Gunnar Nordberg

Le magnésium (Mg) est le métal structurel le plus léger connu. Il est 40% plus léger que l'aluminium. Le magnésium métallique peut être laminé et étiré lorsqu'il est chauffé entre 300 et 475 ºC, mais il est cassant en dessous de cette température et est susceptible de brûler s'il est chauffé bien au-dessus. Il est soluble dans et forme des composés avec un certain nombre d'acides, mais n'est pas affecté par les acides fluorhydrique ou chromique. Contrairement à l'aluminium, il résiste à la corrosion alcaline.

Occurrence et utilisations

Le magnésium n'existe pas à l'état pur dans la nature, mais se trouve généralement sous l'une des formes suivantes : dolomie (CaCO₃·MgCO₃), magnésite (MgCO₃), brucite (Mg(OH)₂), périclase (MgO), carnallite (KClMgCl₂· 6H₂O) ou kiesérite (MgSO₄· H₂O). De plus, on le trouve sous forme de silicate dans l'amiante et le talc. Le magnésium est si largement répandu sur la terre que les installations de traitement et de transport du minerai sont souvent les facteurs déterminants dans le choix d'un site pour l'exploitation minière.

Le magnésium est utilisé, principalement sous forme d'alliage, pour les composants d'avions, de navires, d'automobiles, de machines et d'outils à main pour lesquels légèreté et résistance sont requises. Il est utilisé dans la fabrication d'instruments de précision et de miroirs optiques, et dans la récupération du titane. Le magnésium est également largement utilisé dans les équipements militaires. Parce qu'il brûle avec une lumière si intense, le magnésium est largement utilisé dans la pyrotechnie, les fusées éclairantes, les balles incendiaires et traçantes, et dans les ampoules flash.

L'oxyde de magnésium a un point de fusion élevé (2,500 XNUMX ºC) et est souvent incorporé dans les revêtements des réfractaires. C'est également un composant des aliments pour animaux, des engrais, des isolants, des panneaux muraux, des additifs pétroliers et des éléments chauffants électriques. L'oxyde de magnésium est utile dans l'industrie des pâtes et papiers. De plus, il sert d'accélérateur dans l'industrie du caoutchouc et de réflecteur dans les instruments optiques.

D'autres composés importants comprennent chlorure de magnésium, hydroxyde de magnésium, nitrate de magnésium ainsi que sulfate de magnésium. Le chlorure de magnésium est un composant des extincteurs et de la céramique. C'est aussi un agent en ignifugation du bois et en fabrication textile et papier. Le chlorure de magnésium est un intermédiaire chimique pour oxychlorure de magnésium, qui est utilisé pour le ciment. Un mélange d'oxyde de magnésium et de chlorure de magnésium forme une pâte utile pour les sols. L'hydroxyde de magnésium est utile pour la neutralisation des acides dans l'industrie chimique. Il est également utilisé dans le traitement de l'uranium et dans le raffinage du sucre. L'hydroxyde de magnésium sert d'additif résiduel au mazout et d'ingrédient dans le dentifrice et la poudre d'estomac antiacide. Nitrate de magnésium est utilisé en pyrotechnie et comme catalyseur dans la fabrication de produits pétrochimiques. Sulfate de magnésium a de nombreuses fonctions dans l'industrie textile, notamment le lestage du coton et de la soie, l'ignifugation des tissus, la teinture et l'impression des calicots. Il trouve également une utilisation dans les engrais, les explosifs, les allumettes, l'eau minérale, la céramique et les lotions cosmétiques, ainsi que dans la fabrication de papiers nacrés et givrés. Le sulfate de magnésium augmente l'action blanchissante de la chaux chlorée et agit comme agent correcteur d'eau dans l'industrie brassicole et comme cathartique et analgésique en médecine.

Alliages. Lorsque le magnésium est allié à d'autres métaux, tels que le manganèse, l'aluminium et le zinc, il améliore leur ténacité et leur résistance à la déformation. En combinaison avec le lithium, le cérium, le thorium et le zirconium, des alliages sont produits qui ont un rapport résistance/poids amélioré, ainsi que des propriétés de résistance à la chaleur considérables. Cela les rend inestimables dans les industries aéronautique et aérospatiale pour la construction de moteurs à réaction, de lance-roquettes et de véhicules spatiaux. Un grand nombre d'alliages, contenant tous plus de 85 % de magnésium, sont connus sous le nom général de métal Dow.

Dangers

Rôles biologiques. Ingrédient essentiel de la chlorophylle, les besoins en magnésium du corps humain sont en grande partie assurés par la consommation de légumes verts. Le corps humain moyen contient environ 25 g de magnésium. C'est le quatrième cation le plus abondant dans l'organisme, après le calcium, le sodium et le potassium. L'oxydation des aliments libère de l'énergie, qui est stockée dans les liaisons phosphate à haute énergie. On pense que ce processus de phosphorylation oxydative s'effectue dans les mitochondries des cellules et que le magnésium est nécessaire à cette réaction.

Une carence en magnésium produite expérimentalement chez le rat entraîne une dilatation des vaisseaux sanguins périphériques et plus tard une hyperexcitabilité et des convulsions. Une tétanie similaire à celle associée à l'hypocalcémie s'est produite chez les veaux nourris uniquement avec du lait. Les animaux plus âgés souffrant d'une carence en magnésium ont développé des « décalages d'herbe », une condition qui semble être associée à une malabsorption plutôt qu'à un manque de magnésium dans le fourrage.

Des cas de tétanie magnésienne ressemblant à ceux causés par une carence en calcium ont été décrits chez l'homme. Dans les cas signalés, cependant, un "facteur de conditionnement", tel qu'un vomissement excessif ou une perte de liquide, a été présent, en plus d'un apport alimentaire inadéquat. Étant donné que cette tétanie ressemble cliniquement à celle causée par une carence en calcium, un diagnostic ne peut être posé qu'en déterminant les taux sanguins de calcium et de magnésium. Les taux sanguins normaux varient de 1.8 à 3 mg par 100 cm³, et il a été constaté que les personnes ont tendance à tomber dans le coma lorsque la concentration sanguine approche 17 mg pour cent. Des « tumeurs aéroformes » dues au dégagement d'hydrogène ont été produites chez des animaux en introduisant du magnésium finement divisé dans les tissus.

Toxicité. Le magnésium et les alliages contenant 85 % du métal peuvent être considérés ensemble dans leurs propriétés toxicologiques. Dans l'industrie, leur toxicité est considérée comme faible. Les composés les plus utilisés, magnésite ainsi que dolomite, peut irriter les voies respiratoires. Cependant, les fumées de l'oxyde de magnésium, comme celles de certains autres métaux, peuvent provoquer la fièvre des fondeurs. Certains chercheurs ont signalé une incidence plus élevée de troubles digestifs chez les travailleurs des usines de magnésium et suggèrent qu'une relation peut exister entre l'absorption du magnésium et les ulcères gastroduodénaux. Dans la fonderie de coulée de magnésium ou d'alliages à haute teneur en magnésium, des flux de fluorure et des inhibiteurs contenant du soufre sont utilisés afin de séparer le métal fondu de l'air avec une couche de dioxyde de soufre. Cela évite les brûlures lors des opérations de coulée, mais les fumées de fluorures ou de dioxyde de soufre pourraient présenter un plus grand danger.

Le plus grand danger lié à la manipulation du magnésium est celui du feu. De petits fragments de métal, tels que ceux qui résulteraient du meulage, du polissage ou de l'usinage, peuvent facilement être enflammés par une étincelle ou une flamme fortuite, et comme ils brûlent à une température de 1,250 XNUMX ºC, ces fragments peuvent provoquer des lésions destructrices profondes de la peau. Des accidents de ce type se sont produits lorsqu'un outil a été affûté sur une meule qui servait auparavant à meuler des pièces moulées en alliage de magnésium. De plus, le magnésium réagit avec l'eau et les acides, formant de l'hydrogène gazeux combustible.

Des éclats de magnésium pénétrant dans la peau ou pénétrant dans des plaies profondes pourraient provoquer des « tumeurs aéroformes » du type déjà mentionné. Ce serait plutôt exceptionnel ; cependant, les plaies contaminées par le magnésium sont très lentes à cicatriser. La poussière fine provenant du polissage du magnésium peut être irritante pour les yeux et les voies respiratoires, mais elle n'est pas spécifiquement toxique.

Mesures de sécurité et de santé

Comme pour tout processus industriel potentiellement dangereux, une attention constante est nécessaire lors de la manipulation et du travail du magnésium. Les personnes engagées dans la coulée du métal doivent porter des tabliers et des protections pour les mains en cuir ou en un autre matériau approprié pour les protéger contre les "éclaboussures" de petites particules. Des écrans faciaux transparents doivent également être portés comme protection faciale, en particulier pour les yeux. Lorsque les travailleurs sont exposés à la poussière de magnésium, les lentilles de contact ne doivent pas être portées et des douches oculaires doivent être immédiatement disponibles. Les travailleurs qui usinent ou polissent le métal doivent porter des combinaisons auxquelles de petits fragments de métal n'adhèrent pas. Une ventilation par aspiration locale suffisante est également essentielle dans les zones où des vapeurs d'oxyde de magnésium peuvent se développer, en plus d'une bonne ventilation générale. Les outils de coupe doivent être tranchants, car les outils émoussés peuvent chauffer le métal jusqu'au point d'inflammation.

Les bâtiments dans lesquels le magnésium est coulé ou usiné devraient être construits, si possible, avec des matériaux ininflammables et sans rebords ou protubérances sur lesquels la poussière de magnésium pourrait s'accumuler. L'accumulation de copeaux et de « copeaux » doit être évitée, de préférence par un balayage humide. Jusqu'à leur élimination finale, les raclures doivent être collectées dans de petits conteneurs et mises à part à intervalles sûrs. La méthode la plus sûre d'élimination des déchets de magnésium est probablement l'humidification et l'enfouissement.

Étant donné que l'inflammation accidentelle du magnésium présente un grave risque d'incendie, une formation en matière d'incendie et des installations de lutte contre les incendies adéquates sont essentielles. Les travailleurs doivent être formés à ne jamais utiliser d'eau pour combattre un tel incendie, car cela ne fait que disperser les fragments en feu et peut propager le feu. Parmi les matériaux qui ont été suggérés pour le contrôle de tels incendies figurent le carbone et le sable. Des poussières anti-incendie préparées dans le commerce sont également disponibles, dont l'une se compose de polyéthylène en poudre et de borate de sodium.

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Gunnar Nordberg

Occurrence et utilisations

Le manganèse (Mn) est l'un des éléments les plus abondants de la croûte terrestre. On le trouve dans les sols, les sédiments, les roches, l'eau et les matériaux biologiques. Au moins une centaine de minéraux contiennent du manganèse. Les oxydes, les carbonates et les silicates sont les plus importants parmi les minéraux contenant du manganèse. Le manganèse peut exister dans huit états d'oxydation, les plus importants étant +2, +3 et +7. Dioxyde de manganèse (MnO₂) est l'oxyde le plus stable. Le manganèse forme divers composés organométalliques. Un intérêt pratique majeur est méthylcyclopentadiényle manganèse tricarbonyle CH₃C₅H₄Mn(CO)₃, souvent appelé MMT.

La source commerciale la plus importante de manganèse est le dioxyde de manganèse (MnO₂), que l'on trouve naturellement dans les dépôts sédimentaires sous forme de pyrolusite. Deux autres types de gisements peuvent être distingués : les accumulations carbonatées, généralement composées majoritairement de rhodocrosite (MnCO₃) et dépôts stratiformes. Cependant, seuls les dépôts sédimentaires sont significatifs, et ceux-ci sont généralement exploités par des techniques à ciel ouvert. Parfois, une exploitation souterraine est nécessaire et une extraction de chambres et de piliers est effectuée; les techniques utilisées dans l'extraction profonde des métaux sont rarement appelées.

Le manganèse est utilisé dans la production d'acier comme réactif pour réduire l'oxygène et le soufre et comme agent d'alliage pour les aciers spéciaux, l'aluminium et le cuivre. Il est utilisé dans l'industrie chimique comme agent oxydant et pour la production de permanganate de potassium et d'autres produits chimiques à base de manganèse. Le manganèse est utilisé pour le revêtement des électrodes dans les baguettes de soudage et pour les concasseurs de roches, les aiguillages et les passages à niveau. Il trouve également une utilisation dans les industries de la céramique, des allumettes, du verre et des colorants.

Plusieurs sels de manganèse sont utilisés dans les engrais et comme siccatifs pour l'huile de lin. Ils sont également utilisés pour le blanchiment du verre et des textiles et pour le tannage du cuir. Le MMT a été utilisé comme additif pour mazout, inhibiteur de fumée et comme additif antidétonant pour l'essence.

Dangers

Absorption, distribution et excrétion

Dans les situations professionnelles, le manganèse est principalement absorbé par inhalation. Le dioxyde de manganèse et d'autres composés de manganèse qui se présentent comme sous-produits volatils de l'affinage des métaux sont pratiquement insolubles dans l'eau. Ainsi, seules les particules suffisamment petites pour atteindre les alvéoles sont finalement absorbées dans le sang. Les grosses particules inhalées peuvent être éliminées des voies respiratoires et avalées. Le manganèse peut également pénétrer dans le tractus gastro-intestinal avec des aliments et de l'eau contaminés. Le taux d'absorption peut être influencé par un niveau alimentaire de manganèse et de fer, le type de composé de manganèse, la carence en fer et l'âge. Cependant, le risque d'intoxication par cette voie n'est pas grand. L'absorption de manganèse par la peau est négligeable.

Après inhalation, ou après exposition parentérale et orale, le manganèse absorbé est rapidement éliminé du sang et distribué principalement au foie. Les profils cinétiques de la clairance sanguine et de l'absorption hépatique du manganèse sont similaires, ce qui indique que ces deux pools de manganèse entrent rapidement en équilibre. L'excès de métal peut être distribué à d'autres tissus tels que les reins, l'intestin grêle, les glandes endocrines et les os. Le manganèse s'accumule préférentiellement dans les tissus riches en mitochondries. Il pénètre également la barrière hémato-encéphalique et le placenta. Des concentrations plus élevées de manganèse sont également associées à des parties pigmentées du corps, y compris la rétine, la conjonctive pigmentée et la peau foncée. Les cheveux foncés accumulent également du manganèse. On estime que la charge corporelle totale en manganèse est comprise entre 10 et 20 mg pour un homme de 70 kg. La demi-vie biologique du manganèse est comprise entre 36 et 41 jours, mais pour le manganèse séquestré dans le cerveau, la demi-vie est considérablement plus longue. Dans le sang, le manganèse est lié aux protéines.

Le composé organique MMT est rapidement métabolisé dans le corps. La distribution semble similaire à celle observée après exposition au manganèse inorganique.

Le flux biliaire est la principale voie d'excrétion du manganèse. Par conséquent, il est éliminé presque entièrement avec les fèces et seulement 0.1 à 1.3 % de l'apport quotidien avec l'urine. Il semble que l'excrétion biliaire soit le principal mécanisme de régulation du contrôle homéostatique du manganèse dans l'organisme, expliquant une relative stabilité de la teneur en manganèse dans les tissus. Après exposition au composé organique MMT, l'excrétion du manganèse passe en grande partie par l'urine. Cela a été expliqué à la suite de la biotransformation du composé organique dans le rein. En tant que composé métalloprotéique de certaines enzymes, le manganèse est un élément essentiel pour l'homme.

Exposition

L'intoxication par le manganèse est signalée dans l'extraction et le traitement des minerais de manganèse, dans la production d'alliages de manganèse, de piles sèches, d'électrodes de soudage, de vernis et de carreaux de céramique. L'extraction de minerai peut encore présenter des risques professionnels importants, et l'industrie du ferromanganèse est la deuxième source de risque la plus importante. Les opérations qui produisent les plus fortes concentrations de poussières de dioxyde de manganèse sont celles du forage et du tir. Par conséquent, le travail le plus dangereux est le forage à grande vitesse.

Compte tenu de la dépendance des sites de dépôt et du taux de solubilité de la taille des particules, l'effet dangereux de l'exposition est étroitement lié à la composition granulométrique de l'aérosol de manganèse. Il est également prouvé que les aérosols formés par condensation peuvent être plus nocifs que ceux formés par désintégration, ce qui peut à nouveau être lié à la différence de distribution granulométrique. La toxicité des différents composés du manganèse semble dépendre du type d'ion manganèse présent et de l'état d'oxydation du manganèse. Moins le composé est oxydé, plus sa toxicité est élevée.

Intoxication chronique au manganèse (manganisme)

L'intoxication chronique au manganèse peut prendre une forme nerveuse ou pulmonaire. Si le système nerveux est atteint, trois phases peuvent être distinguées. Au cours de la période initiale, le diagnostic peut être difficile. Cependant, un diagnostic précoce est essentiel car l'arrêt de l'exposition semble être efficace pour arrêter l'évolution de la maladie. Les symptômes comprennent l'indifférence et l'apathie, la somnolence, la perte d'appétit, les maux de tête, les étourdissements et l'asthénie. Il peut y avoir des épisodes d'excitabilité, des difficultés de marche et de coordination, des crampes et des douleurs dans le dos. Ces symptômes peuvent être présents à des degrés divers et apparaître ensemble ou isolément. Ils marquent le début de la maladie.

Le stade intermédiaire est marqué par l'apparition de symptômes objectifs. D'abord la voix devient monotone et devient un murmure, et la parole est lente et irrégulière, peut-être avec un bégaiement. Il y a des faciès fixes et hilarants ou hébétés et vides, qui peuvent être attribuables à une augmentation du tonus des muscles faciaux. Le patient peut brusquement éclater de rire ou (plus rarement) pleurer. Bien que les facultés soient très dégradées, la victime semble être dans un état perpétuel d'euphorie. Les gestes sont lents et maladroits, la démarche est normale mais il peut y avoir un mouvement d'ondulation des bras. Le patient est incapable de courir et ne marche que difficilement à reculons, parfois avec rétropulsion. Une incapacité à effectuer des mouvements alternés rapides (adiadochokinésie) peut se développer, mais l'examen neurologique ne montre aucun changement sauf, dans certains cas, une exagération des réflexes rotuliens.

En quelques mois, l'état du patient se détériore sensiblement et les différents troubles, notamment ceux de la marche, s'accentuent de plus en plus. Le symptôme le plus précoce et le plus évident durant cette phase est une rigidité musculaire, constante mais de degré variable, qui se traduit par une démarche très caractéristique (lente, spasmodique et instable), le patient s'appuyant sur le métatarse et produisant un mouvement diversement décrit comme "le pas du coq" ou "la démarche de la poule". La victime est totalement incapable de marcher à reculons et, si elle essaie de le faire, elle tombe ; l'équilibre peut difficilement être préservé, même en essayant de se tenir debout les deux pieds joints. Une victime ne peut se retourner que lentement. Il peut y avoir des tremblements, fréquents dans les membres inférieurs, même généralisés.

Les réflexes tendineux, rarement normaux, s'exagèrent. Parfois, il existe des troubles vasomoteurs avec sudation soudaine, pâleur ou rougissement ; parfois il y a cyanose des extrémités. Les fonctions sensorielles restent intactes. L'esprit du patient peut ne fonctionner que lentement ; l'écriture devient irrégulière, certains mots étant illisibles. Il peut y avoir des changements dans le pouls. C'est à ce stade que la maladie devient progressive et irréversible.

Forme pulmonaire. Les rapports de « pneumoconiose au manganèse » ont été contestés compte tenu de la forte teneur en silice de la roche au site d'exposition ; une pneumonie au manganèse a également été décrite. Il existe également une controverse sur la corrélation entre la pneumonie et l'exposition au manganèse, à moins que le manganèse n'agisse comme facteur aggravant. Compte tenu de son caractère épidémique et de sa gravité, la maladie peut être une pneumopathie virale atypique. Ces pneumonies manganiques répondent bien aux antibiotiques.

Pathologie. Certains auteurs soutiennent qu'il existe des lésions étendues à la corps strié, puis au cortex cérébral, à l'hippocampe et corpus quadrigemina (dans les corpus postérieurs). Cependant, d'autres sont d'avis que les lésions des lobes frontaux expliquent mieux tous les symptômes observés que celles observées dans les ganglions de la base ; ceci serait confirmé par l'électroencéphalographie. Les lésions sont toujours bilatérales et plus ou moins symétriques.

Cours. L'intoxication au manganèse devient finalement chronique. Cependant, si la maladie est diagnostiquée alors qu'elle en est encore à ses débuts et que le patient est retiré de l'exposition, le cours peut être inversé. Une fois bien installée, elle devient progressive et irréversible, même lorsque l'exposition est terminée. Les troubles nerveux n'ont pas tendance à régresser et peuvent être suivis de déformations articulaires. Bien que la sévérité de certains symptômes puisse être réduite, la démarche reste durablement affectée. L'état général du patient reste bon, il peut vivre longtemps et finir par mourir d'une affection intercurrente.

Diagnostic. Celle-ci repose principalement sur les antécédents personnels et professionnels du patient (emploi, durée d'exposition…). Cependant, la nature subjective des symptômes initiaux rend difficile le diagnostic précoce ; par conséquent, à ce stade, l'interrogatoire doit être complété par des informations fournies par des amis, des collègues et des proches. Aux stades intermédiaire et complet de l'intoxication, les antécédents professionnels et les symptômes objectifs facilitent le diagnostic; les examens de laboratoire peuvent fournir des informations pour compléter le diagnostic.

Les changements hématologiques sont variables ; d'une part, il peut n'y avoir aucun changement, alors que, d'autre part, il peut y avoir une leucopénie, une lymphocytose et une inversion de la formule des leucocytes dans 50 % des cas, ou une augmentation du taux d'hémoglobine (considérée comme le premier signe d'intoxication) et polycythémie légère.

Il y a une diminution de l'excrétion urinaire des 17-cétostéroïdes et on peut supposer que la fonction surrénalienne est affectée. Le taux d'albumine dans le liquide céphalo-rachidien est augmenté, souvent à un degré marqué (40 à 55 et même 75 mg pour cent). Les symptômes digestifs et hépatiques sont non indicatifs ; il n'y a aucun signe d'hépatomégalie ou de splénomégalie ; cependant, l'accumulation de manganèse dans le foie peut entraîner des lésions métaboliques qui semblent liées à l'état endocrinologique du patient et peuvent être influencées par l'existence de lésions neurologiques.

Diagnostic différentiel. Il peut être difficile de faire la distinction entre une intoxication au manganèse et les maladies suivantes : syphilis nerveuse, maladie de Parkinson, sclérose disséminée, maladie de Wilson, cirrhose hépatique et maladie de Westphal-Strümpell (pseudo-sclérose).

Mesures de sécurité et de santé

La prévention de l'empoisonnement au manganèse est avant tout une question de suppression des poussières et fumées de manganèse. Dans les mines, le forage à sec doit toujours être remplacé par le forage humide. Le tir au plomb doit être effectué après le quart de travail afin que le cap puisse être bien ventilé avant le début du prochain quart de travail. Une bonne ventilation générale à la source est également essentielle. Les équipements de protection respiratoire des compagnies aériennes ainsi que les respirateurs autonomes doivent être utilisés dans des situations spécifiques pour éviter des expositions excessives à court terme.

Un niveau élevé d'hygiène personnelle est essentiel, et la propreté personnelle et des installations sanitaires adéquates, des vêtements et du temps doivent être prévus pour que la douche obligatoire après le travail, le changement de vêtements et l'interdiction de manger sur le lieu de travail puissent être effectués. Fumer au travail devrait également être interdit.

Des mesures périodiques des niveaux d'exposition doivent être effectuées et une attention particulière doit être accordée à la distribution granulométrique du manganèse en suspension dans l'air. La contamination de l'eau potable et des aliments ainsi que les habitudes alimentaires des travailleurs doivent être considérées comme une source potentielle d'exposition supplémentaire.

Il est déconseillé aux travailleurs souffrant de troubles psychologiques ou neurologiques d'être employés à des travaux associés à une exposition au manganèse. Les états de carence nutritionnelle peuvent prédisposer à l'anémie et donc augmenter la sensibilité au manganèse. Par conséquent, les travailleurs souffrant de telles déficiences doivent être placés sous une surveillance stricte. Pendant l'état anémique, les sujets doivent éviter l'exposition au manganèse. Il en va de même pour ceux qui souffrent de lésions des organes excréteurs ou de maladies pulmonaires obstructives chroniques. Une étude a suggéré qu'une exposition à long terme au manganèse peut contribuer au développement d'une maladie pulmonaire obstructive chronique, en particulier si l'exposition est associée au tabagisme. D'autre part, les poumons affaiblis peuvent être plus sensibles à l'effet aigu potentiel des aérosols de manganèse.

Au cours des examens médicaux périodiques, le travailleur devrait faire l'objet d'un dépistage des symptômes qui pourraient être liés au stade subclinique de l'empoisonnement au manganèse. De plus, le travailleur doit être examiné cliniquement, notamment en vue de détecter des changements psychomoteurs précoces et des signes neurologiques. Des symptômes subjectifs et un comportement anormal peuvent souvent constituer les seuls signes précoces d'une altération de la santé. Le manganèse peut être mesuré dans le sang, l'urine, les selles et les cheveux. L'estimation de l'étendue de l'exposition au manganèse au moyen de la concentration de manganèse dans l'urine et le sang ne s'est pas avérée d'une grande valeur.

Le taux moyen de manganèse dans le sang des travailleurs exposés semble être du même ordre que celui des personnes non exposées. La contamination lors des procédures d'échantillonnage et d'analyse peut au moins en partie expliquer une gamme assez large trouvée dans la littérature, en particulier pour le sang. L'utilisation de l'héparine comme anticoagulant est encore assez courante bien que la teneur en manganèse de l'héparine puisse dépasser celle du sang. La concentration moyenne de manganèse dans les urines de personnes non exposées est généralement estimée entre 1 et 8 mg/l, mais des valeurs allant jusqu'à 21 mg/l ont été rapportées. L'apport quotidien en manganèse provenant de l'alimentation humaine varie considérablement avec la quantité de céréales non raffinées, de noix, de légumes à feuilles et de thé consommés, en raison de leur teneur relativement élevée en manganèse, et affecte ainsi les résultats de la teneur normale en manganèse dans les milieux biologiques.

Une concentration de manganèse de 60 mg/kg de matières fécales et plus a été suggérée comme indicatif d'une exposition professionnelle au manganèse. La teneur en manganèse des cheveux est normalement inférieure à 4 mg/kg. Le dosage du manganèse dans les urines, souvent utilisé en pratique, n'étant pas encore suffisamment validé pour l'évaluation de l'exposition individuelle, il ne peut être utilisé que comme indicateur collectif du niveau moyen d'exposition. La collecte des selles et l'analyse de la teneur en manganèse ne sont pas faciles à réaliser. Nos connaissances actuelles ne comportent aucun autre paramètre biologique fiable qui pourrait être utilisé comme indicateur de l'exposition individuelle au manganèse. Ainsi, l'évaluation de l'exposition des travailleurs au manganèse doit encore s'appuyer sur les niveaux de manganèse dans l'air. Il existe également très peu d'informations fiables sur la corrélation entre la teneur en manganèse dans le sang et l'urine et les résultats des symptômes et signes neurologiques.

Les personnes présentant des signes d'intoxication au manganèse doivent être éloignées de l'exposition. Si le travailleur est retiré de l'exposition peu de temps après l'apparition des symptômes et des signes (avant le stade pleinement développé du manganisme), bon nombre des symptômes et des signes disparaîtront. Il peut toutefois y avoir des troubles résiduels, notamment au niveau de la parole et de la marche.

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F.William Sunderman, Jr.

Occurrence et utilisations

Les carbonyles métalliques ont la formule générale Me_x(CO)_y, et sont formés par combinaison du métal (Me) avec du monoxyde de carbone (CO). Les propriétés physiques de certains carbonyles métalliques sont répertoriées dans le tableau 1. La plupart sont des solides à des températures ordinaires, mais le nickel carbonyle, le fer pentacarbonyle et le ruthénium pentacarbonyle sont des liquides et le cobalt hydrocarbonyle est un gaz. Cet article porte sur le nickel carbonyle qui, en raison de sa volatilité, de sa toxicité exceptionnelle et de son importance industrielle, mérite une attention particulière en toxicologie professionnelle. Étant donné que le fer pentacarbonyle et le cobalt hydrocarbonyle ont également des pressions de vapeur élevées et un potentiel de formation accidentelle, ils méritent d'être sérieusement pris en considération en tant que possibles toxiques professionnels. La plupart des carbonyles métalliques réagissent vigoureusement avec l'oxygène et les substances oxydantes, et certains s'enflamment spontanément. Lorsqu'il est exposé à l'air et à la lumière, le nickel carbonyle se décompose en monoxyde de carbone et en nickel métallique particulaire, le cobalt hydrocarbonyle se décompose en cobalt octacarbonyle et en hydrogène, et le fer pentacarbonyle se décompose en fer nonacarbonyle et en monoxyde de carbone.

Tableau 1. Propriétés physiques de certains carbonyles métalliques

*La décomposition commence à la température indiquée.

Source : Adapté de Brief et al. 1971.

Les carbonyles métalliques sont utilisés pour isoler certains métaux (par exemple, le nickel) de minerais complexes, pour produire de l'acier au carbone et pour la métallisation par dépôt en phase vapeur. Ils sont également utilisés comme catalyseurs dans des réactions organiques (par exemple, cobalt hydrocarbonyle or nickel carbonyle dans l'oxydation des oléfines ; octacarbonyle de cobalt pour la synthèse d'aldéhydes; nickel carbonyle pour la synthèse des esters acryliques). Fer pentacarbonyle est utilisé comme catalyseur pour diverses réactions organiques et est décomposé pour produire du fer ultra pur en poudre fine (appelé fer carbonyle), qui est utilisé dans les industries informatique et électronique. Méthylcyclopentadiényl manganèse tricarbonyle (MMT) (CH₃C₅H₄Mn(CO)₃) est un additif antidétonant à l'essence et est discuté dans l'article "Manganèse".

Risques pour la santé

La toxicité d'un métal carbonyle donné dépend de la toxicité du monoxyde de carbone et du métal dont il est issu, ainsi que de la volatilité et de l'instabilité du carbonyle lui-même. La principale voie d'exposition est l'inhalation, mais une absorption cutanée peut se produire avec les carbonyles liquides. La toxicité aiguë relative (LD₅₀ pour le rat) de nickel carbonyle, de cobalt hydrocarbonyle et de fer pentacarbonyle peut être exprimé par le rapport 1:0.52:0.33. L'exposition par inhalation d'animaux de laboratoire à ces substances provoque une pneumonite interstitielle aiguë, avec œdème pulmonaire et lésions capillaires, ainsi que des lésions cérébrales, hépatiques et rénales.

À en juger par la rareté de la littérature sur leur toxicité, le cobalt hydrocarbonyle et le fer pentacarbonyle présentent rarement des risques pour la santé dans l'industrie. Néanmoins, le pentacarbonyle de fer peut se former par inadvertance lorsque du monoxyde de carbone, ou un mélange gazeux contenant du monoxyde de carbone, est stocké sous pression dans des bouteilles en acier ou alimenté par des tuyaux en acier, lorsque du gaz d'éclairage est produit par reformage du pétrole ou lors d'un soudage au gaz. en dehors. La présence de monoxyde de carbone dans les rejets d'émissions des hauts fourneaux, des fours à arc électrique et des cubilots pendant la fabrication de l'acier peut également conduire à la formation de fer pentacarbonyle.

Mesures de sécurité et de santé

Des précautions particulières sont obligatoires lors du stockage des carbonyles métalliques; leur manipulation doit être mécanisée au maximum et la décantation doit être évitée dans la mesure du possible. Les récipients et les tuyauteries doivent être purgés avec un gaz inerte (par exemple, azote, dioxyde de carbone) avant d'être ouverts, et les résidus de carbonyle doivent être brûlés ou neutralisés avec de l'eau bromée. En cas de danger d'inhalation, les travailleurs doivent être équipés de respirateurs à adduction d'air ou d'appareils respiratoires autonomes. Les ateliers doivent être équipés d'une ventilation à tirage descendant.

Nickel carbonyle

Nickel carbonyle (Ni(CO)₄) est principalement utilisé comme intermédiaire dans le procédé Mond pour le raffinage du nickel, mais il est également utilisé pour le placage à la vapeur dans les industries métallurgiques et électroniques et comme catalyseur pour la synthèse de monomères acryliques dans l'industrie des plastiques. La formation accidentelle de nickel carbonyle peut se produire dans les procédés industriels qui utilisent des catalyseurs au nickel, tels que la gazéification du charbon, le raffinage du pétrole et les réactions d'hydrogénation, ou lors de l'incinération de papiers recouverts de nickel utilisés pour les formulaires commerciaux sensibles à la pression.

Dangers

L'exposition aiguë et accidentelle des travailleurs à l'inhalation de nickel carbonyle produit généralement des symptômes immédiats légers, non spécifiques, notamment des nausées, des vertiges, des maux de tête, de la dyspnée et des douleurs thoraciques. Ces premiers symptômes disparaissent généralement en quelques heures. Après 12 à 36 heures, et parfois jusqu'à 5 jours après l'exposition, des symptômes pulmonaires sévères se développent, avec toux, dyspnée, tachycardie, cyanose, faiblesse profonde et souvent des symptômes gastro-intestinaux. Des décès humains sont survenus 4 à 13 jours après l'exposition au nickel carbonyle; des décès ont résulté d'une pneumonie interstitielle diffuse, d'une hémorragie cérébrale ou d'un œdème cérébral. En plus des lésions pathologiques dans les poumons et le cerveau, des lésions ont été trouvées dans le foie, les reins, les surrénales et la rate. Chez les patients qui survivent à une intoxication aiguë au nickel carbonyle, l'insuffisance pulmonaire entraîne souvent une convalescence prolongée. Le nickel carbonyle est cancérigène et tératogène chez le rat; l'Union européenne a classé le nickel carbonyle comme agent tératogène pour les animaux. Les procédés qui utilisent du nickel carbonyle constituent des risques de catastrophe, car un incendie et une explosion peuvent se produire lorsque le nickel carbonyle est exposé à l'air, à la chaleur, aux flammes ou aux oxydants. La décomposition du nickel carbonyle s'accompagne de risques toxiques supplémentaires dus à l'inhalation de ses produits de décomposition, du monoxyde de carbone et du nickel métallique finement particulaire.

Exposition chronique des travailleurs à l'inhalation de faibles concentrations atmosphériques de nickel carbonyle (0.007 à 0.52 mg/m³) peut provoquer des symptômes neurologiques (p. ex., insomnie, maux de tête, étourdissements, perte de mémoire) et d'autres manifestations (p. ex., oppression thoracique, transpiration excessive, alopécie). Des anomalies électroencéphalographiques et une activité élevée de la monoamine oxydase sérique ont été observées chez des travailleurs exposés de façon chronique au nickel carbonyle. Un effet synergique du tabagisme et de l'exposition au nickel carbonyle sur la fréquence des échanges de chromatides sœurs a été noté dans une évaluation cytogénétique de travailleurs exposés de manière chronique au nickel carbonyle.

Mesures de sécurité et de santé

Prévention des incendies et des explosions. En raison de son inflammabilité et de sa tendance à exploser, le nickel carbonyle doit être stocké dans des récipients hermétiquement fermés dans un endroit frais et bien ventilé, à l'écart de la chaleur et des oxydants tels que l'acide nitrique et le chlore. Les flammes et les sources d'inflammation doivent être interdites partout où le nickel carbonyle est manipulé, utilisé ou stocké. Le nickel carbonyle doit être transporté dans des bouteilles en acier. Mousse, produit chimique sec ou CO₂ des extincteurs doivent être utilisés pour éteindre le nickel carbonyle brûlant, plutôt qu'un jet d'eau, qui pourrait disperser et propager le feu.

Protection de santé. En plus des mesures de surveillance médicale recommandées pour tous les travailleurs exposés au nickel, les personnes exposées professionnellement au nickel carbonyle doivent faire l'objet d'une surveillance biologique de la concentration de nickel dans les échantillons d'urine sur une base régulière, généralement mensuelle. Les personnes qui pénètrent dans des espaces confinés où elles pourraient éventuellement être exposées au nickel carbonyle doivent disposer d'un appareil respiratoire autonome et d'un harnais approprié avec une ligne de vie tendue par un autre employé à l'extérieur de l'espace. Les instruments analytiques pour la surveillance atmosphérique continue du nickel carbonyle comprennent (a) les spectroscopes d'absorption infrarouge à transformée de Fourier, (b) les chromatographes à plasma et (c) les détecteurs chimiluminescents. Les échantillons atmosphériques peuvent également être analysés pour le nickel carbonyle par (d) chromatographie en phase gazeuse, (e) spectrophotométrie d'absorption atomique et (f) procédures colorimétriques.

Traitement. Les travailleurs suspectés d'avoir été exposés de manière aiguë au nickel carbonyle doivent être immédiatement retirés du site d'exposition. Les vêtements contaminés doivent être enlevés. L'oxygène doit être administré et le patient doit être maintenu au repos jusqu'à ce qu'il soit vu par un médecin. Chaque miction d'urine est enregistrée pour l'analyse du nickel. La sévérité de l'empoisonnement aigu au nickel-carbonyle est corrélée aux concentrations de nickel dans l'urine pendant les 3 premiers jours suivant l'exposition. Les expositions sont classées comme « légères » si l'échantillon d'urine initial de 8 h a une concentration en nickel inférieure à 100 µg/l, « modérées » si la concentration en nickel est de 100 à 500 µg/l et « sévères » si la concentration en nickel dépasse 500 µg/l. Le diéthyldithiocarbamate de sodium est le médicament de choix pour le traitement par chélation de l'intoxication aiguë au nickel-carbonyle. Les mesures thérapeutiques auxiliaires comprennent le repos au lit, l'oxygénothérapie, les corticostéroïdes et les antibiotiques prophylactiques. Une intoxication au monoxyde de carbone peut survenir simultanément et nécessite un traitement.

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Gunnar Nordberg

Mercure inorganique

Le mercure se combine facilement avec le soufre et les halogènes à des températures ordinaires et forme des amalgames avec tous les métaux sauf le fer, le nickel, le cadmium, l'aluminium, le cobalt et le platine. Il réagit de manière exothermique (générant de la chaleur) avec les métaux alcalins, est attaqué par l'acide nitrique mais pas par l'acide chlorhydrique et, lorsqu'il est chaud, se combine avec l'acide sulfurique.

Le mercure inorganique se trouve dans la nature sous forme de sulfure (HgS) sous forme de minerai de cinabre, qui a une teneur moyenne en mercure de 0.1 à 4 %. On le rencontre également dans la croûte terrestre sous forme de géodes de mercure liquide (à Almadén) et sous forme de schiste ou d'ardoise imprégné (par exemple, en Inde et en Yougoslavie).

extraction. Le minerai de mercure est extrait par extraction souterraine et le mercure métallique est séparé du minerai par grillage dans un four rotatif ou un four à cuve, ou par réduction avec de l'oxyde de fer ou de calcium. La vapeur est entraînée dans les gaz de combustion et se condense dans des tubes verticaux.

Les utilisations les plus importantes du mercure métallique et de ses composés inorganiques ont inclus le traitement des minerais d'or et d'argent ; la fabrication d'amalgames; la fabrication et la réparation d'appareils de mesure ou de laboratoire; la fabrication d'ampoules électriques à incandescence, de tubes à vapeur de mercure, de valves radio, de tubes à rayons X, d'interrupteurs, de piles, de redresseurs, etc. ; comme catalyseur pour la production de chlore et d'alcali et la production d'acide acétique et d'acétaldéhyde à partir d'acétylène ; recherche chimique, physique et biologique en laboratoire; placage d'or, d'argent, de bronze et d'étain; tannage et curry; fabrication de feutre; empaillage; fabrication textile; photographie et photogravure; peintures et pigments à base de mercure; et la fabrication de soie artificielle. Certaines de ces utilisations ont été abandonnées en raison des effets toxiques que l'exposition au mercure exerçait sur les travailleurs.

Composés organiques du mercure

Les composés organiques du mercure peuvent être considérés comme les composés organiques dans lesquels le mercure est chimiquement lié directement à un atome de carbone. Les liaisons carbone-mercure ont une large gamme de stabilité; en général, la liaison carbone-mercure dans les composés aliphatiques est plus stable que celle des composés aromatiques. Selon une estimation fiable, plus de 400 phénylmercuriels et au moins ce nombre de composés alkylmercuriels ont été synthétisés. Les trois groupes les plus importants d'usage courant sont les alkyles, les hydrocarbures aromatiques ou aryles et les alcoxyalkyles. Des exemples de composés arylmercuriques sont l'acétate phénylmercurique (PMA), le nitrate, l'oléate, le propionate et le benzoate. La plupart des informations disponibles concernent la PMA.

Les usages. Toutes les utilisations importantes des composés organiques du mercure dépendent de l'activité biologique de ces substances. Dans la pratique médicale, les composés organiques du mercure sont utilisés comme antiseptiques, germicides, diurétiques et contraceptifs. Dans le domaine des pesticides, ils servent d'algicides, de fongicides, d'herbicides, de slimacides et de conservateurs dans les peintures, les cires et les pâtes ; ils sont utilisés pour la suppression de la moisissure, dans les peintures antisalissures, dans les peintures au latex et dans la protection contre les champignons des tissus, du papier, du liège, du caoutchouc et du bois à utiliser dans les climats humides. Dans l'industrie chimique, ils agissent comme catalyseurs dans un certain nombre de réactions et les alkyles de mercure sont utilisés comme agents alkylants dans les synthèses organiques.

Dangers

Absorption et effets : Mercure inorganique et métallique

L'inhalation de vapeurs est la principale voie d'entrée du mercure métallique dans l'organisme. Environ 80 % des vapeurs de mercure inhalées sont absorbées dans les poumons (alvéoles). L'absorption digestive du mercure métallique est négligeable (inférieure à 0.01 % de la dose administrée). La pénétration sous-cutanée de mercure métallique à la suite d'un accident (par exemple le bris d'un thermomètre) est également possible.

Les principales voies d'entrée des composés inorganiques du mercure (sels de mercure) sont les poumons (atomisation des sels de mercure) et le tractus gastro-intestinal. Dans ce dernier cas, l'absorption est souvent le résultat d'une ingestion accidentelle ou volontaire. On estime que 2 à 10 % des sels de mercure ingérés sont absorbés par le tractus intestinal.

L'absorption cutanée du mercure métallique et de certains de ses composés est possible, bien que le taux d'absorption soit faible. Après son entrée dans l'organisme, le mercure métallique continue d'exister pendant une courte période sous forme métallique, ce qui explique sa pénétration de la barrière hémato-encéphalique. Dans le sang et les tissus, le mercure métallique est rapidement oxydé en Hg²⁺ l'ion mercure, qui se fixe sur les protéines. Dans le sang, le mercure inorganique se répartit également entre le plasma et les globules rouges.

Les reins et le cerveau sont les sites de dépôt après exposition aux vapeurs de mercure métallique, et les reins après exposition aux sels de mercure inorganiques.

Intoxication aiguë

Les symptômes d'une intoxication aiguë comprennent une irritation pulmonaire (pneumonie chimique), pouvant entraîner un œdème pulmonaire aigu. Une atteinte rénale est également possible. L'intoxication aiguë résulte le plus souvent de l'ingestion accidentelle ou volontaire d'un sel de mercure. Cela conduit à une inflammation sévère du tractus gastro-intestinal suivie rapidement d'une insuffisance rénale due à la nécrose des tubules contournés proximaux.

La forme chronique sévère d'intoxication au mercure rencontrée dans des localités comme Almadén jusqu'au début du XXe siècle, qui présentait des troubles rénaux, digestifs, mentaux et nerveux spectaculaires et se terminait par une cachexie, a été éliminée grâce à des mesures préventives. Cependant, une intoxication chronique, « intermittente », où des périodes d'intoxication active s'intercalent entre des périodes d'intoxication latente, peut encore être décelée chez les mineurs de mercure. Dans les périodes de latence, les symptômes régressent à un degré tel qu'ils ne sont visibles qu'à la recherche de près ; seules les manifestations neurologiques persistent sous forme de transpiration abondante, de dermographie et, dans une certaine mesure, d'instabilité émotionnelle.

Un état de « micromercurialisme » caractérisé par une névrose fonctionnelle (hystérie fréquente, neurasthénie et formes mixtes), une labilité cardiovasculaire et une névrose sécrétoire de l'estomac a également été décrit.

Système digestif. La gingivite est le trouble gastro-intestinal le plus fréquemment rencontré lors d'un empoisonnement au mercure. Elle est favorisée par une mauvaise hygiène buccale et s'accompagne d'un goût désagréable, métallique ou amer dans la bouche. La stomatite ulcéromembraneuse est beaucoup moins fréquente et se rencontre normalement chez les personnes déjà atteintes de gingivite qui ont accidentellement inhalé des vapeurs de mercure. Cette stomatite débute par les symptômes subjectifs de la gingivite avec augmentation de la salivation (ptyalisme mercuriel) et enduit de la langue. Manger et boire produisent une sensation de brûlure et d'inconfort dans la bouche, les gencives deviennent de plus en plus enflammées et enflées, des ulcères apparaissent et il y a des saignements spontanés. Dans les cas aigus, il y a une forte fièvre, une inflammation des ganglions sous-maxillaires et une haleine extrêmement fétide. Des périostites alvéolodentaires ont également été observées.

Il peut y avoir une ligne bleutée sur le bord des dents des gencives, en particulier à proximité des zones infectées ; cette ligne n'est cependant jamais rencontrée chez les personnes sans dents. Une pigmentation punctiforme gris ardoise des muqueuses buccales - du côté vestibulaire des gencives (généralement celles de la mâchoire inférieure), du palais et même de l'intérieur des joues - a également été observée.

La gingivite récurrente affecte les tissus de soutien des dents et, dans de nombreux cas, les dents doivent être extraites ou simplement tomber. D'autres troubles gastro-intestinaux rencontrés dans l'empoisonnement au mercure comprennent la gastrite et la gastroduodénite.

La pharyngite non spécifique est relativement fréquente. Une manifestation plus rare est celle de la pharyngite de Kussmaul qui se présente comme une coloration rouge vif du pharynx, des amygdales et du palais mou avec une fine arborisation.

L'atteinte du système nerveux peut survenir avec ou sans symptômes gastro-intestinaux et peut évoluer selon deux tableaux cliniques principaux : (a) tremblement de fine intention rappelant celui rencontré chez les personnes atteintes de sclérose en plaques ; et (b) Parkinsonisme avec tremblement au repos et fonction motrice réduite. Habituellement, l'une de ces deux conditions est dominante dans le tableau clinique global qui peut être encore compliqué par une irritabilité morbide et une hyperactivité mentale prononcée (éréthisme mercuriel).

Le parkinsonisme mercuriel présente une image de démarche instable et chancelante, d'absence de réflexes de récupération d'équilibre et d'hypotonie ; les symptômes végétatifs sont légers avec faciès en masque, sialorrhée, etc. Cependant, le parkinsonisme se rencontre le plus souvent sous des formes plus bénignes, notamment sous forme de micro-parkinsonisme.

Les symptômes les plus fréquemment rencontrés ressemblent à ceux présentés par les personnes atteintes de sclérose en plaques, sauf qu'il n'y a pas de nystagmus et que les deux affections ont une sérologie et des évolutions cliniques différentes. La caractéristique la plus frappante est le tremblement qui est généralement un symptôme tardif mais peut se développer avant la stomatite.

Les tremblements disparaissent généralement pendant le sommeil, bien que des crampes ou des contractions généralisées soudaines puissent survenir; cependant, il augmente toujours en cas de stress émotionnel et c'est une caractéristique si caractéristique qu'elle fournit des bases solides pour un diagnostic d'empoisonnement au mercure. Le tremblement est particulièrement prononcé dans les situations où le patient se sent gêné ou honteux ; souvent il ou elle devra manger dans la solitude sinon il serait incapable de porter de la nourriture à ses lèvres. Dans sa forme la plus aiguë, le tremblement peut envahir tous les muscles volontaires et être continu. Il arrive encore des cas où le patient doit être attaché pour l'empêcher de tomber du lit; ces cas présentent également des mouvements massifs et choréiformes suffisants pour réveiller le patient de son sommeil.

Le patient a tendance à prononcer ses mots de manière saccadée, de sorte que ses phrases sont difficiles à suivre (psellismus mercurialis) ; quand un spasme cesse, les mots sortent trop vite. Dans les cas qui rappellent davantage le parkinsonisme, la parole est lente et monotone et la voix peut être basse ou complètement absente ; l'énonciation spasmodique est cependant plus fréquente.

Un symptôme très caractéristique est un désir de dormir, et le patient dort souvent pendant de longues périodes bien que légèrement et est fréquemment dérangé par des crampes et des spasmes. Cependant, l'insomnie peut survenir dans certains cas.

La perte de mémoire est un symptôme précoce et la démence un symptôme terminal. La dermographie et la transpiration abondante (sans raison apparente) sont fréquemment rencontrées. En cas d'intoxication chronique au mercure, les yeux peuvent montrer l'image de « mercurialentis » caractérisée par une décoloration gris clair à gris foncé, gris rougeâtre de la capsule antérieure du cristallin due au dépôt de particules de mercure finement divisées. Mercurialentis peut être détecté par examen au microscope à lampe à fente et est bilatéral et symétrique; il apparaît généralement assez longtemps avant l'apparition des signes généraux d'empoisonnement au mercure.

Exposition chronique

L'empoisonnement chronique au mercure commence généralement de manière insidieuse, ce qui rend difficile la détection précoce d'un début d'empoisonnement. Le principal organe cible est le système nerveux. Dans un premier temps, des tests adaptés peuvent être utilisés pour détecter des changements psychomoteurs et neuromusculaires et de légers tremblements. Une atteinte rénale légère (protéinurie, albuminurie, enzymurie) peut être détectable plus tôt qu'une atteinte neurologique.

Si une exposition excessive n'est pas corrigée, les manifestations neurologiques et autres (par exemple, tremblements, sudation, dermatographie) deviennent plus prononcées, associées à des modifications du comportement et des troubles de la personnalité et, éventuellement, à des troubles digestifs (stomatite, diarrhée) et à une détérioration de l'état général ( anorexie, perte de poids). Une fois ce stade atteint, l'arrêt de l'exposition peut ne pas conduire à une guérison totale.

Dans l'intoxication chronique au mercure, les symptômes digestifs et nerveux prédominent et, bien que les premiers soient d'apparition plus précoce, les seconds sont plus évidents ; d'autres symptômes significatifs mais moins intenses peuvent être présents. La durée de la période d'absorption du mercure précédant l'apparition des symptômes cliniques dépend du niveau d'absorption et de facteurs individuels. Les principaux signes précoces sont des troubles digestifs légers, en particulier une perte d'appétit ; tremblement intermittent, parfois dans des groupes musculaires spécifiques ; et des troubles névrotiques d'intensité variable. L'évolution de l'intoxication peut varier considérablement d'un cas à l'autre. Si l'exposition est interrompue dès l'apparition des premiers symptômes, une guérison complète se produit généralement; cependant, si l'exposition n'est pas terminée et que l'intoxication s'établit fermement, on ne peut s'attendre à plus qu'un soulagement des symptômes dans la majorité des cas.

Rein. Il y a eu des études au fil des ans sur les relations entre la fonction rénale et les niveaux de mercure urinaire. Les effets des expositions de faible niveau ne sont toujours pas bien documentés ou compris. À des niveaux plus élevés (au-dessus de 50 μg/g (microgrammes par gramme), une fonction rénale anormale (comme en témoigne la N-acétyl-BD-glucosaminidase (NAG), qui est un indicateur sensible des dommages aux reins) a été observée. Les niveaux de NAG étaient corrélés à la fois avec les niveaux de mercure urinaire et les résultats des tests neurologiques et comportementaux.

Système nerveux. Ces dernières années ont vu le développement de plus de données sur les faibles niveaux de mercure, qui sont discutés plus en détail dans le chapitre Système nerveux dans ce Encyclopédie.

sanguins. L'intoxication chronique s'accompagne d'une anémie légère parfois précédée d'une polycythémie résultant d'une irritation de la moelle osseuse. Une lymphocytose et une éosinophilie ont également été observées.

Composés organiques du mercure

Acétate phénylmercurique (PMA). L'absorption peut se produire par inhalation d'aérosols contenant du PMA, par absorption cutanée ou par ingestion. La solubilité du mercuriel et la granulométrie des aérosols sont des facteurs déterminants du degré d'absorption. Le PMA est plus efficacement absorbé par ingestion que les sels mercuriques inorganiques. Phénylmercure est transporté principalement dans le sang et distribué dans les cellules sanguines (90%), s'accumule dans le foie et s'y décompose en mercure inorganique. Une partie du phénylmercure est excrétée dans la bile. La majeure partie absorbée dans l'organisme est distribuée dans les tissus sous forme de mercure inorganique et accumulée dans les reins. Lors d'une exposition chronique, la distribution et l'excrétion du mercure suivent le schéma observé lors d'une exposition au mercure inorganique.

L'exposition professionnelle aux composés de phénylmercure se produit lors de la fabrication et de la manipulation de produits traités avec des fongicides contenant des composés de phénylmercure. L'inhalation aiguë de grandes quantités peut causer des dommages aux poumons. L'exposition de la peau à une solution concentrée de composés de phénylmercure peut provoquer des brûlures chimiques accompagnées de cloques. Une sensibilisation aux composés de phénylmercure peut se produire. L'ingestion de grandes quantités de phénylmercure peut causer des lésions rénales et hépatiques. L'empoisonnement chronique donne lieu à des lésions rénales dues à l'accumulation de mercure inorganique dans les tubules rénaux.

Les données cliniques disponibles ne permettent pas de tirer des conclusions détaillées sur les relations dose-réponse. Ils suggèrent cependant que les composés de phénylmercure sont moins toxiques que les composés de mercure inorganique ou une exposition à long terme. Il existe certaines preuves d'effets indésirables légers sur le sang.

Composés d'alkylmercure. D'un point de vue pratique, les composés d'alkylmercure à chaîne courte, comme méthylmercure ainsi que éthylmercure, sont les plus importants, bien que certains composés mercuriels exotiques, généralement utilisés dans la recherche en laboratoire, aient entraîné des décès rapides et spectaculaires par intoxication aiguë. Ces composés ont été largement utilisés dans le traitement des semences où ils ont été responsables d'un certain nombre de décès. Chlorure de méthylmercure forme des cristaux blancs à l'odeur caractéristique, tandis que chlorure d'éthylmercure; (chloroéthylmercure) forme des flocons blancs. Les composés volatils de méthylmercure, comme le chlorure de méthylmercure, sont absorbés à environ 80 % lors de l'inhalation de vapeurs. Plus de 95 % des composés d'alkylmercure à chaîne courte sont absorbés par ingestion, bien que l'absorption des composés de méthylmercure par la peau puisse être efficace, en fonction de leur solubilité, de leur concentration et de l'état de la peau.

Transport, distribution et excrétion. Le méthylmercure est transporté dans les globules rouges ( 95%) et une petite fraction est liée aux protéines plasmatiques. La distribution aux différents tissus de l'organisme est plutôt lente et il faut environ quatre jours avant que l'équilibre soit atteint. Le méthylmercure est concentré dans le système nerveux central et surtout dans la matière grise. Environ 10 % de la charge corporelle de mercure se trouve dans le cerveau. La concentration la plus élevée se trouve dans le cortex occipital et le cervelet. Chez la femme enceinte, le méthylmercure est transféré du placenta au fœtus et surtout accumulé dans le cerveau du fœtus.

Dangers du mercure organique

L'empoisonnement par l'alkylmercure peut se produire lors de l'inhalation de vapeurs et de poussières contenant de l'alkylmercure et lors de la fabrication du mercure ou de la manipulation du matériau final. Le contact cutané avec des solutions concentrées entraîne des brûlures chimiques et des cloques. Dans les petites exploitations agricoles, il existe un risque d'échange entre les semences traitées et les produits destinés à l'alimentation, suivi d'une ingestion involontaire de grandes quantités d'alkylmercure. Lors d'une exposition aiguë, les signes et symptômes d'intoxication ont un début insidieux et apparaissent avec une période de latence qui peut varier d'une à plusieurs semaines. La période de latence dépend de la taille de la dose - plus la dose est élevée, plus la période est courte.

Lors d'une exposition chronique, le début est plus insidieux, mais les symptômes et les signes sont essentiellement les mêmes, en raison de l'accumulation de mercure dans le système nerveux central, provoquant des lésions neuronales dans le cortex sensoriel, comme le cortex visuel, le cortex auditif et le pré- et les zones post-centrales. Les signes sont caractérisés par des troubles sensitifs avec paresthésies des extrémités distales, de la langue et du pourtour des lèvres. Avec des intoxications plus graves, une ataxie, des constrictions concentriques des champs visuels, une déficience auditive et des symptômes extrapyramidaux peuvent apparaître. Dans les cas graves, des convulsions chroniques surviennent.

La période de la vie la plus sensible à l'empoisonnement au méthylmercure est celle in utero; le fœtus semble être entre 2 et 5 fois plus sensible que l'adulte. Exposition in utero entraîne une paralysie cérébrale, en partie due à l'inhibition de la migration des neurones des parties centrales vers les zones corticales périphériques. Dans les cas moins graves, un retard du développement psychomoteur a été observé.

Composés alcoxyalkylmercuriels. Les composés alcoxyalkyle les plus couramment utilisés sont méthoxyéthylmercure sels (par exemple, acétate de méthoxyéthylmercure), qui ont remplacé les composés alkylés à chaîne courte dans le traitement des semences dans de nombreux pays industriels, dans lesquels les composés alkylés ont été interdits en raison de leur dangerosité.

Les informations disponibles sont très limitées. Les composés alcoxyalkylés sont absorbés par inhalation et par ingestion plus efficacement que les sels de mercure inorganiques. Les schémas de distribution et d'excrétion du mercure absorbé suivent ceux des sels de mercure inorganiques. L'excrétion se fait par le tractus intestinal et les reins. On ne sait pas dans quelle mesure l'alcoxyalkylmercure inchangé est excrété chez l'homme. L'exposition aux composés alcoxyalkylmercuriels peut se produire lors de la fabrication du composé et lors de la manipulation du ou des produits finaux traités avec le mercuriel. L'acétate de méthoxyéthylmercure est un vésicant lorsqu'il est appliqué en solutions concentrées sur la peau. L'inhalation de poussière de sel de méthoxyéthylmercure peut provoquer des lésions pulmonaires et un empoisonnement chronique dû à une exposition à long terme peut entraîner des lésions rénales.

Mesures de sécurité et de santé

Des efforts devraient être faits pour remplacer le mercure par des substances moins dangereuses. Par exemple, l'industrie du feutre peut employer des composés non mercuriels. Dans l'exploitation minière, les techniques de forage humide doivent être utilisées. La ventilation est la principale mesure de sécurité et si elle est insuffisante, les travailleurs doivent être équipés d'un équipement de protection respiratoire.

Dans l'industrie, dans la mesure du possible, le mercure doit être manipulé dans des systèmes hermétiques et des règles d'hygiène extrêmement strictes doivent être appliquées sur le lieu de travail. Lorsque le mercure est déversé, il s'infiltre très facilement dans les crevasses, les interstices du sol et les établis. En raison de sa pression de vapeur, une concentration atmosphérique élevée peut se produire même après une contamination apparemment négligeable. Il est donc important d'éviter la moindre salissure des plans de travail ; ceux-ci doivent être lisses, non absorbants et légèrement inclinés vers un collecteur ou, à défaut, comporter une grille métallique au-dessus d'une gouttière remplie d'eau pour recueillir les éventuelles gouttes de mercure renversées qui tomberaient à travers la grille. Les surfaces de travail doivent être nettoyées régulièrement et, en cas de contamination accidentelle, les éventuelles gouttes de mercure recueillies dans un piège à eau doivent être évacuées le plus rapidement possible.

Lorsqu'il existe un risque de volatilisation du mercure, des systèmes de ventilation par aspiration locale (LEV) doivent être installés. Certes, il s'agit d'une solution qui n'est pas toujours applicable, comme c'est le cas dans les locaux produisant du chlore par le procédé de la cellule à mercure, compte tenu de l'énorme surface de vaporisation.

Les postes de travail doivent être aménagés de manière à minimiser le nombre de personnes exposées au mercure.

La plupart des expositions aux composés organiques du mercure impliquent une exposition mixte à la vapeur de mercure et au composé organique, car les composés organiques du mercure se décomposent et libèrent de la vapeur de mercure. Toutes les mesures techniques relatives à l'exposition aux vapeurs de mercure doivent être appliquées pour l'exposition aux composés organiques du mercure. Ainsi, la contamination des vêtements et/ou des parties du corps doit être évitée, car cela peut être une source dangereuse de vapeur de mercure à proximité de la zone respiratoire. Des vêtements de travail protecteurs spéciaux doivent être portés et changés après le quart de travail. La peinture au pistolet avec des peintures contenant des mercuriels nécessite un équipement de protection respiratoire et une ventilation adéquate. Les composés d'alkylmercure à chaîne courte doivent être éliminés et remplacés chaque fois que possible. Si la manipulation ne peut être évitée, un système fermé doit être utilisé, associé à une ventilation adéquate, pour limiter l'exposition au minimum.

Une grande attention doit être portée à la prévention de la contamination des sources d'eau par des effluents de mercure, car le mercure peut être incorporé dans la chaîne alimentaire, entraînant des catastrophes telles que celle qui s'est produite à Minamata, au Japon.

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