des conditions hyperbares, il est presque impossible d'éliminer l'oxygène à moins que l'équipement en question ne puisse être inséré dans l'environnement en le remplissant ou en l'entourant d'azote. Si le carburant ne peut pas être enlevé, une source d'inflammation doit être évitée. Dans le travail hyperbare clinique, un soin méticuleux est pris pour éviter que le pourcentage d'oxygène dans la chambre multiplace ne dépasse 23 %. De plus, tous les équipements électriques à l'intérieur de la chambre doivent être à sécurité intrinsèque, sans possibilité de produire un arc. Le personnel dans la chambre doit porter des vêtements en coton qui ont été traités avec un retardateur de flamme. Un système de déluge d'eau doit être en place, ainsi qu'un tuyau d'incendie à main actionné indépendamment. Si un incendie se déclare dans une chambre hyperbare clinique multiplace, il n'y a pas d'issue immédiate et l'incendie doit donc être combattu avec un tuyau à main et avec le système déluge.

Dans les chambres monoplaces pressurisées à 100% d'oxygène, un incendie sera instantanément mortel pour tout occupant. Le corps humain lui-même supporte la combustion dans 100% d'oxygène, en particulier sous pression. Pour cette raison, des vêtements en coton uni sont portés par le patient dans la chambre monoplace pour éviter les étincelles statiques qui pourraient être produites par des matériaux synthétiques. Il n'est pas nécessaire d'ignifuger ces vêtements, cependant, comme si un incendie devait se produire, les vêtements n'offriraient aucune protection. Le seul moyen d'éviter les incendies dans l'enceinte monoplace remplie d'oxygène est d'éviter complètement toute source d'inflammation.

Lorsqu'il s'agit d'oxygène à haute pression, à des pressions supérieures à 10 kg/cm2 manométriques, le chauffage adiabatique doit être reconnu comme une source possible d'inflammation. Si l'oxygène à une pression de 150 kg/cm² est soudainement admis dans un collecteur via un robinet à boisseau sphérique à ouverture rapide, l'oxygène peut "gazole" si même une infime quantité de saleté est présente. Cela peut produire une violente explosion. De tels accidents se sont produits et pour cette raison, les vannes à bille à ouverture rapide ne doivent jamais être utilisées dans les systèmes d'oxygène à haute pression.

Retour

Un large éventail de travailleurs sont soumis à la décompression (une réduction de la pression ambiante) dans le cadre de leur routine de travail. Il s'agit notamment de plongeurs eux-mêmes issus d'un large éventail de professions, de caissons, de tunneliers, de caissons hyperbares (généralement des infirmières), d'aviateurs et d'astronautes. La décompression de ces personnes peut précipiter et précipite une variété de troubles de décompression. Alors que la plupart des troubles sont bien compris, d'autres ne le sont pas et dans certains cas, et malgré le traitement, les travailleurs blessés peuvent devenir invalides. Les troubles de la décompression font l'objet de recherches actives.

Mécanisme de blessure de décompression

Principes d'absorption et de libération de gaz

La décompression peut blesser le travailleur hyperbare via l'un des deux mécanismes principaux. Le premier est la conséquence de l'absorption de gaz inerte lors de l'exposition hyperbare et de la formation de bulles dans les tissus pendant et après la décompression ultérieure. On suppose généralement que les gaz métaboliques, l'oxygène et le dioxyde de carbone, ne contribuent pas à la formation de bulles. C'est presque certainement une hypothèse fausse, mais l'erreur qui en résulte est faible et une telle hypothèse sera faite ici.

Pendant la compression (augmentation de la pression ambiante) du travailleur et tout au long de son temps sous pression, les tensions de gaz inerte inspiré et artériel seront augmentées par rapport à celles ressenties à la pression atmosphérique normale - le ou les gaz inertes seront alors absorbés dans les tissus jusqu'à ce qu'un équilibre des tensions des gaz inertes inspiré, artériel et tissulaire soit établi. Les temps d'équilibre varieront de moins de 30 minutes à plus d'une journée selon le type de tissu et de gaz impliqué, et, en particulier, varieront selon :

• l'apport sanguin au tissu
• la solubilité du gaz inerte dans le sang et dans les tissus
• la diffusion du gaz inerte dans le sang et dans les tissus
• la température du tissu
• les charges de travail tissulaires locales
• la tension tissulaire locale en gaz carbonique.

La décompression ultérieure du travailleur hyperbare à la pression atmosphérique normale inversera clairement ce processus, le gaz sera libéré des tissus et sera finalement expiré. Le taux de cette libération est déterminé par les facteurs énumérés ci-dessus, sauf que, pour des raisons encore mal comprises, il semble être plus lent que l'absorption. L'élimination des gaz sera encore plus lente si des bulles se forment. Les facteurs qui influencent la formation de bulles sont bien établis qualitativement, mais pas quantitativement. Pour qu'une bulle se forme, l'énergie de la bulle doit être suffisante pour surmonter la pression ambiante, la pression de tension superficielle et les pressions des tissus élastiques. La disparité entre les prédictions théoriques (de la tension superficielle et des volumes critiques de bulles pour la croissance des bulles) et l'observation réelle de la formation des bulles s'explique de diverses manières en affirmant que les bulles se forment dans les défauts de surface des tissus (vaisseaux sanguins) et/ou sur la base de petits défauts de courte durée. bulles (noyaux) qui se forment continuellement dans le corps (par exemple, entre les plans tissulaires ou dans les zones de cavitation). Les conditions qui doivent exister avant que le gaz ne sorte de la solution sont également mal définies, bien qu'il soit probable que des bulles se forment chaque fois que les tensions de gaz tissulaire dépassent la pression ambiante. Une fois formées, les bulles provoquent des blessures (voir ci-dessous) et deviennent de plus en plus stables en raison de la coalescence et du recrutement de tensioactifs à la surface de la bulle. Il est possible que des bulles se forment sans décompression en changeant le gaz inerte que le travailleur hyperbare respire. Cet effet est probablement faible et les travailleurs qui ont eu une apparition soudaine d'une maladie de décompression après un changement de gaz inerte inspiré avaient presque certainement déjà des bulles « stables » dans leurs tissus.

Il s'ensuit que pour introduire une pratique de travail sûre, un programme de décompression (horaire) doit être utilisé pour éviter la formation de bulles. Cela nécessitera la modélisation des éléments suivants :

• l'absorption du ou des gaz inertes lors de la compression et de l'exposition hyperbare
• l'élimination du ou des gaz inertes pendant et après la décompression
• les conditions de formation des bulles.

Il est raisonnable d'affirmer qu'à ce jour aucun modèle complètement satisfaisant de cinétique et de dynamique de décompression n'a été produit et que les travailleurs hyperbares s'appuient désormais sur des programmes qui ont été établis essentiellement par essais et erreurs.

Effet de la loi de Boyle sur le barotraumatisme

Le deuxième mécanisme principal par lequel la décompression peut causer des blessures est le processus de barotraumatisme. Les barotraumatismes peuvent résulter d'une compression ou d'une décompression. Dans le barotraumatisme par compression, les espaces d'air dans le corps qui sont entourés de tissus mous, et donc soumis à une augmentation de la pression ambiante (principe de Pascal), seront réduits en volume (comme le prédit raisonnablement la loi de Boyles : le doublement de la pression ambiante entraînera volumes de gaz à diviser par deux). Le gaz comprimé est déplacé par le fluide selon une séquence prévisible :

• Les tissus élastiques bougent (membrane tympanique, fenêtres rondes et ovales, matériau du masque, vêtements, cage thoracique, diaphragme).
• Le sang est regroupé dans les vaisseaux à haute compliance (essentiellement les veines).
• Une fois les limites de compliance des vaisseaux sanguins atteintes, il se produit une extravasation de liquide (œdème) puis de sang (hémorragie) dans les tissus mous environnants.
• Une fois que les limites de compliance des tissus mous environnants sont atteintes, il y a un déplacement de liquide puis de sang dans l'espace aérien lui-même.

Cette séquence peut être interrompue à tout moment par une entrée de gaz supplémentaire dans l'espace (par exemple, dans l'oreille moyenne lors d'une manœuvre de valsalva) et s'arrêtera lorsque le volume de gaz et la pression tissulaire seront en équilibre.

Le processus est inversé pendant la décompression et les volumes de gaz augmenteront, et s'ils ne sont pas évacués dans l'atmosphère, ils provoqueront un traumatisme local. Dans les poumons, ce traumatisme peut résulter soit d'une distension excessive, soit d'un cisaillement entre des zones pulmonaires adjacentes qui ont une compliance significativement différente et donc se dilatent à des vitesses différentes.

Pathogenèse des troubles de décompression

Les maladies de décompression peuvent être divisées en barotraumatismes, bulles tissulaires et bulles intravasculaires.

Barotraumatisme

Pendant la compression, tout espace gazeux peut être impliqué dans un barotraumatisme, ce qui est particulièrement fréquent dans les oreilles. Alors que les dommages à l'oreille externe nécessitent l'occlusion du conduit auditif externe (par des bouchons, une cagoule ou de la cire impactée), la membrane tympanique et l'oreille moyenne sont fréquemment endommagées. Cette blessure est plus probable si le travailleur a une pathologie des voies respiratoires supérieures qui cause un dysfonctionnement de la trompe d'Eustache. Les conséquences possibles sont une congestion de l'oreille moyenne (comme décrit ci-dessus) et/ou une rupture de la membrane tympanique. Des douleurs auriculaires et une surdité de transmission sont probables. Le vertige peut résulter d'une entrée d'eau froide dans l'oreille moyenne à travers une membrane tympanique rompue. Ce vertige est passager. Plus communément, le vertige (et peut-être aussi une surdité neurosensorielle) résultera d'un barotraumatisme de l'oreille interne. Pendant la compression, les lésions de l'oreille interne résultent souvent d'une manœuvre de valsalva énergique (qui provoquera la transmission d'une onde de fluide à l'oreille interne via le conduit de la cochlée). Les lésions de l'oreille interne se situent généralement dans l'oreille interne - la rupture de la fenêtre ronde et ovale est moins fréquente.

Les sinus paranasaux sont souvent impliqués de la même manière et généralement à cause d'un ostium bloqué. En plus des douleurs locales et référées, l'épistaxis est fréquente et les nerfs crâniens peuvent être « comprimés ». Il est à noter que le nerf facial peut également être affecté par un barotraumatisme de l'oreille moyenne chez les personnes ayant un canal nerveux auditif perforé. D'autres zones qui peuvent être affectées par le barotraumatisme compressif, mais moins fréquemment, sont les poumons, les dents, l'intestin, le masque de plongée, les combinaisons étanches et d'autres équipements tels que les dispositifs de compensation de flottabilité.

Les barotraumatismes décompressifs sont moins fréquents que les barotraumatismes compressifs, mais ont tendance à avoir une issue plus défavorable. Les deux zones principalement touchées sont les poumons et l'oreille interne. La lésion pathologique typique du barotraumatisme pulmonaire n'a pas encore été décrite. Le mécanisme a été diversement attribué au surgonflage des alvéoles soit pour "ouvrir les pores", soit pour perturber mécaniquement l'alvéole, soit comme conséquence du cisaillement du tissu pulmonaire dû à l'expansion pulmonaire différentielle locale. Le stress maximal est probablement à la base des alvéoles et, étant donné que de nombreux travailleurs sous-marins respirent souvent avec de petites excursions de marée à ou près de la capacité pulmonaire totale, le risque de barotraumatisme est accru dans ce groupe car la compliance pulmonaire est la plus faible à ces volumes. La libération de gaz du poumon endommagé peut traverser l'interstitium jusqu'au hile des poumons, au médiastin et peut-être dans les tissus sous-cutanés de la tête et du cou. Ce gaz interstitiel peut provoquer une dyspnée, des douleurs sous-sternales et une toux qui peuvent être à l'origine d'un peu de crachats sanguinolents. Les gaz dans la tête et le cou sont évidents et peuvent parfois altérer la phonation. La compression cardiaque est extrêmement rare. Le gaz d'un poumon barotraumatisé peut également s'échapper dans l'espace pleural (pour provoquer un pneumothorax) ou dans les veines pulmonaires (pour éventuellement devenir des emboles gazeux artériels). En général, ce gaz s'échappe le plus souvent soit dans l'espace interstitiel et pleural, soit dans les veines pulmonaires. Les dommages évidents simultanés aux poumons et les embolies gazeuses artérielles sont (heureusement) rares.

Bulles de tissus autochtones

Si, lors de la décompression, une phase gazeuse se forme, c'est généralement, dans un premier temps, dans les tissus. Ces bulles tissulaires peuvent induire un dysfonctionnement tissulaire par divers mécanismes, dont certains sont mécaniques et d'autres biochimiques.

Dans les tissus peu compliants, tels que les os longs, la moelle épinière et les tendons, les bulles peuvent comprimer les artères, les veines, les lymphatiques et les cellules sensorielles. Ailleurs, les bulles tissulaires peuvent provoquer une perturbation mécanique des cellules ou, au niveau microscopique, des gaines de myéline. La solubilité de l'azote dans la myéline peut expliquer l'implication fréquente du système nerveux dans les maladies de décompression chez les travailleurs qui ont respiré de l'air ou un mélange gazeux oxygène-azote. Les bulles dans les tissus peuvent également induire une réponse biochimique « corps étranger ». Cela provoque une réponse inflammatoire et peut expliquer l'observation selon laquelle une présentation courante de la maladie de décompression est une maladie pseudo-grippale. L'importance de la réponse inflammatoire est démontrée chez des animaux tels que les lapins, où l'inhibition de la réponse empêche l'apparition de la maladie de décompression. Les principales caractéristiques de la réponse inflammatoire comprennent une coagulopathie (ceci est particulièrement important chez les animaux, mais moins chez les humains) et la libération de kinines. Ces produits chimiques provoquent des douleurs et également une extravasation de liquide. L'hémoconcentration résulte également de l'effet direct des bulles sur les vaisseaux sanguins. Le résultat final est un compromis important de la microcirculation et, en général, la mesure de l'hématocrite est bien corrélée à la gravité de la maladie. La correction de cette hémoconcentration a un avantage prévisible significatif sur les résultats.

Bulles intravasculaires

Des bulles veineuses peuvent se former de novo au fur et à mesure que le gaz sort de la solution ou qu'ils peuvent être libérés des tissus. Ces bulles veineuses se déplacent avec le flux sanguin vers les poumons pour être piégées dans le système vasculaire pulmonaire. La circulation pulmonaire est un filtre à bulles très efficace en raison de la pression artérielle pulmonaire relativement faible. En revanche, peu de bulles sont piégées pendant de longues périodes dans la circulation systémique en raison de la pression artérielle systémique nettement plus élevée. Le gaz en bulles emprisonné dans le poumon se diffuse dans les espaces aériens pulmonaires d'où il est expiré. Bien que ces bulles soient piégées, elles peuvent toutefois avoir des effets indésirables en provoquant un déséquilibre de la perfusion et de la ventilation pulmonaires ou en augmentant la pression de l'artère pulmonaire et, par conséquent, la pression du cœur droit et de la veine centrale. L'augmentation de la pression cardiaque droite peut provoquer un shunt sanguin «de droite à gauche» par le biais de shunts pulmonaires ou de «défauts anatomiques» intracardiaques tels que les bulles contournent le «filtre» pulmonaire pour devenir des emboles gazeux artériels. Les augmentations de la pression veineuse altèrent le retour veineux des tissus, altérant ainsi l'élimination du gaz inerte de la moelle épinière; un infarctus hémorragique veineux peut en résulter. Les bulles veineuses réagissent également avec les vaisseaux sanguins et les constituants du sang. Un effet sur les vaisseaux sanguins est d'enlever le revêtement de surfactant des cellules endothéliales et donc d'augmenter la perméabilité vasculaire, qui peut être davantage compromise par la dislocation physique des cellules endothéliales. Cependant, même en l'absence de tels dommages, les cellules endothéliales augmentent la concentration de récepteurs glycoprotéiques pour les leucocytes polymorphonucléaires à leur surface cellulaire. Ceci, associé à une stimulation directe des globules blancs par des bulles, provoque la liaison des leucocytes aux cellules endothéliales (réduction du flux) et une infiltration ultérieure dans et à travers les vaisseaux sanguins (diapédèse). Les leucocytes polymorphonucléaires infiltrants provoquent des lésions tissulaires futures par libération de cytotoxines, de radicaux libres d'oxygène et de phospholipases. Dans le sang, les bulles provoqueront non seulement l'activation et l'accumulation de leucocytes polymorphonucléaires, mais aussi l'activation des plaquettes, la coagulation et le complément, et la formation d'emboles graisseux. Alors que ces effets ont une importance relativement mineure dans la circulation veineuse hautement compliante, des effets similaires dans les artères peuvent réduire le flux sanguin à des niveaux ischémiques.

Les bulles artérielles (emboles gazeuses) peuvent provenir de :

• barotraumatisme pulmonaire provoquant la libération de bulles dans les veines pulmonaires
• les bulles sont "forcées" à travers les artérioles pulmonaires (ce processus est renforcé par la toxicité de l'oxygène et par les bronchodilatateurs qui sont également des vasodilatateurs tels que l'aminophylline)
• bulles contournant le filtre pulmonaire par un canal vasculaire de droite à gauche (p. ex., foramen ovale perméable).

Une fois dans les veines pulmonaires, les bulles retournent dans l'oreillette gauche, le ventricule gauche, puis sont pompées dans l'aorte. Les bulles dans la circulation artérielle se répartissent en fonction de la flottabilité et du flux sanguin dans les gros vaisseaux, mais ailleurs avec le flux sanguin seul. Ceci explique l'embolie prédominante du cerveau et, en particulier, de l'artère cérébrale moyenne. La majorité des bulles qui entrent dans la circulation artérielle passeront dans les capillaires systémiques et dans les veines pour retourner au côté droit du cœur (généralement pour être piégées dans les poumons). Au cours de ce transit, ces bulles peuvent provoquer une interruption temporaire de la fonction. Si les bulles restent piégées dans la circulation systémique ou ne sont pas redistribuées dans les cinq à dix minutes, alors cette perte de fonction peut persister. Si les bulles embolisent la circulation du tronc cérébral, l'événement peut être mortel. Heureusement, la majorité des bulles seront redistribuées dans les minutes suivant leur première arrivée dans le cerveau et une récupération de la fonction est habituelle. Cependant, lors de ce transit, les bulles provoqueront les mêmes réactions vasculaires (vaisseaux sanguins et sang) que celles décrites ci-dessus dans le sang veineux et les veines. Par conséquent, une baisse significative et progressive du débit sanguin cérébral peut se produire, qui peut atteindre des niveaux auxquels la fonction normale ne peut être maintenue. Le travailleur hyperbare subira alors une rechute ou une détérioration de sa fonction. En général, environ les deux tiers des travailleurs hyperbares qui souffrent d'embolie gazeuse artérielle cérébrale guériront spontanément et environ un tiers d'entre eux rechuteront par la suite.

Présentation clinique de la décompression du Sommeil

Heure de début

Parfois, l'apparition de l'accident de décompression se produit pendant la décompression. Ceci est le plus souvent observé dans les barotraumatismes de l'ascension, impliquant en particulier les poumons. Cependant, l'apparition de la majorité des maladies de décompression survient après la fin de la décompression. Les maladies de décompression dues à la formation de bulles dans les tissus et dans les vaisseaux sanguins deviennent généralement évidentes quelques minutes ou heures après la décompression. L'histoire naturelle de bon nombre de ces maladies de décompression est celle de la résolution spontanée des symptômes. Cependant, certains ne se résolvent que spontanément de manière incomplète et un traitement est nécessaire. Il existe des preuves substantielles que plus le traitement est précoce, meilleurs sont les résultats. L'histoire naturelle des maladies de décompression traitées est variable. Dans certains cas, on constate que les problèmes résiduels se résolvent au cours des 6 à 12 mois suivants, tandis que dans d'autres, les symptômes ne semblent pas se résoudre.

Manifestations cliniques

Une présentation courante de la maladie de décompression est une affection pseudo-grippale. D'autres plaintes fréquentes sont des troubles sensoriels divers, des douleurs locales, notamment au niveau des membres ; et d'autres manifestations neurologiques, qui peuvent impliquer des fonctions supérieures, des sens spéciaux et une fatigue motrice (moins fréquemment, la peau et les systèmes lymphatiques peuvent être impliqués). Dans certains groupes de travailleurs hyperbares, la présentation la plus courante de la maladie de décompression est la douleur. Il peut s'agir d'une douleur discrète au niveau d'une ou plusieurs articulations spécifiques, d'un mal de dos ou d'une douleur référée (lorsque la douleur est souvent localisée dans le même membre que les déficits neurologiques manifestes), ou moins fréquemment, dans une maladie de décompression aiguë, de vagues douleurs migratoires et des douleurs peuvent être remarquées. En effet, il est raisonnable d'affirmer que les manifestations des maladies de décompression sont protéiformes. Toute maladie chez un travailleur hyperbare qui survient jusqu'à 24 à 48 heures après une décompression doit être considérée comme liée à cette décompression jusqu'à preuve du contraire.

Classification

Jusqu'à récemment, les maladies de décompression étaient classées en :

• les barotraumatismes
• embolie gazeuse artérielle cérébrale
• maladie de décompression.

L'accident de décompression a ensuite été subdivisé en catégories de type 1 (douleur, démangeaison, gonflement et éruptions cutanées), de type 2 (toutes les autres manifestations) et de type 3 (manifestations d'embolie gazeuse artérielle cérébrale et d'accident de décompression). Ce système de classification est né d'une analyse des résultats des travailleurs des caissons utilisant de nouveaux horaires de décompression. Cependant, ce système a dû être remplacé à la fois parce qu'il n'est ni discriminatoire ni pronostique et parce qu'il existe une faible concordance de diagnostic entre médecins expérimentés. La nouvelle classification des maladies de décompression reconnaît la difficulté de faire la distinction entre l'embolie gazeuse artérielle cérébrale et la maladie de décompression cérébrale et de même la difficulté de distinguer les maladies de décompression de type 1 de type 2 et de type 3. Toutes les maladies de décompression sont désormais classées comme telles - maladie de décompression, telle que décrite dans le tableau 1. Ce terme est précédé d'une description de la nature de la maladie, de la progression des symptômes et d'une liste des systèmes d'organes dans lesquels les symptômes se manifestent ( aucune hypothèse n'est faite sur la pathologie sous-jacente). Par exemple, un plongeur peut avoir une maladie de décompression neurologique progressive aiguë. La classification complète de la maladie de décompression comprend un commentaire sur la présence ou l'absence de barotraumatisme et la charge probable de gaz inerte. Ces derniers termes sont pertinents à la fois pour le traitement et pour l'aptitude probable à retourner au travail.

Tableau 1. Système de classification révisé des maladies de décompression

Gestion des premiers secours

Sauvetage et réanimation

Certains travailleurs hyperbares développent une maladie de décompression et nécessitent d'être secourus. Cela est particulièrement vrai pour les plongeurs. Ce sauvetage peut nécessiter leur récupération sur une scène ou une cloche de plongée, ou un sauvetage sous l'eau. Des techniques de sauvetage spécifiques doivent être établies et pratiquées pour réussir. En général, les plongeurs doivent être secourus de l'océan en position horizontale (pour éviter des chutes potentiellement mortelles du débit cardiaque lorsque le plongeur est à nouveau soumis à la gravité - lors de toute plongée, il y a une perte progressive de volume sanguin consécutive au déplacement du sang de les périphéries dans la poitrine) et la diurèse qui en résulte et cette posture doit être maintenue jusqu'à ce que le plongeur soit, si nécessaire, dans une chambre de recompression.

La réanimation d'un plongeur blessé doit suivre le même régime que celui utilisé dans les réanimations ailleurs. Il est à noter que la réanimation d'un individu hypothermique doit se poursuivre au moins jusqu'à ce que l'individu soit réchauffé. Il n'existe aucune preuve convaincante que la réanimation d'un plongeur blessé dans l'eau soit efficace. En général, les meilleurs intérêts des plongeurs sont généralement servis par un sauvetage précoce à terre ou vers une cloche / plate-forme de plongée.

Réanimation à l'oxygène et aux fluides

Un travailleur hyperbare souffrant d'un mal de décompression doit être allongé à plat, afin de minimiser les risques de propagation de bulles dans le cerveau, mais pas placé dans une posture tête en bas, ce qui a probablement un effet négatif sur le résultat. Le plongeur doit respirer à 100 % d'oxygène ; cela nécessitera soit une soupape à la demande chez un plongeur conscient, soit un masque d'étanchéité, des débits d'oxygène élevés et un système de réservoir. Si l'administration d'oxygène doit être prolongée, des pauses dans l'air doivent être pratiquées pour améliorer ou retarder le développement de la toxicité pulmonaire de l'oxygène. Tout plongeur souffrant d'un mal de décompression doit être réhydraté. Il n'y a probablement pas de place pour les fluides oraux dans la réanimation aiguë d'un travailleur gravement blessé. En général, il est difficile d'administrer des fluides oraux à une personne allongée à plat. Les fluides oraux nécessiteront l'interruption de l'administration d'oxygène et auront alors généralement un effet immédiat négligeable sur le volume sanguin. Enfin, étant donné qu'un traitement ultérieur à l'oxygène hyperbare peut provoquer des convulsions, il n'est pas souhaitable d'avoir du contenu de l'estomac. Idéalement, la réanimation liquidienne devrait se faire par voie intraveineuse. Il n'y a aucune preuve d'un quelconque avantage des solutions colloïdales par rapport aux solutions cristalloïdes et le liquide de choix est probablement une solution saline normale. Les solutions contenant du lactate ne doivent pas être administrées à un plongeur froid et les solutions de dextrose ne doivent pas être administrées à une personne présentant une lésion cérébrale (car une aggravation de la lésion est possible). Il est essentiel qu'un équilibre hydrique précis soit maintenu car c'est probablement le meilleur guide pour la réanimation réussie d'un travailleur hyperbare souffrant d'un mal de décompression. L'atteinte vésicale est suffisamment fréquente pour justifier le recours précoce au cathétérisme vésical en l'absence de débit urinaire.

Il n'y a pas de médicaments dont l'efficacité est prouvée dans le traitement des maladies de décompression. Cependant, il y a un soutien croissant pour la lidocaïne et cela fait l'objet d'essais cliniques. On pense que le rôle de la lidocaïne est à la fois comme stabilisateur de membrane et comme inhibiteur de l'accumulation de leucocytes polymorphonucléaires et de l'adhérence des vaisseaux sanguins provoquée par les bulles. Il est à noter que l'un des rôles probables de l'oxygène hyperbare est également d'inhiber l'accumulation et l'adhérence aux vaisseaux sanguins des leucocytes. Enfin, il n'y a aucune preuve qu'un bénéfice quelconque découle de l'utilisation d'inhibiteurs plaquettaires tels que l'aspirine ou d'autres anticoagulants. En effet, l'hémorragie du système nerveux central étant associée à une maladie neurologique sévère de décompression, une telle médication peut être contre-indiquée.

Récupération

Le transfert d'un travailleur hyperbare souffrant d'un mal de décompression vers un centre de recompression thérapeutique doit avoir lieu dès que possible, mais ne doit pas impliquer de décompression supplémentaire. L'altitude maximale à laquelle un tel travailleur doit être décompressé lors d'une évacuation aéromédicale est de 300 m au-dessus du niveau de la mer. Au cours de cette récupération, les premiers soins et les soins adjuvants décrits ci-dessus doivent être prodigués.

Traitement de recompression

Applications

Le traitement définitif de la plupart des maladies de décompression est la recompression dans une chambre. L'exception à cette affirmation concerne les barotraumatismes qui ne provoquent pas d'embolie gazeuse artérielle. La majorité des victimes de barotraumatisme auditif nécessitent une audiologie en série, des décongestionnants nasaux, des analgésiques et, si un barotraumatisme de l'oreille interne est suspecté, un alitement strict. Il est cependant possible que l'oxygène hyperbare (plus le blocage des ganglions stellaires) soit un traitement efficace pour ce dernier groupe de patients. Les autres barotraumatismes qui nécessitent souvent un traitement sont ceux du poumon - la plupart d'entre eux réagissent bien à 100% d'oxygène à pression atmosphérique. Parfois, une canulation thoracique peut être nécessaire pour un pneumothorax. Pour les autres patients, une recompression précoce est indiquée.

Mécanismes

Une augmentation de la pression ambiante rendra les bulles plus petites et donc moins stables (en augmentant la pression de tension superficielle). Ces bulles plus petites auront également une plus grande surface au volume pour la résolution par diffusion et leurs effets mécaniques perturbateurs et compressifs sur les tissus seront réduits. Il est également possible qu'il y ait un volume de bulle seuil qui stimulera une réaction de « corps étranger ». En réduisant la taille des bulles, cet effet peut être réduit. Enfin, la réduction du volume (longueur) des colonnes de gaz emprisonnées dans la circulation systémique favorisera leur redistribution vers les veines. L'autre résultat de la plupart des recompressions est une augmentation de la tension d'oxygène inspirée (PiO2) et artérielle (PaO2). Cela soulagera l'hypoxie, abaissera la pression du liquide interstitiel, inhibera l'activation et l'accumulation de leucocytes polymorphonucléaires qui sont généralement provoquées par des bulles, et abaissera l'hématocrite et donc la viscosité du sang.

Pression

La pression idéale à laquelle traiter la maladie de décompression n'est pas établie, bien que le premier choix conventionnel soit de 2.8 bars absolus (60 fsw; 282 kPa), avec une compression supplémentaire à 4 et 6 bars de pression absolue si la réponse des symptômes et des signes est médiocre. Des expériences sur des animaux suggèrent qu'une pression absolue de 2 bars est une pression de traitement aussi efficace que des compressions plus importantes.

Des gaz)

De même, le gaz idéal à respirer lors de la recompression thérapeutique de ces accidentés n'est pas établi. Les mélanges oxygène-hélium peuvent être plus efficaces dans le rétrécissement des bulles d'air que l'air ou l'oxygène à 100% et font l'objet de recherches en cours. Le PiO2 idéal est pensé, à partir de in vivo recherche, à environ 2 bars de pression absolue alors qu'il est bien établi, chez les blessés à la tête, que la tension idéale est inférieure à 1.5 bars absolus. La relation entre la dose d'oxygène et l'inhibition de l'accumulation de leucocytes polymorphonucléaires provoquée par la bulle n'a pas encore été établie.

Soins adjuvants

Le traitement d'un travailleur hyperbare blessé dans une chambre de recompression ne doit pas compromettre son besoin de soins adjuvants tels que la ventilation, la réhydratation et la surveillance. Pour être une installation de traitement définitive, une chambre de recompression doit avoir une interface de travail avec l'équipement couramment utilisé dans les unités médicales de soins intensifs.

Traitement de suivi et investigations

Les symptômes persistants et récurrents et les signes d'accident de décompression sont courants et la plupart des travailleurs blessés nécessiteront des recompressions répétées. Ceux-ci doivent continuer jusqu'à ce que la blessure soit et reste corrigée ou au moins jusqu'à ce que deux traitements successifs n'aient pas produit de bénéfice durable. La base de l'investigation en cours est un examen neurologique clinique minutieux (y compris l'état mental), car les techniques d'imagerie ou d'investigation provocatrices disponibles ont soit un taux de faux positifs excessif associé (EEG, radio-isotopes osseux, SPECT scans) soit un taux de faux négatifs excessif associé (TDM, IRM, TEP, études de réponse évoquée). Un an après un épisode d'accident de décompression, le travailleur doit passer une radiographie pour déterminer s'il existe une ostéonécrose dysbarique (nécrose aseptique) de ses os longs.

Résultat

Le résultat après thérapie de recompression de la maladie de décompression dépend entièrement du groupe étudié. La plupart des travailleurs hyperbares (p. ex. militaires et plongeurs pétroliers) répondent bien au traitement et des déficits résiduels importants sont rares. En revanche, de nombreux plongeurs récréatifs traités pour une maladie de décompression ont un mauvais résultat ultérieur. Les raisons de cette différence de résultat ne sont pas établies. Les séquelles courantes des accidents de décompression sont par ordre décroissant de fréquence : humeur dépressive ; problèmes de mémoire à court terme; symptômes sensoriels tels que l'engourdissement ; difficultés avec la miction et le dysfonctionnement sexuel ; et des douleurs vagues.

Retour au travail hyperbare

Heureusement, la plupart des travailleurs hyperbares sont capables de reprendre le travail hyperbare après un épisode d'accident de décompression. Cela doit être retardé d'au moins un mois (pour permettre un retour à la normale de la physiologie désordonnée) et doit être découragé si le travailleur a subi un barotraumatisme pulmonaire ou a des antécédents de barotraumatisme de l'oreille interne récurrent ou sévère. Un retour au travail devrait également dépendre de :

• la gravité de l'accident de décompression étant proportionnelle à l'étendue de l'exposition hyperbare/du stress de décompression
• une bonne réponse au traitement
• aucun signe de séquelles.

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