Les dangers environnementaux présentent un risque particulier pour les nourrissons et les jeunes enfants. Les enfants ne sont pas de « petits adultes », que ce soit dans la façon dont ils absorbent et éliminent les produits chimiques ou dans leur réaction aux expositions toxiques. Les expositions néonatales peuvent avoir un impact plus important car la surface corporelle est disproportionnée et la capacité métabolique (ou la capacité à éliminer les produits chimiques) est relativement sous-développée. Dans le même temps, les effets toxiques potentiels sont plus importants, car le cerveau, les poumons et le système immunitaire sont encore en développement au cours des premières années de la vie.

Les occasions d'exposition existent à la maison, dans les garderies et sur les terrains de jeux :

• Les jeunes enfants peuvent absorber des agents environnementaux à partir de l'air (par inhalation) ou à travers la peau.
• L'ingestion est une voie d'exposition majeure, en particulier lorsque les enfants commencent à faire du main-à-bouche.
• Les substances présentes sur les cheveux, les vêtements ou les mains des parents peuvent être transmises au jeune enfant.
• Le lait maternel est une autre source potentielle d'exposition pour les nourrissons, bien que les avantages potentiels de l'allaitement l'emportent largement sur les effets toxiques potentiels des produits chimiques présents dans le lait maternel.

Pour un certain nombre d'effets sur la santé examinés en rapport avec les expositions néonatales, il est difficile de distinguer les événements prénatals des événements postnatals. Les expositions prenant la dentelle avant la naissance (à travers le placenta) peuvent continuer à se manifester dans la petite enfance. Le plomb et la fumée de tabac ambiante ont été associés à des déficits du développement cognitif et de la fonction pulmonaire avant et après la naissance. Dans cette revue, nous avons tenté de nous concentrer sur les expositions postnatales et leurs effets sur la santé des très jeunes enfants.

Plomb et autres métaux lourds

Parmi les métaux lourds, le plomb (b) est l'exposition élémentaire la plus importante pour l'homme dans des circonstances environnementales et professionnelles. Des expositions professionnelles importantes se produisent dans la fabrication de batteries, les fonderies, le brasage, le soudage, la construction et le décapage de peinture. On sait depuis longtemps que les parents employés dans ces industries ramènent chez eux de la poussière sur leurs vêtements qui peut être absorbée par leurs enfants. La principale voie d'absorption par les enfants est l'ingestion d'éclats de peinture, de poussière et d'eau contaminés au plomb. L'absorption respiratoire est efficace et l'inhalation devient une voie d'exposition importante si un aérosol de plomb ou d'alkylplomb est renvoyé (Clement International Corporation 1991).

L'empoisonnement au plomb peut endommager pratiquement tous les systèmes organiques, mais les niveaux d'exposition actuels ont été principalement associés à des changements neurologiques et développementaux chez les enfants. De plus, des maladies rénales et hématologiques ont été observées chez des adultes et des enfants fortement exposés au plomb. Les maladies cardiovasculaires ainsi que les troubles de la reproduction sont des séquelles connues de l'exposition au plomb chez les adultes. Des effets infracliniques sur les reins, les maladies cardiovasculaires et la reproduction sont soupçonnés de découler d'une exposition chronique au plomb plus faible, et des données limitées appuient cette idée. Les données animales corroborent les découvertes humaines (Sager et Girard 1994).

En termes de dose mesurable, les effets neurologiques vont des déficits de QI à de faibles expositions (plomb sanguin = 10 μg/dl) à l'encéphalopathie (80 μg/dl). Les niveaux préoccupants chez les enfants en 1985 étaient de 25 μg/dl, qui ont été abaissés à 10 μg/dl en 1993.

L'exposition néonatale, telle qu'elle résultait de la poussière rapportée à la maison par les parents qui travaillaient, a été décrite comme « encrassant le nid » par Chisholm en 1978. Depuis lors, des mesures préventives, telles que se doucher et changer de vêtements avant de quitter le lieu de travail, ont réduit les charge de poussière domestique. Cependant, le plomb d'origine professionnelle reste aujourd'hui une importante source potentielle d'exposition néonatale. Une enquête menée auprès d'enfants au Danemark a révélé que la plombémie était environ deux fois plus élevée chez les enfants de travailleurs exposés que dans les foyers n'ayant subi que des expositions non professionnelles (Grandjean et Bach, 1986). L'exposition des enfants au plomb d'origine professionnelle a été documentée chez les épisseurs de câbles électriques (Rinehart et Yanagisawa 1993) et les ouvriers de la fabrication de condensateurs (Kaye, Novotny et Tucker 1987).

Les sources non professionnelles d'exposition au plomb dans l'environnement continuent d'être un grave danger pour les jeunes enfants. Depuis l'interdiction progressive du plomb tétraéthyle comme additif dans les carburants aux États-Unis (en 1978), la plombémie moyenne chez les enfants est passée de 13 à 3 μg/dl (Pirkle et al. 1994). Les éclats de peinture et la poussière de peinture sont maintenant la principale cause d'empoisonnement au plomb chez les enfants aux États-Unis (Roer, 1991). Par exemple, dans un rapport, les enfants plus jeunes (nouveau-nés âgés de moins de 11 mois) présentant un excès de plomb dans le sang étaient les plus exposés au risque d'exposition à la poussière et à l'eau, tandis que les enfants plus âgés (âgés de 24 mois) étaient davantage exposés à l'ingestion d'éclats de peinture ( ica) (Shannon et Graef 1992). La réduction du plomb par l'élimination de la peinture a réussi à protéger les enfants contre l'exposition à la poussière et aux éclats de peinture (Farfel, Chisholm et Rohde 1994). Ironiquement, il a été démontré que les travailleurs engagés dans cette entreprise rapportent chez eux de la poussière de plomb sur leurs vêtements. En outre, il a été noté que l'exposition continue des jeunes enfants au plomb affecte de manière disproportionnée les enfants économiquement défavorisés (Brody et al. 1994 ; Goldman et Carra 1994). L'art de cette iniquité découle du mauvais état des logements ; dès 1982, il a été démontré que l'ampleur de la détérioration du logement était directement liée à la plombémie chez les enfants (Clement International Corporation 1991).

Une autre source potentielle d'exposition d'origine professionnelle pour le nouveau-né est le plomb dans le lait maternel. Des niveaux plus élevés de plomb dans le lait maternel ont été liés à des sources professionnelles et environnementales (Ryu, Ziegler et Fomon 1978; Dabeka et al. 1986). Les concentrations de plomb dans le lait sont faibles par rapport au sang (environ 1/5 à 1/2) (Wolff 1993), mais le grand volume de lait maternel ingéré par un nourrisson peut ajouter des milligrammes à la charge corporelle. En comparaison, il y a normalement moins de 0.03 mg b dans le sang circulant d'un nourrisson et l'apport habituel est inférieur à 20 mg par jour (Clement International Corporation 1991). En effet, l'absorption par le lait maternel se reflète dans la plombémie des nourrissons (Rabinowitz, Leviton et Needleman 1985 ; Ryu et al. 1983 ; Ziegler et al. 1978). Il convient de noter que les niveaux normaux de plomb dans le lait maternel ne sont pas excessifs et que la lactation contribue à une quantité similaire à celle des autres sources de nutrition infantile. En comparaison, un petit chi de peinture pourrait contenir plus de 10 mg (10,000 XNUMX mg) de plomb.

Les ralentissements du développement chez les enfants ont été associés à des expositions prénatales et postnatales au plomb. on pense que l'exposition prénatale est responsable des déficits liés au plomb dans le développement mental et comportemental qui ont été trouvés chez les enfants jusqu'à l'âge de deux à quatre ans (Landrigan et Cambell 1991; Bellinger et al. 1987). Les effets de l'exposition postnatale au plomb, tels que ceux subis par le nouveau-né à partir de sources professionnelles, peuvent être détectés chez les enfants de deux à six ans et même plus tard. Parmi ceux-ci, il y a un comportement problématique et une intelligence inférieure (Bellinger et al. 1994). Ces effets ne se limitent pas seulement aux fortes expositions ; ils ont été observés à des niveaux relativement bas, par exemple lorsque les niveaux de plomb dans le sang sont de l'ordre de 10 mg/dl (Needleman et Bellinger 1984).

L'exposition au mercure (Hg) provenant de l'environnement peut se produire sous des formes inorganiques et organiques (principalement du méthyle). Des expositions professionnelles récentes au mercure ont été constatées chez des travailleurs de la fabrication de thermomètres et de la réparation d'équipements à haute tension contenant du mercure. D'autres professions avec des expositions potentielles comprennent la peinture, la dentisterie, la plomberie et la fabrication de chlore (Agency for Toxic Substance and Disease Registry 1992).

L'empoisonnement au mercure prénatal et postnatal a été bien documenté chez les enfants. Les enfants sont plus sensibles aux effets du méthylmercure que les adultes. C'est en grande partie parce que le système nerveux central humain en développement est si « remarquablement sensible » au méthylmercure, un effet également observé à de faibles concentrations chez les animaux (Clarkson, Nordberg et Sager, 1985). Les expositions au méthylmercure chez les enfants résultent principalement de l'ingestion de poisson contaminé ou de lait maternel, tandis que le mercure élémentaire provient d'expositions professionnelles. L'exposition domestique accessoire à l'exposition professionnelle a été notée (Zirschky et Wetherell 1987). Des expositions accidentelles à domicile ont été signalées ces dernières années dans des industries domestiques (Meeks, Keith et Tanner 1990; Rowens et al. 1991) et dans un seuil accidentel de mercure métallique (Florentine et Sanfilio 1991). L'exposition au mercure élémentaire se produit principalement par inhalation, tandis que l'alkylmercure peut être absorbé par ingestion, inhalation ou contact cutané.

Dans l'épisode d'empoisonnement le mieux étudié, un dysfonctionnement sensoriel et moteur et un retard mental ont été observés à la suite d'expositions très élevées au méthylmercure soit in utero ou du lait maternel (Bakir et al. 1973). Les expositions maternelles résultaient de l'ingestion de méthylmercure qui avait été utilisé comme fongicide sur les céréales.

pesticides et produits chimiques connexes

Plusieurs centaines de millions de tonnes de pesticides sont produites chaque année dans le monde. Les herbicides, les fongicides et les insecticides sont principalement utilisés dans l'agriculture par les pays développés pour améliorer le rendement et la qualité des cultures. Les produits de préservation du bois sont un art du marché beaucoup plus petit, mais toujours majeur. L'usage domestique et jardin représente une part relativement mineure de la consommation totale, mais du point de vue de la toxicité néonatale, les intoxications domestiques sont peut-être les plus nombreuses. L'exposition professionnelle est également une source potentielle d'exposition indirecte pour les nourrissons si un parent est impliqué dans un travail qui utilise des pesticides. L'exposition aux pesticides est possible par absorption cutanée, inhalation et ingestion. Plus de 50 pesticides ont été déclarés cancérogènes chez les animaux (McConnell 1986).

Les pesticides organochlorés comprennent des composés aromatiques, comme le DDT (bis(4-chlorohenyl)-1,1,1-trichloroéthane), et des cyclodiènes, comme la dieldrine. Le DDT a été utilisé au début des années 1940 comme moyen efficace d'éliminer les moustiques porteurs du paludisme, une application qui est encore largement utilisée aujourd'hui dans les pays en développement. Le lindane est un organochloré largement utilisé pour lutter contre les poux de corps et dans l'agriculture, en particulier dans les pays en développement. les bihényles polychlorés (CB), un autre mélange organochloré liposoluble utilisé depuis les années 1940, présentent un risque potentiel pour la santé des jeunes enfants exposés par le lait maternel et d'autres aliments contaminés. Le lindane et les CB sont traités séparément dans ce chapitre. des bihényles polybromés (BB) ont également été détectés dans le lait maternel, presque exclusivement au Michigan. Ici, un ignifuge mélangé par inadvertance à l'alimentation du bétail en 1973-74 s'est largement répandu dans tout l'État par le biais des produits laitiers et carnés.

Le chlordane est utilisé comme pesticide et comme termicide dans les maisons, où il est efficace depuis des décennies, sans doute à cause de sa rémanence. L'exposition à ce produit chimique peut provenir de l'alimentation et de l'absorption respiratoire ou cutanée directe. Les niveaux dans le lait maternel au Japon pourraient être liés à la fois au régime alimentaire et à la date à laquelle les maisons ont été traitées. Les femmes vivant dans des maisons traitées plus de deux ans auparavant avaient des niveaux de chlordane dans le lait trois fois supérieurs à ceux des femmes vivant dans des maisons non traitées (Taguchi et Yakushiji 1988).

L'alimentation est la principale source d'organochlorés persistants, mais le tabagisme, l'air et l'eau peuvent également contribuer à l'exposition. Cette classe de pesticides, également appelés hydrocarbures halogénés, est assez persistante dans l'environnement, car ils sont lipophiles, résistants au métabolisme ou à la biodégradation et présentent une faible volatilité. Plusieurs centaines de m ont été trouvés dans les graisses humaines et animales parmi les personnes les plus exposées. En raison de leur toxicité pour la reproduction chez la faune et de leur tendance à se bioaccumuler, les organochlorés ont été largement interdits ou limités dans les pays développés.

À des doses très élevées, une neurotoxicité a été observée avec les organochlorés, mais les effets potentiels à long terme sur la santé sont plus préoccupants chez les humains. Bien que les effets chroniques sur la santé n'aient pas été largement documentés, une thermotoxicité, un cancer et un dysfonctionnement de la reproduction ont été observés chez des animaux de laboratoire et dans la faune. Les problèmes de santé découlent principalement des observations dans les études animales de la cancérogenèse et des changements profonds dans le foie et le système immunitaire.

Les organohoshates et les carbamates sont moins persistants que les organochlorés et constituent la classe d'insecticides la plus largement utilisée à l'échelle internationale. les pesticides de cette classe se dégradent assez rapidement dans l'environnement et dans l'organisme. Un certain nombre d'organohoshates et de carbamates présentent une neurotoxicité aiguë élevée et, dans certains cas, une neurotoxicité chronique également. La dermatite est également un symptôme largement rapporté de l'exposition aux pesticides.

Les produits à base de pétrole utilisés pour appliquer certains pesticides sont également potentiellement préoccupants. Des effets chroniques, notamment des cancers hémato-oïétiques et d'autres cancers infantiles, ont été associés à des expositions parentales ou résidentielles aux pesticides, mais les données épidémiologiques sont assez limitées. Néanmoins, sur la base des données d'études animales, les expositions aux pesticides doivent être évitées.

Pour le nouveau-né, un large éventail de possibilités d'exposition et d'effets toxiques a été rapporté. Parmi les enfants qui ont dû être hospitalisés pour une intoxication aiguë, la plupart avaient ingéré par inadvertance des pesticides, tandis qu'un nombre important avaient été exposés alors qu'ils étaient allongés sur des carets pulvérisés (Casey, Thomson et Vale 1994; Zwiener et Ginsburg 1988). La contamination des vêtements des travailleurs par des poussières ou des liquides de pesticides est reconnue depuis longtemps. Par conséquent, cette voie offre de nombreuses possibilités d'exposition à domicile, à moins que les travailleurs ne prennent les précautions d'hygiène appropriées après le travail. Par exemple, une famille entière avait des niveaux élevés de chlordécone (Keone) dans le sang, attribués au lavage à domicile des vêtements d'un travailleur (Grandjean et Bach 1986). L'exposition domestique au TCDD (dioxine) a été documentée par la présence de chloracné chez le fils et la femme de deux travailleurs exposés à la suite d'une explosion (Jensen, Sneddon et Walker 1972).

La plupart des expositions possibles des nourrissons proviennent des applications de pesticides à l'intérieur et autour de la maison (Lewis, Fortmann et Camann 1994). Il a été constaté que la poussière des carets domestiques était largement contaminée par de nombreux pesticides (Fenske et al. 1994). Une grande partie de la contamination domestique signalée a été attribuée à l'extermination des puces ou à l'application de pesticides sur la pelouse et le jardin (Davis, Bronson et Garcia, 1992). On prévoit que l'absorption infantile de chloryrifos après le traitement des maisons contre les puces dépassera les niveaux de sécurité. En effet, les niveaux d'air intérieur après de telles procédures de fumigation ne diminuent pas toujours rapidement à des niveaux sûrs.

Le lait maternel est une source potentielle d'exposition aux pesticides pour le nouveau-né. La contamination du lait maternel par les pesticides, en particulier les organochlorés, est connue depuis des décennies. Les expositions professionnelles et environnementales peuvent entraîner une importante contamination du lait maternel par les pesticides (D'Ercole et al. 1976; McConnell 1986). Les organochlorés, qui par le passé ont été renvoyés dans le lait maternel à des niveaux excessifs, sont en baisse dans les pays développés, parallèlement à la baisse des concentrations adipeuses qui s'est produite après la restriction de ces composés. Par conséquent, la contamination par le DDT du lait maternel est désormais la plus élevée dans les pays en développement. Il y a peu de preuves d'organohosates dans le lait maternel. Cela peut être attribuable aux propriétés de solubilité dans l'eau et au métabolisme rapide de ces composés dans l'organisme.

L'ingestion d'eau contaminée par des pesticides est également un risque potentiel pour la santé du nouveau-né. Ce problème est le plus écarté lorsque les préparations pour nourrissons doivent être élevées avec de l'eau. Sinon, les préparations commerciales pour nourrissons sont relativement exemptes de contaminants (National Research Council, 1993). La contamination des aliments par des pesticides peut également entraîner une exposition des nourrissons. La contamination du lait, des fruits et des légumes commerciaux par des pesticides existe à des niveaux très faibles, même dans les pays développés où la réglementation et la surveillance sont les plus rigoureuses (The Referee 1994). Bien que le lait constitue l'essentiel de l'alimentation des nourrissons, les fruits (en particulier les bières) et les légumes (en particulier les carottes) sont également consommés en quantité importante par les jeunes enfants et représentent donc une source possible d'exposition aux pesticides.

Dans les pays industrialisés, y compris les États-Unis et l'Europe occidentale, la plupart des pesticides organochlorés, y compris le DDT, le chlordane, la dieldrine et le lindane, ont été soit interdits, suspendus ou restreints depuis les années 1970 (Maxcy Rosenau-Last 1994). les pesticides encore utilisés à des fins agricoles et non agricoles sont réglementés en fonction de leur teneur dans les aliments, l'eau et les produits pharmaceutiques. Grâce à cette réglementation, les niveaux de pesticides dans les tissus adipeux et le lait maternel ont considérablement diminué au cours des quatre dernières décennies. Cependant, les organochlorés sont encore largement utilisés dans les pays en développement, où, par exemple, le lindane et le DDT sont parmi les pesticides les plus fréquemment utilisés à des fins agricoles et pour lutter contre le paludisme (Awumbila et Bokuma 1994).

Lindane

Le lindane est l'isomère γ et l'ingrédient actif de la qualité technique de l'hexachlorure de benzène (BHC). Le BHC, également connu sous le nom d'hexachlorocyclohexane (HCH), contient 40 à 90 % d'autres isomères - α, β et δ. Cet organochloré est utilisé comme pesticide agricole et non agricole dans le monde entier depuis 1949. Des expositions professionnelles peuvent survenir lors de la fabrication, de la formulation et de l'application du BHC. Le lindane en tant que réparation pharmaceutique dans les crèmes, les lotions et les shampooings est également largement utilisé pour traiter la gale et les poux de corps. Étant donné que ces affections cutanées surviennent fréquemment chez les nourrissons et les enfants, un traitement médical peut entraîner une absorption du BHC par les nourrissons à travers la peau. L'exposition néonatale peut également se produire par inhalation de vapeurs ou de poussières qui peuvent être ramenées à la maison par un parent ou qui peuvent persister après un usage domestique. L'apport alimentaire est également un mode d'exposition possible des nourrissons puisque le BHC a été détecté dans le lait maternel, les produits laitiers et d'autres aliments, tout comme de nombreux insecticides organochlorés. L'exposition par le lait maternel était plus répandue aux États-Unis avant l'interdiction de la production commerciale de lindane. Selon le CIRC (Centre international de recherche sur le cancer 1987), il est possible que l'hexachlorocyclohexane soit cancérigène pour l'homme. Cependant, les preuves d'effets indésirables sur la santé des nourrissons ont été signalées principalement comme des effets sur les systèmes neurologique et hématooiétique.

L'exposition domestique au lindane a été décrite chez l'épouse d'un formulateur de pesticides, démontrant le potentiel d'expositions néonatales similaires. La femme avait 5 ng/ml de γ-BHC dans son sang, une concentration inférieure à celle de son mari (tableau 1) (Starr et al. 1974). vraisemblablement, le γ-BHC a été introduit dans la maison sur le corps et/ou les vêtements du travailleur. Les niveaux de γ-BHC chez la femme et son mari étaient plus élevés que ceux rapportés chez les enfants traités avec une lotion contenant 0.3 à 1.0% de BHC.

Le BHC dans le lait maternel existe principalement sous forme d'isomère β (Smith 1991). La demi-vie de l'isomère γ dans le corps humain est d'environ un jour, tandis que l'isomère β s'accumule.

Tableau 1. Sources potentielles et niveaux d'exposition des nouveau-nés

¹Starr et coll. (1974); autres données de Smith (1991).
²En grande partie b-isomère.

L'absorption cutanée du lindane provenant de produits pharmaceutiques est fonction de la quantité appliquée sur la peau et de la durée d'exposition. Comparativement aux adultes, les nourrissons et les jeunes enfants semblent être plus sensibles aux effets toxiques du lindane (Clement International Corporation 1992). Une des raisons peut être que l'absorption cutanée est améliorée par une perméabilité accrue de la peau du nourrisson et un grand rapport surface/volume. Les niveaux chez le nouveau-né peuvent persister plus longtemps parce que le métabolisme du BHC est moins efficace chez les nourrissons et les jeunes enfants. De plus, l'exposition des nouveau-nés peut être augmentée par le léchage ou la bouche des zones traitées (Kramer et al. 1990). Une douche ou un bain chaud avant l'application cutanée de produits médicaux peut faciliter l'absorption cutanée, exacerbant ainsi la toxicité.

Dans un certain nombre de cas signalés d'empoisonnement accidentel au lindane, des effets toxiques manifestes ont été décrits, certains chez de jeunes enfants. Dans un cas, un nourrisson de deux mois est décédé après de multiples expositions à une lotion de lindane à 1 %, y compris une application sur tout le corps après un bain chaud (Davies et al. 1983).

La production et l'utilisation du lindane sont restreintes dans la plupart des pays développés. Le lindane est encore largement utilisé dans d'autres pays à des fins agricoles, comme le note une étude sur l'utilisation des pesticides dans les exploitations agricoles au Ghana, où le lindane représentait respectivement 35 et 85 % de l'utilisation des pesticides par les agriculteurs et les éleveurs (Awumbila et Bokuma 1994).

bihényles olychlorés

les bihényles polychlorés ont été utilisés du milieu des années 1940 jusqu'à la fin des années 1970 comme fluides isolants dans les condensateurs électriques et les transformateurs. Les résidus sont encore renvoyés dans l'environnement à cause de la pollution, qui est due en grande partie à une mauvaise élimination ou à des seuils accidentels. Certains équipements encore utilisés ou entreposés restent une source potentielle de contamination. Un incident a été signalé dans lequel des enfants présentaient des niveaux détectables de CB dans leur sang après avoir été exposés alors qu'ils étaient couchés avec des condensateurs (Wolff et Schecter 1991). L'exposition de la femme d'un travailleur exposé a également été signalée (Fishbein et Wolff, 1987).

Dans deux études sur les expositions environnementales, l'exposition renatale et postnatale aux CB a été associée à des effets faibles mais significatifs chez les enfants. Dans une étude, un développement moteur légèrement altéré a été détecté chez les enfants dont les mères avaient des niveaux de CB dans le lait maternel postnatal immédiat dans le 95e centile supérieur du groupe d'étude (Rogan et al. 1986). Dans l'autre, des déficits sensoriels (ainsi qu'une taille gestationnelle plus petite) ont été observés chez les enfants avec des taux sanguins d'environ 25 % (Jacobson et al. 1985 ; Fein et al. 1984). Ces niveaux d'exposition se situaient dans la fourchette haute des études (supérieures à 3 m dans le lait maternel (base grasse) et supérieures à 3 ng/ml dans le sang des enfants), mais ils ne sont pas excessivement élevés. Les expositions professionnelles courantes entraînent des niveaux 100 à 1985 fois plus élevés (Wolff XNUMX). Dans les deux études, les effets ont été attribués à l'exposition prénatale. De tels résultats constituent toutefois une mise en garde pour exposer indûment les nouveau-nés à ces produits chimiques à la fois avant et après la naissance.

solvants

Les solvants sont un groupe de liquides volatils ou semi-volatils qui sont principalement utilisés pour dissoudre d'autres substances. L'exposition aux solvants peut se produire dans les processus de fabrication, par exemple l'exposition à l'hexane pendant la distillation des produits pétroliers. Pour la plupart des personnes, l'exposition aux solvants surviendra pendant qu'ils sont utilisés au travail ou à la maison. Les applications industrielles courantes comprennent le nettoyage à sec, le dégraissage, la peinture et le décapage de peinture et l'impression. À l'intérieur de la maison, un contact direct avec des solvants est possible lors de l'utilisation de produits tels que des nettoyants pour métaux, des produits de nettoyage à sec, des diluants à peinture ou des aérosols.

Les principales voies d'exposition aux solvants chez les adultes et les nourrissons sont l'absorption respiratoire et cutanée. L'ingestion de lait maternel est une des voies d'exposition néonatale aux solvants dérivés du travail des parents. En raison de la brève demi-vie de la plupart des solvants, leur durée dans le lait maternel sera également courte. Cependant, suite à une exposition maternelle, certains solvants seront renvoyés dans le lait maternel au moins pendant une courte période (au moins une demi-vie). Les solvants qui ont été détectés dans le lait maternel comprennent le tétrachloroéthylène, le disulfure de carbone et l'halothane (un anesthésique). Un examen détaillé de l'exposition potentielle des nourrissons au tétrachloroéthylène (TCE) a conclu que les niveaux dans le lait maternel peuvent facilement dépasser les lignes directrices recommandées en matière de risques pour la santé (Schreiber 1993). L'excès de risque était le plus élevé pour les nourrissons dont les mères pourraient être exposées sur le lieu de travail (58 à 600 par million de personnes). Pour les expositions non professionnelles les plus élevées, des excès de risque de 36 à 220 pour 10 millions de personnes ont été estimés ; de telles expositions peuvent exister dans les maisons directement au-dessus des nettoyeurs à sec. On a en outre estimé que les concentrations de TCE dans le lait reviendraient à des niveaux « normaux » (réexposition) quatre à huit semaines après l'arrêt de l'exposition.

Des expositions non professionnelles sont possibles pour le nourrisson à la maison où des solvants ou des produits à base de solvants sont utilisés. L'air intérieur contient des niveaux très faibles, mais toujours détectables, de solvants comme le tétrachloroéthylène. L'eau peut également contenir des composés organiques volatils du même type.

Poussières et fibres minérales : amiante, fibre de verre, laine de roche, zéolithes, talc

L'exposition aux poussières minérales et aux fibres sur le lieu de travail provoque des maladies respiratoires, notamment le cancer du poumon, chez les travailleurs. L'exposition à la poussière est un problème potentiel pour le nouveau-né si un parent transporte des articles dans la maison sur les vêtements ou le corps. Dans le cas de l'amiante, des fibres provenant du lieu de travail ont été trouvées dans l'environnement domestique, et les expositions résultantes des membres de la famille ont été qualifiées d'expositions occasionnelles ou familiales. La documentation de la maladie familiale de l'amiante a été possible en raison de l'apparition d'une tumeur signal, le mésothéliome, qui est principalement associée à l'exposition à l'amiante. Le mésothéliome est un cancer de la leurre ou de l'érytoine (revêtement des poumons et de l'abdomen, respectivement) qui survient après une longue période de latence, généralement de 30 à 40 ans après la première exposition à l'amiante. L'étiologie de cette maladie semble n'être liée qu'à la durée après l'exposition initiale, et non à l'intensité ou à la durée, ni à l'âge à la première exposition (Nicholson 1986; Otte, Sigsgaard et Kjaerulff 1990). Des anomalies respiratoires ont également été attribuées à l'exposition occasionnelle à l'amiante (Grandjean et Bach 1986). De nombreuses expérimentations animales appuient les observations humaines.

La plupart des cas de mésothéliome familial ont été signalés chez les épouses de mineurs, de meuniers, de fabricants et d'isolants exposés. Cependant, un certain nombre d'expositions infantiles ont également été associées à la maladie. Bon nombre de ces enfants ont eu un contact initial qui s'est produit à un âge précoce (Dawson et al. 1992; Anderson et al. 1976; Roggli et Longo 1991). Par exemple, dans une enquête sur 24 contacts familiaux atteints de mésothéliome qui vivaient dans une ville minière d'amiante crocidolite, sept cas ont été identifiés dont l'âge était de 29 à 39 ans au moment du diagnostic ou du décès et dont l'exposition initiale s'était produite à moins d'un an ( n=5) ou à trois ans (n=2) (Hansen et al. 1993).

L'exposition à l'amiante est clairement causale du mésothéliome, mais un mécanisme épigénétique a été plus loin proposé pour expliquer le regroupement inhabituel des cas au sein de certaines familles. Ainsi, la survenue du mésothéliome chez 64 personnes de 27 familles suggère un trait génétique qui pourrait rendre certains individus plus sensibles à l'agression de l'amiante conduisant à cette maladie (Dawson et al. 1992 ; Bianchi, Brollo et Zuch 1993). Cependant, il a également été suggéré que l'exposition seule peut fournir une explication adéquate pour l'agrégation familiale signalée (Alderson 1986).

Les autres poussières inorganiques associées aux maladies professionnelles comprennent la fibre de verre, les zéolithes et le talc. L'amiante et la fibre de verre ont été largement utilisés comme matériaux isolants. la fibrose pulmonaire et le cancer sont associés à l'amiante et beaucoup moins clairement à la fibre de verre. Le mésothéliome a été signalé dans des régions de Turquie avec des expositions indigènes aux zéolithes naturelles. Les expositions à l'amiante peuvent également provenir de sources non professionnelles. Les diaers (« naies ») construits à partir de fibres d'amiante ont été mis en cause comme source d'exposition à l'amiante chez les enfants (Li, Dreyfus et Antman 1989); cependant, les vêtements des parents n'ont pas été exclus comme source de contact avec l'amiante dans ce rapport. De l'amiante a également été trouvé dans des cigarettes, des sèche-cheveux, des carreaux de sol et certains types de poudre de talc. Son utilisation a été supprimée dans de nombreux pays. Cependant, une considération importante pour les enfants est l'isolation résiduelle de l'amiante dans les écoles, qui a été largement étudiée comme un problème potentiel de santé publique.

Fumée de tabac environnementale

La fumée de tabac ambiante (FTA) est une combinaison de fumée expirée et de fumée émise par la cigarette qui couve. Bien que la FTA ne soit pas en soi une source d'exposition professionnelle susceptible d'affecter le nouveau-né, elle est examinée ici en raison de son potentiel d'effets néfastes sur la santé et parce qu'elle fournit un bon exemple d'autres expositions aux aérosols. L'exposition d'un non-fumeur à la FTA est souvent décrite comme un tabagisme passif ou involontaire. l'exposition prénatale à la FTA est clairement associée à des déficits ou à des troubles de la croissance fœtale. Il est difficile de distinguer les résultats postnatals des effets de la FTA dans la période prénatale, puisque le tabagisme parental est rarement confiné à un moment ou à un autre. Cependant, il existe des preuves à l'appui d'une relation entre l'exposition postnatale à la FTA et les maladies respiratoires et l'altération de la fonction pulmonaire. La similitude de ces résultats avec les expériences des adultes renforce l'association.

La FTA a été bien caractérisée et largement étudiée en termes d'exposition humaine et d'effets sur la santé. La FTA est cancérogène pour l'homme (US Environmental protection Agency 1992). L'exposition à la FTA peut être évaluée en mesurant les niveaux de nicotine, un composant du tabac, et de cotinine, son principal métabolite, dans les fluides biologiques, y compris la salive, le sang et l'urine. La nicotine et la cotinine ont également été détectées dans le lait maternel. La cotinine a également été trouvée dans le sang et l'urine de nourrissons qui n'ont été exposés à la FTA que par l'allaitement (Charlton 1994; National Research Council 1986).

Il a été clairement établi que l'exposition du nouveau-né à la FTA résulte du tabagisme paternel et maternel à la maison. Le tabagisme maternel en est la source la plus importante. Par exemple, plusieurs études ont montré que la cotinine urinaire chez les enfants était en corrélation avec le nombre de cigarettes fumées par la mère par jour (Marbury, Hammon et Haley 1993). Les principales voies d'exposition à la FTA pour le nouveau-né sont respiratoires et alimentaires (par le lait maternel). Les crèches représentent une autre situation d'exposition potentielle ; de nombreuses garderies n'ont pas de politique anti-tabac (Sockrider et Coultras 1994).

L'hospitalisation pour maladie respiratoire survient plus souvent chez les nouveau-nés dont les parents fument. De plus, la durée des visites à l'hôpital est plus longue chez les nourrissons exposés à la FTA. En termes de causalité, l'exposition à la FTA n'a pas été associée à des maladies respiratoires spécifiques. Il existe cependant des preuves que le tabagisme passif augmente la gravité des maladies réexistantes telles que la bronchite et l'asthme (Charlton 1994; Chilmonczyk et al. 1993; Rylander et al. 1993). Les enfants et les nourrissons exposés à la FTA ont également des fréquences plus élevées d'infections respiratoires. De plus, les parents fumeurs atteints de maladies respiratoires peuvent transmettre des infections aéroportées aux nourrissons en toussant.

Les enfants exposés à la FTA après la naissance présentent de légers déficits de la fonction pulmonaire qui semblent être indépendants des expositions prénatales (Frischer et al. 1992). Bien que les changements liés à l'ETS soient faibles (diminution de 0.5 % par an du volume expiratoire forcé), et bien que ces effets ne soient pas cliniquement significatifs, ils suggèrent des changements dans les cellules du poumon en développement qui peuvent laisser présager un risque ultérieur. le tabagisme parental a également été associé à un risque accru d'otite moyenne ou d'épanchement de l'oreille moyenne chez les enfants de la petite enfance à l'âge de neuf ans. Cette condition est une cause fréquente de surdité chez les enfants qui peut entraîner des retards dans les progrès scolaires. Le risque associé est étayé par des études attribuant un tiers de tous les cas d'otite moyenne au tabagisme parental (Charlton 1994).

Expositions aux rayonnements

L'exposition aux rayonnements ionisants est un danger établi pour la santé qui résulte généralement d'une exposition intense, accidentelle ou à des fins médicales. Il peut endommager les cellules hautement prolifératives et peut donc être très nocif pour le fœtus ou le nouveau-né en développement. Les expositions aux rayonnements résultant des rayons X diagnostiques sont généralement de très faible niveau et considérées comme sûres. Une source domestique potentielle d'exposition aux rayonnements ionisants est le radon, qui existe dans certaines zones géographiques dans les formations rocheuses.

Les effets prénatals et postnatals des rayonnements comprennent un retard mental, une intelligence inférieure, un retard de croissance, des malformations congénitales et le cancer. L'exposition à de fortes doses de rayonnements ionisants est également associée à une prévalence accrue de cancers. L'incidence de cette exposition dépend de la dose et de l'âge. En fait, le risque relatif le plus élevé observé pour le cancer du sein (~9) concerne les femmes qui ont été exposées à des rayonnements ionisants à un jeune âge.

Récemment, l'attention s'est concentrée sur les effets possibles des rayonnements non ionisants, ou champs électromagnétiques (EMF). La base d'une relation entre l'exposition aux CEM et le cancer n'est pas encore connue, et les preuves épidémiologiques ne sont toujours pas claires. Cependant, dans plusieurs études internationales, une association a été rapportée entre les CEM et la leucémie et le cancer du sein chez l'homme.

L'exposition des enfants à un ensoleillement excessif a été associée au cancer de la peau et au mélanome (Marks 1988).

Cancer de l'enfance

Bien que des substances spécifiques n'aient pas été identifiées, les expositions professionnelles des parents ont été liées au cancer infantile. La période de latence du développement de la leucémie infantile peut être de deux à 10 ans après le début de l'exposition, ce qui indique que les expositions in utero ou dans la période postnatale précoce peut être impliquée dans la cause de cette maladie. L'exposition à un certain nombre de pesticides organochlorés (BHC, DDT, chlordane) a été provisoirement associée à la leucémie, bien que ces données n'aient pas été confirmées par des études plus détaillées. De plus, un risque élevé de cancer et de leucémie a été signalé chez les enfants dont les parents effectuent des travaux impliquant des pesticides, des produits chimiques et des émanations (O'Leary et al. 1991). De même, le risque de sarcome osseux d'Ewing chez les enfants était associé aux occupations des parents dans l'agriculture ou à l'exposition aux herbicides et aux pesticides (Holly et al. 1992).

Résumé

De nombreux pays tentent de réglementer les niveaux sûrs de produits chimiques toxiques dans l'air ambiant et les produits alimentaires et sur le lieu de travail. Néanmoins, les possibilités d'exposition abondent et les enfants sont particulièrement sensibles à la fois à l'absorption et aux effets des produits chimiques toxiques. Il a été noté que "beaucoup des 40,000 1994 vies d'enfants perdues chaque jour dans le monde en développement sont la conséquence d'abus environnementaux reflétés dans l'approvisionnement en eau insalubre, la maladie et la malnutrition" (Schaefer XNUMX). De nombreuses expositions environnementales sont évitables. Par conséquent, la prévention des maladies environnementales est hautement prioritaire comme moyen de défense contre les effets néfastes sur la santé des enfants.

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