Lundi, Mars 07 2011 15: 46

Récepteurs cutanés

Évaluer cet élément
(17 votes)

La sensibilité cutanée partage les principaux éléments de tous les sens de base. Les propriétés du monde extérieur, telles que la couleur, le son ou les vibrations, sont reçues par des terminaisons spécialisées des cellules nerveuses appelées récepteurs sensoriels, qui convertissent les données externes en impulsions nerveuses. Ces signaux sont ensuite transmis au système nerveux central, où ils deviennent la base de l'interprétation du monde qui nous entoure.

Il est utile de reconnaître trois points essentiels à propos de ces processus. Premièrement, l'énergie et les variations des niveaux d'énergie ne peuvent être perçues que par un organe sensoriel capable de détecter le type spécifique d'énergie en question. (C'est pourquoi les micro-ondes, les rayons X et la lumière ultraviolette sont tous dangereux ; nous ne sommes pas équipés pour les détecter, de sorte que même à des niveaux mortels, ils ne sont pas perçus.) Deuxièmement, nos perceptions sont nécessairement des ombres imparfaites de la réalité, car notre centre système nerveux se limite à reconstruire une image incomplète à partir des signaux véhiculés par ses récepteurs sensoriels. Troisièmement, nos systèmes sensoriels nous fournissent des informations plus précises sur les changements de notre environnement que sur les conditions statiques. Nous sommes bien équipés en récepteurs sensoriels sensibles aux lumières scintillantes, par exemple, ou aux infimes variations de température provoquées par une légère brise ; nous sommes moins bien équipés pour recevoir des informations sur une température constante, par exemple, ou une pression constante sur la peau.

Traditionnellement, les sens cutanés sont divisés en deux catégories : cutané et profond. Alors que la sensibilité profonde repose sur des récepteurs situés dans les muscles, les tendons, les articulations et le périoste (membrane entourant les os), la sensibilité cutanée, qui nous intéresse ici, traite des informations reçues par les récepteurs de la peau : plus précisément, les différentes classes de récepteurs cutanés qui sont situés dans ou près de la jonction du derme et de l'épiderme.

Tous les nerfs sensoriels reliant les récepteurs cutanés au système nerveux central ont à peu près la même structure. Le grand corps de la cellule réside dans un groupe d'autres corps de cellules nerveuses, appelé ganglion, situé près de la moelle épinière et relié à celle-ci par une branche étroite du tronc de la cellule, appelée son axone. La plupart des cellules nerveuses, ou neurones, qui proviennent de la moelle épinière envoient des axones aux os, aux muscles, aux articulations ou, dans le cas d'une sensibilité cutanée, à la peau. A la manière d'un fil isolé, chaque axone est recouvert sur son parcours et à ses extrémités de couches protectrices de cellules appelées cellules de Schwann. Ces cellules de Schwann produisent une substance connue sous le nom de myéline, qui recouvre l'axone comme une gaine. À intervalles réguliers, il y a de minuscules coupures dans la myéline, appelées nœuds de Ranvier. Enfin, à l'extrémité de l'axone se trouvent les composants spécialisés dans la réception et la retransmission d'informations sur l'environnement extérieur : les récepteurs sensoriels (Mountcastle 1974).

Les différentes classes de récepteurs cutanés, comme tous les récepteurs sensoriels, se définissent de deux manières : par leurs structures anatomiques, et par le type de signaux électriques qu'ils envoient le long de leurs fibres nerveuses. Les récepteurs distinctement structurés portent généralement le nom de leurs découvreurs. Les classes relativement peu nombreuses de récepteurs sensoriels trouvés dans la peau peuvent être divisées en trois catégories principales : les mécanorécepteurs, les récepteurs thermiques et les nocicepteurs.

Tous ces récepteurs ne peuvent transmettre des informations sur un stimulus particulier qu'après l'avoir préalablement codé dans un type de langage neuronal électrochimique. Ces codes neuronaux utilisent des fréquences et des schémas d'influx nerveux variables que les scientifiques commencent à peine à déchiffrer. En effet, une branche importante de la recherche neurophysiologique est entièrement consacrée à l'étude des récepteurs sensoriels et de la manière dont ils traduisent les états énergétiques de l'environnement en codes neuronaux. Une fois les codes générés, ils sont acheminés centralement le long des fibres afférentes, les cellules nerveuses qui servent de récepteurs en transmettant les signaux au système nerveux central.

Les messages produits par les récepteurs peuvent être subdivisés en fonction de la réponse donnée à une stimulation continue et invariable : les récepteurs à adaptation lente envoient des impulsions électrochimiques au système nerveux central pendant la durée d'un stimulus constant, tandis que les récepteurs à adaptation rapide réduisent progressivement leurs décharges dans la présence d'un stimulus constant jusqu'à ce qu'ils atteignent un niveau de base bas ou cessent complètement, cessant alors d'informer le système nerveux central de la présence continue du stimulus.

Les sensations nettement différentes de douleur, de chaleur, de froid, de pression et de vibration sont ainsi produites par l'activité de classes distinctes de récepteurs sensoriels et de leurs fibres nerveuses associées. Les termes « flutter » et « vibration », par exemple, sont utilisés pour distinguer deux sensations vibratoires légèrement différentes codées par deux classes différentes de récepteurs sensibles aux vibrations (Mountcastle et al. 1967). Les trois catégories importantes de sensation de douleur connues sous le nom de douleur piquante, douleur brûlante et douleur douloureuse ont chacune été associées à une classe distincte de fibres afférentes nociceptives. Cela ne veut pas dire, cependant, qu'une sensation spécifique n'implique nécessairement qu'une seule classe de récepteurs ; plusieurs classes de récepteurs peuvent contribuer à une sensation donnée et, en fait, les sensations peuvent différer selon la contribution relative des différentes classes de récepteurs (Sinclair 1981).

Le résumé précédent est basé sur l'hypothèse de spécificité de la fonction sensorielle cutanée, formulée pour la première fois par un médecin allemand nommé Von Frey en 1906. Bien qu'au moins deux autres théories de popularité égale ou peut-être supérieure aient été proposées au cours du siècle dernier, l'hypothèse de Von Frey a maintenant été fortement étayée par des preuves factuelles.

Récepteurs qui répondent à une pression cutanée constante

Dans la main, des fibres myélinisées relativement grosses (5 à 15 mm de diamètre) émergent d'un réseau nerveux sous-cutané appelé plexus nerveux sous-papillaire et se terminent par une gerbe de terminaisons nerveuses à la jonction du derme et de l'épiderme (figure 1). Dans la peau poilue, ces terminaisons nerveuses aboutissent à des structures de surface visibles appelées dômes tactiles; dans les peaux glabres ou glabres, les terminaisons nerveuses se trouvent à la base des crêtes cutanées (telles que celles formant les empreintes digitales). Là, dans le dôme tactile, chaque pointe de fibre nerveuse, ou neurite, est entourée d'une cellule épithéliale spécialisée connue sous le nom de Cellule Merkel (voir figures 2 et 3).

Figure 1. Une illustration schématique d'une coupe transversale de la peau

SEN080F1

Figure 2. Le dôme tactile sur chaque région surélevée de la peau contient 30 à 70 cellules de Merkel.

SEN80F2A

Figure 3. À un grossissement plus élevé disponible avec le microscope électronique, la cellule de Merkel, une cellule épithéliale spécialisée, est attachée à la membrane basale qui sépare l'épiderme du derme.

SEN80F2B

Le complexe des neurites des cellules de Merkel transforme l'énergie mécanique en influx nerveux. Bien que l'on sache peu de choses sur le rôle de la cellule ou sur son mécanisme de transduction, elle a été identifiée comme un récepteur à adaptation lente. Cela signifie que la pression sur un dôme tactile contenant des cellules de Merkel amène les récepteurs à produire des impulsions nerveuses pendant la durée du stimulus. Ces impulsions montent en fréquence proportionnellement à l'intensité du stimulus, informant ainsi le cerveau de la durée et de l'amplitude de la pression sur la peau.

Comme la cellule de Merkel, un deuxième récepteur à adaptation lente dessert également la peau en signalant l'ampleur et la durée des pressions cutanées constantes. Visible uniquement au microscope, ce récepteur, connu sous le nom de Récepteur de Ruffini, consiste en un groupe de neurites émergeant d'une fibre myélinisée et encapsulés par des cellules du tissu conjonctif. Dans la structure de la capsule se trouvent des fibres qui transmettent apparemment des distorsions cutanées locales aux neurites, qui à leur tour produisent les messages envoyés le long de l'autoroute neurale au système nerveux central. La pression sur la peau provoque une décharge soutenue de l'influx nerveux; comme pour la cellule de Merkel, la fréquence des influx nerveux est proportionnelle à l'intensité du stimulus.

Malgré leurs similitudes, il existe une différence remarquable entre les cellules de Merkel et les récepteurs de Ruffini. Alors que la sensation se produit lorsque les récepteurs de Ruffini sont stimulés, la stimulation des dômes tactiles abritant les cellules de Merkel ne produit aucune sensation consciente ; le dôme tactile est donc un récepteur mystérieux, car son rôle réel dans la fonction neuronale reste inconnu. On pense donc que les récepteurs de Ruffini sont les seuls récepteurs capables de fournir les signaux neuronaux nécessaires à l'expérience sensorielle de la pression ou du toucher constant. De plus, il a été démontré que les récepteurs de Ruffini à adaptation lente expliquent la capacité des humains à évaluer la pression cutanée sur une échelle d'intensité.

Récepteurs qui répondent aux vibrations et aux mouvements de la peau

Contrairement aux mécanorécepteurs à adaptation lente, les récepteurs à adaptation rapide restent silencieux pendant une indentation cutanée soutenue. Ils sont cependant bien adaptés pour signaler les vibrations et les mouvements de la peau. Deux catégories générales sont notées : celles en peau poilue, qui sont associées à des poils individuels ; et ceux qui forment des terminaisons corpusculaires dans la peau glabre ou glabre.

Récepteurs au service des cheveux

Un cheveu typique est enveloppé par un réseau de terminaisons nerveuses ramifiées de cinq à neuf gros axones myélinisés (figure 4). Chez les primates, ces terminaux se divisent en trois catégories : les terminaisons lancéolées, les terminaux en forme de fuseau et les terminaisons papillaires. Tous les trois s'adaptent rapidement, de sorte qu'une déviation constante des cheveux ne provoque des impulsions nerveuses que pendant le mouvement. Ainsi, ces récepteurs sont extrêmement sensibles aux stimuli mobiles ou vibratoires, mais fournissent peu ou pas d'informations sur la pression ou le toucher constant.

Figure 4. Les tiges des poils sont une plate-forme pour les terminaisons nerveuses qui détectent les mouvements.

SEN080F3

Les terminaisons lancéolées proviennent d'une fibre fortement myélinisée qui forme un réseau autour des cheveux. Les neurites terminaux perdent leur couverture habituelle de cellules de Schwann et se frayent un chemin parmi les cellules à la base des cheveux.

Les terminaux en forme de fuseau sont formés par des terminaux axonaux entourés de cellules de Schwann. Les terminaux montent jusqu'à la tige capillaire en pente et se terminent par un groupe semi-circulaire juste en dessous d'une glande sébacée ou productrice d'huile. Les terminaisons papillaires diffèrent des terminaisons en forme de fuseau car au lieu de se terminer sur la tige du cheveu, elles se terminent par des terminaisons nerveuses libres autour de l'orifice du cheveu.

Il existe vraisemblablement des différences fonctionnelles entre les types de récepteurs trouvés sur les poils. Cela peut être déduit en partie des différences structurelles dans la façon dont les nerfs se terminent sur la tige pilaire et en partie des différences de diamètre des axones, car des axones de diamètres différents se connectent à différentes régions relais centrales. Pourtant, les fonctions des récepteurs de la peau poilue restent un domaine d'étude.

 

 

 

 

 

 

Récepteurs dans la peau glabre

La corrélation de la structure anatomique d'un récepteur avec les signaux neuronaux qu'il génère est plus prononcée dans les récepteurs de grande taille et facilement manipulables avec des terminaisons corpusculaires ou encapsulées. Particulièrement bien compris sont les corpuscules de pacininan et de Meissner, qui, comme les terminaisons nerveuses des poils discutées ci-dessus, transmettent des sensations de vibration.

Le corpuscule de Pacini est suffisamment grand pour être vu à l'œil nu, ce qui permet de lier facilement le récepteur à une réponse neuronale spécifique. Située dans le derme, généralement autour des tendons ou des articulations, c'est une structure semblable à un oignon, mesurant 0.5 × 1.0 mm. Il est desservi par l'une des plus grandes fibres afférentes du corps, ayant un diamètre de 8 à 13 μm et conduisant à 50 à 80 mètres par seconde. Son anatomie, bien étudiée en microscopie optique et électronique, est bien connue.

Le composant principal du corpuscule est un noyau externe formé d'un matériau cellulaire renfermant des espaces remplis de liquide. Le noyau externe lui-même est alors entouré d'une capsule traversée par un canal central et un réseau capillaire. Traversant le canal, une seule fibre nerveuse myélinisée de 7 à 11 mm de diamètre devient une longue terminaison nerveuse non myélinisée qui sonde profondément le centre du corpuscule. L'axone terminal est elliptique, avec des processus en forme de branche.

Le corpuscule de Pacini est un récepteur à adaptation rapide. Soumise à une pression soutenue, elle ne produit donc une impulsion qu'au début et à la fin du stimulus. Il répond aux vibrations à haute fréquence (80 à 400 Hz) et est le plus sensible aux vibrations autour de 250 Hz. Souvent, ces récepteurs répondent aux vibrations transmises le long des os et des tendons et, en raison de leur extrême sensibilité, ils peuvent être activés par une simple bouffée d'air sur la main (Martin 1985).

En plus du corpuscule de Pacini, il existe un autre récepteur à adaptation rapide dans la peau glabre. La plupart des chercheurs pensent qu'il s'agit du corpuscule de Meissner, situé dans les papilles dermiques de la peau. Réactif aux vibrations à basse fréquence de 2 à 40 Hz, ce récepteur est constitué des branches terminales d'une fibre nerveuse myélinisée de taille moyenne enveloppées dans une ou plusieurs couches de ce qui semble être des cellules de Schwann modifiées, appelées cellules laminaires. Les neurites et les cellules laminaires du récepteur peuvent se connecter à une cellule basale de l'épiderme (figure 5).

Figure 5. Le corpuscule de Meissner est un récepteur sensoriel faiblement encapsulé dans les papilles dermiques de la peau glabre.

SEN080F4

Si le corpuscule de Meissner est sélectivement inactivé par l'injection d'un anesthésique local à travers la peau, la sensation de flottement ou de vibration à basse fréquence est perdue. Cela suggère qu'il complète fonctionnellement la capacité à haute fréquence des corpuscules de Pacini. Ensemble, ces deux récepteurs fournissent des signaux neuronaux suffisants pour rendre compte de la sensibilité humaine à une gamme complète de vibrations (Mountcastle et al. 1967).

 

 

 

 

 

 

 

 

Récepteurs cutanés associés aux terminaisons nerveuses libres

De nombreuses fibres myélinisées et non myélinisées encore non identifiables se trouvent dans le derme. Un grand nombre ne font que passer, en route vers la peau, les muscles ou le périoste, tandis que d'autres (myélinisés et non myélinisés) semblent se terminer dans le derme. À quelques exceptions près, comme le corpuscule de Pacini, la plupart des fibres du derme semblent se terminer de manière mal définie ou simplement comme des terminaisons nerveuses libres.

Alors que des études anatomiques plus approfondies sont nécessaires pour différencier ces terminaisons mal définies, la recherche physiologique a clairement montré que ces fibres codent pour une variété d'événements environnementaux. Par exemple, les terminaisons nerveuses libres situées à la jonction entre le derme et l'épiderme sont responsables du codage des stimuli environnementaux qui seront interprétés comme le froid, la chaleur, la chaleur, la douleur, les démangeaisons et les chatouillements. On ne sait pas encore lesquelles de ces différentes classes de petites fibres procurent des sensations particulières.

La similitude anatomique apparente de ces terminaisons nerveuses libres est probablement due aux limites de nos techniques d'investigation, puisque des différences structurelles entre les terminaisons nerveuses libres se font lentement jour. Par exemple, dans la peau glabre, deux modes terminaux différents de terminaisons nerveuses libres ont été distingués : un motif épais et court et un motif long et fin. Des études sur la peau velue humaine ont mis en évidence des terminaisons nerveuses reconnaissables histochimiquement qui se terminent à la jonction dermo-épidermique : les terminaisons pénicillées et papillaires. Les premiers proviennent de fibres non myélinisées et forment un réseau de terminaisons ; en revanche, ces derniers sont issus de fibres myélinisées et se terminent autour des orifices capillaires, comme mentionné précédemment. Vraisemblablement, ces disparités structurelles correspondent à des différences fonctionnelles.

Bien qu'il ne soit pas encore possible d'attribuer des fonctions spécifiques à des entités structurelles individuelles, il ressort clairement des expériences physiologiques qu'il existe des catégories fonctionnellement différentes de terminaisons nerveuses libres. Une petite fibre myélinisée a été trouvée pour répondre au froid chez l'homme. Une autre fibre non myélinisée servant de terminaisons nerveuses libres réagit à la chaleur. Comment une classe de terminaisons nerveuses libres peut répondre sélectivement à une baisse de température, tandis qu'une augmentation de la température de la peau peut provoquer une autre classe pour signaler la chaleur est inconnue. Des études montrent que l'activation d'une petite fibre avec une extrémité libre peut être responsable de sensations de démangeaison ou de chatouillement, alors qu'il existerait deux classes de petites fibres spécifiquement sensibles aux stimuli mécaniques nocifs et aux stimuli chimiques ou thermiques nocifs, fournissant la base neurale pour piquer et douleur brûlante (Keele 1964).

La corrélation définitive entre l'anatomie et la réponse physiologique attend le développement de techniques plus avancées. C'est l'une des principales pierres d'achoppement dans la prise en charge de troubles tels que la causalgie, la paresthésie et l'hyperpathie, qui continuent de poser un dilemme au médecin.

Lésion nerveuse périphérique

La fonction neuronale peut être divisée en deux catégories : sensorielle et motrice. Une lésion nerveuse périphérique, résultant généralement de l'écrasement ou de la section d'un nerf, peut altérer l'une ou l'autre fonction ou les deux, selon les types de fibres du nerf endommagé. Certains aspects de la perte motrice ont tendance à être mal interprétés ou négligés, car ces signaux ne vont pas aux muscles mais affectent plutôt le contrôle vasculaire autonome, la régulation de la température, la nature et l'épaisseur de l'épiderme et l'état des mécano-récepteurs cutanés. La perte d'innervation motrice ne sera pas discutée ici, ni la perte d'innervation affectant les sens autres que ceux responsables de la sensation cutanée.

La perte d'innervation sensorielle de la peau crée une vulnérabilité à d'autres blessures, car elle laisse une surface anesthésique incapable de signaler des stimuli potentiellement nocifs. Une fois blessées, les surfaces cutanées anesthésiées sont lentes à guérir, peut-être en partie à cause du manque d'innervation autonome qui régule normalement des facteurs clés tels que la régulation de la température et la nutrition cellulaire.

Sur une période de plusieurs semaines, les récepteurs sensoriels cutanés dénervés commencent à s'atrophier, un processus qui est facile à observer dans les grands récepteurs encapsulés tels que les corpuscules de Pacini et de Meissner. Si la régénération des axones peut se produire, la récupération de la fonction peut suivre, mais la qualité de la fonction récupérée dépendra de la nature de la lésion initiale et de la durée de la dénervation (McKinnon et Dellon 1988).

La récupération suite à un écrasement nerveux est plus rapide, beaucoup plus complète et plus fonctionnelle que la récupération après un nerf sectionné. Deux facteurs expliquent le pronostic favorable d'un écrasement nerveux. Premièrement, plus d'axones peuvent à nouveau entrer en contact avec la peau qu'après une section transversale ; deuxièmement, les connexions sont guidées vers leur site d'origine par des cellules de Schwann et des revêtements connus sous le nom de membranes basales, qui restent tous deux intacts dans un nerf écrasé, alors qu'après une transection nerveuse, les nerfs se déplacent souvent vers des régions incorrectes de la surface de la peau en suivant le chemins cellulaires de Schwann erronés. Cette dernière situation entraîne l'envoi d'informations spatiales déformées au cortex somatosensoriel du cerveau. Dans les deux cas, cependant, les axones en régénération semblent capables de retrouver leur chemin vers la même classe de récepteurs sensoriels qu'ils servaient auparavant.

La réinnervation d'un récepteur cutané est un processus graduel. Lorsque l'axone en croissance atteint la surface de la peau, les champs récepteurs sont plus petits que la normale, tandis que le seuil est plus élevé. Ces points récepteurs s'étendent avec le temps et fusionnent progressivement en champs plus vastes. La sensibilité aux stimuli mécaniques devient plus grande et se rapproche souvent de la sensibilité des récepteurs sensoriels normaux de cette classe. Des études utilisant les stimuli du toucher constant, du toucher en mouvement et des vibrations ont montré que les modalités sensorielles attribuées à différents types de récepteurs reviennent aux zones anesthésiques à des rythmes différents.

Vue au microscope, la peau glabre dénervée est plus fine que la normale, avec des crêtes épidermiques aplaties et moins de couches de cellules. Cela confirme que les nerfs ont une influence trophique, ou nutritionnelle, sur la peau. Peu de temps après le retour de l'innervation, les crêtes dermiques se développent mieux, l'épiderme devient plus épais et des axones pénètrent dans la membrane basale. Au fur et à mesure que l'axone revient au corpuscule de Meissner, le corpuscule commence à augmenter de taille et la structure atrophique précédemment aplatie revient à sa forme d'origine. Si la dénervation a été de longue durée, un nouveau corpuscule peut se former à côté du squelette atrophique d'origine, qui reste dénervé (Dellon 1981).

Comme on peut le voir, la compréhension des conséquences d'une lésion nerveuse périphérique nécessite une connaissance de la fonction normale ainsi que des degrés de récupération fonctionnelle. Bien que ces informations soient disponibles pour certaines cellules nerveuses, d'autres nécessitent une enquête plus approfondie, laissant un certain nombre de zones troubles dans notre compréhension du rôle des nerfs cutanés dans la santé et la maladie.

 

Noir

Information additionnelle

Lire 23256 fois Dernière mise à jour le mardi, Octobre 11 2011 21: 04
Publié dans 11. Systèmes sensoriels
Plus dans cette catégorie: " Sentir
retour au sommet

" AVIS DE NON-RESPONSABILITÉ : L'OIT n'assume aucune responsabilité pour le contenu présenté sur ce portail Web qui est présenté dans une langue autre que l'anglais, qui est la langue utilisée pour la production initiale et l'examen par les pairs du contenu original. Certaines statistiques n'ont pas été mises à jour depuis la production de la 4ème édition de l'Encyclopédie (1998)."

Table des matières

Références des systèmes sensoriels

Adler, FH. 1992. Physiologie de l'oeil : application clinique. Saint-Louis: Mosby New York Books.

Adrien, WK. 1993. Performance visuelle, acuité et âge: Lux Europa Actes de la VIIe Conférence européenne sur l'éclairage. Londres : CIBSE.

Ahlström, R, B Berglund et U Berblund. 1986. Perception altérée des odeurs dans les nettoyeurs de réservoirs. Scand J Work Environ Health 12:574-581.

Amore, JE. 1986. Effets de l'exposition chimique sur l'olfaction chez l'homme. Dans Toxicology of the Nasal Passages, édité par CS Barrow. Washington, DC : édition de l'hémisphère.

Andersen, HC, I Andersen et J Solgard. 1977. Cancers nasaux, symptômes et fonction des voies respiratoires supérieures chez les menuisiers. Br J Ind Med 34:201-207.

—. 1993. Otolaryngol Clin N Am 5(26).

Axéll, T, K Nilner et B Nilsson. 1983. Évaluation clinique des patients référés avec des symptômes liés au galvanisme oral. Scand Dent J 7:169-178.

Ballantyne, JC et JM Ajodhia. 1984. Vertiges iatrogènes. In Vertigo, édité par MR Dix et JD Hood. Chichester : Wiley.

Bar-Sela, S, M Levy, JB Westin, R Laster et ED Richter. 1992. Résultats médicaux chez les travailleurs des batteries au nickel-cadmium. Israël J Med Sci 28:578-583.

Bedwal, RS, N Nair et MP Sharma. 1993. Sélénium-ses perspectives biologiques. Med Hypoth 41:150-159.

Bell, IR. 1994. Livre blanc : Aspects neuropsychiatriques de la sensibilité aux produits chimiques de faible niveau : Un modèle de sensibilisation neuronale. Toxicol Ind Health 10:277-312.

Besser, R, G Krämer, R Thümler, J Bohl, L Gutmann et HC Hopf. 1987. Syndrome cérébelleux limbique aigu de triméthylétain. Neurologie 37:945-950.

Beits, JP. 1987. Rééducation vestibulaire. Dans Adult Audiology, Scott-Brown's Otolaryngology, édité par D Stephens. Londres : Butterworths.

Blanc, PD, HA Boushey, H Wong, SF Wintermeyer et MS Bernstein. 1993. Cytokines dans la fièvre des fondeurs. Am Rev Respir Dis 147:134-138.

Blount, BW. 1990. Deux types de fièvre des fondeurs : légère ou grave. Mil Med (août) 155(8):372-7

Bokina, AI, ND Eksler et AD Semenenko. 1976. Enquête sur le mécanisme d'action des polluants atmosphériques sur le système nerveux central et évaluation comparative des méthodes d'étude. Environ Health Persp 13:37-42.

Bolla, KI, BS Schwartz et W Stewart. 1995. Comparaison de la fonction neurocomportementale chez les travailleurs exposés à un mélange de plomb organique et inorganique et chez les travailleurs exposés à des solvants. Am J Ind Med 27:231-246.

Bonnefoi, M, TM Monticello et KT Morgan. 1991. Réponses toxiques et néoplasiques dans les voies nasales : Besoins de recherche futurs. Exp Lung Res 17:853-868.

Boysen, M et Solberg. 1982. Modifications de la muqueuse nasale des ouvriers du meuble. Scand J Work Environ Health :273-282.

Brittebo, EB, PG Hogman et moi Brandt. 1987. Liaison épithéliale des hexachlorocyclohexanes dans les voies respiratoires et digestives supérieures : une comparaison entre les isomères alpha, bêta et gamma chez la souris. Food Chem Toxicol 25:773-780.

Brooks, SM. 1994. Sensibilité de l'hôte à la pollution de l'air intérieur. J Allergy Clin Immunol 94:344-351.

Callender, TJ, L Morrow, K Subramanian, D Duhon et M Ristovv. 1993. Imagerie métabolique cérébrale tridimensionnelle chez les patients atteints d'encéphalopathie toxique. Recherche environnementale 60:295-319.

Chia, SE, CN Ong, SC Foo et HP Lee. 1992. Exposition d'un étudiant en médecine au formaldéhyde dans un laboratoire de dissection d'anatomie macroscopique. J Am Coll Health 41:115-119.

Choudhuri, S, KK Kramer et NE Berman. 1995. Expression constitutive des gènes de métallothionéine dans le cerveau de souris. Toxicol Appl Pharmacol 131:144-154.

Ciesielski, S, DP Loomis, SR Mims et A Auer. 1994. Expositions aux pesticides, dépression de la cholinestérase et symptômes chez les travailleurs agricoles migrants de la Caroline du Nord. Am J Public Health 84:446-451.

Clerisi, WJ, B Ross et LD Fechter. 1991. Ototoxicité aiguë des trialkylétains chez le cobaye. Toxicol Appl Pharmaco :547-566.

Coleman, JW, MR Holliday et RJ Dearman. 1994. Interactions cytokines-mastocytes : Pertinence pour l'allergie chimique médiée par les IgE. Toxicologie 88:225-235.

Cometto-Muñiz, JE et WS Cain. 1991. Influence des contaminants atmosphériques sur l'olfaction et le bon sens chimique. In Smell and Taste in Health and Disease, édité par TV Getchell. New York : Raven Press.

—. 1994. Réactions sensorielles du piquant nasal et de l'odeur aux composés organiques volatils : Les alkylbenzènes. Am Ind Hyg Assoc J 55:811-817.

Corwin, J, M Loury et AN Gilbert. 1995. Lieu de travail, âge et sexe en tant que médiateurs de la fonction olfactive : données de l'enquête géographique nationale sur les odeurs. Journal of Gerontolgy: Psychol Sci 50B:P179-P186.

Conseil des matériaux, instruments et équipements dentaires. 1987. Rapport de situation de l'American Dental Association sur l'occurrence de la corrosion galvanique dans la bouche et ses effets potentiels. J Am Dental Assoc 115:783-787.

Conseil des affaires scientifiques. 1989. Rapport du Conseil : Formaldéhyde. JAMA 261:1183-1187.

Crampton, GH. 1990. Mouvement et mal de l'espace. Boca Raton : CRC Press.

Cullen, MR. 1987. Travailleurs polysensibles aux produits chimiques. Occup Med : État Art Rev 2(4).

Deems, DA, RL Doty et RG Settle. 1991. Troubles de l'odorat et du goût, une étude de 750 patients de l'Université de Pennsylvanie Smell and Taste Center. Arch Otolaryngol Head Neck Surg 117: 519-528.

Della Fera, MA, AE Mott et ME Frank. 1995. Causes iatrogènes des troubles du goût : radiothérapie, chirurgie et médication. In Handbook of Olfaction and Gustation, édité par RL Doty. New York : Marcel Dekker.

Dellon, AL. 1981. Évaluation de la sensibilité et rééducation de la sensation dans la main. Baltimore : Williams & Wilkins.

Dykes, RW. 1977. Récepteurs sensoriels. In Reconstructive Microsurgery, édité par RK Daniel et JK Terzis. Boston : Little Brown & Co.

El-Etri, MM, WT Nickell, M Ennis, KA Skau et MT Shipley. 1992. Réductions de la norépinéphrine cérébrale chez des rats intoxiqués par le soman : association avec les convulsions et l'inhibition de l'AchE, l'évolution dans le temps et la relation avec d'autres monoamines. Experimental Neurology 118:153-163.

Evans, J et L Hastings. 1992. Accumulation de Cd(II) dans le SNC selon la voie d'administration : intrapéritonéale, intratrachéale ou intranasale. Fund Appl Toxicol 19:275-278.

Evans, JE, ML Miller, A Andringa et L Hastings. 1995. Effets comportementaux, histologiques et neurochimiques du nickel(II) sur le système olfactif du rat. Toxicol Appl Pharmacol 130:209-220.

Fechter, LD, JS Young et L Carlisle. 1988. Potentiation des changements de seuil induits par le bruit et de la perte de cellules ciliées par le monoxyde de carbone. Audience Res 34:39-48.
Renard, SL. 1973. Ophtalmologie industrielle et professionnelle. Springfield : Charles C. Thomas.

Frank, ME, TP Hettinger et AE Mott. 1992. Le sens du goût : neurobiologie, vieillissement et effets des médicaments. Critical Reviews in Oral Biology Medicine 3:371-393.

Frank, ME et DV Smith. 1991. Électrogustométrie : Un moyen simple de tester le goût. In Smell and Taste in Health and Disease, édité par TV Getchell, RL Doty et LM Bartoshuk. New York : Raven Press.

Gagnon, P, D Mergler et S Lapare. 1994. Adaptation olfactive, déplacement du seuil et récupération à de faibles niveaux d'exposition à la méthyl isobutyl cétone (MIBK). Neurotoxicologie 15:637-642.

Gilbertson, TA. 1993. La physiologie de la réception du goût chez les vertébrés. Curr Opin Neurobiol 3:532-539.

Gordon, T et JM Fine. 1993. La fièvre des fondeurs. Occup Med : State Art Rev 8 : 505-517.

Gosselin, RE, RP Smith et HC Hodge. 1984. Toxicologie clinique des produits commerciaux. Baltimore : Williams & Wilkins.

Graham, CH, NR Barlett, JL Brown, Y Hsia, CG Mueller et LA Riggs. 1965. Vision et perception visuelle. New York : John Wiley and Sons, Inc.

Grandjean, E. 1987. Ergonomie dans les bureaux informatisés. Londres : Taylor & Francis.

Grant, A. 1979. Danger optique du durcisseur de fibre de verre. Med J Austral 1:23.

Gresham, LS, CA Molgaard et RA Smith. 1993. Induction des enzymes du cytochrome P-450 via la fumée de tabac : un mécanisme potentiel pour développer une résistance aux toxines environnementales liées au parkinsonisme et à d'autres maladies neurologiques. Neuroépidémiol 12:114-116.

Guidotti, TL. 1994. Exposition professionnelle au sulfure d'hydrogène dans l'industrie du gaz corrosif : quelques problèmes non résolus. Int Arch Occup Environ Health 66:153-160.

Gyntelberg, F, S Vesterhauge, P Fog, H Isager et K Zillstorff. 1986. Intolérance acquise aux solvants organiques et résultats des tests vestibulaires. Am J Ind Med 9:363-370.

Hastings, L. 1990. Neurotoxicologie sensorielle : utilisation du système olfactif dans l'évaluation de la toxicité. Neurotoxicologie et tératologie 12:455-459.

Chef, PW. 1984. Vertige et barotraumatisme. In Vertigo, édité par MR Dix et JD Hood. Chichester : Wiley.

Hohmann, B et F Schmuckli. 1989. Dangers du bruit pour l'ouië et l'emplacement de travail. Lucerne : CNA.

Holmström, M, G Rosén et B Wilhelmsson. 1991. Symptômes, physiologie des voies respiratoires et histologie des travailleurs exposés aux panneaux de fibres à densité moyenne. Scand J Work Environ Health 17:409-413.

Hotz, P, A Tschopp, D Söderström et J Holtz. 1992. Troubles de l'odorat ou du goût, symptômes neurologiques et exposition aux hydrocarbures. Int Arch Occup Environ Health 63:525-530.

Howard, PI. 1982. Orientation visuelle humaine. Chichester : Wiley.

Iggo, A et AR Muir. 1969. La structure et la fonction d'un corpuscule tactile à adaptation lente dans la peau velue. J Physiol Londres 200(3):763-796.

Illuminating Engineering Society of North America (IESNA). 1993. Vision et perception. Dans Lighting Handbook: Reference and Application, édité par MS Rea et Fies. New York : IESNA.

Innocenti, A, M Valiani, G Vessio, M Tassini, M Gianelli et S Fusi. 1985. Poussière de bois et maladies nasales : exposition à la poussière de bois de châtaignier et perte d'odorat (étude pilote). Med Lavoro 4:317-320.

Jacobsen, P, HO Hein, P Suadicani, A Parving et F Gyntelberg. 1993. Exposition aux solvants mixtes et déficience auditive : Une étude épidémiologique de 3284 hommes. L'étude masculine de Copenhague. Occup Med 43:180-184.

Johansson, B, E Stenman et M Bergman. 1984. Étude clinique de patients référés pour enquête concernant le soi-disant galvanisme oral. Scand J Dent Res 92:469-475.

Johnson, AC et PR Nylén. 1995. Effets des solvants industriels sur l'audition. Occup Med : Revues de l'état de l'art. 10:623-640.

Kachru, DM, SK Tandon, UK Misra et D Nag. 1989. Empoisonnement au plomb professionnel chez les travailleurs de la bijouterie en argent. Journal indien des sciences médicales 43: 89-91.

Keele, Californie. 1964. Substances produisant de la douleur et des démangeaisons. Londres : Edward Arnold.

Kinnamon, SC et TV Getchell. 1991. Transduction sensorielle dans les neurones récepteurs olfactifs et les cellules réceptrices gustatives. In Smell and Taste in Health and Disease, édité par TV Getchell, RL Doty et LM Bartoshuk. New York : Raven Press.

Krueger, H. 1992. Exigences visuelles au poste de travail : Diagnostic et traitement. Cahiers
médico-sociaux 36 : 171-181.

Lakshmana, MK, T Desiraju et TR Raju. 1993. Altérations induites par le chlorure mercurique des niveaux d'activité de la noradrénaline, de la dopamine, de la sérotonine et de l'acétylcholine estérase dans différentes régions du cerveau du rat au cours du développement postnatal. Arch Toxicol 67:422-427.

Lima, C et JP Vital. 1994. Réponse de la muqueuse olfactive chez le cobaye suite à une instillation intranasale de Cryptococcus neoformans : une étude histologique et immunocytochimique. Mycopathologie 126:65-73.

Luxon, LM. 1984. L'anatomie et la physiologie du système vestibulaire. In Vertigo, édité par MR Dix et JD Hood. Chichester : Wiley.

MacKinnon, SE et AL Dellon. 1988. Chirurgie du nerf périphérique. New York : éditeurs médicaux Thieme.

Mareck, JJ. 1993. La biologie moléculaire de la transduction du goût. Bioessays 15:645-650.

Marek, M. 1992. Interactions entre les amalgames dentaires et l'environnement buccal. Adv Dental Res 6:100-109.

Margolskee, RF. 1993. La biochimie et la biologie moléculaire de la transduction du goût. Curr Opin Neurobiol 3:526-531.

Martin, JH. 1985. Physiologie des récepteurs et codage des sous-modalités dans le système sensoriel somatique. Principles of Neuroscience, édité par ER Kandel et JH Schwartz.

Meyer, JJ. 1990. Physiologie de la vision et ambiance lumineuse. Document de l'Aérospatiale, Paris.

Meyer, JJ, A Bousquet, L Zoganas et JC Schira. 1990. Inconfort et éblouissement handicapé chez les opérateurs de TEV. In Work with Display Units 89, édité par L Berlinguet et D Berthelette. Amsterdam: Elsevier Science.

Meyer, JJ, P Rey et A Bousquet. 1983. Un stimulateur automatique de lumière intermittente pour enregistrer les seuils de perception du scintillement chez les patients atteints de maladie rétinienne. Dans Advances in Diagnostic Visual Optics, édité par GM Brenin et IM Siegel. Berlin : Springer Verlag.

Meyer, JJ, P Rey, B Thorens et A Beaumanoire. 1971. Examen de sujets atteints d'un traumatisme cranio-cérébral par un test de perception visuelle : courbe de Lange. Arc suisse de Neurol 108:213-221.

Meyer, JJ, A Bousquet, JC Schira, L Zoganas et P Rey. 1986. Sensibilité à la lumière et fatigue visuelle lors de la conduite de nuit. Dans Vision in Vehicles, édité par AG Gale. Amsterdam : Elsevier Science Publisher.

Miller, CS. 1992. Modèles possibles pour la sensibilité chimique multiple : problèmes conceptuels et rôle du système limbique. Toxicol Ind Health 8:181-202.

Miller, RR, JT Young, RJ Kociba, DG Keyes, KM Bodner, LL Calhoun et JA Ayres. 1985. Essai biologique de toxicité chronique et d'oncogénicité de l'acrylate d'éthyle inhalé chez des rats fischer 344 et des souris B6C3F1. Drug Chem Toxicol 8:1-42.

Möller, C, L Ödkvist, B Larsby, R Tham, T Ledin et L Bergholtz. 1990. Découverte otoneurologique chez les travailleurs exposés au styrène. Scand J Work Environ Health 16:189-194.

Monteagudo, FSE, MJD Cassidy et PI Folb. 1989. Développements récents en toxicologie de l'aluminium. Méd Toxicol 4:1-16.

Morata, TC, DE Dunn, LW Kretschmer, GK Lemasters et RW Keith. 1993. Effets de l'exposition professionnelle aux solvants organiques et au bruit sur l'ouïe. Scand J Work Environ Health 19:245-254.

Mott, AE, M Grushka et BJ Sessle. 1993. Diagnostic et prise en charge des troubles du goût et du syndrome de la bouche brûlante. Cliniques dentaires d'Amérique du Nord 37:33-71.

Mott, AE et DA Léopold. 1991. Troubles du goût et de l'odorat. Med Clin N Am 75:1321-1353.

Mountcastle, VB. 1974. Physiologie médicale. Saint-Louis : CV Mosby.

Mountcastle, VB, WH Talbot, I Darian-Smith et HH Kornhuber. 1967. Base neurale du sens du flottement-vibration. Sciences :597-600.

Muijser, H, EMG Hoogendijk et J Hoosima. 1988. Les effets de l'exposition professionnelle au styrène sur les seuils auditifs à haute fréquence. Toxicologie :331-340.

Nemery, B. 1990. Toxicité des métaux et voies respiratoires. Eur Respir J 3:202-219.

Naus, A. 1982. Altérations de l'acuité olfactive causées par le menthol. J Laryngol Otol 82:1009-1011.

Örtendahl, TW. 1987. Changements oraux chez les plongeurs travaillant avec le soudage/coupage électrique sous l'eau. Suédois Dent J Suppl 43:1-53.

Örtendahl, TW, G Dahlén et HOE Röckert. 1985. L'évaluation des problèmes bucco-dentaires chez les plongeurs effectuant des travaux de soudage et de découpage électriques sous l'eau. Undersea Biomed Res 12:55-62.

Ogawa, H. 1994. Cortex gustatif des primates : anatomie et physiologie. Neurosci Res 20:1-13.

O'Reilly, JP, BL Respicio et FK Kurata. 1977. Hana Kai II : Une plongée à saturation sèche de 17 jours à 18.6 ATA. VII : Sensations auditives, visuelles et gustatives. Undersea Biomed Res 4:307-314.

Otto, D, G Robinson, S Bauman, S Schroeder, P Mushak, D Kleinbaum et L Boone. 1985. Étude de suivi en % d'années d'enfants présentant une absorption de plomb faible à modérée : évaluation électrophysiologique. Environ Research 38:168-186.

Oyanagi, K, E Ohama et F Ikuta. 1989. Le système auditif dans l'intoxication au méthylmercuriel : Une enquête neuropathologique sur 14 cas d'autopsie à Niigata, Japon. Acta Neuropathol 77:561-568.

Participants des SCP n° 147/242 et HF Morris. 1990. Projet d'études coopératives de l'administration des anciens combattants no. 147 : Association du goût métallique aux alliages céramo-métalliques. J Prothet Dent 63:124-129.

Petersen, PE et C Gormsen. 1991. Conditions orales chez les ouvriers allemands des usines de batteries. Dentisterie communautaire et épidémiologie orale 19:104-106.

Pfeiffer, P et H Schwickerath. 1991. Solubilité du nickel et goût métallique. Zwr 100:762-764,766,768-779.

Pompeiano, O et JHJ Allum. 1988. Contrôle vestibulo-spinal de la posture et de la locomotion. Progrès dans la recherche sur le cerveau, no.76. Amsterdam : Elsevier.

Rees, T et L Duckert. 1994. Perte auditive et autres troubles otiques. Dans Textbook of Clinical, Occupational and Environmental Medicine, édité par C Rosenstock. Philadelphie : WB Saunders.

Ressler, KJ, SL Sullivan et LB Buck. 1994. Une dissection moléculaire de la structuration spatiale dans le système olfactif. Curr Opin Neurobiol 4:588-596.

Rey, P. 1991. Précis De Médecine Du Travail. Genève : Médecine et Hygiène.

Rey, P et A Bousquet. 1990. Stratégies d'examen médical de la vue pour les opérateurs de TEV. In Work With Display Units 89, édité par L Berlinguet et D Berthelette. Amsterdam: Elsevier Science.

Rose, CS, PG Heywood et RM Costanzo. 1934. Altération olfactive après exposition professionnelle chronique au cadmium. J Occup Med 34:600-605.

Rubino, GF. 1990. Enquête épidémiologique sur les troubles oculaires : la recherche multicentrique italienne. In Work with Display Units 89, édité par L Berlinguet et D Berthelette. Amsterdam : Elsevier Science Publishers BV

Ruth, JH. 1986. Seuils d'odeur et niveaux d'irritation de plusieurs substances chimiques : une revue. Am Ind Hyg Assoc J 47:142-151.

Rusznak, C, JL Devalia et RJ Davies. 1994. L'impact de la pollution sur les maladies allergiques. Allergie 49:21-27.

Ryback, LP. 1992. Audience : Les effets des produits chimiques. Otolaryngology-Head and Neck Surgery 106:677-686.

—. 1993. Ototoxicité. Otolaryngol Clin N Am 5(26).

Savov, A. 1991. Dommages aux oreilles, au nez et à la gorge dans la production de cuivre. Problemi na Khigienata 16:149-153.

—. 1994. Modifications du goût et de l'odorat : interactions médicamenteuses et préférences alimentaires. Nutr Rev 52(II):S11-S14.

Schiffman, SS. 1994. Modifications du goût et de l'odorat : interactions médicamenteuses et préférences alimentaires. Nutr Rev 52(II): S11-S14.

Schiffman, SS et HT Nagle. 1992. Effet des polluants environnementaux sur le goût et l'odorat. Otolaryngology-Head and Neck Surgery 106:693-700.

Schwartz, BS, DP Ford, KI Bolla, J Agnew et ML Bleecker. 1991. Dysfonctionnement olfactif associé aux solvants : pas un prédicteur de déficits d'apprentissage et de mémoire. Am J Psychiatr 148:751-756.

Schweisfurth, H et C Schottes. 1993. Intoxication aiguë d'un gaz de type hydrazine par 19 travailleurs dans un dépotoir. Zbl Hyg 195:46-54.

Shusterman, D. 1992. Examen critique : L'importance pour la santé de la pollution par les odeurs environnementales. Arch Environ Health 47:76-87.

Shusterman, DJ et JE Sheedy. 1992. Troubles professionnels et environnementaux des sens spéciaux. Occup Med: State Art Rev 7: 515-542.

Siblerud, RL. 1990. La relation entre le mercure des amalgames dentaires et la santé de la cavité buccale. Ann Dent 49:6-10.

Sinclair. 1981. Mécanismes de la sensation cutanée. Oxford : Université d'Oxford. Presse.

Spielman, AI. 1990. Interaction de la salive et du goût. J Dental Res 69:838.

Stevens, JC et WS Cain. 1986. Vieillissement et perception de l'irritation nasale. Physiol Behav 37:323-328.

van Dijk, FJH. 1986. Effets non auditifs du bruit dans l'industrie. II Une revue de la littérature. Int Arch Occup Environ Santé 58.

Verriest, G et G Hermans. 1975. Les aptitudes visuelles professionnelles. Bruxelles : Imprimerie médicale et scientifique.

Welch, AR, JP Birchall et FW Stafford. 1995. Rhinite professionnelle - Mécanismes possibles de pathogenèse. J Laryngol Otol 109:104-107.

Weymouth, FW. 1966. L'œil comme instrument d'optique. In Physiology and Biophysics, édité par TC Ruch et HD Patton. Londres : Saunders.

Wieslander, G, D Norbäck et C Edling. 1994. Exposition professionnelle à la peinture à base d'eau et symptômes de la peau et des yeux. Occup Environ Med 51:181-186.

Winberg, S, R Bjerselius, E Baatrup et KB Doving. 1992. L'effet de Cu (II) sur l'électro-olfactogramme (EOG) du saumon atlantique (Salmo salar L) dans de l'eau douce artificielle de différentes concentrations de carbone inorganique. Écotoxicologie et sécurité environnementale 24:167-178.

Witek, TJ. 1993. Le nez en tant que cible des effets néfastes de l'environnement : application des avancées dans les mesures et les mécanismes physiologiques nasaux. Am J Ind Med 24:649-657.

Organisation mondiale de la santé (OMS). 1981. Arsenic. Critères de santé environnementale, n°18. Genève : OMS.

Yardley, L. 1994. Vertiges et étourdissements. Londres : Routledge.

Yontchev, E, GE Carlsson et B Hedegård. 1987. Résultats cliniques chez les patients souffrant de plaintes d'inconfort orofacial. Int J Oral Maxillofac Surg 16:36-44.