Mardi 01 Mars 2011 02: 20

Impact de l'erreur de mesure aléatoire

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Les erreurs de mesure de l'exposition peuvent avoir des impacts différents sur la relation exposition-maladie étudiée, selon la manière dont les erreurs sont réparties. Si une étude épidémiologique a été menée à l'aveugle (c'est-à-dire que des mesures ont été prises sans connaître la maladie ou l'état de santé des participants à l'étude), nous nous attendons à ce que l'erreur de mesure soit répartie uniformément entre les strates de la maladie ou de l'état de santé.

Le tableau 1 donne un exemple : supposons que nous recrutions une cohorte de personnes exposées au travail à un toxique, afin d'investiguer une maladie fréquente. Nous déterminons le statut d'exposition uniquement au recrutement (T0), et non à d'autres moments du suivi. Disons cependant qu'un certain nombre d'individus changent effectivement de statut d'exposition l'année suivante : au temps T1, 250 des 1,200 150 personnes exposées à l'origine ont cessé d'être exposées, tandis que 750 des XNUMX personnes non exposées à l'origine ont commencé à être exposées au toxique. Ainsi, à l'instant T1, 1,100 850 personnes sont exposées et XNUMX ne le sont pas. En conséquence, nous avons une « erreur de classification » de l'exposition, basée sur notre mesure initiale de l'état de l'exposition au temps T0. Ces individus sont ensuite retrouvés après 20 ans (au temps T2) et le risque cumulé de maladie est évalué. (L'hypothèse faite dans l'exemple est que seule une exposition de plus d'un an est préoccupante.)


Tableau 1. Cohorte hypothétique de 1950 individus (exposés et non exposés au travail), recrutés au temps T0 et dont le statut pathologique est déterminé au temps T2

Temps

 

T0

T1

T2

Travailleurs exposés 1200 250 abandonnent l'exposition 1100 (1200-250+150)

Cas de maladie au temps T2 = 220 parmi les travailleurs exposés

Travailleurs non exposés 750 150 commencent l'exposition 850 (750-150+250)

Cas de maladie au temps T2 = 85 chez les travailleurs non exposés

La vrai risque de la maladie au temps T2 est de 20% chez les travailleurs exposés (220/1100),
et 10 % chez les travailleurs non exposés (85/850) (risque relatif = 2.0).

Risque estimé à T2 de la maladie parmi les personnes classées comme exposées à T0:% 20
(c.-à-d. risque réel chez les personnes exposées) ´ 950 (c.-à-d. 1200-250)+ 10 %
(c'est-à-dire, risque réel chez les non-exposés) ´ 250 = (190+25)/1200 = 17.9 %

Risque estimé à T2 de la maladie parmi ceux classés comme non exposés à
T0: 20 % (c'est-à-dire le risque réel chez les personnes exposées) ´ 150 +10 %
(c'est-à-dire le risque réel chez les personnes non exposées) ´ 600 (c'est-à-dire 750-150) = (30+60)/750 = 12 %

Risque relatif estimé = 17.9 % / 12 % = 1.49


Les erreurs de classification dépendent, dans cet exemple, de la conception de l'étude et des caractéristiques de la population, plutôt que des limites techniques de la mesure de l'exposition. L'effet d'une mauvaise classification est tel que le « vrai » rapport de 2.0 entre le risque cumulé chez les personnes exposées et les personnes non exposées devient un rapport « observé » de 1.49 (tableau 1). Cette sous-estimation du rapport de risque découle d'un « brouillage » de la relation entre l'exposition et la maladie, qui se produit lorsque la classification erronée de l'exposition, comme dans ce cas, est uniformément répartie en fonction de la maladie ou de l'état de santé (c'est-à-dire que la mesure de l'exposition est pas influencé par le fait que la personne souffrait ou non de la maladie que nous étudions).

En revanche, une sous-estimation ou une surestimation de l'association d'intérêt peut se produire lorsque la classification erronée de l'exposition n'est pas uniformément répartie sur le résultat d'intérêt. Dans l'exemple, on peut avoir biais, et pas seulement un brouillage de la relation étiologique, si la classification de l'exposition dépend de la maladie ou de l'état de santé des travailleurs. Cela pourrait se produire, par exemple, si l'on décide de prélever des échantillons biologiques sur un groupe de travailleurs exposés et sur un groupe de travailleurs non exposés, afin d'identifier les changements précoces liés à l'exposition au travail. Les échantillons prélevés sur les travailleurs exposés pourraient alors être analysés de manière plus précise que les échantillons prélevés sur les travailleurs non exposés; la curiosité scientifique pourrait conduire le chercheur à mesurer des biomarqueurs supplémentaires parmi les personnes exposées (y compris, par exemple, des adduits à l'ADN dans les lymphocytes ou des marqueurs urinaires de dommages oxydatifs à l'ADN), en supposant que ces personnes sont scientifiquement "plus intéressantes". Il s'agit d'une attitude assez courante qui, cependant, pourrait conduire à de sérieux préjugés.

 

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Table des matières

Références épidémiologiques et statistiques

Ahlbom, A. 1984. Critères d'association causale en épidémiologie. Dans Health, Disease, and Causal Explanations in Medicine, édité par L Nordenfelt et BIB Lindahl. Dordrecht : D Reidel.

Conférence américaine des hygiénistes industriels gouvernementaux (ACGIH). 1991. Evaluation de l'exposition pour l'épidémiologie et le contrôle des risques, édité par SM Rappaport et TJ Smith. Chelsea, Michigan : Lewis.

Armstrong, BK, E White et R Saracci. 1992. Principes de mesure de l'exposition en épidémiologie. Oxford : Université d'Oxford. Presse.

Ashford, NA, CI Spadafor, DB Hattis et CC Caldart. 1990. Surveillance du travailleur pour l'exposition et la maladie. Baltimore : Université Johns Hopkins. Presse.

Axelson, O. 1978. Aspects sur la confusion dans l'épidémiologie de la santé au travail. Scand J Work Environ Health 4:85-89.

—. 1994. Quelques développements récents en épidémiologie professionnelle. Scand J Work Environ Health 20 (Numéro spécial):9-18.

Ayrton-Paris, JA. 1822. Pharmacologie.

Babbie, E. 1992. La pratique de la recherche sociale. Belmont, Californie : Wadsworth.

Beauchamp, TL, RR Cook, WE Fayerweather, GK Raabe, WE Thar, SR Cowles et GH Spivey. 1991. Lignes directrices éthiques pour les épidémiologistes. J Clin Epidémiol 44 Suppl. I:151S-169S.

Bell, B. 1876. Épithéliome de paraffine du scrotum. Edimbourg Med J 22:135.

Blondin, O et C Viau. 1992. Adduits benzo(a)pyrène-protéines sanguines chez les marmottes sauvages utilisés comme sentinelles biologiques de la contamination environnementale par les hydrocarbures aromatiques polycycliques. Arch Environ Contam Toxicol 23:310-315.

Buck, C. 1975. La philosophie de Popper pour les épidémiologistes. Int J Epidemiol 4:159-168.

Boîtier, RAM et ME Hosker. 1954. Tumeur de la vessie en tant que maladie professionnelle dans l'industrie du caoutchouc en Angleterre et au Pays de Galles. Brit J Prevent Soc Med 8:39-50.

Checkoway, H, NE Pearce et DJ Crawford-Brown. 1989. Méthodes de recherche en épidémiologie professionnelle. New York : Université d'Oxford. Presse.

Clayson, DB. 1962. Carcinogenèse chimique. Londres : JA Churchill.

Clayton, D. 1992. Enseignement des méthodes statistiques en épidémiologie. En Épidémiologie. Ce que vous devriez savoir et ce que vous pourriez faire, édité par J Olsen et D Trichopoulos. Oxford : Université d'Oxford. Presse.

Clayton, D et M Hills. 1993. Modèles statistiques en épidémiologie. New York : Université d'Oxford. Presse.

Cornfield, J. 1954. Relations statistiques et preuve en médecine. Am Stat 8:19-21.

Conseil des organisations internationales des sciences médicales (CIOMS). 1991. Lignes directrices internationales pour l'examen éthique des études épidémiologiques. Genève : CIOMS.

Czaja, R et J Blair. 1996. Conception d'enquêtes. Thousand Oaks, Californie : Pine Forge Press.

Doll, R. 1952. Les causes de décès chez les travailleurs du gaz avec une référence particulière au cancer du poumon. Brit J Ind Med 9:180-185.

—. 1955. Mortalité par cancer du poumon chez les travailleurs de l'amiante. Brit J Ind Med 12:81-86.

Droz, PO et MM Wu. 1991. Stratégies de surveillance biologique. Dans Exposure Assessment for Epidemiology and Hazard Control, édité par SM Rappaport et TJ Smith. Chelsea, Michigan : Lewis.

Gamble, J et R Spirtas. 1976. Classification des emplois et utilisation des antécédents professionnels complets en épidémiologie professionnelle. J Med 18:399-404.

Gardner, MJ et DG Altman. 1989. Statistiques avec confiance. Intervalles de confiance et directives statistiques. Londres : Maison d'édition BMJ.

Garfinkel, L. 1984. Classiques en oncologie ; E. Cuyler Hammond, ScD. Ca-Cancer Journal pour les cliniciens. 38(1): 23-27

Gière, RN. 1979. Comprendre le raisonnement scientifique. New York : Holt Rinehart & Winston.

Glickman, LT. 1993. Études d'exposition naturelle chez les animaux de compagnie : Sentinelles pour les carcinogènes environnementaux. Vet Can Soc Newslttr 17:5-7.

Glickman, LT, LM Domanski, TG Maguire, RR Dubielzig et A Churg. 1983. Mésothéliome chez les chiens de compagnie associés à l'exposition de leurs propriétaires à l'amiante. Recherche environnementale 32:305-313.

Gloyne, SR. 1935. Deux cas de carcinome épidermoïde du poumon survenant dans l'asbestose. Tubercule 17:5-10.

—. 1951. Pneumoconiose: étude histologique du matériel d'autopsie dans 1,205 1 cas. Lancet 810:814-XNUMX.

Greenland, S. 1987. Méthodes quantitatives dans l'examen de la littérature épidémiologique. Epidemiol Rev 9: 1-30.

—. 1990. Randomisation, statistiques et inférence causale. Épidémiologie 1:421-429.

Harting, FH et W Hesse. 1879. Der Lungenkrebs, die bergkrankheit in den Schneeberger Gruben. Vierteljahrsschr Gerichtl Med Offentl Gesundheitswesen CAPS 30:296-307.

Hayes, RB, JW Raatgever, A de Bruyn et M Gerin. 1986. Cancer de la cavité nasale et des sinus paranasaux et exposition au formaldéhyde. Int J Cancer 37:487-492.

Hayes, HM, RE Tarone, HW Casey et DL Huxsoll. 1990. Excès de séminomes observés chez les chiens de travail de l'armée américaine au service du Vietnam. J Natl Cancer Inst 82:1042-1046.

Hernberg, S. 1992. Introduction à l'épidémiologie professionnelle. Chelsea, Michigan : Lewis.
Colline, AB. 1965. L'environnement et la maladie : association ou causalité ? Proc Royal Soc Med 58:295-300.

Hume, D. 1978. Un traité de la nature humaine. Oxford : Clarendon Press.

Hungerford, LL, HL Trammel et JM Clark. 1995. L'utilité potentielle des données sur l'empoisonnement des animaux pour identifier l'exposition humaine aux toxines environnementales. Vet Hum Toxicol 37:158-162.

Jeyaratnam, J. 1994. Transfert des industries dangereuses. Dans Occupational Cancer in Developing Countries, édité par NE Pearce, E Matos, H Vainio, P Boffetta et M Kogevinas. Lyon : CIRC.

Karhausen, LR. 1995. La pauvreté de l'épidémiologie popperienne. Int J Epidemiol 24:869-874.

Kogevinas, M, P Boffetta et N Pearce. 1994. Exposition professionnelle aux agents cancérigènes dans les pays en développement. Dans Occupational Cancer in Developing Countries, édité par NE Pearce, E Matos, H Vainio, P Boffetta et M Kogevinas. Lyon : CIRC.

LaDou, J. 1991. Migration mortelle. Tech Rev 7:47-53.

Laurell, AC, M Noriega, S Martinez et J Villegas. 1992. Recherche participative sur la santé des travailleurs. Soc Sci Med 34:603-613.

Lilienfeld, AM et DE Lilienfeld. 1979. Un siècle d'études cas-témoins : des avancées ? Chron Dis 32:5-13.

Loewenson, R et M Biocca. 1995. Approches participatives dans la recherche en santé au travail. Med Lavoro 86:263-271.

Lynch, KM et WA Smith. 1935. Asbestose pulmonaire. III Carcinome du poumon dans l'amiante-silicose. Suis J Cancer 24:56-64.

Maclure, M. 1985. Réfutation popperienne en épidémiologie. Am J Epidemiol 121:343-350.

—. 1988. Réfutation en épidémiologie : Pourquoi sinon ? Dans Causal Inference, édité par KJ Rothman. Chestnut Hill, Mass. : Ressources épidémiologiques.

Martin, SW, AH Meek et P Willeberg. 1987. Épidémiologie vétérinaire. Des Moines : Université d'État de l'Iowa. Presse.

Mc Michael, AJ. 1994. Commentaire invité - "Epidémiologie moléculaire": Nouvelle voie ou nouveau compagnon de route ? Am J Epidemiol 140:1-11.

Merletti, F et P Comba. 1992. Épidémiologie professionnelle. Dans Enseignement de l'épidémiologie. Ce que vous devriez savoir et ce que vous pourriez faire, édité par J Olsen et D Trichopoulos. Oxford : Université d'Oxford. Presse.

Miettin, OS. 1985. Épidémiologie théorique. Principes de la recherche sur les occurrences en médecine. New York : John Wiley & Fils.

Newell, KW, AD Ross et RM Renner. 1984. Herbicides à base d'acide phénoxy et picolinique et adénocarcinome de l'intestin grêle chez le mouton. Lancet 2:1301-1305.

Olsen, J, F Merletti, D Snashall et K Vuylsteek. 1991. Recherche des causes des maladies liées au travail. Introduction à l'épidémiologie sur le lieu de travail. Oxford : Publications médicales d'Oxford, Université d'Oxford. Presse.

Pearce, N. 1992. Problèmes méthodologiques des variables liées au temps dans les études de cohorte professionnelle. Rev Epidmiol Med Soc Santé Publ 40 Suppl : 43-54.

—. 1996. Épidémiologie traditionnelle, épidémiologie moderne et santé publique. Am J Public Health 86(5): 678-683.

Pearce, N, E Matos, H Vainio, P Boffetta et M Kogevinas. 1994. Cancer professionnel dans les pays en développement. Publications scientifiques du CIRC, no. 129. Lyon : CIRC.

Pearce, N, S De Sanjose, P Boffetta, M Kogevinas, R Saracci et D Savitz. 1995. Limitations des biomarqueurs d'exposition en épidémiologie du cancer. Épidémiologie 6:190-194.

Poole, C. 1987. Au-delà de l'intervalle de confiance. Am J Public Health 77:195-199.

Pott, P. 1775. Observations Chirurgiques. Londres : Hawes, Clarke & Collins.

Actes du colloque sur l'évaluation rétrospective des expositions professionnelles en épidémiologie, Lyon, 13-15 avril 1994. 1995. Lyon : CIRC .

Ramazzini, B. 1705. De Morbis Artificum Diatriva. Typis Antonii Capponi. Mutinae, MDCC. Londres : Andrew Bell et autres.

Rappaport, SM, H Kromhout et E Symanski. 1993. Variation de l'exposition entre travailleurs dans des groupes d'exposition homogènes. Am Ind Hyg Assoc J 54(11):654-662.

Reif, JS, KS Lower et GK Ogilvie. 1995. Exposition résidentielle aux champs magnétiques et risque de lymphome canin. Am J Epidemiol 141:3-17.

Reynolds, PM, JS Reif, HS Ramsdell et JD Tessari. 1994. Exposition canine aux pelouses traitées aux herbicides et excrétion urinaire d'acide 2,4-dichlorophénoxyacétique. Canc Epidem, Biomarque et Prévention 3:233-237.

Robins, JM, D Blevins, G Ritter et M Wulfsohn. 1992. G-estimation de l'effet du traitement prophylactique de la pneumonie à pneumocystis carinii sur la survie des patients atteints du sida. Épidémiologie 3:319-336.

Rothman, KJ. 1986. Épidémiologie moderne. Boston : Little, Brown & Co.

Saracci, R. 1995. Épidémiologie : Hier, aujourd'hui, demain. Dans Conférences et sujets d'actualité en épidémiologie. Florence : Programme éducatif européen en épidémiologie.

Schaffner, KF. 1993. Découverte et explication en biologie et médecine. Chicago : Université. de Chicago Press.

Schlesselman, JJ. 1987. « Preuve » de cause à effet dans les études épidémiologiques : Critères de jugement. Prevent Med 16:195-210.

Schulte, P. 1989. Interprétation et communication des résultats d'investigations médicales de terrain. J Occup Med 31:5889-5894.

Schulte, PA, WL Boal, JM Friedland, JT Walker, LB Connally, LF Mazzuckelli et LJ Fine. 1993. Problèmes méthodologiques dans la communication des risques aux travailleurs. Am J Ind Med 23:3-9.

Schwabe, CW. 1993. La révolution épidémiologique actuelle en médecine vétérinaire. Partie II. Prévenir Vet Med 18:3-16.

Seidman, H, IJ Selikoff et EC Hammond. 1979. Exposition à court terme à l'amiante et observation à long terme. Ann NY Acad Sei 330:61-89.

Selikoff, IJ, EC Hammond et J Churg. 1968. Exposition à l'amiante, tabagisme et néoplasie. JAMA 204:106-112.

—. 1964. Exposition à l'amiante et néoplasie. JAMA 188, 22-26.

Siemiatycki, J, L Richardson, M Gérin, M Goldberg, R Dewar, M Désy, S Campbell et S Wacholder. 1986. Associations entre plusieurs sièges de cancer et neuf poussières organiques : résultats d'une étude cas-témoin génératrice d'hypothèses à Montréal, 1979-1983. Am J Epidemiol 123:235-249.

Simonato, L. 1986. Risque de cancer professionnel dans les pays en développement et priorités de la recherche épidémiologique. Présenté au Symposium international sur la santé et l'environnement dans les pays en développement, Haicco.

Smith, TJ. 1987. Évaluation de l'exposition pour l'épidémiologie professionnelle. Am J Ind Med 12:249-268.

Soskolne, CL. 1985. Recherche épidémiologique, groupes d'intérêt et processus d'examen. J Publ Health Policy 6(2):173-184.

—. 1989. Épidémiologie : Questions de science, d'éthique, de morale et de droit. Am J Epidemiol 129(1):1-18.

—. 1993. Introduction à l'inconduite en sciences et devoirs scientifiques. J Expos Anal Environ Epidémiol 3 Suppl. 1:245-251.

Soskolne, CL, D Lilienfeld et B Black. 1994. L'épidémiologie dans les procédures judiciaires aux États-Unis. Dans L'identification et le contrôle des maladies environnementales et professionnelles. Advances in Modern Environmental Toxicology: Part 1, édité par MA Mellman et A Upton. Princeton : édition scientifique de Princeton.

Stellman, SD. 1987. Confondant. Prevent Med 16:165-182.

Suarez-Almazor, ME, CL Soskolne, K Fung et GS Jhangri. 1992. Évaluation empirique de l'effet de différentes mesures sommaires d'exposition au travail sur l'estimation du risque dans les études cas-témoins de cancer professionnel. Scand J Work Environ Health 18:233-241.

Thrusfield, MV. 1986. Épidémiologie vétérinaire. Londres : Butterworth Heinemann.

Trichopoulos, D. 1995. Accomplissements et perspectives de l'épidémiologie. Dans Conférences et sujets d'actualité en épidémiologie. Florence : Programme éducatif européen en épidémiologie.

Van Damme, K, L Cateleyn, E Heseltine, A Huici, M Sorsa, N van Larebeke et P Vineis. 1995. Susceptibilité individuelle et prévention des maladies professionnelles : enjeux scientifiques et éthiques. J Exp Med 37:91-99.

Vineis, P. 1991. Évaluation de la causalité en épidémiologie. Theor Med 12:171-181.

Vineis, P. 1992. Utilisations des marqueurs biochimiques et biologiques en épidémiologie professionnelle. Rev Epidmiol Med Soc Santé Publ 40 Suppl 1 : 63-69.

Vineis, P et T Martone. 1995. Interactions génétiques-environnementales et exposition de faible niveau aux cancérogènes. Épidémiologie 6:455-457.

Vineis, P et L Simonato. 1991. Proportion de cancers du poumon et de la vessie chez les hommes résultant de la profession : une approche systématique. Arch Environ Santé 46:6-15.

Vineis, P et CL Soskolne. 1993. Évaluation et gestion des risques de cancer : une perspective éthique. J Occup Med 35(9):902-908.

Vineis, P, H Bartsch, N Caporaso, AM Harrington, FF Kadlubar, MT Landi, C Malaveille, PG Shields, P Skipper, G Talaska et SR Tannenbaum. 1994. Polymorphisme métabolique de la N-acétyltransférase à base génétique et exposition environnementale de faible niveau aux agents cancérigènes. Nature 369:154-156.

Vineis, P, K Cantor, C Gonzales, E Lynge et V Vallyathan. 1995. Cancer professionnel dans les pays développés et en développement. Int J Cancer 62:655-660.

Von Volkmann, R. 1874. Uber Theer-und Russkrebs. Klinische Wochenschrift 11:218.

Walker, AM et M Blettner. 1985. Comparaison des mesures imparfaites de l'exposition. Am J Epidemiol 121:783-790.

Wang, JD. 1991. Des conjectures et réfutations à la documentation des maladies professionnelles à Taïwan. Am J Ind Med 20:557-565.

—. 1993. Utilisation de méthodes épidémiologiques dans l'étude des maladies causées par des produits chimiques toxiques. J Natl Publ Health Assoc 12:326-334.

Wang, JD, WM Li, FC Hu et KH Fu. 1987. Risque professionnel et développement de lésions cutanées précancéreuses chez les fabricants de paraquat. Brit J Ind Med 44:196-200.

Mauvaises herbes, DL. 1986. Sur la logique de l'inférence causale. Am J Epidemiol 123:965-979.

—. 1988. Critères causaux et réfutation popperienne. Dans Causal Inference, édité par KJ Rothman. Chestnut Hill, Mass. : Ressources épidémiologiques.

Bois, WB et SR Gloyne. 1930. Asbestose pulmonaire. Lancet 1:445-448.

Wyers, H. 1949. Asbestose. Postgrad Med J 25:631-638.