Samedi, Février 19 2011 02: 14

Accouchement et travail prématurés

Évaluer cet élément
(0 votes)

La conciliation du travail et de la maternité est un enjeu de santé publique important dans les pays industrialisés, où plus de 50 % des femmes en âge de procréer travaillent hors du foyer. Les travailleuses, les syndicats, les employeurs, les politiciens et les cliniciens recherchent tous des moyens de prévenir les résultats défavorables en matière de reproduction induits par le travail. Les femmes veulent continuer à travailler pendant leur grossesse et peuvent même considérer que les conseils de leur médecin concernant les modifications du mode de vie pendant la grossesse sont surprotecteurs et inutilement restrictifs.

Conséquences physiologiques de la grossesse

À ce stade, il serait utile de passer en revue quelques-unes des conséquences physiologiques de la grossesse qui peuvent interférer avec le travail.

Une femme enceinte subit de profonds changements qui lui permettent de s'adapter aux besoins du fœtus. La plupart de ces changements impliquent la modification de fonctions physiologiques sensibles aux changements de posture ou d'activité physique : le système circulatoire, le système respiratoire et l'équilibre hydrique. En conséquence, les femmes enceintes physiquement actives peuvent éprouver des réactions physiologiques et physiopathologiques uniques.

Les principales modifications physiologiques, anatomiques et fonctionnelles subies par les femmes enceintes sont (Mamelle et al. 1982) :

  1. Une augmentation de la demande périphérique en oxygène, entraînant une modification des systèmes respiratoire et circulatoire. Le volume courant commence à augmenter au cours du troisième mois et peut représenter 40 % des valeurs de re-grossesse à la fin de la grossesse. L'augmentation des échanges gazeux qui en résulte peut augmenter le risque d'inhalation de substances volatiles toxiques, tandis que l'hyperventilation liée à l'augmentation du volume courant peut provoquer un essoufflement à l'effort.
  2. Le débit cardiaque augmente dès le début de la grossesse, en raison d'une augmentation du volume sanguin. Cela réduit la capacité du cœur à s'adapter à l'effort et augmente également la pression veineuse dans les membres inférieurs, ce qui rend difficile la station debout pendant de longues périodes.
  3. Les modifications anatomiques au cours de la grossesse, notamment l'exagération de la lordose dorso-lombaire, l'élargissement du polygone d'appui et l'augmentation du volume abdominal, affectent les activités statiques.
  4. Une variété d'autres modifications fonctionnelles se produisent pendant la grossesse. Les nausées et les vomissements entraînent de la fatigue ; la somnolence diurne entraîne l'inattention; les changements d'humeur et les sentiments d'anxiété peuvent entraîner des conflits interpersonnels.
  5. Enfin, il est intéressant de noter que les besoins énergétiques quotidiens pendant la grossesse sont équivalents aux exigences de deux à quatre heures de travail.

 

En raison de ces changements profonds, les expositions professionnelles peuvent avoir des conséquences particulières chez les femmes enceintes et entraîner des issues de grossesse défavorables.

Études épidémiologiques des conditions de travail et de l'accouchement prématuré

Bien qu'il existe de nombreuses issues de grossesse défavorables possibles, nous passons en revue ici les données sur l'accouchement prématuré, défini comme la naissance d'un enfant avant la 37e semaine de gestation. la prématurité est associée à un faible poids à la naissance et à des complications importantes pour le nouveau-né. Elle demeure un problème majeur de santé publique et une réoccupation permanente chez les obstétriciens.

Lorsque nous avons commencé la recherche dans ce domaine au milieu des années 1980, il existait une protection législative relativement forte de la santé des femmes enceintes en France, avec un congé de maternité prénatal obligatoire pour commencer six semaines avant la date prévue. Bien que le taux d'accouchement prématuré soit passé de 10 à 7 % depuis, il semble s'être stabilisé. La prévention médicale ayant apparemment atteint la limite de ses pouvoirs, nous avons investigué les facteurs de risque susceptibles de faire l'objet d'une intervention sociale. Nos hypothèses étaient les suivantes :

    • Le travail en soi est-il un facteur de risque d'accouchement prématuré ?
    • Certaines professions sont-elles associées à un risque accru d'accouchement prématuré ?
    • Certaines conditions de travail constituent-elles un danger pour la femme enceinte et le fœtus ?
    • Existe-t-il des mesures sociales de prévention qui pourraient contribuer à réduire le risque d'accouchement prématuré ?

           

          Notre première étude, menée en 1977-78 dans deux maternités hospitalières, a porté sur 3,400 1,900 femmes, dont 1,500 1984 ont travaillé pendant la grossesse et XNUMX XNUMX sont restées à domicile (Mamelle, Laumon et Lazar XNUMX). Les femmes ont été interrogées immédiatement après l'accouchement et ont été invitées à décrire aussi précisément que possible leur mode de vie à la maison et au travail pendant la grossesse.

          Nous avons obtenu les résultats suivants :

          Travail en soi

          Le simple fait de travailler à l'extérieur ne peut être considéré comme un facteur de risque d'accouchement prématuré, puisque les femmes qui restent à la maison présentent un taux de prématurité plus élevé que les femmes qui travaillent à l'extérieur (7.2 contre 5.8 %).

          Les conditions de travail

          Une semaine de travail trop longue semble être un facteur de risque, puisque le taux d'accouchements prématurés augmente régulièrement avec le nombre d'heures de travail. Les travailleurs du commerce de détail, les travailleurs médico-sociaux, les travailleurs spécialisés et le personnel de service étaient plus à risque d'accouchement prématuré que les employés de bureau, les enseignants, la direction, les travailleurs qualifiés ou les superviseurs. Les taux de prématurité dans les deux groupes étaient respectivement de 8.3 et 3.8 %.

          Tableau 1. Sources identifiées de fatigue professionnelle

          Indice de fatigue professionnelle Indice "ÉLEVÉ" si :
          Posture Debout plus de 3 heures par jour
          Travailler sur des machines Travaux sur bandes transporteuses industrielles; travail indépendant sur des machines industrielles avec un effort intense
          Charge physique Effort physique continu ou périodique ; porter des charges de plus de 10kg
          Charge mentale Travail de routine; tâches variées nécessitant peu d'attention sans stimulation
          Environment Niveau sonore important; température froide; atmosphère très humide; manipulation de substances chimiques

          Source : Mamelle, Laumon et Lazar 1984.

          L'analyse des tâches a permis d'identifier cinq sources de fatigue au travail : la posture, le travail avec des machines industrielles, la charge physique, la charge mentale et l'environnement de travail. Chacune de ces sources de fatigue professionnelle constitue un facteur de risque d'accouchement prématuré (voir tableaux 1 et 2).

          Tableau 2. Risques relatifs (RR) et indices de fatigue pour l'accouchement prématuré

          Sommaire Indice bas % Indice élevé % RR Signification statistique
          Posture 4.5 7.2 1.6 Important
          Travailler sur des machines 5.6 8.8 1.6 Important
          Charge physique 4.1 7.5 1.8 Hautement significatif
          Charge mentale 4.0 7.8 2.0 Hautement significatif
          Environment 4.9 9.4 1.9 Hautement significatif

          Source : Mamelle, Laumon et Lazar 1984.

          L'exposition à de multiples sources de fatigue peut entraîner des issues de grossesse défavorables, comme en témoigne l'augmentation significative du taux d'accouchement prématuré avec un nombre accru de sources de fatigue (tableau 3). Ainsi, 20 % des femmes ont eu une exposition concomitante à au moins trois sources de fatigue, et ont connu un taux d'accouchement prématuré deux fois plus élevé que les autres femmes. La fatigue professionnelle et les semaines de travail excessivement longues exercent des effets cumulatifs, de sorte que les femmes qui éprouvent une fatigue intense pendant de longues semaines de travail présentent un taux de prématurité encore plus élevé. les taux d'accouchement prématuré augmentent davantage si la femme présente également un facteur de risque médical. La détection de la fatigue professionnelle est donc encore plus importante que la détection des facteurs de risque médicaux.

          Tableau 3. Risque relatif de prématurité selon le nombre d'indices de fatigue professionnelle

          Nombre de hauts
           indices de fatigue           		Proportion de
           femmes exposées %           		Estimé
           risque relatif
          0 24 1.0
          1 28 2.2
          2 25 2.4
          3 15 4.1
          4-5 8 4.8

          Source : Mamelle, Laumon et Lazar 1984

          Des études européennes et nord-américaines ont confirmé nos résultats, et notre échelle de fatigue s'est avérée reproductible dans d'autres enquêtes et pays.

          Dans une étude de suivi cas-témoin menée en France quelques années plus tard dans les mêmes maternités (Mamelle et Munoz 1987), seuls deux des cinq indices de fatigue précédemment définis étaient significativement liés à l'accouchement prématuré. Il faut cependant noter que les femmes ont eu plus de possibilités de s'asseoir et ont été retirées des tâches exigeantes physiquement en raison des mesures de prévention mises en place dans les milieux de travail durant cette période. L'échelle de fatigue restait néanmoins un facteur prédictif d'accouchement prématuré dans cette seconde étude.

          Dans une étude à Montréal, Québec (McDonald et al. 1988), 22,000 XNUMX femmes enceintes ont été interrogées rétrospectivement sur leurs conditions de travail. Les longues semaines de travail, l'alternance du travail posté et le port de charges lourdes ont tous montré des effets significatifs. Les autres facteurs étudiés ne semblaient pas être liés à l'accouchement prématuré, bien qu'il semble y avoir une association significative entre l'accouchement prématuré et une échelle de fatigue basée sur le nombre total de sources de fatigue.

          À l'exception du travail avec des machines industrielles, aucune association significative entre les conditions de travail et l'accouchement prématuré n'a été trouvée dans une étude rétrospective française portant sur un échantillon représentatif de 5,000 1987 femmes enceintes (Saurel-Cubizolles et Kaminski XNUMX). Cependant, une échelle de fatigue inspirée de la nôtre s'est avérée significativement associée à l'accouchement prématuré.

          Aux États-Unis, Homer, Beredford et James (1990), dans une étude de cohorte historique, ont confirmé l'association entre la charge de travail physique et un risque accru d'accouchement prématuré. Teitelman et ses collaborateurs (1990), dans une étude prospective de 1,200 XNUMX femmes enceintes, dont le travail était classé comme sédentaire, actif ou debout, sur la base de la description de poste, ont démontré une association entre le travail en position debout et l'accouchement prématuré.

          Barbara Luke et ses collègues (sous presse) ont mené une étude rétrospective sur des infirmières américaines qui ont travaillé pendant leur grossesse. En utilisant notre échelle de risque professionnel, elle a obtenu des résultats similaires aux nôtres, c'est-à-dire une association entre accouchement prématuré et longues semaines de travail, travail debout, charge de travail élevée et environnement de travail défavorable. De plus, le risque d'accouchement prématuré était significativement plus élevé chez les femmes exposées simultanément à trois ou quatre sources de fatigue. Il convient de noter que cette étude comprenait plus de la moitié de toutes les infirmières aux États-Unis.

          Des résultats contradictoires ont cependant été rapportés. Cela peut être dû à la petite taille des échantillons (Berkowitz 1981), aux différentes définitions de prématuré (Launer et al. 1990) et à la classification des conditions de travail sur la base de la description de poste plutôt que sur l'analyse réelle du poste de travail (Klebanoff, Shiono et Carey 1990). Dans certains cas, les postes de travail n'ont été caractérisés que sur une base théorique, par exemple par le médecin du travail plutôt que par les femmes elles-mêmes (peoples-Shes et al. 1991). Il nous semble important de tenir compte dans les études de la fatigue subjective, c'est-à-dire de la fatigue telle qu'elle est décrite et vécue par les femmes.

          Enfin, il est possible que les résultats négatifs soient liés à la mise en place de mesures préventives. C'est le cas de l'étude prospective d'Ahlborg, Bodin et Hogstedt (1990) dans laquelle 3,900 12 femmes suédoises actives ont rempli un questionnaire auto-administré lors de leur première visite prénatale. Le seul facteur de risque rapporté d'accouchement prématuré était le port de charges pesant plus de 50 kg plus de 1.7 fois par semaine, et même alors le risque relatif de XNUMX n'était pas significatif. Ahlborg lui-même souligne que des mesures préventives sous forme d'aide au congé de maternité et du droit d'effectuer un travail moins fatigant pendant les deux mois précédant leur date d'accouchement avaient été mises en place pour les femmes enceintes engagées dans un travail fatigant. Les congés de maternité sont cinq fois plus fréquents chez les femmes qui décrivent leur travail comme fatigant et impliquant le port de lourdes charges. Ahlborg conclut que le risque d'accouchement prématuré peut avoir été minimisé par ces mesures préventives.

          Interventions préventives : exemples français

          Les résultats des études étiologiques sont-ils suffisamment convaincants pour que des interventions préventives soient appliquées et évaluées ? La première question à laquelle il faut répondre est celle de savoir s'il existe une justification de santé publique à l'application de mesures sociales de prévention visant à réduire le taux d'accouchements prématurés.

          En utilisant les données de nos études précédentes, nous avons estimé la proportion de naissances prématurées causées par des facteurs professionnels. En supposant un taux d'accouchement prématuré de 10 % dans les populations exposées à une fatigue intense et un taux de 4.5 % dans les populations non exposées, on estime que 21 % des naissances prématurées sont causées par des facteurs professionnels. La réduction de la fatigue professionnelle pourrait donc entraîner la suppression d'un cinquième des naissances prématurées chez les femmes actives françaises. Cela justifie amplement la mise en œuvre de mesures sociales de prévention.

          Quelles mesures préventives peuvent être appliquées ? Les résultats de toutes les études permettent de conclure qu'il est possible de réduire les heures de travail, de diminuer la fatigue en modifiant le poste de travail, d'autoriser les pauses de travail et d'allonger le congé prénatal. Trois alternatives à coût équivalent sont disponibles :

            • réduire la semaine de travail à 30 heures à partir de la 20e semaine de gestation
            • prescrivant une pause de travail d'une semaine chaque mois à partir de la 20e semaine de gestation
            • commencer le congé prénatal à la 28e semaine de gestation.

                 

                Il est pertinent de rappeler ici que la législation française prévoit les mesures de prévention suivantes pour les femmes enceintes :

                  • emploi garanti après l'accouchement
                  • réduction de la journée de travail de 30 à 60 minutes, appliquée via les accords collectifs
                  • modification du poste de travail en cas d'incompatibilité avec la grossesse
                  • les pauses de travail pendant la grossesse, prescrites par les médecins traitants
                  • congé de maternité prénatal six semaines avant la date prévue, avec deux semaines supplémentaires disponibles en cas de complications
                  • congé de maternité postnatal de dix semaines.

                             

                            Une étude observationnelle prospective d'un an portant sur 23,000 50 femmes employées dans 1987 entreprises de la région Rhône-Alès en France (Bertucat, Mamelle et Munoz 1,150) a examiné l'effet des conditions de travail fatigantes sur l'accouchement prématuré. Au cours de la période de l'étude, 1989 XNUMX bébés sont nés dans la population étudiée. Nous avons analysé les modifications des conditions de travail pour tenir compte de la grossesse et la relation de ces modifications avec l'accouchement prématuré (Mamelle, Bertucat et Munoz XNUMX), et avons observé que :

                              • L'aménagement du poste de travail n'a été réformé que pour 8 % des femmes.
                              • 33 % des femmes travaillaient leurs quarts normaux, les autres ayant leur journée de travail réduite de 30 à 60 minutes.
                              • 50 % des femmes ont pris au moins une pause de travail, en dehors de leur congé prénatal de maternité ; la fatigue était en cause dans un tiers des cas.
                              • 90 % des femmes ont cessé de travailler avant le début de leur congé légal de maternité et ont obtenu au moins les deux semaines de congé prévues en cas de complications de grossesse ; la fatigue était en cause dans la moitié des cas.
                              • Au total, compte tenu de la durée légale du congé prénatal de six semaines avant l'accouchement (avec deux semaines supplémentaires disponibles dans certains cas), la durée réelle du congé prénatal de maternité était de 12 semaines dans cette population de femmes soumises à des conditions de travail pénibles.

                                       

                                      Ces modifications du travail ont-elles un effet sur l'issue de la grossesse ? La modification du poste de travail et la légère réduction de la journée de travail (30 à 60 min) étaient toutes deux associées à des réductions non significatives du risque d'accouchement prématuré. Nous pensons que de nouvelles réductions de la semaine de travail auraient un effet plus important (tableau 4).

                                      Tableau 4. Risques relatifs de prématurité associés aux modifications des conditions de travail

                                      Modifications
                                       en travaillant
                                       conditions                                       		Nombre de femmes Prématuré
                                       taux de natalité
                                       (%)                                       		Risque relatif
                                       (intervalles de confiance à 95 %)
                                      Changement de situation de travail
                                      Non
                                      Oui                                      		 1,062
                                      87                                      		 6.2
                                      3.4                                      		 0.5 (0.2-1.6)
                                      Réduction du temps de travail hebdomadaire
                                      Non
                                      Oui                                      		 388
                                      761                                      		 7.7
                                      5.1                                      		 0.7 (0.4-1.1)
                                      Épisodes d'arrêt de travail1
                                      Non
                                      Oui                                      		 357
                                      421                                      		 8.0
                                      3.1                                      		 0.4 (0.2-0.7)
                                      Augmentation du congé de maternité prénatal1
                                      Aucun ou seulement 2 semaines supplémentaires
                                      Oui                                      		 487

                                      291                                      		 4.3

                                      7.2                                      		 1.7 (0.9-3.0)

                                      1 Dans un échantillon réduit de 778 femmes sans pathologie obstétricale antérieure ou présente.

                                      Source : Mamelle, Bertucat et Munoz 1989.

                                       

                                      Pour analyser la relation entre le congé prénatal, les pauses de travail et l'accouchement prématuré, il est nécessaire de discriminer entre les pauses de travail préventives et curatives. Cela nécessite de restreindre l'analyse aux femmes ayant des grossesses sans complications. Notre analyse de ce sous-groupe a révélé une réduction du taux d'accouchement prématuré chez les femmes qui ont pris des pauses de travail pendant leur grossesse, mais pas chez celles qui ont pris un congé prénatal prolongé (tableau 9).

                                      Cette étude observationnelle a démontré que les femmes qui travaillent dans des conditions fatigantes prennent plus de pauses pendant leur grossesse que les autres femmes et que ces pauses, particulièrement lorsqu'elles sont motivées par une fatigue intense, sont associées à des réductions du risque d'accouchement prématuré (Mamelle, Bertucat et Muñoz 1989).

                                      Choix des stratégies préventives en France

                                      En tant qu'épidémiologistes, nous aimerions voir ces observations vérifiées par des études préventives expérimentales. Il faut cependant se demander ce qui est le plus raisonnable : attendre de telles études ou recommander dès maintenant des mesures sociales visant à prévenir l'accouchement prématuré ?

                                      Le gouvernement français a récemment décidé d'inclure dans le dossier médical de chaque femme enceinte un « guide travail et grossesse », identique à notre échelle de fatigue. Les femmes peuvent ainsi calculer elles-mêmes leur score de fatigue. Si les conditions de travail sont pénibles, ils peuvent demander au médecin du travail ou au responsable de la sécurité du travail de leur entreprise de mettre en œuvre des modifications visant à alléger leur charge de travail. En cas de refus, elles peuvent demander à leur médecin traitant de prescrire des semaines de repos pendant leur grossesse, voire de prolonger leur congé prénatal de maternité.

                                      L'enjeu est désormais d'identifier des stratégies de prévention bien adaptées à la législation et aux conditions sociales de chaque pays. Cela nécessite une approche d'économie de la santé pour l'évaluation et la comparaison des stratégies de prévention. Avant qu'une mesure préventive puisse être considérée comme généralement applicable, de nombreux facteurs doivent être pris en considération. Il s'agit notamment de l'efficacité, bien sûr, mais aussi du faible coût pour le système de sécurité sociale, de la création d'emplois qui en découle, des références des femmes et de l'acceptabilité pour les employeurs et les syndicats.

                                      Ce type de problème peut être résolu en utilisant des méthodes multicritères telles que la méthode Electra. Ces méthodes permettent à la fois de classer les stratégies de prévention sur la base de chacun d'une série de critères, et de pondérer les critères sur la base de considérations politiques. Une importance particulière peut ainsi être accordée au faible coût du système de sécurité sociale ou à la capacité de choix des femmes, par exemple (Mamelle et al. 1986). Si les stratégies préconisées par ces méthodes varient selon les décideurs et les options politiques, l'efficacité est toujours maintenue du point de vue de la santé publique.

                                       

                                      Noir

                                      Lire 6464 fois Dernière modification le Lundi, Janvier 09 2023 16: 11
                                      Publié dans 9. Système reproducteur
                                      Plus dans cette catégorie: « Expositions professionnelles maternelles et issues défavorables de la grossesse Expositions professionnelles et environnementales du nouveau-né »
                                      retour au sommet

                                      " AVIS DE NON-RESPONSABILITÉ : L'OIT n'assume aucune responsabilité pour le contenu présenté sur ce portail Web qui est présenté dans une langue autre que l'anglais, qui est la langue utilisée pour la production initiale et l'examen par les pairs du contenu original. Certaines statistiques n'ont pas été mises à jour depuis la production de la 4ème édition de l'Encyclopédie (1998)."

                                      Table des matières

                                      Références du système reproducteur

                                      Agence pour le registre des substances toxiques et des maladies. 1992. Toxicité du mercure. Am Fam Phys 46(6):1731-1741.

                                      Ahlborg, JR, L Bodin et C Hogstedt. 1990. Porter des objets lourds pendant la grossesse – Un danger pour le fœtus ? Une étude prospective. Int J Epidemiol 19:90-97.

                                      Alderson, M. 1986. Cancer professionnel. Londres : Butterworths.
                                      Anderson, HA, R Lilis, SM Daum, AS Fischbein et IJ Selikoff. 1976. Risque néoplasique lié à l'amiante par contact domestique. Ann NY Acad Sei 271:311-332.

                                      Apostoli, P, L Romeo, E Peroni, A Ferioli, S Ferrari, F Pasini et F Aprili. 1989. Sulfatation des hormones stéroïdes chez les travailleurs du plomb. Br J Ind Med 46:204-208.

                                      Assennato, G, C Paci, ME Baser, R Molinini, RG Candela, BM Altmura et R Giogino. 1986. Suppression du nombre de spermatozoïdes avec dysfonctionnement endocrinien chez les hommes exposés au plomb. Arch Environ Health 41:387-390.

                                      Awumbila, B et E Bokuma. 1994. Enquête sur les pesticides utilisés dans le contrôle des ectoparasites sur les animaux de ferme au Ghana. Tropic Animal Health Prod 26(1):7-12.

                                      Baker, HWG, TJ Worgul, RJ Santen, LS Jefferson et CW Bardin. 1977. Effet de la prolactine sur les androgènes nucléaires dans les organes sexuels accessoires masculins périfusés. Dans The Testis in Normal and Infertile Men, édité par P et HN Troen. New York : Raven Press.

                                      Bakir, F, SF Damluji, L Amin-Zaki, M Murtadha, A Khalidi, NY Al-Rawi, S Tikriti, HT Dhahir, TW Clarkson, JC Smith et RA Doherty. 1973. Empoisonnement au méthylmercure en Irak. Sciences 181:230-241.

                                      Bardin, CW. 1986. Axe pituitaire-testiculaire. In Reproductive Endocrinology, édité par SSC Yen et RB Jaffe. Philadelphie : WB Saunders.

                                      Bellinger, D, A Leviton, C Waternaux, H Needleman et M Rabinowitz. 1987. Analyses longitudinales de l'exposition prénatale et postnatale au plomb et du développement cognitif précoce. New Engl J Med 316:1037-1043.

                                      Bellinger, D, A Leviton, E Allred et M Rabinowitz. 1994. Exposition prénatale et postnatale au plomb et problèmes de comportement chez les enfants d'âge scolaire. Environ Res 66:12-30.

                                      Berkowitz, GS. 1981. Une étude épidémiologique de l'accouchement prématuré. Am J Epidemiol 113:81-92.

                                      Bertucat, I, N Mamelle et F Munoz. 1987. Conditions de travail des femmes enceintes–étude dans cinq secteurs d'activité de la région Rhône-Alpes. Arch mal prof méd trav secur soc 48:375-385.

                                      Bianchi, C, A Brollo et C Zuch. 1993. Mésothéliome familial lié à l'amiante. Eur J Cancer 2(3) (mai):247-250.

                                      Bondé, JPE. 1992. L'hypofertilité en relation avec le soudage – Une étude de cas référent chez les hommes soudeurs. Med Bull danois 37:105-108.

                                      Bornschein, RL, J Grote et T Mitchell. 1989. Effets de l'exposition prénatale au plomb sur la taille du nourrisson à la naissance. Dans Lead Exposure and Child Development, édité par M Smith et L Grant. Boston: Kluwer Academic.

                                      Brody, DJ, JL Pirkle, RA Kramer, KM Flegal, TD Matte, EW Gunter et DC Pashal. 1994. Niveaux de plomb dans le sang de la population américaine : première phase de la troisième enquête nationale sur la santé et la nutrition (NHANES III, 1988 à 1991). J Am Med Assoc 272:277-283.

                                      Casey, PB, JP Thompson et JA Vale. 1994. Empoisonnement pédiatrique soupçonné au Royaume-Uni ; I-Système de surveillance des accidents domestiques 1982-1988. Hum Exp Toxicol 13:529-533.

                                      Chapin, RE, SL Dutton, MD Ross, BM Sumrell et JC Lamb IV. 1984. Les effets de l'éther monométhylique d'éthylène glycol sur l'histologie testiculaire chez les rats F344. J Androl 5:369-380.

                                      Chapin, RE, SL Dutton, MD Ross et JC Lamb IV. 1985. Effets de l'éther monométhylique d'éthylène glycol (EGME) sur les performances d'accouplement et les paramètres du sperme épididymaire chez les rats F344. Fund Appl Toxicol 5:182-189.

                                      Charlton, A. 1994. Les enfants et le tabagisme passif. J Fam Pract 38(3)(Mars):267-277.

                                      Chia, SE, CN Ong, ST Lee et FHM Tsakok. 1992. Concentrations sanguines de plomb, de cadmium, de mercure, de zinc et de cuivre et paramètres du sperme humain. Arch Androl 29(2):177-183.

                                      Chisholm, JJ Jr. 1978. Encrasser son nid. Pédiatrie 62:614-617.

                                      Chilmonczyk, BA, LM Salmun, KN Megathlin, LM Neveux, GE Palomaki, GJ Knight, AJ Pulkkinen et JE Haddow. 1993. Association entre l'exposition à la fumée de tabac ambiante et les exacerbations de l'asthme chez les enfants. New Engl J Med 328:1665-1669.

                                      Clarkson, TW, GF Nordberg et PR Sager. 1985. Toxicité reproductive et développementale des métaux. Scand J Work Environ Health 11:145-154.
                                      Clément International Corporation. 1991. Profil toxicologique du plomb. Washington, DC : Département américain de la santé et des services sociaux, Agence des services de santé publique pour le registre des substances toxiques et des maladies.

                                      ——. 1992. Profil toxicologique pour A-, B-, G- et D-Hexachlorocyclohexane. Washington, DC : Département américain de la santé et des services sociaux, Agence des services de santé publique pour le registre des substances toxiques et des maladies.

                                      Culler, MD et A Negro-Vilar. 1986. Preuve que la sécrétion pulsatile de l'hormone folliculo-stimulante est indépendante de l'hormone de libération de l'hormone lutéinisante endogène. Endocrinologie 118:609-612.

                                      Dabeka, RW, KF Karpinski, AD McKenzie et CD Bajdik. 1986. Enquête sur le plomb, le cadmium et le fluorure dans le lait maternel et corrélation des niveaux avec les facteurs environnementaux et alimentaires. Food Chem Toxicol 24:913-921.

                                      Daniell, WE et TL Vaughn. 1988. Emploi paternel dans les professions liées aux solvants et issues défavorables de la grossesse. Br J Ind Med 45:193-197.
                                      Davies, JE, HV Dedhia, C Morgade, A Barquet et HI Maibach. 1983. Empoisonnements au lindane. Arch Dermatol 119 (février):142-144.

                                      Davis, JR, RC Bronson et R Garcia. 1992. Utilisation familiale de pesticides à la maison, dans le jardin, dans le verger et dans la cour. Arch Environ Contam Toxicol 22(3):260-266.

                                      Dawson, A, A Gibbs, K Browne, F Pooley et M Griffiths. 1992. Mésothéliome familial. Détails de dix-sept cas avec découvertes histopathologiques et analyse minérale. Cancer 70(5):1183-1187.

                                      D'Ercole, JA, RD Arthur, JD Cain et BF Barrentine. 1976. Exposition aux insecticides des mères et des nouveau-nés dans une zone agricole rurale. Pédiatrie 57(6):869-874.

                                      Ehling, UH, L Machemer, W Buselmaier, J Dycka, H Froomberg, J Dratochvilova, R Lang, D Lorke, D Muller, J Peh, G Rohrborn, R Roll, M Schulze-Schencking et H Wiemann. 1978. Protocole standard pour le test létal dominant sur des souris mâles. Arch Toxicol 39:173-185.

                                      Evenson, DP. 1986. La cytométrie en flux du sperme coloré à l'acridine orange est une méthode rapide et pratique pour surveiller l'exposition professionnelle aux génotoxiques. Dans Monitoring of Occupational Genotoxicants, édité par M Sorsa et H Norppa. New York : Alan R Liss.

                                      Fabro, S. 1985. Drogues et fonction sexuelle masculine. Rep Toxicol Med Lettr 4:1-4.

                                      Farfel, MR, JJ Chisholm Jr et CA Rohde. 1994. L'efficacité à long terme de la réduction de la peinture au plomb résidentielle. Environ Res 66:217-221.

                                      Fein, G, JL Jacobson, SL Jacobson, PM Schwartz et JK Dowler. 1984. Exposition prénatale aux biphényles polychlorés : effets sur la taille à la naissance et l'âge gestationnel. J Pediat 105:315-320.

                                      Fenske, RA, KG Black, KP Elkner, C Lee, MM Methner et R Soto. 1994. Exposition potentielle et risques pour la santé des nourrissons à la suite d'applications intérieures résidentielles de pesticides. Am J Public Health 80(6):689-693.

                                      Fischbein, A et MS Wolff. 1987. Exposition conjugale aux biphényles polychlorés (BPC). Br J Ind Med 44:284-286.

                                      Florentin, MJ et DJ II Sanfilippo. 1991. Empoisonnement au mercure élémentaire. Clin Pharmacol 10(3):213-221.

                                      Frischer, T, J Kuehr, R Meinert, W Karmaus, R Barth, E Hermann-Kunz et R Urbanek. 1992. Tabagisme maternel dans la petite enfance : un facteur de risque de réactivité bronchique à l'exercice chez les enfants de l'école primaire. J Pediat 121 (juillet):17-22.

                                      Gardner, MJ, AJ Hall et MP Snee. 1990. Méthodes et conception de base de l'étude cas-témoin de la leucémie et du lymphome chez les jeunes près de la centrale nucléaire de Sellafield dans l'ouest de Cumbria. Br Med J 300:429-434.

                                      Or, EB et LE Sever. 1994. Cancers infantiles associés aux expositions professionnelles des parents. Occupez Med .

                                      Goldman, LR et J Carra. 1994. Intoxication infantile au plomb en 1994. J Am Med Assoc 272(4):315-316.

                                      Grandjean, P et E Bach. 1986. Expositions indirectes : l'importance des spectateurs au travail et à la maison. Am Ind Hyg Assoc J 47(12):819-824.
                                      Hansen, J, NH de-Klerk, JL Eccles, AW Musk et MS Hobbs. 1993. Mésothéliome malin après exposition environnementale à l'amiante bleu. Int J Cancer 54(4):578-581.

                                      Hecht, N.-B. 1987. Détection des effets d'agents toxiques sur la spermatogenèse à l'aide de sondes ADN. Environ Health Persp 74:31-40.
                                      Holly, EA, DA Aston, DK Ahn et JJ Kristiansen. 1992. Sarcome osseux d'Ewing, exposition professionnelle paternelle et autres facteurs. Am J Epidemiol 135:122-129.

                                      Homer, CJ, SA Beredford et SA James. 1990. Effort physique lié au travail et risque d'accouchement prématuré et de faible poids à la naissance. Paediat Perin Epidemiol 4:161-174.

                                      Centre international de recherche sur le cancer (CIRC). 1987. Monographies sur l'évaluation des risques cancérigènes pour l'homme, évaluations globales de la cancérogénicité : une mise à jour des monographies du CIRC. Vol. 1-42, suppl. 7. Lyon : CIRC.

                                      Organisation internationale du travail (OIT). 1965. Protection de la maternité : Une étude mondiale des législations et pratiques nationales. Extrait du rapport de la trente-cinquième session de la Commission d'experts pour l'application des conventions et recommandations, par. 199, note 1, p.235. Genève : OIT.

                                      ——. 1988. Egalité dans l'emploi et la profession, Rapport III (4B). Conférence internationale du Travail, 75e session. Genève : OIT.

                                      Isenman, AW et LJ Warshaw. 1977. Lignes directrices sur la grossesse et le travail. Chicago : Collège américain des obstétriciens et gynécologues.

                                      Jacobson, SW, G Fein, JL Jacobson, PM Schwartz et JK Dowler. 1985. L'effet de l'exposition intra-utérine aux PCB sur la mémoire de reconnaissance visuelle. Développement de l'enfant 56:853-860.

                                      Jensen, NE, IB Sneddon et AE Walker. 1972. Tétrachlorobenzodioxine et chloracné. Trans St Johns Hosp Dermatol Soc 58:172-177.


                                      Källén, B. 1988. Épidémiologie de la reproduction humaine. Boca Raton: Presse CRC

                                      Kaminski, M, C Rumeau et D Schwartz. 1978. La consommation d'alcool chez les femmes enceintes et l'issue de la grossesse. Alcool, Clin Exp Res 2:155-163.

                                      Kaye, WE, TE Novotny et M Tucker. 1987. Nouvelle industrie liée à la céramique impliquée dans des niveaux élevés de plomb dans le sang chez les enfants. Arch Environ Health 42:161-164.

                                      Klebanoff, MA, PH Shiono et JC Carey. 1990. L'effet de l'activité physique pendant la grossesse sur l'accouchement prématuré et le poids à la naissance. Am J Obstet Gynecol 163:1450-1456.

                                      Kline, J, Z Stein et M Susser. 1989. Conception à la naissance-épidémiologie du développement prénatal. Vol. 14. Monographie en épidémiologie et biostatistique. New York : Université d'Oxford. Presse.

                                      Kotsugi, F, SJ Winters, HS Keeping, B Attardi, H Oshima et P Troen. 1988. Effets de l'inhibine des cellules de sertoli de primate sur la libération de l'hormone folliculo-stimulante et de l'hormone lutéinisante par les cellules hypophysaires de rat périfusées. Endocrinologie 122:2796-2802.

                                      Kramer, MS, TA Hutchinson, SA Rudnick, JM Leventhal et AR Feinstein. 1990. Critères opérationnels pour les effets indésirables des médicaments dans l'évaluation de la toxicité suspectée d'un scabicide populaire. Clin Pharmacol Ther 27(2):149-155.

                                      Kristensen, P, LM Irgens, AK Daltveit et A Andersen. 1993. Issue périnatale chez les enfants d'hommes exposés au plomb et aux solvants organiques dans l'industrie de l'imprimerie. Am J Epidemiol 137:134-144.

                                      Kucera, J. 1968. Exposition aux solvants gras : une cause possible d'agénésie sacrée chez l'homme. J Pediat 72:857-859.

                                      Landrigan, PJ et CC Campbell. 1991. Agents chimiques et physiques. Type. 17 dans Fetal and Neonatal Effects of Maternal Disease, édité par AY Sweet et EG Brown. Saint-Louis: Annuaire Mosby.

                                      Launer, LJ, J Villar, E Kestler et M de Onis. 1990. L'effet du travail maternel sur la croissance fœtale et la durée de la grossesse : une étude prospective. Br J Obstet Gynaec 97:62-70.

                                      Lewis, RG, RC Fortmann et DE Cammann. 1994. Évaluation des méthodes de surveillance de l'exposition potentielle des jeunes enfants aux pesticides en milieu résidentiel. Arch Environ Contam Toxicol 26:37-46.


                                      Li, FP, MG Dreyfus et KH Antman. 1989. Couches contaminées par l'amiante et mésothéliome familial. Lancet 1:909-910.

                                      Lindbohm, ML, K Hemminki et P Kyyronen. 1984. Exposition professionnelle des parents et avortements spontanés en Finlande. Am J Epidemiol 120:370-378.

                                      Lindbohm, ML, K Hemminki, MG Bonhomme, A Anttila, K Rantala, P Heikkila et MJ Rosenberg. 1991a. Effets de l'exposition professionnelle paternelle sur les avortements spontanés. Am J Public Health 81:1029-1033.

                                      Lindbohm, ML, M Sallmen, A Antilla, H Taskinen et K Hemminki. 1991b. Exposition professionnelle au plomb du père et avortement spontané. Scand J Work Environ Health 17:95-103.

                                      Luke, B, N Mamelle, L Keith et F Munoz. 1995. L'association entre les facteurs professionnels et l'accouchement prématuré dans l'enquête américaine sur les infirmières. Obstet Gynecol Ann 173(3):849-862.

                                      Mamelle, N, I Bertucat et F Munoz. 1989. Femmes enceintes au travail : des périodes de repos pour prévenir les naissances prématurées ? Paediat Perin Epidemiol 3:19-28.

                                      Mamelle, N, B Laumon et PH Lazar. 1984. Prématurité et activité professionnelle pendant la grossesse. Am J Epidemiol 119:309-322.

                                      Mamelle, N et F Munoz. 1987. Conditions de travail professionnelles et naissance prématurée : un système de notation fiable. Am J Epidemiol 126:150-152.

                                      Mamelle, N, J Dreyfus, M Van Lierde et R Renaud. 1982. Mode de vie et grossesse. J Gynecol Obstet Biol Reprod 11:55-63.

                                      Mamelle, N, I Bertucat, JP Auray et G Duru. 1986. Quelles mesures de la prévention de la prématurité en milieu professionnel ? Rev Epidemiol Santé Publ 34:286-293.

                                      Marbury, MC, SK Hammon et NJ Haley. 1993. Mesure de l'exposition à la fumée de tabac ambiante dans les études sur les effets aigus sur la santé. Am J Epidemiol 137(10):1089-1097.

                                      Marks, R. 1988. Rôle de l'enfance dans le développement du cancer de la peau. Aust Paediat J 24:337-338.

                                      Martin, RH. 1983. Une méthode détaillée pour obtenir des préparations de chromosomes de sperme humain. Cytogenet Cell Genet 35:252-256.

                                      Matsumoto, AM. 1989. Contrôle hormonal de la spermatogenèse humaine. Dans The Testis, édité par H Burger et D de Kretser. New York : Raven Press.

                                      Mattison, DR, DR Plowchalk, MJ Meadows, AZ Al-Juburi, J Gandy et A Malek. 1990. Toxicité pour la reproduction : les systèmes reproducteurs masculins et féminins comme cibles des lésions chimiques. Med Clin N Am 74:391-411.

                                      Maxcy Rosenau-Last. 1994. Santé publique et médecine préventive. New York : Appleton-Century-Crofts.

                                      McConnell, R. 1986. Pesticides et composés apparentés. In Clinical Occupational Medicine, édité par L Rosenstock et MR Cullen. Philadelphie : WB Saunders.

                                      McDonald, AD, JC McDonald, B Armstrong, NM Cherry, AD Nolin et D Robert. 1988. Prématurité et travail pendant la grossesse. Br J Ind Med 45:56-62.

                                      ——. 1989. Profession des pères et issue de la grossesse. Br J Ind Med 46:329-333.

                                      McLachlan, RL, AM Matsumoto, HG Burger, DM de Kretzer et WJ Bremner. 1988. Rôles relatifs de l'hormone folliculo-stimulante et de l'hormone lutéinisante dans le contrôle de la sécrétion d'inhibine chez l'homme normal. J Clin Invest 82:880-884.

                                      Meeks, A, PR Keith et MS Tanner. 1990. Syndrome néphrotique chez deux membres d'une famille empoisonnés au mercure. J Trace Elements Electrol Health Dis 4(4):237-239.

                                      Conseil national de la recherche. 1986. Fumée de tabac ambiante : mesure des expositions et évaluation des effets sur la santé. Washington, DC : Presse de l'Académie nationale.

                                      ——. 1993. Pesticides dans l'alimentation des nourrissons et des enfants. Washington, DC : Presse de l'Académie nationale.

                                      Needleman, HL et D Bellinger. 1984. Les conséquences sur le développement de l'exposition des enfants au plomb. Adv Clin Child Psychol 7:195-220.

                                      Nelson, K et LB Holmes. 1989. Malformations dues à des mutations spontanées présumées chez les nouveau-nés. New Engl J Med 320(1):19-23.

                                      Nicholson, WJ. 1986. Mise à jour de l'évaluation de la santé de l'amiante en suspension dans l'air. Document n° EPS/600/8084/003F. Washington, DC : Critères et évaluation environnementaux.

                                      O'Leary, LM, AM Hicks, JM Peters et S London. 1991. Expositions professionnelles des parents et risque de cancer infantile : une revue. Am J Ind Med 20:17-35.

                                      Olsen, J. 1983. Risque d'exposition aux agents tératogènes chez le personnel de laboratoire et les peintres. Med Bull danois 30:24-28.

                                      Olsen, JH, PDN Brown, G Schulgen et OM Jensen. 1991. Emploi parental au moment de la conception et risque de cancer chez la progéniture. Eur J Cancer 27:958-965.

                                      Otte, KE, TI Sigsgaard et J Kjaerulff. 1990. Mésothéliome malin regroupé dans une famille produisant de l'amiante-ciment à domicile. Br J Ind Med 47:10-13.

                                      Paul, M. 1993. Risques reproductifs professionnels et environnementaux : Un guide pour les cliniciens. Baltimore : Williams & Wilkins.

                                      Peoples-Sheps, MD, E Siegel, CM Suchindran, H Origasa, A Ware et A Barakat. 1991. Caractéristiques de l'emploi maternel pendant la grossesse : effets sur le faible poids à la naissance. Am J Public Health 81:1007-1012.

                                      Pirkle, JL, DJ Brody, EW Gunter, RA Kramer, DC Paschal, KM Flegal et TD Matte. 1994. La baisse de la plombémie aux États-Unis. J Am Med Assoc 272 (juillet):284-291.

                                      Plante, TM. 1988. Puberté chez les primates. Dans The Physiology of Reproduction, édité par E Knobil et JD Neill. New York : Raven Press.

                                      Plowchalk, DR, MJ Meadows et DR Mattison. 1992. Toxicité reproductive féminine. Dans Occupational and Environmental Reproductive Hazards: A Guide for Clinicians, édité par M Paul. Baltimore : Williams et Wilkins.

                                      Potashnik, G et D Abeliovich. 1985. Analyse chromosomique et état de santé des enfants conçus d'hommes pendant ou après la suppression spermatogène induite par le dibromochloropropane. Andrologia 17:291-296.

                                      Rabinowitz, M, A Leviton et H Needleman. 1985. Plomb dans le lait et le sang infantile : un modèle dose-réponse. Arch Environ Health 40:283-286.

                                      Ratcliffe, JM, SM Schrader, K Steenland, DE Clapp, T Turner et RW Hornung. 1987. Qualité du sperme chez les travailleurs de la papaye exposés à long terme au dibromure d'éthylène. Br J Ind Med 44:317-326.

                                      Arbitre (L'). 1994. J Assoc Anal Chem 18(8):1-16.

                                      Rinehart, RD et Y Yanagisawa. 1993. Expositions paraprofessionnelles au plomb et à l'étain transportées par les épisseurs de câbles électriques. Am Ind Hyg Assoc J 54(10):593-599.

                                      Rodamilans, M, MJM Osaba, J To-Figueras, F Rivera Fillat, JM Marques, P Perez et J Corbella. 1988. Toxicité du plomb sur la fonction testiculaire endocrinienne dans une population exposée professionnellement. Hum Toxicol 7:125-128.

                                      Rogan, WJ, BC Gladen, JD McKinney, N Carreras, P Hardy, J Thullen, J Tingelstad et M Tully. 1986. Effets néonataux de l'exposition transplacentaire aux BPC et au DDE. J Pediat 109:335-341.

                                      Roggli, VL et WE Longo. 1991. Teneur en fibres minérales du tissu pulmonaire chez les patients exposés à l'environnement : contacts familiaux par rapport aux occupants du bâtiment. Ann NY Acad Sci 643 (31 décembre):511-518.

                                      Roper, WL. 1991. Prévenir l'empoisonnement au plomb chez les jeunes enfants : une déclaration des Centers for Disease Control. Washington, DC : Département américain de la santé et des services sociaux.

                                      Rowens, B, D Guerrero-Betancourt, CA Gottlieb, RJ Boyes et MS Eichenhorn. 1991. Insuffisance respiratoire et décès suite à une inhalation aiguë de vapeurs de mercure. Une perspective clinique et histologique. Poitrine 99(1):185-190.

                                      Rylander, E, G Pershagen, M Eriksson et L Nordvall. 1993. Le tabagisme parental et d'autres facteurs de risque de bronchite sifflante chez les enfants. Eur J Epidémiol 9(5):516-526.

                                      Ryu, JE, EE Ziegler et JS Fomon. 1978. Exposition maternelle au plomb et concentration de plomb dans le sang pendant la petite enfance. J Pediat 93:476-478.

                                      Ryu, JE, EE Ziegler, SE Nelson et JS Fomon. 1983. Apport alimentaire en plomb et concentration de plomb dans le sang pendant la petite enfance. Am J Dis Child 137:886-891.

                                      Sager, DB et DM Girard. 1994. Effets à long terme sur les paramètres de reproduction chez les rats femelles après exposition translationnelle aux BPC. Environ Res 66:52-76.

                                      Sallmen, M, ML Lindbohm, A Anttila, H Taskinen et K Hemminki. 1992. Exposition professionnelle paternelle au plomb et malformations congénitales. J Epidemiol Community Health 46(5):519-522.

                                      Saurel-Cubizolles, MJ et M Kaminski. 1987. Les conditions de travail des femmes enceintes et leurs évolutions au cours de la grossesse : une étude nationale en France. Br J Ind Med 44:236-243.

                                      Savitz, DA, NL Sonnerfeld et AF Olshaw. 1994. Revue des études épidémiologiques sur l'exposition professionnelle paternelle et l'avortement spontané. Am J Ind Med 25:361-383.

                                      Savy-Moore, RJ et NB Schwartz. 1980. Contrôle différentiel de la sécrétion de FSH et de LH. Int Rev Physiol 22:203-248.

                                      Schaefer, M. 1994. Enfants et substances toxiques : face à un défi majeur de santé publique. Environ Health Persp 102 Suppl. 2:155-156.

                                      Schenker, MB, SJ Samuels, RS Green et P Wiggins. 1990. Effets indésirables sur la reproduction chez les femmes vétérinaires. Am J Epidemiol 132 (janvier):96-106.

                                      Schreiber, JS. 1993. Exposition prédite du nourrisson au tétrachloroéthène dans le lait maternel humain. Risque Anal 13(5):515-524.

                                      Segal, S, H Yaffe, N Laufer et M Ben-David. 1979. Hyperprolactinémie masculine : Effets sur la fertilité. Fert Steril 32:556-561.

                                      Selevan, SG. 1985. Conception d'études sur l'issue de la grossesse d'expositions industrielles. Dans Occupational Hazards and Reproduction, édité par K Hemminki, M Sorsa et H Vainio. Washington, DC : hémisphère.

                                      Sever, LE, ES Gilbert, NA Hessol et JM McIntyre. 1988. Une étude cas-témoins des malformations congénitales et de l'exposition professionnelle aux rayonnements de faible intensité. Am J Epidemiol 127:226-242.

                                      Shannon, MW et JW Graef. 1992. Intoxication au plomb chez le nourrisson. Pédiatrie 89:87-90.

                                      Sharpe, RM. 1989. Hormone folliculo-stimulante et spermatogenèse chez l'homme adulte. J Endocrinol 121:405-407.

                                      Shepard, T, AG Fantel et J Fitsimmons. 1989. Avortements avec malformation congénitale : Vingt ans de surveillance. Tératologie 39:325-331.

                                      Shilon, M, GF Paz et ZT Homonnai. 1984. L'utilisation du traitement de la phénoxybenzamine dans l'éjaculation précoce. Fert Steril 42:659-661.

                                      Smith, AG. 1991. Insecticides aux hydrocarbures chlorés. Dans Handbook of Pesticide Toxicology, édité par WJ Hayes et ER Laws. New York : presse académique.

                                      Sockrider, MM et DB Coultras. 1994. La fumée de tabac ambiante : un danger réel et actuel. J Resp Dis 15(8):715-733.

                                      Stachel, B, RC Dougherty, U Lahl, M Schlosser et B Zeschmar. 1989. Produits chimiques environnementaux toxiques dans le sperme humain : méthode analytique et études de cas. Andrologia 21:282-291.

                                      Starr, HG, FD Aldrich, WD McDougall III et LM Mounce. 1974. Contribution de la poussière domestique à l'exposition humaine aux pesticides. Monit antiparasitaire J 8:209-212.

                                      Stein, ZA, MW Susser et G Saenger. 1975. Famine et développement humain. L'hiver néerlandais de la faim de 1944/45. New York : Université d'Oxford. Presse.

                                      Taguchi, S et T Yakushiji. 1988. Influence du traitement des termites à domicile sur la concentration de chlordane dans le lait maternel. Arch Environ Contam Toxicol 17:65-71.

                                      Taskinen, HK. 1993. Études épidémiologiques sur la surveillance des effets sur la reproduction. Environ Health Persp 101 Suppl. 3:279-283.

                                      Taskinen, H, A Antilla, ML Lindbohm, M Sallmen et K Hemminki. 1989. Avortements spontanés et malformations congénitales chez les épouses d'hommes professionnellement exposés aux solvants organiques. Scand J Work Environ Health 15:345-352.

                                      Teitelman, AM, LS Welch, KG Hellenbrand et MB Bracken. 1990. Les effets de l'activité professionnelle de la mère sur la naissance prématurée et le faible poids à la naissance. Am J Epidemiol 131:104-113.

                                      Thorner, MO, CRW Edwards, JP Hanker, G Abraham et GM Besser. 1977. Interaction prolactine et gonadotrophine chez l'homme. Dans The Testis in Normal and Infertile Men, édité par P Troen et H Nankin. New York :Raven Press.

                                      Agence américaine de protection de l'environnement (US EPA). 1992. Effets sur la santé respiratoire du tabagisme passif : cancer du poumon et autres troubles. Publication n° EPA/600/6-90/006F. Washington, DC : EPA des États-Unis.

                                      Veulemans, H, O Steeno, R Masschelein et D Groesneken. 1993. Exposition aux éthers d'éthylène glycol et troubles spermatogènes chez l'homme : une étude cas-témoins. Br J Ind Med 50:71-78.

                                      Villar, J et JM Belizan. 1982. La contribution relative de la prématurité et du retard de croissance fœtale à l'insuffisance pondérale à la naissance dans les sociétés en développement et développées. Am J Obstet Gynecol 143(7):793-798.

                                      Welch, LS, SM Schrader, TW Turner et M. Cullen. 1988. Effets de l'exposition aux éthers d'éthylène glycol sur les peintres des chantiers navals : ii. reproduction masculine. Am J Ind Med 14:509-526.

                                      Whorton, D, TH Milby, RM Krauss et HA Stubbs. 1979. Fonction testiculaire chez les travailleurs exposés aux pesticides au DBCP. J Occup Med 21:161-166.

                                      Wilcox, AJ, CR Weinberg, JF O'Connor, DD BBaird, JP Schlatterer, RE Canfield, EG Armstrong et BC Nisula. 1988. Incidence de la perte précoce de grossesse. New Engl J Med 319:189-194.

                                      Wilkins, JR et T Éviers. 1990. Profession parentale et néoplasmes intracrâniens de l'enfance : résultats d'une étude cas-témoin par entrevue. Am J Epidemiol 132:275-292.

                                      Wilson, JG. 1973. Environnement et malformations congénitales. New York : Presse académique.

                                      ——. 1977. état actuel de la tératologie-principes et mécanismes généraux dérivés d'études animales. Dans Handbook of Teratology, Volume 1, General Principles and Etiology, édité par JG Fraser et FC Wilson. New York : Plénum.

                                      Hivers, SJ. 1990. L'inhibine est libérée avec la testostérone par le testicule humain. J Clin Endocrinol Metabol 70:548-550.

                                      Wolff, MS. 1985. Exposition professionnelle aux biphényles polychlorés. Environ Health Persp 60:133-138.

                                      ——. 1993. Allaitement. Dans Occupational and Environmental Reproductive Hazards: A Guide for Clinicians, édité par M Paul. Baltimore : Williams & Wilkins.

                                      Wolff, MS et A Schecter. 1991. Exposition accidentelle des enfants aux biphényles polychlorés. Arch Environ Contam Toxicol 20:449-453.

                                      Organisation mondiale de la santé (OMS). 1969. Prévention de la morbidité et de la mortalité périnatales. Cahiers de santé publique, n° 42. Genève : OMS.

                                      ——. 1977. Modification recommandée par la FIGO. L'OMS a recommandé des définitions, une terminologie et un format pour les tableaux statistiques liés à la période périnatale et l'utilisation d'un nouveau certificat pour la cause de décès périnatal. Acta Obstet Gynecol Scand 56:247-253.

                                      Zaneveld, LJD. 1978. La biologie des spermatozoïdes humains. Obstet Gynécol Ann 7:15-40.

                                      Ziegler, EE, BB Edwards, RL Jensen, KR Mahaffey et JS Fomon. 1978. Absorption et rétention du plomb par les nourrissons. Pediat Res 12:29-34.

                                      Zikarge, A. 1986. Étude transversale des altérations induites par le dibromure d'éthylène de la biochimie du plasma séminal en fonction de la toxicité post-testiculaire avec des relations avec certains indices de l'analyse du sperme et du profil endocrinien. Dissertation, Houston, Texas : Centre des sciences de la santé de l'Université du Texas.

                                      Zirschky, J et L Wetherell. 1987. Nettoyage de la contamination par le mercure des maisons des travailleurs des thermomètres. Am Ind Hyg Assoc J 48:82-84.

                                      Zukerman, Z, LJ Rodriguez-Rigau, DB Weiss, AK Chowdhury, KD Smith et E Steinberger. 1978. Analyse quantitative de l'épithélium séminifère dans les biopsies testiculaires humaines et relation entre la spermatogenèse et la densité des spermatozoïdes. Fert Steril 30:448-455.

                                      Zwiener, RJ et CM Ginsburg. 1988. Intoxication aux organophosphorés et aux carbamates chez les nourrissons et les enfants. Pédiatrie 81(1):121-126