Bruit

La perte auditive due au bruit au travail est reconnue depuis de nombreuses années comme une maladie professionnelle. Les maladies cardiovasculaires sont au centre de la discussion sur les possibles effets extra-auriculaires chroniques du bruit. Des études épidémiologiques ont été menées dans le domaine du bruit au travail (avec des indicateurs de bruit de haut niveau) ainsi que dans le domaine du bruit environnant (avec des indicateurs de bruit de bas niveau). Les meilleures études à ce jour ont porté sur la relation entre l'exposition au bruit et l'hypertension artérielle. Dans de nombreuses nouvelles études d'enquête, les chercheurs sur le bruit ont évalué les résultats de recherche disponibles et résumé l'état actuel des connaissances (Kristensen 1994 ; Schwarze et Thompson 1993 ; van Dijk 1990).

Des études montrent que le facteur de risque lié au bruit pour les maladies du système cardiovasculaire est moins important que les facteurs de risque comportementaux comme le tabagisme, une mauvaise alimentation ou l'inactivité physique (Aro et Hasan 1987 ; Jegaden et al. 1986 ; Kornhuber et Lisson 1981).

Les résultats des études épidémiologiques ne permettent pas de réponse définitive sur les effets néfastes sur la santé cardiovasculaire d'une exposition chronique au bruit sur le lieu de travail ou dans l'environnement. Les connaissances expérimentales sur les effets du stress hormonal et les modifications de la vasoconstriction périphérique, d'une part, et l'observation, d'autre part, qu'un niveau sonore élevé au travail > 85 dBA) favorise le développement de l'hypertension, permettent d'inclure le bruit comme un élément non essentiel. -stimulus de stress spécifique dans un modèle de risque multifactoriel pour les maladies cardiovasculaires, garantissant une plausibilité biologique élevée.

L'opinion est avancée dans la recherche moderne sur le stress que bien que les augmentations de la pression artérielle pendant le travail soient liées à l'exposition au bruit, le niveau de pression artérielle per se dépend d'un ensemble complexe de personnalités et de facteurs environnementaux (Theorell et al. 1987). La personnalité et les facteurs environnementaux jouent un rôle intime dans la détermination de la charge de stress totale sur le lieu de travail.

C'est pourquoi il apparaît d'autant plus urgent d'étudier l'effet des charges multiples au travail et de clarifier les effets croisés, pour la plupart inconnus jusqu'à présent, entre facteurs exogènes influents combinés et diverses caractéristiques endogènes de risque.

Etudes expérimentales

Il est aujourd'hui généralement admis que l'exposition au bruit est un facteur de stress psychophysique. De nombreuses études expérimentales sur des animaux et des sujets humains permettent d'étendre l'hypothèse sur le mécanisme pathogène du bruit au développement des maladies cardiovasculaires. Il existe une image relativement uniforme en ce qui concerne les réactions périphériques aiguës aux stimuli sonores. Les stimuli sonores provoquent clairement une vasoconstriction périphérique, mesurable par une diminution de l'amplitude du pouls des doigts et de la température de la peau et une augmentation de la pression artérielle systolique et diastolique. Presque toutes les études confirment une augmentation de la fréquence cardiaque (Carter 1988 ; Fisher et Tucker 1991 ; Michalak, Ising et Rebentisch 1990 ; Millar et Steels 1990 ; Schwarze et Thompson 1993 ; Thompson 1993). Le degré de ces réactions est modifié par des facteurs tels que le type de bruit, l'âge, le sexe, l'état de santé, l'état nerveux et les caractéristiques personnelles (Harrison et Kelly 1989 ; Parrot et al. 1992 ; Petiot et al. 1988).

De nombreuses recherches traitent des effets du bruit sur le métabolisme et les niveaux d'hormones. L'exposition à un bruit intense entraîne presque toujours assez rapidement des changements tels que la cortisone sanguine, l'adénosine monophosphate cyclique (CAMP), le cholestérol et certaines fractions lipoprotéiques, le glucose, les fractions protéiques, les hormones (par exemple, l'ACTH, la prolactine), l'adrénaline et la noradrénaline. Des niveaux accrus de catécholamines peuvent être trouvés dans l'urine. Tout cela montre clairement que des stimuli sonores inférieurs au niveau de surdité sonore peuvent entraîner une hyperactivité du système hypophysaire du cortex surrénalien (Ising et Kruppa 1993 ; Rebentisch, Lange-Asschenfeld et Ising 1994).

Il a été démontré que l'exposition chronique à un bruit intense entraîne une réduction de la teneur en magnésium dans le sérum, les érythrocytes et d'autres tissus, tels que le myocarde (Altura et al. 1992), mais les résultats des études sont contradictoires (Altura 1993 ; Schwarze et Thompson 1993 ).

L'effet du bruit au travail sur la tension artérielle est équivoque. Une série d'études épidémiologiques, conçues pour la plupart comme des études transversales, indiquent que les employés exposés à long terme au bruit intense présentent des valeurs de tension artérielle systolique et/ou diastolique plus élevées que ceux qui travaillent dans des conditions moins bruyantes. Cependant, les études qui n'ont trouvé que très peu ou pas d'association statistique entre l'exposition au bruit à long terme et l'augmentation de la tension artérielle ou l'hypertension font contrepoids (Schwarze et Thompson 1993 ; Thompson 1993 ; van Dijk 1990). Les études qui font appel à la perte auditive comme substitut du bruit montrent des résultats variés. Dans tous les cas, la perte auditive n'est pas un indicateur biologique approprié pour l'exposition au bruit (Kristensen 1989 ; van Dijk 1990). De plus en plus d'indices indiquent que le bruit et les facteurs de risque - augmentation de la pression artérielle, augmentation du taux de cholestérol sérique (Pillsburg 1986) et tabagisme (Baron et al. 1987) - ont un effet synergique sur le développement de l'audition induite par le bruit. perte. Il est difficile de faire la différence entre la perte auditive due au bruit et la perte auditive due à d'autres facteurs. Dans les études (Talbott et al. 1990; van Dijk, Veerbeck et de Vries 1987), aucun lien n'a été trouvé entre l'exposition au bruit et l'hypertension artérielle, alors que la perte auditive et l'hypertension artérielle ont une corrélation positive après correction des facteurs de risque habituels. , en particulier l'âge et le poids corporel. Les risques relatifs d'hypertension artérielle varient entre 1 et 3.1 en comparant l'exposition à des bruits forts et moins forts. Les études avec une méthodologie qualitativement supérieure rapportent une relation plus faible. Les différences entre les moyennes des groupes de tension artérielle sont relativement faibles, avec des valeurs comprises entre 0 et 10 mm Hg.

Une vaste étude épidémiologique des travailleuses du textile en Chine (Zhao, Liu et Zhang 1991) joue un rôle clé dans la recherche sur les effets du bruit. Zhao a établi une relation dose-effet entre les niveaux de bruit et la tension artérielle chez les travailleuses industrielles qui ont été soumises à diverses expositions au bruit pendant de nombreuses années. En utilisant un modèle logistique additif, les facteurs « utilisation indiquée de sel de cuisine », « antécédents familiaux d'hypertension artérielle » et « niveau de bruit » (0.05) étaient significativement corrélés avec la probabilité d'hypertension artérielle. Les auteurs ont jugé qu'il n'y avait pas de confusion due au surpoids. Le facteur niveau de bruit constituait néanmoins la moitié du risque d'hypertension des deux premiers facteurs cités. Une augmentation du niveau sonore de 70 à 100 dBA multiplie par 2.5 le risque d'hypertension artérielle. La quantification du risque d'hypertension en utilisant des niveaux d'exposition au bruit plus élevés n'a été possible dans cette étude que parce que la protection auditive offerte n'était pas portée. Cette étude portait sur des femmes non-fumeuses âgées de 35 ± 8 ans, donc selon les résultats de v. Eiff (1993), le risque d'hypertension lié au bruit chez les hommes pourrait être significativement plus élevé.

La protection auditive est prescrite dans les pays occidentaux industrialisés pour les niveaux de bruit supérieurs à 85-90 dBA. De nombreuses études menées dans ces pays n'ont démontré aucun risque clair à de tels niveaux de bruit, on peut donc conclure de Gierke et Harris (1990) que limiter le niveau de bruit aux limites fixées empêche la plupart des effets extra-auriculaires.

Travail physique lourd

Les effets du « manque de mouvement » comme facteur de risque de maladies cardiovasculaires et de l'activité physique comme facteur de promotion de la santé ont été élucidés dans des publications classiques comme celles de Morris, Paffenbarger et leurs collaborateurs dans les années 1950 et 1960, et dans de nombreuses études épidémiologiques (Berlin et Colditz 1990; Powell et al. 1987). Dans des études antérieures, aucune relation directe de cause à effet n'a pu être démontrée entre le manque de mouvement et le taux de maladies cardiovasculaires ou de mortalité. Cependant, des études épidémiologiques soulignent les effets positifs et protecteurs de l'activité physique sur la réduction de diverses maladies chroniques, notamment les maladies coronariennes, l'hypertension artérielle, le diabète sucré non insulino-dépendant, l'ostéoporose et le cancer du côlon, ainsi que l'anxiété et la dépression. Le lien entre l'inactivité physique et le risque de maladie coronarienne a été observé dans de nombreux pays et groupes de population. Le risque relatif de maladie coronarienne chez les personnes inactives par rapport aux personnes actives varie entre 1.5 et 3.0 ; les études utilisant une méthodologie qualitativement plus élevée montrant une relation plus élevée. Ce risque accru est comparable à celui observé pour l'hypercholestérolémie, l'hypertension et le tabagisme (Berlin et Colditz 1990 ; Centers for Disease Control and Prevention 1993 ; Kristensen 1994 ; Powell et al. 1987).

Une activité physique régulière pendant les loisirs semble réduire le risque de maladie coronarienne par divers mécanismes physiologiques et métaboliques. Des études expérimentales ont montré qu'avec un entraînement régulier au mouvement, les facteurs de risque connus et d'autres facteurs liés à la santé sont influencés positivement. Il en résulte, par exemple, une augmentation du taux de HDL-cholestérol, et une diminution du taux sérique de triglycérides et de la tension artérielle (Bouchard, Shepard et Stephens 1994 ; Pate et al. 1995).

Une série d'études épidémiologiques, stimulée par les études de Morris et al. sur le risque coronarien chez les conducteurs de bus londoniens (Morris, Heady et Raffle 1956 ; Morris et al. 1966), et l'étude de Paffenbarger et al. (1970) chez des travailleurs portuaires américains, se sont penchés sur la relation entre le niveau de difficulté du travail physique et l'incidence des maladies cardiovasculaires. Sur la base d'études antérieures des années 1950 et 1960, l'idée dominante était que l'activité physique au travail pouvait avoir un certain effet protecteur sur le cœur. Le risque relatif le plus élevé de maladies cardiovasculaires a été constaté chez les personnes ayant des emplois physiquement inactifs (par exemple, des emplois assis) par rapport aux personnes qui effectuent des travaux physiques lourds. Mais des études plus récentes n'ont trouvé aucune différence dans la fréquence des maladies coronariennes entre les groupes professionnels actifs et inactifs ou ont même trouvé une prévalence et une incidence plus élevées des facteurs de risque cardiovasculaire et des maladies cardiovasculaires chez les travailleurs lourds (Ilmarinen 1989; Kannel et al. 1986; Kristensen 1994 ; Suurnäkki et al. 1987). Plusieurs raisons peuvent être avancées pour expliquer la contradiction entre l'effet bénéfique pour la santé des activités physiques de temps libre sur la morbidité cardiovasculaire et l'absence de cet effet lors d'un travail physique intense :

• Les processus de sélection primaires et secondaires (effet travailleur sain) peuvent conduire à de graves distorsions dans les études épidémiologiques en médecine du travail.
• La relation trouvée entre le travail physique et l'apparition de maladies cardiovasculaires peut être influencée par un certain nombre de variables confondantes (comme le statut social, l'éducation, les facteurs de risque comportementaux).
• L'évaluation de la charge physique, souvent uniquement sur la base des descriptions de poste, doit être considérée comme une méthode inadéquate.

Le développement social et technologique depuis les années 1970 a fait qu'il ne reste que quelques emplois avec une « activité physique dynamique ». L'activité physique dans le lieu de travail moderne signifie souvent soulever ou porter des charges lourdes et une forte proportion de travail musculaire statique. Il n'est donc pas surprenant que l'activité physique dans les professions de ce type manque d'un critère essentiel d'effet protecteur coronarien : une intensité, une durée et une fréquence suffisantes pour optimiser la charge physique sur les grands groupes musculaires. Le travail physique est, en général, intensif, mais a moins d'effet d'entraînement sur le système cardiovasculaire. La combinaison d'un travail lourd et physiquement exigeant et d'une activité physique élevée pendant le temps libre pourrait établir la situation la plus favorable en ce qui concerne le profil des facteurs de risque cardiovasculaire et l'apparition de coronaropathies (Saltin 1992).

Les résultats des études à ce jour ne sont pas non plus cohérents sur la question de savoir si le travail physique lourd est lié à l'apparition de l'hypertension artérielle.

Le travail physiquement exigeant est lié aux variations de la tension artérielle. Dans un travail dynamique qui utilise de grosses masses musculaires, l'apport et la demande de sang sont en équilibre. Dans un travail dynamique qui nécessite les masses musculaires petites et moyennes, le cœur peut produire plus de sang que nécessaire pour le travail physique total et le résultat peut être une pression artérielle systolique et diastolique considérablement augmentée (Frauendorf et al. 1986).

Même avec un effort combiné physique-mental ou un effort physique sous les effets du bruit, une augmentation substantielle de la pression artérielle et de la fréquence cardiaque est observée chez un certain pourcentage (environ 30 %) de personnes (Frauendorf, Kobryn et Gelbrich 1992 ; Frauendorf et al. 1995).

Aucune étude n'est actuellement disponible sur les effets chroniques de cette activité circulatoire accrue dans le travail musculaire local, avec ou sans bruit ou effort mental.

Dans deux études indépendantes récemment publiées, par des chercheurs américains et allemands (Mittleman et al. 1993 ; Willich et al. 1993), la question a été posée de savoir si un travail physique intense peut être un déclencheur d'un infarctus aigu du myocarde. Dans les études, sur respectivement 1,228 1,194 et 25 5.9 personnes atteintes d'un infarctus aigu du myocarde, l'effort physique une heure avant l'infarctus a été comparé à la situation 95 heures avant. Les risques relatifs suivants ont été calculés pour la survenue d'un infarctus du myocarde dans l'heure d'un effort physique intense par rapport à une activité légère ou au repos : 4.6 (IC 7.7 % : 2.1-95) chez l'Américain et 1.6 (IC 3.1 % : 4.4- 7.1) dans l'étude allemande. Le risque était le plus élevé pour les personnes qui n'étaient pas en forme. Une observation limitante importante est, cependant, que l'effort physique intense s'est produit une heure avant l'infarctus chez seulement XNUMX et XNUMX % des patients ayant subi un infarctus respectivement.

Ces études impliquent des questions sur l'importance de l'effort physique ou d'une production accrue de catécholamines induite par le stress sur l'apport sanguin coronaire, sur le déclenchement de spasmes coronariens ou sur un effet immédiatement nocif des catécholamines sur les récepteurs bêta-adrénergiques de la membrane du muscle cardiaque comme cause. de la manifestation de l'infarctus ou de la mort cardiaque aiguë. On peut supposer que de tels résultats ne se produiront pas avec un système de vaisseaux coronaires sain et un myocarde intact (Fritze et Müller 1995).

Les observations montrent clairement que les déclarations sur les relations causales possibles entre le travail physique lourd et les effets sur la morbidité cardiovasculaire ne sont pas faciles à justifier. Le problème de ce type d'investigation réside clairement dans la difficulté de mesurer et d'évaluer le « dur labeur » et d'exclure les présélections (effet travailleur sain). Des études de cohorte prospectives sont nécessaires sur les effets chroniques de certaines formes de travail physique ainsi que sur les effets du stress combiné physique-mental ou du bruit sur certaines zones fonctionnelles du système cardiovasculaire.

Il est paradoxal que le résultat de la réduction du travail musculaire dynamique lourd - jusqu'à présent salué comme une amélioration significative du niveau de tension sur le lieu de travail moderne - puisse entraîner un nouveau problème de santé important dans la société industrielle moderne. Du point de vue de la médecine du travail, on pourrait conclure que la contrainte physique statique sur le système musculo-squelettique avec manque de mouvement présente un risque pour la santé beaucoup plus grand qu'on ne le supposait auparavant, selon les résultats des études à ce jour.

Lorsque les efforts monotones inappropriés ne peuvent être évités, il convient d'encourager un contrepoids avec des activités sportives de temps libre de durée comparable (par exemple, la natation, le vélo, la marche et le tennis).

Chaleur et froid

On pense que l'exposition à la chaleur ou au froid extrême influence la morbidité cardiovasculaire (Kristensen 1989; Kristensen 1994). Les effets aigus des températures extérieures élevées ou du froid sur le système circulatoire sont bien documentés. Une augmentation de la mortalité due aux maladies cardiovasculaires, principalement des crises cardiaques et des accidents vasculaires cérébraux, a été observée à basse température (inférieure à +10°C) en hiver dans les pays aux latitudes septentrionales (Curwen 1991 ; Douglas, Allan et Rawles 1991 ; Kristensen 1994 ; Kunst, Looman et Mackenbach 1993). Pan, Li et Tsai (1995) ont trouvé une relation impressionnante en forme de U entre la température extérieure et les taux de mortalité pour les maladies coronariennes et les accidents vasculaires cérébraux à Taiwan, un pays subtropical, avec un gradient descendant similaire entre +10°C et +29°C et une forte augmentation ensuite à plus de +32°C. La température à laquelle la mortalité cardiovasculaire la plus faible a été observée est plus élevée à Taïwan que dans les pays aux climats plus froids. Kunst, Looman et Mackenbach ont trouvé aux Pays-Bas une relation en forme de V entre la mortalité totale et la température extérieure, avec la mortalité la plus faible à 17°C. La plupart des décès liés au froid sont survenus chez des personnes atteintes de maladies cardiovasculaires, et la plupart des décès liés à la chaleur étaient associés à des maladies des voies respiratoires. Des études menées aux États-Unis (Rogot et Padgett 1976) et dans d'autres pays (Wyndham et Fellingham 1978) montrent une relation similaire en forme de U, avec la plus faible mortalité par crise cardiaque et accident vasculaire cérébral à des températures extérieures d'environ 25 à 27 °C.

On ne sait pas encore comment ces résultats doivent être interprétés. Certains auteurs ont conclu qu'il existe peut-être une relation causale entre le stress thermique et la pathogenèse des maladies cardiovasculaires (Curwen et Devis 1988 ; Curwen 1991 ; Douglas, Allan et Rawles 1991 ; Khaw 1995 ; Kunst, Looman et Mackenbach 1993 ; Rogot et Padgett 1976 ; Wyndham et Fellingham 1978). Cette hypothèse a été soutenue par Khaw dans les observations suivantes :

• La température s'est avérée être le prédicteur aigu (au jour le jour) le plus puissant de la mortalité cardiovasculaire selon les paramètres traités différemment, tels que les changements environnementaux saisonniers et des facteurs tels que la pollution de l'air, l'exposition au soleil, l'incidence de la grippe et la nutrition. Cela va à l'encontre de l'hypothèse selon laquelle la température n'agit que comme une variable de substitution pour d'autres conditions environnementales néfastes.
• La cohérence du lien dans les différents pays et groupes de population, dans le temps et dans les différentes tranches d'âge, est par ailleurs probante.
• Les données de la recherche clinique et de laboratoire suggèrent divers mécanismes pathogéniques biologiquement plausibles, y compris les effets des changements de température sur l'hémostase, la viscosité du sang, les taux de lipides, le système nerveux sympathique et la vasoconstriction (Clark et Edholm 1985 ; Gordon, Hyde et Trost 1988 ; Keatinge et al. 1986 ; Lloyd 1991 ; Neild et al. 1994 ; Stout et Grawford 1991 ; Woodhouse, Khaw et Plummer 1993b ; Woodhouse et al. 1994).

L'exposition au froid augmente la tension artérielle, la viscosité du sang et la fréquence cardiaque (Kunst, Looman et Mackenbach 1993 ; Tanaka, Konno et Hashimoto 1989 ; Kawahara et al. 1989). Les études de Stout et Grawford (1991) et Woodhouse et ses collaborateurs (1993; 1994) montrent que les fibrinogènes, le facteur de coagulation VIIc et les lipides étaient plus élevés chez les personnes âgées en hiver.

Une augmentation de la viscosité sanguine et du cholestérol sérique a été constatée lors d'une exposition à des températures élevées (Clark et Edholm 1985; Gordon, Hyde et Trost 1988; Keatinge et al. 1986). Selon Woodhouse, Khaw et Plummer (1993a), il existe une forte corrélation inverse entre la tension artérielle et la température.

La question décisive est de savoir si l'exposition à long terme au froid ou à la chaleur entraîne une augmentation durable du risque de maladie cardiovasculaire ou si l'exposition à la chaleur ou au froid augmente le risque d'une manifestation aiguë de maladies cardiovasculaires (par exemple, une crise cardiaque, un accident vasculaire cérébral) en relation avec l'exposition réelle (l'« effet déclencheur »). Kristensen (1989) conclut que l'hypothèse d'une augmentation aiguë du risque de complications des maladies cardiovasculaires chez les personnes atteintes d'une maladie organique sous-jacente est confirmée, alors que l'hypothèse d'un effet chronique de la chaleur ou du froid ne peut être ni confirmée ni rejetée.

Il existe peu de preuves épidémiologiques, voire aucune, pour étayer l'hypothèse selon laquelle le risque de maladie cardiovasculaire est plus élevé dans les populations exposées professionnellement à long terme à des températures élevées (Dukes-Dobos 1981). Deux études transversales récentes ont porté sur des métallurgistes au Brésil (Kloetzel et al. 1973) et une verrerie au Canada (Wojtczak-Jaroszowa et Jarosz 1986). Les deux études ont trouvé une augmentation significative de la prévalence de l'hypertension chez les personnes soumises à des températures élevées, qui augmentait avec la durée du travail à chaud. Les influences présumées de l'âge ou de la nutrition pourraient être exclues. Lebedeva, Alimova et Efendiev (1991) ont étudié la mortalité chez les travailleurs d'une entreprise métallurgique et ont trouvé un risque de mortalité élevé chez les personnes exposées à la chaleur au-delà des limites légales. Les chiffres étaient statistiquement significatifs pour les maladies du sang, l'hypertension artérielle, les cardiopathies ischémiques et les maladies des voies respiratoires. Karnaukh et al. (1990) signalent une augmentation de l'incidence des cardiopathies ischémiques, de l'hypertension artérielle et des hémorroïdes chez les travailleurs de fonderie à chaud. La conception de cette étude n'est pas connue. Sauvage et al. (1995) ont évalué les taux de mortalité entre 1977 et 1987 dans une étude de cohorte de mineurs de potasse français. La mortalité par cardiopathie ischémique était plus élevée pour les mineurs de fond que pour les travailleurs de surface (risque relatif = 1.6). Parmi les personnes qui ont été séparées de l'entreprise pour des raisons de santé, la mortalité par cardiopathie ischémique était cinq fois plus élevée dans le groupe exposé par rapport aux travailleurs de surface. Une étude de cohorte sur la mortalité aux États-Unis a montré une mortalité cardiovasculaire inférieure de 10 % chez les travailleurs exposés à la chaleur par rapport au groupe témoin non exposé. Quoi qu'il en soit, parmi les travailleurs qui occupaient des emplois exposés à la chaleur moins de six mois, la mortalité cardiovasculaire était relativement élevée (Redmond, Gustin et Kamon 1975; Redmond et al. 1979). Des résultats comparables ont été cités par Moulin et al. (1993) dans une étude de cohorte de sidérurgistes français. Ces résultats ont été attribués à un possible effet de travailleur en bonne santé parmi les travailleurs exposés à la chaleur.

Il n'y a pas d'études épidémiologiques connues sur les travailleurs exposés au froid (par exemple, les travailleurs des chambres froides, des abattoirs ou des pêcheurs). Il convient de mentionner que le stress dû au froid n'est pas seulement fonction de la température. Les effets décrits dans la littérature semblent être influencés par une combinaison de facteurs tels que l'activité musculaire, l'habillement, l'humidité, les courants d'air et éventuellement de mauvaises conditions de vie. Les lieux de travail exposés au froid doivent accorder une attention particulière à une tenue vestimentaire appropriée et éviter les courants d'air (Kristensen 1994).

Vibration

Stress vibratoire main-bras

Il est connu depuis longtemps et bien documenté que les vibrations transmises aux mains par des outils vibrants peuvent provoquer des troubles vasculaires périphériques en plus des dommages au système musculaire et squelettique et des troubles de la fonction nerveuse périphérique dans la région main-bras (Dupuis et al. 1993 ; Pelmear, Taylor et Wasserman 1992). La « maladie du doigt blanc », décrite pour la première fois par Raynaud, apparaît avec des taux de prévalence plus élevés parmi les populations exposées, et est reconnue comme une maladie professionnelle dans de nombreux pays.

Le phénomène de Raynaud est marqué par une atteinte avec fusion réduite vasospastique de tout ou partie des doigts, à l'exception des pouces, accompagnée de troubles de la sensibilité des doigts atteints, de sensations de froid, de pâleur et de paresthésies. Après la fin de l'exposition, la circulation reprend, accompagnée d'une hyperhémie douloureuse.

On suppose que des facteurs endogènes (par exemple, dans le sens d'un phénomène de Raynaud primaire) ainsi que des expositions exogènes peuvent être tenus pour responsables de l'apparition d'un syndrome vasospastique lié aux vibrations (VVS). Le risque est nettement plus important avec les vibrations des machines à fréquences plus élevées (20 à plus de 800 Hz) qu'avec les machines produisant des vibrations à basse fréquence. La quantité de contrainte statique (force de préhension et de pression) semble être un facteur contributif. L'importance relative du froid, du bruit et d'autres facteurs de stress physiques et psychologiques, ainsi que d'une forte consommation de nicotine n'est toujours pas claire dans le développement du phénomène de Raynaud.

Le phénomène de Raynaud repose pathogéniquement sur un trouble vasomoteur. Malgré de nombreuses études sur les examens fonctionnels, non invasifs (thermographie, pléthysmographie, capillaroscopie, test au froid) et invasifs (biopsie, artériographie), la physiopathologie du phénomène de Raynaud lié aux vibrations n'est pas encore claire. On ne sait toujours pas si la vibration cause directement des dommages à la musculature vasculaire (un «défaut local»), ou s'il s'agit d'une vasoconstriction résultant d'une hyperactivité sympathique, ou si ces deux facteurs sont nécessaires, n'est pas encore clair à l'heure actuelle (Gemne 1994; Gemne 1992 ).

Le syndrome du marteau hypothénarien (HHS) lié au travail doit être distingué dans le diagnostic différentiel du phénomène de Raynaud causé par les vibrations. Sur le plan pathogénétique, il s'agit d'une lésion traumatique chronique de l'artère ulnaire (lésion de l'intima avec thrombose ultérieure) dans la zone du trajet superficiel au-dessus de l'os unciforme (os hamatum). Le HHS est causé par des effets mécaniques à long terme sous forme de pression externe ou de coups, ou par une déformation soudaine sous forme de vibrations mécaniques partielles du corps (souvent combinées à une pression persistante et aux effets des impacts). Pour cette raison, le HHS peut survenir en tant que complication ou en relation avec un VVS (Kaji et al. 1993 ; Marshall et Bilderling 1984).

En plus des effets vasculaires périphériques précoces et, pour l'exposition aux vibrations main-bras, spécifiques, d'un intérêt scientifique particulier sont les modifications chroniques dites non spécifiques des régulations autonomes des systèmes d'organes - par exemple, du système cardiovasculaire, peut-être provoqué par des vibrations (Gemne et Taylor 1983). Les quelques études expérimentales et épidémiologiques sur les effets chroniques possibles des vibrations main-bras ne donnent pas de résultats clairs confirmant l'hypothèse d'éventuels troubles des fonctions endocriniennes et cardiovasculaires liés aux vibrations des processus métaboliques, des fonctions cardiaques ou de la pression artérielle (Färkkilä, Pyykkö et Heinonen 1990 ; Virokannas 1990) autre que le fait que l'activité du système adrénergique est augmentée par l'exposition aux vibrations (Bovenzi 1990 ; Olsen 1990). Cela s'applique aux vibrations seules ou en combinaison avec d'autres facteurs de contrainte comme le bruit ou le froid.

Contrainte vibratoire globale du corps

Si les vibrations mécaniques globales du corps ont un effet sur le système cardiovasculaire, alors une série de paramètres tels que la fréquence cardiaque, la tension artérielle, le débit cardiaque, l'électrocardiogramme, le pléthysmogramme et certains paramètres métaboliques doivent montrer des réactions correspondantes. Les conclusions à ce sujet sont rendues difficiles pour la raison méthodologique que ces quantifications de la circulation ne réagissent pas spécifiquement aux vibrations, mais peuvent également être influencées par d'autres facteurs simultanés. Les augmentations de la fréquence cardiaque ne sont apparentes que sous des charges vibratoires très importantes ; l'influence sur les valeurs de pression artérielle ne montre aucun résultat systématique et les modifications électrocardiographiques (ECG) ne sont pas significativement différenciables.

Les troubles circulatoires périphériques résultant de la vasoconstriction ont été moins étudiés et apparaissent plus faibles et de plus courte durée que ceux des vibrations main-bras, qui sont marqués par un effet sur la force de préhension des doigts (Dupuis et Zerlett 1986).

Dans la plupart des études, les effets aigus des vibrations globales du corps sur le système cardiovasculaire des conducteurs de véhicules se sont révélés relativement faibles et temporaires (Dupius et Christ 1966; Griffin 1990).

Wikström, Kjellberg et Landström (1994), dans un aperçu complet, ont cité huit études épidémiologiques de 1976 à 1984 qui ont examiné le lien entre les vibrations globales du corps et les maladies et troubles cardiovasculaires. Seules deux de ces études ont trouvé une prévalence plus élevée de ces maladies dans le groupe exposé aux vibrations, mais aucune n'a été interprétée comme l'effet des vibrations globales du corps.

Il est largement admis que les modifications des fonctions physiologiques par les vibrations globales du corps n'ont qu'un effet très limité sur le système cardiovasculaire. Les causes ainsi que les mécanismes de la réaction du système cardiovasculaire aux vibrations globales du corps ne sont pas encore suffisamment connus. À l'heure actuelle, rien ne permet de supposer que les vibrations globales du corps per se contribuent au risque de maladies du système cardiovasculaire. Mais il faut être attentif au fait que ce facteur est très souvent combiné à une exposition au bruit, à l'inactivité (travail assis) et au travail posté.

Rayonnements ionisants, champs électromagnétiques, radio et micro-ondes, ultrasons et infrasons

De nombreuses études de cas et quelques études épidémiologiques ont attiré l'attention sur la possibilité que les rayonnements ionisants, introduits pour traiter le cancer ou d'autres maladies, puissent favoriser le développement de l'artériosclérose et ainsi augmenter le risque de maladie coronarienne ainsi que d'autres maladies cardiovasculaires (Kristensen 1989 ; Kristensen 1994). Des études sur l'incidence des maladies cardiovasculaires dans les groupes professionnels exposés aux rayonnements ionisants ne sont pas disponibles.

Kristensen (1989) rapporte trois études épidémiologiques du début des années 1980 sur le lien entre les maladies cardiovasculaires et l'exposition aux champs électromagnétiques. Les résultats sont contradictoires. Dans les années 1980 et 1990, les effets possibles des champs électriques et magnétiques sur la santé humaine ont attiré de plus en plus l'attention des spécialistes de la médecine du travail et de l'environnement. Des études épidémiologiques partiellement contradictoires recherchant des corrélations entre l'exposition professionnelle et/ou environnementale à des champs électriques et magnétiques faibles de basse fréquence, d'une part, et la survenue de troubles de santé, d'autre part, ont suscité une attention considérable. Au premier plan des nombreuses études expérimentales et peu d'études épidémiologiques figurent les effets possibles à long terme tels que la cancérogénicité, la tératogénicité, les effets sur le système immunitaire ou hormonal, sur la reproduction (avec une attention particulière aux fausses couches et malformations), comme ainsi qu'à « l'hypersensibilité à l'électricité » et aux réactions comportementales neuro-psychologiques. Le risque cardiovasculaire éventuel n'est pas discuté à l'heure actuelle (Gamberale 1990; Knave 1994).

Certains effets immédiats des champs magnétiques à basse fréquence sur l'organisme qui ont été scientifiquement documentés par in vitro et in vivo les examens d'intensités de champ faibles à élevées doivent être mentionnés à cet égard (UNEP/WHO/IRPA 1984; UNEP/WHO/IRPA 1987). Dans le champ magnétique, comme dans la circulation sanguine ou pendant la contraction cardiaque, les porteurs chargés conduisent à l'induction de champs et de courants électriques. Ainsi, la tension électrique créée dans un fort champ magnétique statique sur l'aorte près du cœur pendant l'activité coronarienne peut atteindre 30 mV à une épaisseur de flux de 2 Tesla (T), et des valeurs d'induction supérieures à 0.1 T ont été détectées dans l'ECG. Mais des effets sur la tension artérielle, par exemple, n'ont pas été trouvés. Les champs magnétiques qui changent avec le temps (champs magnétiques intermittents) induisent des champs de Foucault électriques dans les objets biologiques qui peuvent par exemple éveiller les cellules nerveuses et musculaires du corps. Aucun effet certain n'apparaît avec des champs électriques ou des courants induits inférieurs à 1 mA/m². Des effets visuels (induits avec du magnétophosphène) et nerveux sont rapportés à 10 à 100 mA/m². Les fibrillations extrasystoliques et des cavités cardiaques apparaissent à plus de 1 A/m². Selon les données actuellement disponibles, aucune menace directe pour la santé n'est à prévoir pour une exposition à court terme du corps entier jusqu'à 2 T (UNEP/WHO/IRPA 1987). Cependant, le seuil de danger pour les effets indirects (par exemple, de l'action de la force du champ magnétique sur les matériaux ferromagnétiques) est inférieur à celui des effets directs. Des mesures de précaution sont donc nécessaires pour les personnes porteuses d'implants ferromagnétiques (pacemakers unipolaires, clips d'anévrisme magnétisables, hémoclips, pièces de valves cardiaques artificielles, autres implants électriques, mais aussi fragments métalliques). Le seuil de danger pour les implants ferromagnétiques commence à 50 à 100 mT. Le risque est que des blessures ou des saignements puissent résulter d'une migration ou de mouvements de pivot, et que les capacités fonctionnelles (par exemple, des valves cardiaques, des stimulateurs cardiaques, etc.) puissent être affectées. Dans les installations de recherche et d'industrie à fort champ magnétique, certains auteurs conseillent des examens de surveillance médicale pour les personnes atteintes de maladies cardiovasculaires, dont l'hypertension artérielle, dans les emplois où le champ magnétique dépasse 2 T (Bernhardt 1986 ; Bernhardt 1988). L'exposition du corps entier au 5 T peut entraîner des effets magnétoélectrodynamiques et hydrodynamiques sur le système circulatoire, et il faut supposer qu'une exposition à court terme du corps entier au 5 T entraîne des risques pour la santé, en particulier pour les personnes atteintes de maladies cardiovasculaires, y compris l'hypertension artérielle. (Bernhardt 1988; PNUE/OMS/IRPA 1987).

Des études qui examinent les divers effets de la radio et des micro-ondes n'ont trouvé aucun effet néfaste sur la santé. La possibilité d'effets cardiovasculaires des ultrasons (gamme de fréquences entre 16 kHz et 1 GHz) et des infrasons (gamme de fréquences >> 20 kHz) est discutée dans la littérature, mais les preuves empiriques sont très faibles (Kristensen 1994).

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Malgré de nombreuses études, le rôle des facteurs chimiques dans l'apparition des maladies cardiovasculaires est encore contesté, mais probablement faible. Le calcul du rôle étiologique des facteurs professionnels chimiques dans les maladies cardiovasculaires pour la population danoise a abouti à une valeur inférieure à 1 % (Kristensen 1994). Pour quelques matériaux comme le disulfure de carbone et les composés azotés organiques, l'effet sur le système cardiovasculaire est généralement reconnu (Kristensen 1994). Le plomb semble affecter la tension artérielle et la morbidité cérébrovasculaire. Le monoxyde de carbone (Weir et Fabiano 1982) a sans aucun doute des effets aigus, notamment en provoquant une angine de poitrine dans une ischémie préexistante, mais n'augmente probablement pas le risque d'artériosclérose sous-jacente, comme on le soupçonnait depuis longtemps. D'autres matériaux comme le cadmium, le cobalt, l'arsenic, l'antimoine, le béryllium, les phosphates organiques et les solvants sont en discussion, mais pas encore suffisamment documentés. Kristensen (1989, 1994) en donne un aperçu critique. Une sélection d'activités et de branches industrielles pertinentes est présentée dans le tableau 1.

Tableau 1. Sélection d'activités et de branches industrielles pouvant être associées à des risques cardiovasculaires

Les données sur l'exposition et les effets d'études importantes sur le sulfure de carbone (CS₂), le monoxyde de carbone (CO) et la nitroglycérine sont indiqués dans la section chimique du Encyclopédie. Cette liste montre clairement que les problèmes d'inclusion, d'expositions combinées, de prise en compte variable des facteurs aggravants, de changement de taille des cibles et de stratégies d'évaluation jouent un rôle considérable dans les résultats, de sorte que des incertitudes subsistent dans les conclusions de ces études épidémiologiques.

Dans de telles situations, des conceptions et des connaissances pathogéniques claires peuvent étayer les liens suspectés et contribuer ainsi à en déduire et à justifier les conséquences, y compris les mesures préventives. Les effets du sulfure de carbone sont connus sur le métabolisme des lipides et des glucides, sur le fonctionnement de la thyroïde (déclenchement de l'hypothyroïdie) et sur le métabolisme de la coagulation (favorisant l'agrégation thrombocytaire, inhibant l'activité du plasminogène et de la plasmine). Les modifications de la pression artérielle telles que l'hypertension sont principalement imputables à des modifications vasculaires du rein, un lien de causalité direct avec l'hypertension artérielle due au sulfure de carbone n'a pas encore été exclu avec certitude, et un effet toxique direct (réversible) est suspecté sur myocarde ou une interférence avec le métabolisme des catécholamines. Une étude d'intervention réussie de 15 ans (Nurminen et Hernberg 1985) documente la réversibilité de l'effet sur le cœur : une réduction de l'exposition a été suivie presque immédiatement par une diminution de la mortalité cardiovasculaire. En plus des effets cardiotoxiques clairement directs, des modifications artériosclérotiques du système vasculaire cérébral, oculaire, rénal et coronaire qui peuvent être considérées comme la base d'encéphalopathies, d'anévrismes dans la région de la rétine, de néphropathies et de cardiopathies ischémiques chroniques ont été prouvées chez les personnes exposées. à CS₂. Les composants ethniques et nutritionnels interfèrent dans le pathomécanisme; cela a été mis en évidence dans les études comparatives des travailleurs finlandais et japonais de la rayonne visqueuse. Au Japon, des changements vasculaires dans la région de la rétine ont été trouvés, alors qu'en Finlande, les effets cardiovasculaires dominaient. Des changements anévrismaux dans le système vasculaire rétinien ont été observés à des concentrations de disulfure de carbone inférieures à 3 ppm (Fajen, Albright et Leffingwell 1981). La réduction de l'exposition à 10 ppm a nettement réduit la mortalité cardiovasculaire. Cela ne précise pas définitivement si les effets cardiotoxiques sont définitivement exclus à des doses inférieures à 10 ppm.

Les effets toxiques aigus des nitrates organiques impliquent un élargissement des vasa, accompagné d'une chute de la pression artérielle, d'une augmentation du rythme cardiaque, d'un érythème tacheté (rougeur), d'étourdissements orthostatiques et de maux de tête. Comme la demi-vie du nitrate organique est courte, les maux disparaissent rapidement. Normalement, il ne faut pas s'attendre à des problèmes de santé graves en cas d'intoxication aiguë. Le syndrome dit de sevrage apparaît lors de l'interruption de l'exposition pour les salariés exposés de manière prolongée au nitrate organique, avec une période de latence de 36 à 72 heures. Cela comprend des affections allant de l'angine de poitrine à l'infarctus aigu du myocarde et les cas de mort subite. Dans les décès étudiés, souvent aucun changement sclérotique coronarien n'a été documenté. La cause est donc suspectée d'être un "vasospasme de rebond". Lorsque l'effet d'élargissement de vasa du nitrate est supprimé, une augmentation autorégulatrice de la résistance se produit dans les vasa, y compris les artères coronaires, ce qui produit les résultats mentionnés ci-dessus. Dans certaines études épidémiologiques, les associations suspectées entre la durée et l'intensité de l'exposition au nitrate organique et les cardiopathies ischémiques sont considérées comme incertaines et leur plausibilité pathogénique fait défaut.

Concernant le plomb, le plomb métallique sous forme de poussière, les sels de plomb divalent et les composés organiques du plomb sont toxicologiquement importants. Le plomb attaque le mécanisme contractile des cellules musculaires des vasa et provoque des spasmes vasculaires, qui sont considérés comme la cause d'une série de symptômes d'intoxication au plomb. Parmi celles-ci figure l'hypertension passagère qui apparaît avec les coliques plombées. L'hypertension artérielle persistante due à une intoxication chronique au plomb peut s'expliquer par des vasospasmes ainsi que par des modifications des reins. Dans les études épidémiologiques, une association a été observée avec des temps d'exposition plus longs entre l'exposition au plomb et l'augmentation de la pression artérielle, ainsi qu'une incidence accrue de maladies cérébrovasculaires, alors qu'il y avait peu de preuves d'une augmentation des maladies cardiovasculaires.

Les données épidémiologiques et les enquêtes pathogéniques à ce jour n'ont produit aucun résultat clair sur la toxicité cardiovasculaire d'autres métaux comme le cadmium, le cobalt et l'arsenic. Cependant, l'hypothèse selon laquelle les hydrocarbures halogénés agissent comme un irritant myocardique est considérée comme certaine. Le mécanisme de déclenchement de l'arythmie parfois mortelle de ces matériaux provient vraisemblablement de la sensibilité du myocarde à l'épinéphrine, qui fonctionne comme un transporteur naturel pour le système nerveux autonome. La question de savoir s'il existe un effet cardiaque direct tel qu'une contractilité réduite, la suppression des centres de formation des impulsions, la transmission des impulsions ou une altération des réflexes résultant de l'irrigation dans la région des voies respiratoires supérieures est toujours en cours de discussion. Le potentiel sensibilisant des hydrocarbures dépend apparemment du degré d'halogénation et du type d'halogène contenu, alors que les hydrocarbures chlorés sont supposés avoir un effet sensibilisant plus fort que les composés fluorés. L'effet maximal sur le myocarde des hydrocarbures contenant du chlore se produit à environ quatre atomes de chlore par molécule. Les hydrocarbures non substitués à chaîne courte ont une toxicité plus élevée que ceux à chaînes plus longues. On sait peu de choses sur la dose déclenchant l'arythmie des substances individuelles, car les rapports sur les humains sont principalement des descriptions de cas avec une exposition à des concentrations élevées (exposition accidentelle et « reniflement »). Selon Reinhardt et al. (1971), le benzène, l'heptane, le chloroforme et le trichloroéthylène sont particulièrement sensibilisants, alors que le tétrachlorure de carbone et l'halothane ont moins d'effet arythmogène.

Les effets toxiques du monoxyde de carbone résultent de l'hypoxémie tissulaire, qui résulte de la formation accrue de CO-Hb (le CO a une affinité 200 fois plus grande pour l'hémoglobine que l'oxygène) et de la réduction de la libération d'oxygène dans les tissus qui en résulte. Outre les nerfs, le cœur est l'un des organes qui réagissent de manière particulièrement critique à une telle hypoxémie. Les maladies cardiaques aiguës qui en résultent ont été examinées à plusieurs reprises et décrites en fonction du temps d'exposition, de la fréquence respiratoire, de l'âge et des maladies antérieures. Alors que chez des sujets sains, les effets cardiovasculaires apparaissent d'abord à des concentrations de CO-Hb de 35 à 40 %, des affections d'angine de poitrine pourraient se produire expérimentalement chez des patients atteints de cardiopathie ischémique déjà à des concentrations de CO-Hb comprises entre 2 et 5 % lors d'une exposition physique (Kleinman et al. 1989 ; Hinderliter et al. 1989). Des infarctus mortels ont été observés parmi ceux qui avaient des afflictions antérieures à 20 % de CO-Hb (Atkins et Baker 1985).

Les effets d'une exposition à long terme à de faibles concentrations de CO font encore l'objet de controverses. Alors que des études expérimentales sur des animaux ont peut-être montré un effet athérogène par hypoxie des parois des vasa ou par effet direct du CO sur la paroi des vasa (augmentation de la perméabilité vasculaire), les caractéristiques d'écoulement du sang (renforcement de l'agrégation thrombocytaire) ou le métabolisme des lipides, le la preuve correspondante pour les humains fait défaut. L'augmentation de la mortalité cardiovasculaire chez les travailleurs des tunnels (SMR 1.35, IC à 95 % 1.09-1.68) s'explique plus probablement par une exposition aiguë que par des effets chroniques du CO (Stern et al. 1988). Le rôle du CO dans les effets cardiovasculaires du tabagisme n'est pas clair non plus.

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