Le monoxyde de carbone (CO) est un gaz inodore et incolore qui réduit la capacité de l'hémoglobine à transporter et à délivrer l'oxygène.

Occurrence. Le monoxyde de carbone est produit lorsque des matières organiques, telles que le charbon, le bois, le papier, le pétrole, l'essence, le gaz, les explosifs ou tout autre matériau carboné, sont brûlées dans un apport limité d'air ou d'oxygène. Lorsque le processus de combustion a lieu dans une quantité abondante d'air sans que la flamme n'entre en contact avec aucune surface, l'émission de monoxyde de carbone n'est pas susceptible de se produire. Du CO est produit si la flamme entre en contact avec une surface plus froide que la température d'inflammation de la partie gazeuse de la flamme. Les sources naturelles produisent 90 % du CO atmosphérique et l'activité environ 10 %. Les véhicules à moteur représentent 55 à 60 % de la charge mondiale de CO d'origine humaine. Les gaz d'échappement des moteurs thermiques à essence (allumage par étincelle) sont une source courante de CO ambiant. Les gaz d'échappement des moteurs diesel (allumage par compression) contiennent environ 0.1 % de CO lorsque le moteur fonctionne correctement, mais qu'il est mal réglé, surchargé ou mal entretenu. les moteurs diesel peuvent émettre des quantités considérables de CO. Les postcombustion thermiques ou catalytiques dans les tuyaux d'échappement réduisent considérablement la quantité de CO émise. Les autres sources importantes de CO sont les cubilots dans les fonderies, les unités de craquage catalytique dans les raffineries de pétrole, la distillation du charbon et du bois, les fours à chaux et les fours de récupération de kraft dans les papeteries kraft, la fabrication de méthanol synthétique et d'autres composés organiques à partir de monoxyde de carbone, le frittage de alimentation de hauts fourneaux, fabrication de carbure, fabrication de formaldéhyde, usines de noir de carbone, cokeries, usines à gaz et usines de traitement des déchets.

Tout processus où une combustion incomplète de matière organique peut se produire est une source potentielle d'émission de monoxyde de carbone.

Le monoxyde de carbone est produit à l'échelle industrielle par l'oxydation partielle des gaz d'hydrocarbures à partir du gaz naturel ou par la gazéification du charbon ou du coke. Il est utilisé comme agent réducteur en métallurgie, dans les synthèses organiques et dans la fabrication de carbonyles métalliques. Plusieurs gaz industriels utilisés pour chauffer les chaudières et les fours et pour faire fonctionner les moteurs à gaz contiennent du monoxyde de carbone.

On pense que le monoxyde de carbone est de loin la cause la plus fréquente d'empoisonnement à la fois dans l'industrie et dans les foyers. Des milliers de personnes succombent chaque année à la suite d'une intoxication au CO. On peut estimer que le nombre de victimes d'empoisonnements non mortels qui souffrent de lésions permanentes du système nerveux central est encore plus élevé. L'ampleur du danger pour la santé dû au monoxyde de carbone, à la fois mortel et non mortel, est énorme, et les empoisonnements sont probablement plus fréquents qu'on ne le reconnaît généralement.

Une proportion importante de la main-d'œuvre dans n'importe quel pays a une exposition professionnelle importante au CO. Le CO est un danger omniprésent dans l'industrie automobile, les garages et les stations-service. Les conducteurs de transport routier peuvent être mis en danger en cas de fuite de gaz d'échappement du moteur dans la cabine de conduite. Les professions susceptibles d'être exposées au CO sont nombreuses, par exemple les mécaniciens de garage, les charbonniers, les ouvriers des fours à coke, les ouvriers des coupoles, les ouvriers des hauts fourneaux, les forgerons, les mineurs, les ouvriers des tunnels, les ouvriers du procédé Mond, les ouvriers du gaz, les ouvriers des chaudières, les ouvriers des fours à poterie, distillateurs de bois, cuisiniers, boulangers, pompiers, travailleurs du formaldéhyde et bien d'autres. Le soudage dans des cuves, des réservoirs ou d'autres enceintes peut entraîner la production de quantités dangereuses de CO si la ventilation n'est pas efficace. Les explosions de méthane et de poussière de charbon dans les mines de charbon produisent une «humidité résiduelle» qui contient des quantités considérables de CO et de dioxyde de carbone. Si la ventilation est réduite ou si les émissions de CO augmentent en raison de fuites ou de perturbations dans le processus, des empoisonnements inattendus au CO peuvent se produire dans des opérations industrielles qui ne créent généralement pas de problèmes de CO.

Action toxique

De petites quantités de CO sont produites dans le corps humain à partir du catabolisme de l'hémoglobine et d'autres pigments contenant de l'hème, conduisant à une saturation en carboxyhémoglobine endogène (COHb) d'environ 0.3 à 0.8 % dans le sang. La concentration endogène de COHb est augmentée dans les anémies hémolytiques et après des ecchymoses ou des hématomes importants, ce qui entraîne une augmentation du catabolisme de l'hémoglobine.

Le CO est facilement absorbé par les poumons dans le sang. L'effet biologique le mieux compris du CO est sa combinaison avec l'hémoglobine pour former la carboxyhémoglobine. Le monoxyde de carbone entre en compétition avec l'oxygène pour les sites de liaison des molécules d'hémoglobine. L'affinité de l'hémoglobine humaine pour le CO est d'environ 240 fois celle de son affinité pour l'oxygène. La formation de COHb a deux effets indésirables : il bloque le transport de l'oxygène en inactivant l'hémoglobine, et sa présence dans le sang déplace la courbe de dissociation de l'oxyhémoglobine vers la gauche de sorte que la libération de l'oxygène restant vers les tissus est altérée. En raison de ce dernier effet, la présence de COHb dans le sang interfère avec l'oxygénation des tissus beaucoup plus qu'une réduction équivalente de la concentration d'hémoglobine, par exemple, par des saignements. Le monoxyde de carbone se lie également à la myoglobine pour former de la carboxymyoglobine, qui peut perturber le métabolisme musculaire, en particulier au niveau du cœur.

La relation approximative entre la carboxyhémoglobine (COHb) et l'oxyhémoglobine (O₂Hb) dans le sang peut être calculée à partir de l'équation de Haldane. Le rapport de COHb et O₂L'Hb est proportionnelle au rapport des pressions partielles de CO et d'oxygène dans l'air alvéolaire :

L'équation est applicable dans la plupart des cas pratiques pour approximer la relation réelle à l'état d'équilibre. Pour toute concentration donnée de CO dans l'air ambiant, la concentration de COHb augmente ou diminue vers l'état d'équilibre selon l'équation. La direction du changement de COHb dépend de son niveau de départ. Par exemple, une exposition continue à l'air ambiant contenant 35 ppm de CO entraînerait un état d'équilibre d'environ 5 % de COHb dans le sang. Après cela, si la concentration dans l'air reste inchangée, il n'y aura pas de changement dans le niveau de COHb. Si la concentration dans l'air augmente ou diminue, le COHb évolue également vers le nouvel équilibre. Un gros fumeur peut avoir une concentration de COHb de 8 % dans son sang au début d'un quart de travail. S'il est continuellement exposé à une concentration de 35 ppm de CO pendant le quart de travail, mais qu'il n'est pas autorisé à fumer, son niveau de COHb diminue progressivement vers l'équilibre de 5 % de COHb. Dans le même temps, le niveau de COHb des travailleurs non-fumeurs augmente progressivement du niveau de départ d'environ 0.8 % de COHb endogène vers le niveau de 5 %. Ainsi, l'absorption de CO et l'accumulation de COHb sont déterminées par les lois des gaz, et la solution de l'équation de Haldane donnera la valeur maximale approximative de COHb pour toute concentration de CO dans l'air ambiant. Rappelons cependant que le temps d'équilibre pour l'homme est de plusieurs heures pour les concentrations atmosphériques de CO habituellement rencontrées sur les chantiers. Par conséquent, lors de l'évaluation du risque potentiel pour la santé d'une exposition au CO, il est important que le temps d'exposition soit pris en compte en plus de la concentration de CO dans l'air. La ventilation alvéolaire est également une variable majeure du taux d'absorption du CO. Lorsque la ventilation alvéolaire augmente, par exemple lors d'un travail physique intense, l'état d'équilibre se rapproche plus rapidement qu'en situation de ventilation normale.

La demi-vie biologique de la concentration de COHb dans le sang des adultes sédentaires est d'environ 3 à 4 h. L'élimination du CO devient plus lente avec le temps et plus le niveau initial de COHb est bas, plus le taux d'excrétion est lent.

Intoxication aiguë

L'apparition des symptômes dépend de la concentration de CO dans l'air, du temps d'exposition, du degré d'effort et de la susceptibilité individuelle. Si l'exposition est massive, la perte de conscience peut survenir presque instantanément avec peu ou pas de signes et symptômes prémonitoires. L'exposition à des concentrations de 10,000 40,000 à 1,000 10,000 ppm entraîne la mort en quelques minutes. Des niveaux compris entre 13 15 et 10 45 ppm provoquent des symptômes de maux de tête, de vertiges et de nausées en 500 à 20 min et une perte de conscience et la mort si l'exposition se poursuit pendant 200 à 50 min, la rapidité d'apparition dépendant des concentrations. En dessous de ces niveaux, le délai avant l'apparition des symptômes est plus long : des niveaux de 1 ppm provoquent des maux de tête après XNUMX min et des niveaux de XNUMX ppm après environ XNUMX min. La relation entre les concentrations de carboxyhémoglobine et les principaux signes et symptômes est présentée dans le tableau XNUMX.

Tableau 1. Principaux signes et symptômes avec différentes concentrations de carboxyhémoglobine.

¹ Il existe des variations individuelles considérables dans l'apparition des symptômes.

La victime de l'empoisonnement est classiquement décrite comme étant rouge cerise. Aux premiers stades de l'empoisonnement, le patient peut paraître pâle. Plus tard, la peau, le lit des ongles et les muqueuses peuvent devenir rouge cerise en raison d'une forte concentration de carboxyhémoglobine et d'une faible concentration d'hémoglobine réduite dans le sang. Ce signe peut être détectable au-dessus de 30 % de concentration en COHb, mais ce n'est pas un signe fiable et régulier d'empoisonnement au CO. Le pouls du patient est rapide et bondissant. Peu ou pas d'hyperpnée est remarquée à moins que le niveau de COHb ne soit très élevé.

Lorsque les symptômes ou signes décrits ci-dessus surviennent chez une personne dont le travail peut l'exposer au monoxyde de carbone, une intoxication due à ce gaz doit être immédiatement suspectée. Le diagnostic différentiel d'une intoxication médicamenteuse, d'une intoxication alcoolique aiguë, d'un accident cérébral ou cardiaque ou d'un coma diabétique ou urémique peut être difficile, et la possibilité d'une exposition au monoxyde de carbone est souvent méconnue ou simplement négligée. Le diagnostic d'intoxication au monoxyde de carbone ne doit pas être considéré comme établi tant qu'il n'est pas établi que le corps contient des quantités anormales de CO. Le monoxyde de carbone est facilement détectable à partir d'échantillons sanguins ou, si une personne a des poumons sains, une estimation de la concentration sanguine en COHb peut être rapidement effectuée. à partir d'échantillons d'air alvéolaire terminal expiré qui est en équilibre avec la concentration sanguine de COHb.

Les organes critiques en ce qui concerne l'action du CO sont le cerveau et le cœur, qui dépendent tous deux d'un apport ininterrompu d'oxygène. Le monoxyde de carbone alourdit le cœur par deux mécanismes: le travail du cœur est augmenté afin de répondre à la demande périphérique en oxygène, tandis que son propre apport en oxygène est réduit par le CO. L'infarctus du myocarde peut être précipité par le monoxyde de carbone.

L'intoxication aiguë peut entraîner des complications neurologiques ou cardiovasculaires qui sont évidentes dès que le patient se remet du coma initial. En cas d'intoxication grave, un œdème pulmonaire (excès de liquide dans les tissus pulmonaires) peut apparaître. Une pneumonie, parfois due à une aspiration, peut se développer après quelques heures ou quelques jours. Une glycosurie ou une albuminurie temporaire peuvent également survenir. Dans de rares cas, une insuffisance rénale aiguë complique la guérison d'un empoisonnement. Diverses manifestations cutanées sont parfois rencontrées.

Après une intoxication sévère au CO, le patient peut souffrir d'un œdème cérébral avec des lésions cérébrales irréversibles d'étendue variable. La guérison primaire peut être suivie d'une rechute neuropsychiatrique ultérieure, des jours voire des semaines après l'intoxication. Les études pathologiques des cas mortels montrent la lésion prédominante du système nerveux dans la substance blanche plutôt que dans les neurones chez les victimes qui survivent quelques jours après l'empoisonnement réel. Le degré de lésions cérébrales après une intoxication au CO est déterminé par l'intensité et la durée de l'exposition. Lors de la reprise de conscience après une intoxication sévère au CO, 50% des victimes ont été signalées comme présentant un état mental anormal se manifestant par de l'irritabilité, de l'agitation, un délire prolongé, une dépression ou de l'anxiété. Un suivi de trois ans de ces patients a révélé que 33 % avaient une détérioration de la personnalité et 43 % avaient des troubles persistants de la mémoire.

Expositions répétées. Le monoxyde de carbone ne s'accumule pas dans le corps. Il est complètement excrété après chaque exposition si un temps suffisant à l'air frais est autorisé. Il est toutefois possible que des intoxications légères ou modérées répétées qui ne conduisent pas à une perte de conscience entraînent la mort des cellules cérébrales et conduisent finalement à des lésions du système nerveux central avec une multitude de symptômes possibles, tels que maux de tête, étourdissements, irritabilité, troubles de la mémoire, des changements de personnalité et un état de faiblesse des membres.

Les individus exposés de manière répétée à des concentrations modérées de CO sont peut-être adaptés dans une certaine mesure contre l'action du CO. On pense que les mécanismes d'adaptation sont similaires au développement de la tolérance à l'hypoxie à haute altitude. Une augmentation de la concentration d'hémoglobine et de l'hématocrite a été constatée chez les animaux exposés, mais ni l'évolution dans le temps ni le seuil de changements similaires chez les humains exposés n'ont été quantifiés avec précision.

Altitudes. À haute altitude, la possibilité d'une combustion incomplète et d'une plus grande production de CO augmente car il y a moins d'oxygène par unité d'air qu'au niveau de la mer. Les réactions corporelles indésirables augmentent également en raison de la réduction des pressions partielles d'oxygène dans l'air respiré. Le manque d'oxygène présent à haute altitude et les effets du CO sont apparemment additifs.

Hydrocarbures halogénés dérivés du méthane. Le dichlorométhane (chlorure de méthylène), qui est un composant majeur de nombreux décapants pour peinture et autres solvants de ce groupe, est métabolisé dans le foie avec la production de CO. La concentration en carboxyhémoglobine peut augmenter jusqu'à un niveau d'empoisonnement modéré par ce mécanisme.

Effets d'une faible exposition au monoxyde de carbone. Ces dernières années, des efforts considérables d'investigation ont été concentrés sur les effets biologiques des concentrations de COHb inférieures à 10 % à la fois sur les personnes en bonne santé et les patients atteints de maladies cardiovasculaires. Les patients atteints de maladies cardiovasculaires graves peuvent manquer de réserve compensatoire à environ 3 % du niveau de COHb, de sorte que la douleur thoracique des patients souffrant d'angine de poitrine est provoquée par un effort moindre. Le monoxyde de carbone traverse facilement le placenta pour exposer le fœtus, qui est sensible à toute charge hypoxique supplémentaire de telle sorte que son développement normal peut être mis en danger.

Groupes sensibles. Particulièrement sensibles à l'action du CO sont les individus dont la capacité de transport d'oxygène est diminuée en raison d'anémies ou d'hémoglobinopathies ; ceux qui ont des besoins accrus en oxygène en raison de la fièvre, de l'hyperthyroïdie ou de la grossesse ; les patients présentant une hypoxie systémique due à une insuffisance respiratoire ; et les patients atteints de cardiopathie ischémique et d'artériosclérose cérébrale ou généralisée. Les enfants et les jeunes dont la ventilation est plus rapide que celle des adultes atteignent le niveau d'intoxication au COHb plus tôt que les adultes sains. De plus, les fumeurs dont le niveau initial de COHb est supérieur à celui des non-fumeurs approcheraient plus rapidement les concentrations dangereuses de COHb à des expositions élevées.

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