L'emploi rémunéré des femmes se développe dans le monde entier. Par exemple, près de 70 % des femmes aux États-Unis sont employées à l'extérieur de la maison pendant leurs années de procréation prédominantes (20 à 34 ans). De plus, depuis les années 1940, il y a eu une tendance presque linéaire dans la production de produits chimiques organiques synthétiques, créant un environnement plus dangereux pour la travailleuse enceinte et sa progéniture.

En fin de compte, le succès reproducteur d'un couple dépend d'un équilibre physico-chimique délicat au sein et entre le père, la mère et le fœtus. Les changements métaboliques survenant au cours d'une grossesse peuvent augmenter l'exposition à des substances toxiques dangereuses pour le travailleur et le concetus. Ces modifications métaboliques comprennent une absorption pulmonaire accrue, un débit cardiaque accru, une vidange gastrique retardée, une motilité intestinale accrue et une augmentation de la graisse corporelle. Comme le montre la figure 1, l'exposition du concetus peut produire des effets variables selon la phase de développement - embryogenèse précoce ou tardive ou période fœtale.

Figure 1. Conséquences de l'exposition maternelle aux toxiques sur la progéniture.

Le temps de transport d'un ovule fécondé avant l'implantation est compris entre deux et six jours. Au cours de cette phase précoce, l'embryon peut être exposé à des composés chimiques qui pénètrent dans les fluides utérins. L'absorption de composés xénophobes peut s'accompagner de modifications dégénératives, d'une altération du profil des protéines blastocystiques ou d'un échec d'implantation. L'insulte pendant cette période est susceptible de conduire à un avortement spontané. Sur la base de données expérimentales, on pense que l'embryon est assez résistant à l'agression tératogène à ce stade précoce car les cellules n'ont pas initié la séquence complexe de différenciation chimique.

La période d'embryogenèse ultérieure est caractérisée par la différenciation, la mobilisation et l'organisation des cellules et des tissus en rudiments d'organes. Une pathogenèse précoce peut induire la mort cellulaire, une interaction cellulaire défaillante, une biosynthèse réduite, un mouvement morphogénique altéré, une perturbation mécanique, des adhérences ou un œdème (Paul 1993). Les facteurs médiateurs qui déterminent la sensibilité comprennent la voie et le niveau d'exposition, le schéma d'exposition et le génotype fœtal et maternel. Des facteurs extrinsèques tels que les carences nutritionnelles ou les effets additifs, synergiques ou antagonistes associés à des expositions multiples peuvent avoir un impact supplémentaire sur la réponse. Des réponses fâcheuses au cours de l'embryogenèse tardive peuvent aboutir à un avortement spontané, des anomalies structurelles graves, une perte fœtale, un retard de croissance ou des anomalies du développement.

La période fœtale s'étend de l'embryogenèse à la naissance et est définie comme commençant entre 54 et 60 jours de gestation, le concetus ayant une longueur couronne-rhum de 33 mm. La distinction entre la période embryonnaire et fœtale est quelque peu arbitraire. La période fœtale est caractérisée sur le plan du développement par la croissance, l'histogenèse et la maturation fonctionnelle. La toxicité peut se manifester par une réduction de la taille et du nombre des cellules. Le cerveau est toujours sensible aux blessures; la myélinisation n'est incomplète qu'après la naissance. Un retard de croissance, des anomalies fonctionnelles, une perturbation de la grossesse, des effets sur le comportement, une carcinogenèse translacentaire ou la mort peuvent résulter d'une toxicité pendant la période fœtale. Cet article traite des effets biologiques, sociologiques et épidémiologiques des expositions maternelles environnementales/professionnelles.

Perte embryonnaire/fœtale

Les stades de développement du zygote, définis en jours depuis l'ovulation (DOV), vont du stade blastocyste aux jours 15 à 20 (un à six DOV), l'implantation se produisant le jour 20 ou 21 (six ou sept DOV), au période embryonnaire des jours 21 à 62 (sept à 48 DOV) et la période fœtale du jour 63 (49+ DOV) jusqu'à la période de viabilité désignée, allant de 140 à 195 jours. Les estimations de la probabilité d'interruption de grossesse à l'un de ces stades dépendent à la fois de la définition de la perte fœtale et de la méthode utilisée pour mesurer l'événement. Il existe une variabilité considérable dans la définition de la perte fœtale précoce par rapport à la perte fœtale tardive, allant de la fin de la semaine 20 à la semaine 28. Les définitions de la mort fœtale et infantile recommandées par l'Organisation mondiale de la santé (1977) sont répertoriées dans le tableau 1. Aux États-Unis l'âge gestationnel fixant la limite inférieure des mortinaissances est maintenant largement accepté comme étant de 20 semaines.

Tableau 1. Définition de la perte fœtale et de la mort infantile

Source : Organisation mondiale de la santé 1977.

Étant donné que la majorité des fœtus avortés précocement présentent des anomalies chromosomiques, il a été suggéré qu'à des fins de recherche, une distinction plus fine devrait être faite entre la perte fœtale précoce, avant 12 semaines de gestation, et la perte fœtale ultérieure (Källén 1988). Lors de l'examen des pertes fœtales tardives, il peut également être approprié d'inclure les décès néonatals précoces, car la cause peut être similaire. L'OMS définit la mort néonatale précoce comme le décès d'un nourrisson âgé de sept jours ou moins et la mort néonatale tardive comme survenant entre sept et 29 jours. Dans les études menées dans les pays en développement, il est important de faire la distinction entre les décès avant et pendant l'accouchement. En raison des accouchements problématiques, les décès intrapartum représentent une grande partie des mortinaissances dans les pays moins développés.

Dans une revue par Kline, Stein et Susser (1989) de neuf études rétrospectives ou transversales, les taux de perte fœtale avant 20 semaines de gestation variaient de 5.5 à 12.6 %. Lorsque la définition a été élargie pour inclure les pertes jusqu'à 28 semaines de gestation, le taux de perte fœtale variait entre 6.2 et 19.6 %. Les taux de perte fœtale parmi les grossesses cliniquement reconnues dans quatre études prospectives, cependant, avaient une fourchette relativement étroite de 11.7 à 14.6 % pour la période de gestation jusqu'à 28 semaines. Ce taux plus faible, observé dans les études prospectives par rapport aux études rétrospectives ou transversales, peut être attribuable à des différences dans les définitions sous-jacentes, à la déclaration erronée des avortements provoqués comme spontanés ou à la mauvaise classification des règles retardées ou abondantes comme perte fœtale.

Lorsque les avortements occultes ou les pertes «chimiques» précoces identifiées par un niveau élevé de gonadotrohines chorioniques humaines (hCG) sont inclus, le taux total d'avortements spontanés augmente considérablement. Dans une étude utilisant des méthodes hCG, l'incidence de la perte subclinique post-implantation d'ovules fécondés était de 22 % (Wilcox et al. 1988). Dans ces études, l'hCG urinaire a été mesurée par dosage immunoradiométrique à l'aide d'un anticorps de détection. Le test utilisé à l'origine par Wilcox utilisait un anticorps de lapin polyclonal de haute affinité, aujourd'hui disparu. Des études plus récentes ont utilisé un anticorps monoclonal inépuisable qui nécessite moins de 5 ml d'urine pour des échantillons répétés. Le facteur limitant pour l'utilisation de ces tests dans les études professionnelles sur le terrain n'est pas seulement le coût et les ressources nécessaires pour coordonner la collecte, le stockage et l'analyse des échantillons d'urine, mais la grande population nécessaire. Dans une étude sur les fausses couches précoces chez les travailleuses exposées aux terminaux d'affichage vidéo (TEV), environ 7,000 700 femmes ont été dépistées afin d'acquérir une population utilisable de XNUMX femmes. Ce besoin de dix fois la taille de la population pour obtenir un échantillon adéquat découle de la réduction du nombre de femmes disponibles en raison de l'inéligibilité en raison de l'âge, de la stérilité et de l'inscription exclusivement de femmes qui n'utilisent pas de contraceptifs ou des formes de contraception relativement inefficaces .

Des études professionnelles plus conventionnelles ont utilisé des données enregistrées ou des questionnaires pour identifier les avortements spontanés. Les sources de données enregistrées comprennent les statistiques de l'état civil et les dossiers des hôpitaux, des médecins privés et des cliniques externes. L'utilisation de systèmes d'enregistrement n'identifie qu'un sous-ensemble de toutes les pertes fœtales, principalement celles qui surviennent après le début des soins prénatals, généralement après deux ou trois périodes manquées. Les données du questionnaire sont recueillies par courrier ou lors d'entretiens personnels ou téléphoniques. En interrogeant les femmes pour obtenir des antécédents reproductifs, une documentation plus complète de toutes les pertes reconnues est possible. Les questions qui sont généralement incluses dans les antécédents génésiques incluent tous les résultats de la grossesse ; soins prénatals; antécédents familiaux d'issues défavorables de la grossesse ; antécédents matrimoniaux; l'état nutritionnel; poids de re-grossesse; la taille; gain de poids; consommation de cigarettes, d'alcool et de médicaments sur ordonnance et en vente libre ; état de santé de la mère pendant et avant une grossesse; et les expositions à la maison et sur le lieu de travail à des agents physiques et chimiques tels que les vibrations, les radiations, les métaux, les solvants et les pesticides. Les données d'entretien sur les avortements spontanés peuvent être une source d'information valable, en particulier si l'analyse inclut ceux de huit semaines de gestation ou plus tard et ceux qui se sont produits au cours des 10 dernières années.

Les principaux facteurs physiques, génétiques, sociaux et environnementaux associés à l'avortement spontané sont résumés dans le tableau 2. Pour s'assurer que la relation exposition-effet observée n'est pas due à une relation de confusion avec un autre facteur de risque, il est important d'identifier les facteurs de risque qui peut être associé au résultat d'intérêt. Les conditions associées à la perte fœtale comprennent la syphilis, la rubéole, les infections génitales à Mycolasma, l'herpès simplex, les infections utérines et l'hyperpyrexie générale. L'un des facteurs de risque les plus importants d'avortement spontané cliniquement reconnu est une histoire de grossesse se terminant par une perte fœtale. Une gravidité plus élevée est associée à un risque accru, mais cela peut ne pas être indépendant d'antécédents d'avortement spontané. Il existe des interprétations contradictoires de la gravidité en tant que facteur de risque en raison de son association avec l'âge maternel, les antécédents de reproduction et l'hétérogénéité des femmes à différents niveaux de gravidité. Les taux d'avortement spontané sont plus élevés chez les femmes de moins de 16 ans et de plus de 36 ans. Après ajustement en fonction de la gravidité et des antécédents de perte de grossesse, il a été démontré que les femmes de plus de 40 ans avaient deux fois plus de risque de perte fœtale que les femmes plus jeunes. Le risque accru chez les femmes âgées a été associé à une augmentation des anomalies chromosomiques, en particulier la trisomie. les éventuels effets médiés par l'homme associés à la perte fœtale ont été récemment passés en revue (Savitz, Sonnerfeld et Olshaw 1994). Une relation plus forte a été montrée avec l'exposition paternelle au mercure et aux gaz anesthésiques, ainsi qu'une relation suggestive mais incohérente avec l'exposition au plomb, la fabrication du caoutchouc, certains solvants et certains pesticides.

Tableau 2. Facteurs associés à la petite taille pour l'âge gestationnel et à la perte fœtale

Le statut d'emploi peut être un facteur de risque indépendamment d'un danger physique ou chimique spécifique et peut agir comme un facteur de confusion dans l'évaluation de l'exposition professionnelle et de l'avortement spontané. Certains chercheurs suggèrent que les femmes qui restent sur le marché du travail sont plus susceptibles d'avoir des antécédents de grossesse défavorables et, par conséquent, sont en mesure de continuer à travailler ; d'autres pensent que ce groupe est une sous-population intrinsèquement plus en forme en raison de revenus plus élevés et de meilleurs soins prénataux.

Anomalies congénitales

Au cours des 60 premiers jours suivant la conception, le nourrisson en développement peut être plus sensible aux toxiques xénobiotiques qu'à tout autre stade du cycle de vie. Historiquement, les térata et les malformations congénitales faisaient référence à des défauts structurels ressentis à la naissance qui peuvent être macroscopiques ou microscopiques, internes ou externes, héréditaires ou non héréditaires, uniques ou multiples. L'anomalie congénitale, cependant, est définie plus largement comme incluant un comportement, une fonction et une biochimie anormaux. Les malformations peuvent être uniques ou multiples ; les défauts chromosomiques produisent généralement des défauts multiples, tandis que les modifications d'un seul gène ou l'exposition à des agents environnementaux peuvent provoquer soit des défauts uniques, soit un syndrome.

L'incidence des malformations dépend de l'état du concetus - naissance vivante, avortement spontané, mortinaissance. Dans l'ensemble, le taux d'anomalies dans les avortements spontanés est d'environ 19 %, une multiplication par dix de ce qui est observé chez les nés vivants (Sheard, Fantel et Fitsimmons 1989). Un taux d'anomalies de 32 % a été retrouvé chez les fœtus mort-nés pesant plus de 500 g. L'incidence des malformations majeures chez les naissances vivantes est d'environ 2.24 % (Nelson et Holmes 1989). La prévalence des malformations mineures varie entre 3 et 15 % (moyenne d'environ 10 %). Les anomalies congénitales sont associées à des facteurs génétiques (10.1 %), héréditaires multifactorielles (23 %), facteurs utérins (2.5 %), gémellité (0.4 %) ou tératogènes (3.2 %). Les causes des défauts restants sont inconnues. Les taux de malformations sont environ 41 % plus élevés chez les garçons que chez les filles et cela s'explique par le taux significativement plus élevé d'anomalies des organes génitaux masculins.

Un défi dans l'étude des malformations est de décider comment regrouper les défauts pour l'analyse. Les anomalies peuvent être classées selon plusieurs paramètres, y compris la gravité (majeure, mineure), la pathogenèse (déformation, perturbation), associée versus isolée, anatomique par système d'organes et étiologique (par exemple, anomalies chromosomiques, monogéniques ou induites par des effets tératogènes). Souvent, toutes les malformations sont combinées ou la combinaison est basée sur une catégorisation majeure ou mineure. Une malformation majeure peut être définie comme une malformation entraînant la mort, nécessitant une intervention chirurgicale ou un traitement médical ou constituant un handicap physique ou psychologique important. La justification de la combinaison des anomalies en grands groupes est que la majorité survient, à peu près à la même période, au cours de l'organogenèse. Ainsi, en maintenant des tailles d'échantillon plus grandes, le nombre total de cas est augmenté avec une augmentation concomitante de la puissance statistique. Si, toutefois, l'effet de l'exposition est spécifique à un type particulier de malformation (par exemple, le système nerveux central), un tel regroupement peut masquer l'effet. Alternativement, les malformations peuvent être regroupées par système d'organes. Bien que cette méthode puisse être une amélioration, certains défauts peuvent dominer la classe, tels que les déformations en varus des pieds dans le système musculo-squelettique. Étant donné un échantillon suffisamment grand, l'approche optimale consiste à diviser les défauts en groupes embryologiquement ou pathogéniquement homogènes (Källén 1988). Il convient d'envisager l'exclusion ou l'inclusion de certaines malformations, telles que celles qui sont probablement causées par des anomalies chromosomiques, des conditions autosomiques dominantes ou une malposition in utero. En fin de compte, dans l'analyse des anomalies congénitales, un équilibre doit être maintenu entre le maintien de la précision et la puissance statistique compromise.

Un certain nombre de substances toxiques environnementales et professionnelles ont été associées à des anomalies congénitales chez la progéniture. L'une des associations les plus fortes est la consommation maternelle d'aliments contaminés par du méthylmercure provoquant des anomalies morphologiques, du système nerveux central et neurocomportementales. Au Japon, le groupe de cas était lié à la consommation de poissons et de crustacés contaminés par du mercure provenant des effluents d'une usine chimique. La progéniture la plus gravement touchée a développé une paralysie cérébrale. L'ingestion maternelle de biphényles polychlorés (CB) provenant d'huile de riz contaminée a donné lieu à des bébés souffrant de plusieurs troubles, notamment un retard de croissance, une pigmentation de la peau brun foncé, une éruption précoce des dents, une hyperplasie gingivale, une suture sagittale large, un œdème facial et une exophtalmie. Les professions impliquant des expositions à des mélanges ont été associées à une variété de résultats indésirables. La progéniture des femmes travaillant dans l'industrie UL et AER, dans des travaux de laboratoire ou des emplois impliquant des «conversions» ou un raffinement AER, présentait également un risque accru de malformations du système nerveux central, du cœur et de la fente buccale. Les femmes travaillant dans l'industrie ou la construction avec des expositions non spécifiées avaient une augmentation de 50% des anomalies du système nerveux central, et les femmes travaillant dans les transports et les communications avaient deux fois plus de risques d'avoir un enfant avec une fente buccale. Les vétérinaires représentent un groupe unique de personnel de santé exposé aux gaz anesthésiques, aux radiations, aux traumatismes causés par les coups de pied des animaux, aux insecticides et aux maladies zoonotiques. Bien qu'aucune différence n'ait été trouvée dans le taux d'avortements spontanés ou dans le poids à la naissance de la progéniture entre les femmes vétérinaires et les femmes avocates, il y avait un excès significatif d'anomalies congénitales chez les vétérinaires (Schenker et al. 1990). Des listes de tératogènes connus, possibles et improbables sont disponibles ainsi que des bases de données informatiques et des lignes de risque pour obtenir des informations à jour sur les tératogènes potentiels (Paul 1993). L'évaluation des anomalies congénitales dans une cohorte professionnelle est cependant particulièrement difficile en raison de la grande taille de l'échantillon nécessaire à la puissance statistique et de notre capacité limitée à identifier des expositions spécifiques survenant au cours d'une fenêtre de temps étroite, principalement les 55 premiers jours de gestation.

Petit pour l'âge gestationnel

Parmi les nombreux facteurs liés à la survie du nourrisson, le sous-développement physique associé à un faible poids à la naissance (LBW) représente l'un des plus grands risques. Le gain de poids significatif du fœtus ne commence qu'au deuxième trimestre. Le concetus pèse 1 g à huit semaines, 14 g à 12 semaines et atteint 1.1 kg à 28 semaines. Un supplément de 1.1 kg est gagné toutes les six semaines par la suite jusqu'à terme. Le nouveau-né normal pèse environ 3,200 2,500 g à terme. Le poids du nouveau-né dépend de son rythme de croissance et de son âge gestationnel à l'accouchement. Un nourrisson qui a un retard de croissance est dit petit pour l'âge gestationnel (SGA). Si un enfant est né avant terme, il aura un poids réduit mais ne sera pas nécessairement en retard de croissance. Les facteurs associés à un accouchement prématuré sont discutés ailleurs, et l'accent de cette discussion est sur le nouveau-né en retard de croissance. Les termes SGA et LBW seront utilisés de manière interchangeable. Un nourrisson de faible poids à la naissance est défini comme un nourrisson pesant moins de 1,500 1,000 g, un très faible poids à la naissance est défini comme étant inférieur à 1969 XNUMX g et un poids extrêmement faible à la naissance est un nourrisson qui est inférieur à XNUMX XNUMX g (OMS XNUMX).

Lors de l'examen des causes d'une croissance réduite, il est important de faire la distinction entre un retard de croissance asymétrique et symétrique. Le retard de croissance asymétrique, c'est-à-dire où le poids est plus affecté que la structure squelettique, est principalement associé à un facteur de risque agissant en fin de grossesse. En revanche, un retard de croissance symétrique serait plus vraisemblablement associé à une étiologie qui s'exerce sur toute la durée de la gestation (Kline, Stein et Susser 1989). La différence de taux entre les retards de croissance asymétriques et symétriques est particulièrement évidente lorsque l'on compare les pays en développement et les pays développés. Le taux de retard de croissance dans les pays en développement est de 10 à 43 % et est principalement symétrique, le facteur de risque le plus important étant une mauvaise alimentation. Dans les pays développés, le retard de croissance fœtale est généralement beaucoup plus faible, de 3 à 8 %, et est généralement asymétrique avec une étiologie multifactorielle. Par conséquent, dans le monde, la proportion de nourrissons de faible poids à la naissance définis comme retard de croissance intra-utérine plutôt que comme prématurés varie considérablement. En Suède et aux États-Unis, la proportion est d'environ 45 %, tandis que dans les pays en développement, comme l'Inde, la proportion varie entre environ 79 et 96 % (Villar et Belizan, 1982).

Des études sur la famine néerlandaise ont montré que la famine confinée au troisième trimestre déprimait la croissance fœtale selon un schéma asymétrique, le poids à la naissance étant principalement affecté et le périmètre crânien le moins (Stein, Susser et Saenger 1975). Une asymétrie de croissance a également été observée dans les études sur les expositions environnementales. Dans une étude portant sur 202 femmes enceintes résidant dans des quartiers à haut risque d'exposition au plomb, des échantillons de sang maternel prénatal ont été prélevés entre la sixième et la 28e semaine de gestation (Bornschein, Grote et Mitchell 1989). Les niveaux de plomb dans le sang étaient associés à la fois à une diminution du poids et de la taille à la naissance, mais pas à la circonférence de la tête, après ajustement pour d'autres facteurs de risque pertinents, notamment la durée de la gestation, le statut socio-économique et la consommation d'alcool ou de cigarettes. La découverte de la plombémie maternelle en tant que facteur de la durée de naissance a été observée uniquement chez les nourrissons de race blanche. La longueur à la naissance des nourrissons de race blanche a diminué d'environ 2.5 cm par unité logarithmique d'augmentation de la plombémie maternelle. Une attention particulière doit être portée au choix de la variable de résultat. Si seul le poids à la naissance avait été sélectionné pour l'étude, la découverte des effets du plomb sur d'autres paramètres de croissance aurait pu être manquée. De plus, si les Caucasiens et les Afro-Américains avaient été regroupés dans l'analyse ci-dessus, les effets différentiels sur les Caucasiens, peut-être dus à des différences génétiques dans la capacité de stockage et de liaison du plomb, auraient pu être omis. Un effet de confusion significatif a également été observé entre la plombémie prénatale et l'âge maternel et le poids de naissance de la progéniture après ajustement pour les autres covariables. Les résultats indiquent que pour une femme de 30 ans avec une plombémie estimée à environ 20 mg/dl, la progéniture pesait environ 2,500 3,000 g contre environ 20 XNUMX g pour une femme de XNUMX ans avec des niveaux de plomb similaires. Les enquêteurs ont émis l'hypothèse que cette différence observée pourrait indiquer que les femmes âgées sont plus sensibles à l'agression supplémentaire de l'exposition au plomb ou que les femmes âgées peuvent avoir eu une charge totale de plomb plus élevée en raison d'un plus grand nombre d'années d'exposition ou de niveaux de plomb ambiant plus élevés lorsqu'elles étaient enfants. Un autre facteur peut être l'augmentation de la pression artérielle. Néanmoins, la leçon importante est qu'un examen attentif des sous-populations à haut risque par âge, race, statut économique, habitudes de vie quotidienne, sexe de la progéniture et autres différences génétiques peut être nécessaire afin de découvrir les effets plus subtils des expositions sur la croissance fœtale. et développement.

Les facteurs de risque associés au faible poids à la naissance sont résumés dans le tableau 5. La classe sociale mesurée par le revenu ou l'éducation persiste comme facteur de risque dans les situations où il n'y a pas de différences ethniques. D'autres facteurs qui peuvent agir selon la classe sociale ou la race peuvent inclure le tabagisme, le travail physique, les soins prénatals et la nutrition. Les femmes âgées de 25 à 29 ans sont les moins susceptibles d'avoir une progéniture en retard de croissance. Le tabagisme maternel augmente le risque d'avoir des enfants de faible poids à la naissance d'environ 200 % pour les gros fumeurs. Les affections médicales maternelles associées au faible poids de naissance comprennent les anomalies placentaires, les maladies cardiaques, la pneumonie virale, les maladies du foie, la ré-éclamsie, l'éclamsie, l'hypertension chronique, la prise de poids et l'hyérémèse. Des antécédents de grossesse défavorables de perte fœtale, d'accouchement prématuré ou d'un enfant de faible poids de naissance antérieur augmentent de deux à quatre le risque d'avoir un nouveau-né prématuré de faible poids à la naissance. Un intervalle entre les naissances de moins d'un an triple le risque d'avoir une progéniture de faible poids à la naissance. Les anomalies chromosomiques associées à une croissance anormale comprennent le syndrome de Down, la trisomie 18 et la plupart des syndromes malformatifs.

Fumer des cigarettes est l'un des principaux comportements les plus directement liés à une progéniture de faible poids. Il a été démontré que le tabagisme maternel pendant la grossesse augmente de deux à trois fois le risque d'avoir une progéniture de faible poids à la naissance et entraîne un déficit de poids global compris entre 150 et 400 g. La nicotine et le monoxyde de carbone sont considérés comme les agents causaux les plus probables, car ils sont tous deux transférés rapidement et de manière référentielle à travers le placenta. La nicotine est un puissant vasoconstricteur et des différences significatives dans la taille des vaisseaux ombilicaux des mères fumeuses ont été démontrées. Les niveaux de monoxyde de carbone dans la fumée de cigarette varient de 20,000 60,000 à 210 XNUMX m. Le monoxyde de carbone a une affinité pour l'hémoglobine XNUMX fois supérieure à celle de l'oxygène, et en raison de la tension artérielle inférieure en oxygène, le fœtus est particulièrement compromis. D'autres ont suggéré que ces effets ne sont pas dus au tabagisme mais sont attribuables aux caractéristiques des fumeurs. Il est certain que les professions susceptibles d'être exposées au monoxyde de carbone, telles que celles associées à l'ul et à l'aer, aux hauts fourneaux, à l'acétylène, aux brasseries, au noir de carbone, aux fours à coke, aux garages, aux synthétiseurs de produits chimiques organiques et aux raffineries de pétrole, devraient être considérées comme des professions à haut risque possibles pour les employées enceintes.

L'éthanol est également un agent largement utilisé et recherché associé au retard de croissance fœtale (ainsi qu'aux anomalies congénitales). Dans une étude prospective de 9,236 1.6 naissances, il a été constaté que la consommation maternelle d'alcool de plus de 1978 oz par jour était associée à une augmentation des mortinaissances et des retards de croissance des nourrissons (Kaminski, Rumeau et Schwartz XNUMX). La taille et la circonférence de la tête du nourrisson plus petites sont également liées à l'ingestion d'alcool par la mère.

Lors de l'évaluation des effets possibles des expositions sur le poids à la naissance, certaines questions problématiques doivent être prises en compte. l'accouchement prématuré doit être considéré comme un résultat médiateur possible et les effets potentiels sur l'âge gestationnel doivent être pris en compte. De plus, les grossesses ayant une durée de gestation plus longue ont également une possibilité d'exposition plus longue. Si suffisamment de femmes travaillent tard dans la grossesse, l'exposition cumulative la plus longue peut être associée aux âges gestationnels les plus avancés et aux bébés les plus lourds uniquement en tant qu'artefact. Il existe un certain nombre de procédures qui peuvent être utilisées pour surmonter ce problème, y compris une variante du modèle de régression de la table de mortalité de Cox, qui a la capacité de gérer les covariables dépendant du temps.

Un autre problème porte sur la façon de définir le poids à la naissance réduit. Souvent, les études définissent le faible poids à la naissance comme une variable dichotomique, moins de 2,500 XNUMX g. L'exposition, cependant, doit avoir un effet très puissant afin de produire une chute drastique du poids du nourrisson. Le poids à la naissance défini comme une variable continue et analysé dans un modèle de régression multiple est plus sensible pour détecter des effets subtils. La rareté relative des résultats significatifs dans la littérature en relation avec les expositions professionnelles et les nourrissons petits pour l'âge gestationnel peut, dans l'art, être causée par l'ignorance de ces problèmes de conception et d'analyse.

Conclusions

Les études sur les issues défavorables de la grossesse doivent caractériser les expositions pendant une fenêtre de temps assez étroite. Si la femme a été transférée à un autre emploi ou mise à pied pendant une période critique telle que l'organogenèse, la relation exposition-effet peut être gravement altérée. Par conséquent, l'investigateur est tenu à un niveau élevé d'identification de l'exposition de la femme pendant une courte période critique par rapport à d'autres études sur les maladies chroniques, où des erreurs de quelques mois voire des années peuvent avoir un impact minime.

Le retard de croissance utérine, les anomalies congénitales et les avortements spontanés sont fréquemment évalués dans les études d'exposition professionnelle. Il existe plus d'une approche disponible pour évaluer chaque résultat. Ces paramètres sont importants pour la santé publique en raison à la fois des coûts psychologiques et financiers. Généralement, la non-spécificité dans les relations exposition-résultat a été observée, par exemple, avec l'exposition au plomb, aux gaz anesthésiques et aux solvants. En raison du potentiel de non-spécificité de la relation exposition-effet, les études devraient être conçues pour évaluer plusieurs paramètres associés à une gamme de mécanismes possibles.

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