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1. Sangue

1. Sangue (3)

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1. Sangue

Editor del capitolo: Bernard D.Goldstein


Sommario

 

tavoli

 

Sistema Ematopoietico e Linfatico
Bernard D.Goldstein

 

Leucemia, linfomi maligni e mieloma multiplo
Timo Partanen, Paolo Boffetta, Elisabete Weiderpass

 

Agenti o condizioni di lavoro che influenzano il sangue
Bernard D.Goldstein

 

tavoli

 

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  1. Agenti della metaemoglobinemia ambientale e occupazionale

 

 

 

 

 

 

 

 

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3. Sistema cardiovascolare

3. Sistema cardiovascolare (7)

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3. Sistema cardiovascolare

Redattori di capitoli: Lothar Heinemann e Gerd Heuchert 


Sommario

Tabelle e figure

Introduzione
Lothar Heinemann e Gerd Heuchert

Morbilità e mortalità cardiovascolare nella forza lavoro
Gottfried Enderlein e Lothar Heinemann

Il concetto di fattore di rischio nelle malattie cardiovascolari
Lothar Heinemann, Gottfried Enderlein e Heide Stark

Programmi di riabilitazione e prevenzione
Lothar Heinemann e Gottfried Enderlein

Pericoli fisici, chimici e biologici

Fattori fisici
Heide Stark e Gerd Heuchert

Materiali chimici pericolosi
Ulrike Tittelbach e Wolfram Dietmar Schneider

Rischi biologici
Regina Jäckel, Ulrike Tittelbach e Wolfram Dietmar Schneider

tavoli

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  1. Mortalità da malattie cardiovascolari
  2. Tassi di mortalità, gruppi speciali di diagnosi cardiovascolare
  3. Tasso di malattia e ridotta capacità lavorativa
  4. Lavoro associato a rischi cardiovascolari
  5. Infezioni e malattie professionali

 

Cifre

 

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4. Apparato digerente

4. Apparato digerente (6)

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4. Apparato digerente

Editor del capitolo: Heikki Savolainen


 

Sommario

Cifre

Apparato digerente
G.Frada

Bocca e denti
F.Gabbato

Fegato
Giorgio Kazantzis

Ulcera peptica
KS Cho

Cancro al fegato
Timo Partanen, Timo Kauppinen, Paolo Boffetta e Elisabete Weiderpass

Cancro al pancreas
Timo Partanen, Timo Kauppinen, Paolo Boffetta e Elisabete Weiderpass

Cifre

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DIG020F1

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5. Salute mentale

5. Salute mentale (8)

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5. Salute mentale

Redattori del capitolo: Joseph J. Hurrell, Lawrence R. Murphy, Steven L. Sauter e Lennart Levi


Sommario

Tabelle e figure

Lavoro e salute mentale
Irene LD Houtman e Michiel AJ Kompier

Psicosi lavoro-correlata
Craig Stenberg, Judith Holder e Krishna Tallur

Umore e affetto

Depressione
Jay Lasser e Jeffrey P.Kahn

Ansia correlata al lavoro
Randal D. Beaton

Disturbo da stress post-traumatico e sua relazione con la salute sul lavoro e la prevenzione degli infortuni
Marco Bravermann

Stress e burnout e loro implicazione nell'ambiente di lavoro
Herbert J.Freudenberger

Disturbi cognitivi
Catherine A.Heaney

Karoshi: Morte per eccesso di lavoro
Takashi Haratani

tavoli

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    1. Panoramica schematica delle strategie di gestione ed esempi

      Cifre

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      6. Sistema muscoloscheletrico

      6. Sistema muscoloscheletrico (14)

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      6. Sistema muscoloscheletrico

      Redattori del capitolo: Hilkka Riihimäki e Eira Viikari-Juntura

       


       

      Sommario

      Tabelle e figure

      Panoramica
      Hilkka Riihimäki

      Muscoli
      Gisela Sjogaard

      tendini
      Thomas J.Armstrong

      Ossa e articolazioni
      David Hamman

      Dischi intervertebrali
      Sally Roberts e Jill PG Urban

      Regione lombare
      Hilkka Riihimäki

      Regione della colonna vertebrale toracica
      Jarl-Erik Michelsson

      Collo
      Åsa Kilbom

      Spalla
      Mats Hagberg

      Gomito
      Eira Viikari-Juntura

      Avambraccio, polso e mano
      Eira Viikari-Juntura

      Anca e ginocchio
      Eva Vingård

      Gamba, caviglia e piede
      Jarl-Erik Michelsson

      Altre malattie
      Marjatta Leirisalo-Repo

      tavoli

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      1. Struttura-funzione dei componenti articolari
      2. Prevalenza di disturbi alla schiena, nei finlandesi oltre i 30 anni
      3. Ridurre i rischi di mal di schiena sul lavoro
      4. Classificazione dei disturbi lombari (Quebec Task Force)
      5. Movimenti consentiti per la testa nella guida prolungata
      6. Incidenza di epicondilite in varie popolazioni
      7. Incidenza di tenosinovite/peritendinite
      8. Osteoartrosi primaria dell'anca a Malmö, Svezia
      9. Linee guida per il trattamento dell'artrite reumatoide
      10. Infezioni note per scatenare l'artrite reattiva

      Cifre

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      7. Sistema nervoso

      7. Sistema nervoso (9)

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      7. Sistema nervoso

      Editor del capitolo: Donna Merger


      Sommario

      Tabelle e figure

      Sistema nervoso: panoramica
      Donna Mergler e José A. Valciukas

      Anatomia e fisiologia
      Josè A. Valciukas

      Agenti Chimici Neurotossici
      Peter Arlien-Søborg e Leif Simonsen

      Manifestazioni di avvelenamento acuto e precoce cronico
      Donna Merger

      Prevenire la neurotossicità sul lavoro
      Barry Johnson

      Sindromi cliniche associate a neurotossicità
      Robert G. Feldmann

      Misurazione dei deficit neurotossici
      Donna Merger

      Diagnosi
      Anna Maria Seppäläinen

      Neuroepidemiologia occupazionale
      Olav Axelson

      tavoli

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      1. Nomi e funzioni principali di ciascuna coppia di nervi cranici
      2. Raggruppamento degli effetti neurotossici per quanto riguarda la neurotossicità
      3. Gas associati ad effetti neurotossici
      4. Metalli neurotossici e loro composti inorganici
      5. Monomeri neurotossici
      6. Solventi organici associati a neurotossicità
      7. Classi di comuni pesticidi neurotossici
      8. Altre sostanze chimiche associate alla neurotossicità
      9. Lista di controllo dei sintomi cronici
      10. Effetti neurofunzionali dell'esposizione ad alcune neurotossine
      11. Esposizioni chimiche e sindromi neurotossiche associate
      12. Alcune batterie "core" per valutare i primi effetti neurotossici
      13. Albero decisionale per la malattia neurotossica
      14. Effetti neurofunzionali coerenti dell'esposizione in cantiere ad alcune delle principali sostanze neurotossiche

      Cifre

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      NER020F1NER020F2NER020F5NER020F7NER020F9NER020F8NER030T2NER040F1NER090F1

       


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      8. Sistema renale-urinario

      8. Apparato renale-urinario (2)

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      8. Sistema renale-urinario

      Editor del capitolo: George P.Hemstreet


       

      Sommario

      Tabelle e figure

      Sistemi renale-urinario
      George P.Hemstreet

      Tumori renali-urinari
      Timo Partanen, Harri Vainio, Paolo Boffetta e Elisabete Weiderpass

      tavoli

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      1. Enzimi del metabolismo dei farmaci nel rene
      2. Le cause più comuni di ematuria, per età e sesso
      3. Criteri per la selezione dei biomarcatori
      4. Potenziali biomarcatori legati al danno cellulare
      5. Insufficienza renale acuta e occupazione
      6. Segmenti del nefrone interessati da sostanze tossiche selezionate
      7. Applicazioni della citologia urinaria

      Cifre

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      RUE010F1RUE010F2RUE010F3

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      9. Sistema riproduttivo

      9. Sistema riproduttivo (9)

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      9. Sistema riproduttivo

      Editor del capitolo: Grace Kawas Lemasters


      Sommario

      Tabelle e figure

      Sistema riproduttivo: introduzione
      Lowell E. Sever

      Introduzione alla funzione riproduttiva maschile e femminile
      Donald R. Mattison

      Sistema riproduttivo maschile e tossicologia
      Steven Schrader e Grace Kawas Lemasters

      Struttura del sistema riproduttivo femminile e vulnerabilità dell'organo bersaglio
      Donald R. Mattison

      Esposizioni occupazionali materne ed esiti avversi della gravidanza
      Grace Kawas Lemasters

      Parto pretermine e lavoro
      Nicola Mamelle

      Esposizioni occupazionali e ambientali del neonato
      Mary S. Wolff e Patrisha M. Woolard

      Protezione della maternità nella legislazione
      Marie-Claire Séguret

      Raccomandazioni per la gravidanza e il lavoro negli Stati Uniti
      Leon J.Warshaw

      tavoli

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      1. Esposizioni con endpoint avversi multipli
      2. Studi epidemiologici degli effetti paterni sull'esito della gravidanza
      3. Potenziali sostanze tossiche per la riproduzione femminile
      4. Definizione di perdita fetale e morte infantile
      5. Fattori per piccoli per età gestazionale e perdita fetale
      6. Fonti identificate di affaticamento professionale
      7. Rischi relativi e indici di affaticamento per il parto pretermine
      8. Rischio di prematurità per numero di indici di affaticamento professionale
      9. Rischi relativi e cambiamenti delle condizioni di lavoro
      10 Fonti e livelli di esposizione neonatale

      Cifre

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      REP040T1REP020T1REP010F1REP030F1


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      10. Sistema respiratorio

      10. Sistema respiratorio (18)

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      10. Sistema respiratorio

      Editor di capitoli:  Alois David e Gregory R.Wagner


       

      Sommario

      Tabelle e figure

      Struttura e funzione
      Morton Lipmann

      Esame della funzionalità polmonare
      Ulf Ulfvarson e Monica Dahlqvist

      Malattie causate da irritanti respiratori e sostanze chimiche tossiche
      David LS Ryon e William N. Rom

      Asma professionale
      George Friedman-Jimenez e Edward L. Petsonk

      Malattie causate da polveri organiche
      Ragnar Rylander e Richard SF Schilling

      Malattia del berillio
      Homayun Kazemi

      Pneumoconiosi: definizione
      Alois David

      Classificazione internazionale ILO delle radiografie delle pneumoconiosi
      Michele Lesage

      Eziopatogenesi delle pneumoconiosi
      Patrick Sébastien e Raymond Bégin

      Silicosi
      John E. Parker e Gregory R. Wagner

      Malattie polmonari dei lavoratori del carbone
      Michael D. Attfield, Edward L. Petsonk e Gregory R. Wagner

      Malattie correlate all'amianto
      Margaret R. Becklake

      Malattia dei metalli duri
      Gerolamo Chiappino

      Sistema respiratorio: la varietà di pneumoconiosi
      Steven R. Short e Edward L. Petsonk

      Broncopneumopatia cronica ostruttiva
      Kazimierz Marek e Jan E. Zejda

      Effetti sulla salute delle fibre sintetiche
      James E. Lockey e Clara S. Ross

      Cancro respiratorio
      Paolo Boffetta e Elisabete Weiderpass

      Infezioni professionali acquisite del polmone
      Anthony A. Marfin, Ann F. Hubbs, Karl J. Musgrave e John E. Parker

      tavoli

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      1. Regioni del tratto respiratorio e modelli di deposizione di particelle
      2. Criteri per la polvere inalabile, toracica e respirabile
      3. Riepilogo degli irritanti respiratori
      4. Meccanismi di danno polmonare da sostanze inalate
      5. Composti capaci di tossicità polmonare
      6. Definizione di caso medico di asma professionale
      7. Passi nella valutazione diagnostica dell'asma sul posto di lavoro
      8. Agenti sensibilizzanti che possono causare asma professionale
      9. Esempi di sorgenti di pericoli di esposizione a polveri organiche
      10 Agenti nelle polveri organiche con potenziale attività biologica
      11 Malattie indotte da polveri organiche e loro codici ICD
      12 Criteri diagnostici per la bissinosi
      13 Proprietà del berillio e dei suoi composti
      14 Descrizione delle radiografie standard
      15 Classificazione ILO 1980: radiografie di pneumoconiosi
      16 Malattie e condizioni legate all'amianto
      17 Principali fonti commerciali, prodotti e usi dell'amianto
      18 Prevalenza della BPCO
      19 Fattori di rischio implicati nella BPCO
      20 Perdita della funzione ventilatoria
      21 Classificazione diagnostica, bronchite cronica ed enfisema
      22 Test di funzionalità polmonare nella BPCO
      23 Fibre sintetiche
      24 Carcinogeni respiratori umani accertati (IARC)
      25 Probabili cancerogeni respiratori umani (IARC)
      26 Malattie infettive respiratorie professionali acquisite

      Cifre

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      RES010F1RES010F2RES010F3RES010F4RES030F1RES030F2RES030F3RES030F4RES030F5RES030F6RES070F1RES070F2RES070F3RES130F1RES130F2RES130F3RES160F1RES160F2RES160F3RES160F4RES160F5RES160F6RES160F7RES170F1RES170F2RES170F3RES170F4RES170F5RES170F6RES170F7RES200F1RES200F2RES200F5RES200F3RES200F4RES200F6


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      11. Sistemi sensoriali

      11. Sistemi sensoriali (8)

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      11. Sistemi sensoriali

      Editor del capitolo: Heikki Savolainen


      Sommario

      Tabelle e figure

      L'orecchio
      Marcel-André Boillat   

      Disturbi dell'udito indotti chimicamente
      Pietro Jacobsen

      Disturbi dell'udito di origine fisica
      Peter L. Pelmear

      equilibrio
      Lucia Yardley

      Visione e lavoro
      Paule Rey e Jean-Jacques Meyer

      Gusto
      Aprile E. Mott e Norman Mann

      Odore
      Aprile E. Mott

      Recettori Cutanei
      Robert Dykes e Daniel McBain

      tavoli

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      1. Tipico calcolo della perdita funzionale da un audiogramma
      2. Requisiti visivi per diverse attività
      3. Valori di illuminamento consigliati per la progettazione illuminotecnica
      4. Requisiti visivi per una patente di guida in Francia
      5. Agenti/processi segnalati per alterare il sistema del gusto
      6. Agenti/processi associati ad anomalie olfattive

      Cifre

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      SEN010F1SEN010F2SEN010F4SEN010F5SEN050F1SEN050F2SEN050F3

      SEN060F1SEN060F2SEN060F3SEN060F4SEN060F5SEN060F6SEN060F7SEN060F8SEN060F9SEN60F10SEN60F11SEN080F1SEN80F2ASEN80F2BSEN080F3SEN080F4


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      12. Malattie della pelle

      12. Malattie della pelle (7)

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      12. Malattie della pelle

      Editor del capitolo: Luigi Filippo Durocher


       

      Sommario

      Tabelle e figure

      Panoramica: Malattie professionali della pelle
      Donald J.Birmingham

      Cancro della pelle non melanocitico
      Elisabete Weiderpass, Timo Partanen, Paolo Boffetta

      Melanoma maligno
      Timo Partanen, Paolo Boffetta, Elisabete Weiderpass

      Dermatite professionale da contatto
      Denis Sasseville

      Prevenzione delle dermatosi professionali
      Luigi Filippo Durocher

      Distrofia professionale delle unghie
      CD Calnan

      Stigmata
      H.Mierzecki

      tavoli

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      1. Occupazioni a rischio
      2. Tipi di dermatite da contatto
      3. Irritanti comuni
      4. Allergeni cutanei comuni
      5. Fattori predisponenti per la dermatite professionale
      6. Esempi di irritanti e sensibilizzanti della pelle con occupazioni
      7. Dermatosi occupazionali in Quebec nel 1989
      8. Fattori di rischio e loro effetti sulla pelle
      9. Misure collettive (approccio di gruppo) alla prevenzione

      Cifre

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      SKI005F1SKI040F1SKI040F2SKI050F1SKI050F2

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      13. Condizioni sistemiche

      13. Condizioni sistemiche (3)

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      13. Condizioni sistemiche

      Editor del capitolo: Howard M. Kipen


       

      Sommario

      Cifre

      Condizioni sistemiche: un'introduzione
      Howard M. Kipen

      Sindrome da costruzione malata
      Michael J.Hodgson

      Sensibilità chimiche multiple
      Mark R. Cullen

      Cifre

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      SYS020T1SYS020T2SYS020T3

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      Martedì, Febbraio 15 2011 20: 58

      Fattori fisici

      Rumore

      La perdita dell'udito dovuta al rumore sul posto di lavoro è riconosciuta da molti anni come una malattia professionale. Le malattie cardiovascolari sono al centro della discussione sui possibili effetti cronici extra-uditivi del rumore. Sono stati condotti studi epidemiologici nel campo del rumore sul luogo di lavoro (con indicatori di rumore di alto livello) e nel campo del rumore circostante (con indicatori di rumore di basso livello). I migliori studi fino ad oggi sono stati condotti sulla relazione tra l'esposizione al rumore e l'ipertensione. In numerosi nuovi studi di indagine, i ricercatori sul rumore hanno valutato i risultati della ricerca disponibili e riassunto lo stato attuale delle conoscenze (Kristensen 1994; Schwarze e Thompson 1993; van Dijk 1990).

      Gli studi dimostrano che il fattore di rischio rumore per le malattie del sistema cardiovascolare è meno significativo dei fattori di rischio comportamentali come il fumo, la cattiva alimentazione o l'inattività fisica (Aro e Hasan 1987; Jegaden et al. 1986; Kornhuber e Lisson 1981).

      I risultati degli studi epidemiologici non consentono alcuna risposta definitiva sugli effetti avversi sulla salute cardiovascolare dell'esposizione cronica al rumore sul posto di lavoro o ambientale. Le conoscenze sperimentali sugli effetti dello stress ormonale e sulle variazioni della vasocostrizione periferica, da un lato, e l'osservazione, dall'altro, che un elevato livello di rumore sul luogo di lavoro (>85 dBA) favorisce lo sviluppo dell'ipertensione, consentono di includere il rumore come elemento non -stimolo di stress specifico in un modello di rischio multifattoriale per le malattie cardiovascolari, che garantisce un'elevata plausibilità biologica.

      L'opinione è avanzata nella moderna ricerca sullo stress che sebbene gli aumenti della pressione sanguigna durante il lavoro siano collegati all'esposizione al rumore, il livello della pressione sanguigna di per sé dipende da un insieme complesso di personalità e fattori ambientali (Theorell et al. 1987). La personalità ei fattori ambientali giocano un ruolo fondamentale nel determinare il carico totale di stress sul posto di lavoro.

      Per questo appare quanto mai urgente studiare l'effetto di molteplici oneri sul posto di lavoro e chiarire gli effetti incrociati, finora per lo più sconosciuti, tra fattori esogeni di influenza combinati e diverse caratteristiche endogene di rischio.

      Studi sperimentali

      Oggi è generalmente accettato che l'esposizione al rumore sia un fattore di stress psicofisico. Numerosi studi sperimentali su animali e soggetti umani consentono di estendere l'ipotesi sul meccanismo patogenetico del rumore allo sviluppo di malattie cardiovascolari. C'è un quadro relativamente uniforme rispetto alle reazioni periferiche acute agli stimoli del rumore. Gli stimoli di rumore causano chiaramente vasocostrizione periferica, misurabile come una diminuzione dell'ampiezza del polso del dito e della temperatura della pelle e un aumento della pressione arteriosa sistolica e diastolica. Quasi tutti gli studi confermano un aumento della frequenza cardiaca (Carter 1988; Fisher e Tucker 1991; Michalak, Ising e Rebentisch 1990; Millar e Steels 1990; Schwarze e Thompson 1993; Thompson 1993). Il grado di queste reazioni è modificato da fattori quali il tipo di rumore, l'età, il sesso, lo stato di salute, lo stato nervoso e le caratteristiche personali (Harrison e Kelly 1989; Parrot et al. 1992; Petiot et al. 1988).

      Numerose ricerche si occupano degli effetti del rumore sul metabolismo e sui livelli ormonali. L'esposizione a forti rumori provoca quasi sempre abbastanza rapidamente cambiamenti come il cortisone nel sangue, l'adenosinmonofosfato ciclico (CAMP), il colesterolo e alcune frazioni lipoproteiche, il glucosio, le frazioni proteiche, gli ormoni (p. es., ACTH, prolattina), l'adrenalina e la noradrenalina. Livelli aumentati di catecolamine possono essere trovati nelle urine. Tutto ciò mostra chiaramente che gli stimoli acustici al di sotto del livello di sordità da rumore possono portare all'iperattività del sistema ipofisario della corteccia surrenale (Ising e Kruppa 1993; Rebentisch, Lange-Asschenfeld e Ising 1994).

      È stato dimostrato che l'esposizione cronica a forti rumori provoca una riduzione del contenuto di magnesio nel siero, negli eritrociti e in altri tessuti, come il miocardio (Altura et al. 1992), ma i risultati degli studi sono contraddittori (Altura 1993; Schwarze e Thompson 1993 ).

      L'effetto del rumore sul posto di lavoro sulla pressione sanguigna è equivoco. Una serie di studi epidemiologici, concepiti per lo più come studi trasversali, indicano che i dipendenti esposti a lungo termine a forti rumori mostrano valori di pressione arteriosa sistolica e/o diastolica più elevati rispetto a coloro che lavorano in condizioni meno rumorose. In contrasto, tuttavia, vi sono studi che hanno trovato un'associazione statistica molto scarsa o nulla tra l'esposizione al rumore a lungo termine e l'aumento della pressione sanguigna o dell'ipertensione (Schwarze e Thompson 1993; Thompson 1993; van Dijk 1990). Gli studi che considerano la perdita dell'udito come surrogato del rumore mostrano risultati diversi. In ogni caso, la perdita dell'udito non è un indicatore biologico adatto per l'esposizione al rumore (Kristensen 1989; van Dijk 1990). Stanno crescendo le indicazioni che il rumore e i fattori di rischio - aumento della pressione sanguigna, aumento del livello di colesterolo nel siero (Pillsburg 1986) e fumo (Baron et al. 1987) - hanno un effetto sinergico sullo sviluppo dell'udito indotto dal rumore perdita. Differenziare tra la perdita dell'udito dovuta al rumore e la perdita dell'udito dovuta ad altri fattori è difficile. Negli studi (Talbott et al. 1990; van Dijk, Veerbeck e de Vries 1987), non è stata trovata alcuna connessione tra l'esposizione al rumore e l'ipertensione, mentre la perdita dell'udito e l'ipertensione hanno una correlazione positiva dopo la correzione per i soliti fattori di rischio , in particolare l'età e il peso corporeo. I rischi relativi per l'ipertensione vanno da 1 a 3.1 rispetto all'esposizione a rumori forti e meno forti. Gli studi con metodologia qualitativamente superiore riportano una relazione inferiore. Le differenze tra le medie dei gruppi di pressione arteriosa sono relativamente strette, con valori compresi tra 0 e 10 mm Hg.

      Un ampio studio epidemiologico sulle lavoratrici tessili in Cina (Zhao, Liu e Zhang 1991) svolge un ruolo chiave nella ricerca sull'effetto del rumore. Zhao ha accertato una relazione dose-effetto tra i livelli di rumore e la pressione sanguigna tra le lavoratrici dell'industria che sono state soggette a varie esposizioni al rumore per molti anni. Utilizzando un modello logistico additivo, i fattori "indicato l'uso di sale da cucina", "storia familiare di ipertensione" e "livello di rumore" (0.05) erano significativamente correlati con la probabilità di ipertensione. Gli autori hanno ritenuto che non fosse presente alcun fattore di confusione a causa del sovrappeso. Il fattore del livello di rumore tuttavia costituiva la metà del rischio di ipertensione dei primi due fattori citati. Un aumento del livello di rumore da 70 a 100 dBA ha aumentato il rischio di ipertensione di un fattore 2.5. La quantificazione del rischio di ipertensione utilizzando livelli di esposizione al rumore più elevati è stata possibile in questo studio solo perché la protezione dell'udito offerta non era indossata. Questo studio ha esaminato donne non fumatrici di età compresa tra 35 ± 8 anni, quindi secondo i risultati di v. Eiff (1993), il rischio di ipertensione correlato al rumore tra gli uomini potrebbe essere significativamente più alto.

      La protezione dell'udito è prescritta nei paesi industrializzati occidentali per livelli di rumore superiori a 85-90 dBA. Molti studi condotti in questi paesi non hanno dimostrato alcun rischio evidente a tali livelli di rumore, quindi si può concludere da Gierke e Harris (1990) che limitare il livello di rumore ai limiti prefissati previene la maggior parte degli effetti extra-uditivi.

      Lavoro fisico pesante

      Gli effetti della "mancanza di movimento" come fattore di rischio per le malattie cardiovascolari e dell'attività fisica come promozione della salute sono stati chiariti in pubblicazioni classiche come quelle di Morris, Paffenbarger e dei loro collaboratori negli anni '1950 e '1960, e in numerosi studi epidemiologici (Berlino e Colditz 1990; Powell et al. 1987). In studi precedenti, non è stato possibile dimostrare alcuna relazione diretta di causa ed effetto tra la mancanza di movimento e il tasso di malattie cardiovascolari o mortalità. Gli studi epidemiologici, tuttavia, indicano gli effetti positivi e protettivi dell'attività fisica sulla riduzione di varie malattie croniche, tra cui le malattie coronariche, l'ipertensione, il diabete mellito non insulino-dipendente, l'osteoporosi e il cancro del colon, nonché l'ansia e la depressione. La connessione tra inattività fisica e rischio di malattia coronarica è stata osservata in numerosi paesi e gruppi di popolazione. Il rischio relativo di malattia coronarica tra le persone inattive rispetto alle persone attive varia tra 1.5 e 3.0; con gli studi che utilizzano una metodologia qualitativamente più elevata che mostra una relazione più elevata. Questo aumento del rischio è paragonabile a quello riscontrato per l'ipercolesterolemia, l'ipertensione e il fumo (Berlin e Colditz 1990; Centers for Disease Control and Prevention 1993; Kristensen 1994; Powell et al. 1987).

      L'attività fisica regolare nel tempo libero sembra ridurre il rischio di malattia coronarica attraverso vari meccanismi fisiologici e metabolici. Studi sperimentali hanno dimostrato che con un regolare allenamento del movimento, i fattori di rischio noti e altri fattori relativi alla salute sono influenzati positivamente. Risulta, ad esempio, in un aumento del livello di colesterolo HDL e in una diminuzione del livello sierico dei trigliceridi e della pressione arteriosa (Bouchard, Shepard e Stephens 1994; Pate et al. 1995).

      Una serie di studi epidemiologici, stimolati dagli studi di Morris et al. sul rischio coronarico tra autisti e conducenti di autobus londinesi (Morris, Heady e Raffle 1956; Morris et al. 1966), e lo studio di Paffenbarger et al. (1970) tra i lavoratori portuali americani, ha esaminato la relazione tra il livello di difficoltà del lavoro fisico e l'incidenza delle malattie cardiovascolari. Sulla base di precedenti studi degli anni '1950 e '1960, l'idea prevalente era che l'attività fisica sul lavoro potesse avere un certo effetto protettivo sul cuore. Il più alto rischio relativo di malattie cardiovascolari è stato riscontrato nelle persone con lavori fisicamente inattivi (ad esempio, lavori seduti) rispetto alle persone che svolgono lavori fisici pesanti. Ma studi più recenti non hanno trovato alcuna differenza nella frequenza della malattia coronarica tra i gruppi occupazionali attivi e inattivi o hanno persino trovato una maggiore prevalenza e incidenza di fattori di rischio cardiovascolare e malattie cardiovascolari tra i lavoratori pesanti (Ilmarinen 1989; Kannel et al. 1986; Kristensen 1994 ; Suurnäkki et al. 1987). Si possono addurre diverse ragioni per la contraddizione tra l'effetto di promozione della salute delle attività fisiche nel tempo libero sulla morbilità cardiovascolare e la mancanza di questo effetto con il lavoro fisico pesante:

        • I processi di selezione primaria e secondaria (effetto lavoratore sano) possono portare a gravi distorsioni negli studi epidemiologici di medicina del lavoro.
        • La relazione riscontrata tra lavoro fisico e insorgenza di malattie cardiovascolari può essere influenzata da una serie di variabili confondenti (come lo stato sociale, l'istruzione, i fattori di rischio comportamentali).
        • La valutazione del carico fisico, spesso solo sulla base delle descrizioni delle mansioni, deve essere vista come un metodo inadeguato.

             

            Lo sviluppo sociale e tecnologico dagli anni '1970 ha fatto sì che rimanessero solo pochi posti di lavoro con "attività fisica dinamica". L'attività fisica nel posto di lavoro moderno spesso significa sollevamento o trasporto di carichi pesanti e un'elevata percentuale di lavoro muscolare statico. Non sorprende quindi che l'attività fisica in occupazioni di questo tipo manchi di un criterio essenziale per l'effetto coronarico-protettivo: intensità, durata e frequenza sufficienti per ottimizzare il carico fisico sui grandi gruppi muscolari. Il lavoro fisico è, in generale, intenso, ma ha un effetto di allenamento minore sul sistema cardiovascolare. La combinazione di un lavoro pesante e fisicamente impegnativo e di un'elevata attività fisica nel tempo libero potrebbe stabilire la situazione più favorevole rispetto al profilo dei fattori di rischio cardiovascolare e all'insorgenza di malattia coronarica (Saltin 1992).

            I risultati degli studi fino ad oggi non sono coerenti anche sulla questione se il lavoro fisico pesante sia correlato all'insorgenza di ipertensione arteriosa.

            Il lavoro fisicamente impegnativo è correlato ai cambiamenti della pressione sanguigna. Nel lavoro dinamico che utilizza grandi masse muscolari, l'offerta e la domanda di sangue sono in equilibrio. Nel lavoro dinamico che richiede le masse muscolari piccole e medie, il cuore può emettere più sangue di quanto sia necessario per il lavoro fisico totale e il risultato può essere un notevole aumento della pressione arteriosa sistolica e diastolica (Frauendorf et al. 1986).

            Anche con sforzo fisico-mentale combinato o sforzo fisico sotto gli effetti del rumore, si osserva un aumento sostanziale della pressione sanguigna e della frequenza cardiaca in una certa percentuale (circa il 30%) delle persone (Frauendorf, Kobryn e Gelbrich 1992; Frauendorf et al. 1995).

            Non sono attualmente disponibili studi sugli effetti cronici di questa aumentata attività circolatoria nel lavoro muscolare locale, con o senza rumore o sforzo mentale.

            In due studi indipendenti recentemente pubblicati, da ricercatori americani e tedeschi (Mittleman et al. 1993; Willich et al. 1993), è stata perseguita la questione se il lavoro fisico pesante possa essere un fattore scatenante per un infarto miocardico acuto. Negli studi, rispettivamente su 1,228 e 1,194 persone con infarto miocardico acuto, lo sforzo fisico un'ora prima dell'infarto è stato confrontato con la situazione 25 ore prima. I seguenti rischi relativi sono stati calcolati per l'insorgenza di un infarto del miocardio entro un'ora di intenso sforzo fisico rispetto ad attività leggera o riposo: 5.9 (CI 95%: 4.6-7.7) nell'americano e 2.1 (CI 95%: 1.6- 3.1) nello studio tedesco. Il rischio era più alto per le persone non in forma. Un'importante osservazione limitante è, tuttavia, che il pesante sforzo fisico si è verificato un'ora prima dell'infarto rispettivamente solo nel 4.4 e nel 7.1% dei pazienti con infarto.

            Questi studi riguardano domande sul significato dello sforzo fisico o di un aumento della produzione di catecolamine indotto dallo stress sull'afflusso di sangue coronarico, sull'innesco di spasmi coronarici o su un effetto immediatamente dannoso delle catecolamine sui recettori beta adrenergici della membrana del muscolo cardiaco come causa della manifestazione dell'infarto o della morte cardiaca acuta. Si può presumere che tali risultati non si ottengano con un sistema vascolare coronarico sano e un miocardio intatto (Fritze e Müller 1995).

            Le osservazioni chiariscono che le affermazioni sulle possibili relazioni causali tra il lavoro fisico pesante e gli effetti sulla morbilità cardiovascolare non sono facili da comprovare. Il problema di questo tipo di indagine risiede chiaramente nella difficoltà di misurare e valutare il “lavoro duro” e nell'escludere le preselezioni (effetto lavoratore sano). Sono necessari studi prospettici di coorte sugli effetti cronici di forme selezionate di lavoro fisico e anche sugli effetti dello stress combinato fisico-mentale o acustico su aree funzionali selezionate del sistema cardiovascolare.

            È paradossale che il risultato della riduzione del lavoro muscolare dinamico pesante - fino ad ora salutato come un significativo miglioramento del livello di sforzo sul posto di lavoro moderno - si traduca forse in un nuovo, significativo problema di salute nella moderna società industriale. Dal punto di vista della medicina del lavoro, si potrebbe concludere che lo sforzo fisico statico sul sistema muscolo-scheletrico con mancanza di movimento, presenta un rischio per la salute molto maggiore di quanto precedentemente ipotizzato, secondo i risultati degli studi fino ad oggi.

            Laddove non è possibile evitare sforzi impropri e monotoni, dovrebbe essere incoraggiata la controbilanciatura con attività sportive nel tempo libero di durata comparabile (ad es. nuoto, bicicletta, passeggiate e tennis).

            Caldo e freddo

            Si pensa che l'esposizione al caldo o al freddo estremo influenzi la morbilità cardiovascolare (Kristensen 1989; Kristensen 1994). Gli effetti acuti delle alte temperature esterne o del freddo sul sistema circolatorio sono ben documentati. Un aumento della mortalità a causa di malattie cardiovascolari, principalmente infarti e ictus, è stato osservato a basse temperature (sotto i +10°C) in inverno nei paesi a latitudini settentrionali (Curwen 1991; Douglas, Allan e Rawles 1991; Kristensen 1994 ; Kunst, Looman e Mackenbach 1993). Pan, Li e Tsai (1995) hanno trovato un'impressionante relazione a forma di U tra temperatura esterna e tassi di mortalità per malattia coronarica e ictus a Taiwan, un paese subtropicale, con un gradiente di caduta simile tra +10°C e +29°C e in seguito un forte aumento oltre i +32°C. La temperatura alla quale è stata osservata la mortalità cardiovascolare più bassa è più alta a Taiwan che nei paesi con climi più freddi. Kunst, Looman e Mackenbach hanno trovato nei Paesi Bassi una relazione a forma di V tra la mortalità totale e la temperatura esterna, con la mortalità più bassa a 17°C. La maggior parte dei decessi correlati al freddo si sono verificati in persone con malattie cardiovascolari e la maggior parte dei decessi correlati al caldo sono stati associati a malattie del tratto respiratorio. Studi condotti negli Stati Uniti (Rogot e Padgett 1976) e in altri paesi (Wyndham e Fellingham 1978) mostrano una simile relazione a forma di U, con la più bassa mortalità per infarto e ictus a temperature esterne intorno ai 25-27°C.

            Non è ancora chiaro come debbano essere interpretati questi risultati. Alcuni autori hanno concluso che esiste una possibile relazione causale tra lo stress termico e la patogenesi delle malattie cardiovascolari (Curwen e Devis 1988; Curwen 1991; Douglas, Allan e Rawles 1991; Khaw 1995; Kunst, Looman e Mackenbach 1993; Rogot e Padgett 1976; Wyndham e Fellingham 1978). Questa ipotesi è stata supportata da Khaw nelle seguenti osservazioni:

              • La temperatura si è rivelata il predittore più forte e acuto (giorno per giorno) per la mortalità cardiovascolare sotto i parametri che sono stati gestiti in modo diverso, come i cambiamenti ambientali stagionali e fattori come l'inquinamento atmosferico, l'esposizione alla luce solare, l'incidenza dell'influenza e l'alimentazione. Ciò va contro l'ipotesi che la temperatura agisca solo come variabile sostitutiva per altre condizioni ambientali dannose.
              • Convincente è inoltre la consistenza del collegamento nei vari paesi e gruppi di popolazione, nel tempo e nelle diverse fasce di età.
              • I dati della ricerca clinica e di laboratorio suggeriscono vari meccanismi patologici biologicamente plausibili, inclusi gli effetti del cambiamento di temperatura sull'emostasi, la viscosità del sangue, i livelli lipidici, il sistema nervoso simpatico e la vasocostrizione (Clark e Edholm 1985; Gordon, Hyde e Trost 1988; Keatinge et al. 1986 ; Lloyd 1991; Neild et al. 1994; Stout e Grawford 1991; Woodhouse, Khaw e Plummer 1993b; Woodhouse et al. 1994).

                   

                  L'esposizione al freddo aumenta la pressione sanguigna, la viscosità del sangue e la frequenza cardiaca (Kunst, Looman e Mackenbach 1993; Tanaka, Konno e Hashimoto 1989; Kawahara et al. 1989). Studi di Stout e Grawford (1991) e Woodhouse e collaboratori (1993; 1994) mostrano che i fibrinogeni, il fattore VIIc della coagulazione del sangue ei lipidi erano più alti tra le persone anziane durante l'inverno.

                  Un aumento della viscosità del sangue e del colesterolo sierico è stato riscontrato con l'esposizione a temperature elevate (Clark e Edholm 1985; Gordon, Hyde e Trost 1988; Keatinge et al. 1986). Secondo Woodhouse, Khaw e Plummer (1993a), esiste una forte correlazione inversa tra pressione sanguigna e temperatura.

                  Non è ancora chiara la questione decisiva se l'esposizione a lungo termine al freddo o al caldo determini un aumento duraturo del rischio di malattie cardiovascolari, o se l'esposizione al caldo o al freddo aumenti il ​​rischio di una manifestazione acuta di malattie cardiovascolari (per es. ictus) in relazione all'esposizione effettiva (l'"effetto scatenante"). Kristensen (1989) conclude che l'ipotesi di un aumento acuto del rischio di complicanze da malattie cardiovascolari nelle persone con malattie organiche sottostanti è confermata, mentre l'ipotesi di un effetto cronico del caldo o del freddo non può essere né confermata né respinta.

                  Ci sono poche, se non nessuna, evidenza epidemiologica a sostegno dell'ipotesi che il rischio di malattie cardiovascolari sia maggiore nelle popolazioni con un'esposizione occupazionale a lungo termine ad alta temperatura (Dukes-Dobos 1981). Due recenti studi trasversali si sono concentrati sui metalmeccanici in Brasile (Kloetzel et al. 1973) e su una fabbrica di vetro in Canada (Wojtczak-Jaroszowa e Jarosz 1986). Entrambi gli studi hanno rilevato una prevalenza significativamente maggiore di ipertensione tra coloro soggetti a temperature elevate, che aumentavano con la durata del lavoro a caldo. Potrebbero essere escluse presunte influenze dell'età o dell'alimentazione. Lebedeva, Alimova e Efendiev (1991) hanno studiato la mortalità tra i lavoratori di un'azienda metallurgica e hanno trovato un alto rischio di mortalità tra le persone esposte al calore oltre i limiti legali. I dati erano statisticamente significativi per malattie del sangue, ipertensione, cardiopatia ischemica e malattie delle vie respiratorie. Karnaukh et al. (1990) riportano un'aumentata incidenza di cardiopatie ischemiche, ipertensione ed emorroidi tra gli addetti ai lavori di fusione a caldo. Il disegno di questo studio non è noto. Selvaggio et al. (1995) hanno valutato i tassi di mortalità tra il 1977 e il 1987 in uno studio di coorte di minatori francesi di potassa. La mortalità per cardiopatia ischemica era più alta per i minatori sotterranei che per i lavoratori in superficie (rischio relativo = 1.6). Tra le persone che sono state allontanate dall'azienda per motivi di salute, la mortalità per cardiopatia ischemica è stata cinque volte superiore nel gruppo esposto rispetto ai lavoratori in superficie. Uno studio sulla mortalità di coorte negli Stati Uniti ha mostrato una mortalità cardiovascolare inferiore del 10% per i lavoratori esposti al calore rispetto al gruppo di controllo non esposto. In ogni caso, tra quei lavoratori che svolgevano lavori esposti al calore per meno di sei mesi, la mortalità cardiovascolare era relativamente alta (Redmond, Gustin e Kamon 1975; Redmond et al. 1979). Risultati comparabili sono stati citati da Moulin et al. (1993) in uno studio di coorte sui lavoratori siderurgici francesi. Questi risultati sono stati attribuiti a un possibile effetto lavoratore sano tra i lavoratori esposti al calore.

                  Non sono noti studi epidemiologici sui lavoratori esposti al freddo (ad es. lavoratori dei frigoriferi, dei macelli o della pesca). Va detto che lo stress da freddo non è solo una funzione della temperatura. Gli effetti descritti in letteratura sembrano essere influenzati da una combinazione di fattori come l'attività muscolare, l'abbigliamento, l'umidità, le correnti d'aria e possibilmente cattive condizioni di vita. I luoghi di lavoro con esposizione al freddo dovrebbero prestare particolare attenzione all'abbigliamento appropriato ed evitare correnti d'aria (Kristensen 1994).

                  Vibrazione

                  Sforzo da vibrazione mano-braccio

                  È noto da tempo e ben documentato che le vibrazioni trasmesse alle mani da strumenti vibranti possono causare disturbi vascolari periferici oltre a danni al sistema muscolare e scheletrico e disturbi della funzione nervosa periferica nell'area mano-braccio (Dupuis et al. 1993 ; Pelmear, Taylor e Wasserman 1992). La “malattia del dito bianco”, descritta per la prima volta da Raynaud, appare con tassi di prevalenza più elevati tra le popolazioni esposte ed è riconosciuta come malattia professionale in molti paesi.

                  Il fenomeno di Raynaud è caratterizzato da un attacco con fusione ridotta vasospastica di tutte o alcune dita, ad eccezione dei pollici, accompagnato da disturbi della sensibilità delle dita colpite, sensazione di freddo, pallore e parestesia. Al termine dell'esposizione, la circolazione riprende, accompagnata da una dolorosa iperemia.

                  Si presume che fattori endogeni (ad esempio, nel senso di un fenomeno di Raynaud primario) così come esposizioni esogene possano essere ritenuti responsabili dell'insorgenza di una sindrome vasospastica correlata alle vibrazioni (VVS). Il rischio è chiaramente maggiore con vibrazioni provenienti da macchine con frequenze più elevate (da 20 a oltre 800 Hz) rispetto a macchine che producono vibrazioni a bassa frequenza. La quantità di deformazione statica (forza di presa e pressione) sembra essere un fattore che contribuisce. Il significato relativo del freddo, del rumore e di altri fattori di stress fisici e psicologici e del forte consumo di nicotina non è ancora chiaro nello sviluppo del fenomeno di Raynaud.

                  Il fenomeno di Raynaud è patogeneticamente basato su un disturbo vasomotorio. Nonostante un gran numero di studi su esami funzionali, non invasivi (termografia, pletismografia, capillaroscopia, test del freddo) e invasivi (biopsia, arteriografia), la fisiopatologia del fenomeno di Raynaud correlato alle vibrazioni non è ancora chiara. Al momento non è ancora chiaro se la vibrazione provochi direttamente un danno alla muscolatura vascolare (un “difetto locale”), o se si tratti di una vasocostrizione conseguente all'iperattività simpatica, o se entrambi questi fattori siano necessari (Gemne 1994; Gemne 1992 ).

                  La sindrome del martello ipotenare correlata al lavoro (HHS) dovrebbe essere distinta nella diagnosi differenziale dal fenomeno di Raynaud causato dalle vibrazioni. Patogeneticamente si tratta di un danno cronico-traumatico dell'arteria ulnare (lesione intima con conseguente trombosi) nella zona del decorso superficiale sopra l'osso unciforme (os hamatum). L'HHS è causato da effetti meccanici a lungo termine sotto forma di pressioni esterne o colpi, o da sollecitazioni improvvise sotto forma di vibrazioni meccaniche parziali del corpo (spesso combinate con pressioni persistenti e gli effetti degli impatti). Per questo motivo, l'HHS può verificarsi come complicazione o in connessione con una VVS (Kaji et al. 1993; Marshall e Bilderling 1984).

                  Oltre agli effetti vascolari periferici precoci e, per l'esposizione alle vibrazioni mano-braccio, specifici, di particolare interesse scientifico sono le cosiddette alterazioni croniche aspecifiche delle regolazioni autonome degli apparati, ad esempio del sistema cardiovascolare, forse provocato dalla vibrazione (Gemne e Taylor 1983). I pochi studi sperimentali ed epidemiologici sui possibili effetti cronici delle vibrazioni mano-braccio non danno risultati chiari a conferma dell'ipotesi di possibili disturbi della funzione endocrina e cardiovascolare correlati alle vibrazioni dei processi metabolici, delle funzioni cardiache o della pressione sanguigna (Färkkilä, Pyykkö e Heinonen 1990; Virokannas 1990) oltre al fatto che l'attività del sistema adrenergico è aumentata dall'esposizione alle vibrazioni (Bovenzi 1990; Olsen 1990). Questo vale per le vibrazioni da sole o in combinazione con altri fattori di deformazione come il rumore o il freddo.

                  Sollecitazione da vibrazione del corpo intero

                  Se le vibrazioni meccaniche di tutto il corpo hanno un effetto sul sistema cardiovascolare, allora una serie di parametri come la frequenza cardiaca, la pressione sanguigna, la gittata cardiaca, l'elettrocardiogramma, il pletismogramma e alcuni parametri metabolici devono mostrare reazioni corrispondenti. Le conclusioni su questo sono rese difficili dalla ragione metodologica che queste quantificazioni della circolazione non reagiscono specificamente alle vibrazioni, ma possono anche essere influenzate da altri fattori simultanei. Gli aumenti della frequenza cardiaca sono evidenti solo sotto carichi di vibrazioni molto pesanti; l'influenza sui valori della pressione arteriosa non mostra risultati sistematici e le variazioni elettrocardiografiche (ECG) non sono significativamente differenziabili.

                  I disturbi circolatori periferici derivanti dalla vasocostrizione sono stati meno studiati e appaiono più deboli e di minore durata rispetto a quelli da vibrazioni mano-braccio, che sono caratterizzati da un effetto sulla forza di presa delle dita (Dupuis e Zerlett 1986).

                  Nella maggior parte degli studi, gli effetti acuti delle vibrazioni del corpo intero sul sistema cardiovascolare dei conducenti di veicoli sono risultati relativamente deboli e temporanei (Dupius e Christ 1966; Griffin 1990).

                  Wikström, Kjellberg e Landström (1994), in una panoramica completa, hanno citato otto studi epidemiologici dal 1976 al 1984 che hanno esaminato la connessione tra vibrazioni del corpo intero e malattie e disturbi cardiovascolari. Solo due di questi studi hanno riscontrato una maggiore prevalenza di tali malattie nel gruppo esposto alle vibrazioni, ma nessuno in cui ciò è stato interpretato come effetto delle vibrazioni di tutto il corpo.

                  È ampiamente accettato il punto di vista secondo cui i cambiamenti delle funzioni fisiologiche attraverso le vibrazioni di tutto il corpo hanno solo un effetto molto limitato sul sistema cardiovascolare. Le cause e i meccanismi della reazione del sistema cardiovascolare alle vibrazioni del corpo intero non sono ancora sufficientemente noti. Al momento non ci sono basi per presumere che le vibrazioni di tutto il corpo di per sé contribuiscono al rischio di malattie del sistema cardiovascolare. Ma occorre prestare attenzione al fatto che questo fattore molto spesso è combinato con l'esposizione al rumore, l'inattività (lavoro seduto) e il lavoro a turni.

                  Radiazioni Ionizzanti, Campi Elettromagnetici, Radio e Microonde, Ultrasuoni e Infrasuoni

                  Molti studi di casi e alcuni studi epidemiologici hanno attirato l'attenzione sulla possibilità che le radiazioni ionizzanti, introdotte per curare il cancro o altre malattie, possano favorire lo sviluppo dell'arteriosclerosi e quindi aumentare il rischio di malattia coronarica e anche di altre malattie cardiovascolari (Kristensen 1989; Kristensen 1994). Non sono disponibili studi sull'incidenza delle malattie cardiovascolari nei gruppi professionali esposti a radiazioni ionizzanti.

                  Kristensen (1989) riporta tre studi epidemiologici dei primi anni '1980 sulla connessione tra malattie cardiovascolari ed esposizione a campi elettromagnetici. I risultati sono contraddittori. Negli anni '1980 e '1990 i possibili effetti dei campi elettrici e magnetici sulla salute umana hanno attirato una crescente attenzione da parte di chi si occupa di medicina del lavoro e ambientale. Notevole attenzione hanno destato studi epidemiologici parzialmente contraddittori che cercavano correlazioni tra l'esposizione occupazionale e/o ambientale a campi elettrici e magnetici deboli ea bassa frequenza, da un lato, e l'insorgenza di disturbi di salute dall'altro. In primo piano nei numerosi studi sperimentali e nei pochi studi epidemiologici ci sono possibili effetti a lungo termine quali cancerogenicità, teratogenicità, effetti sul sistema immunitario o ormonale, sulla riproduzione (con particolare attenzione ad aborti spontanei e difetti), come così come “ipersensibilità all'elettricità” e reazioni comportamentali neuro-psicologiche. Il possibile rischio cardiovascolare non è attualmente in discussione (Gamberale 1990; Knave 1994).

                  Alcuni effetti immediati dei campi magnetici a bassa frequenza sull'organismo sono stati scientificamente documentati attraverso in vitro ed in vivo a questo proposito vanno menzionati gli esami delle intensità di campo da basse ad alte (UNEP/WHO/IRPA 1984; UNEP/WHO/IRPA 1987). Nel campo magnetico, come nel flusso sanguigno o durante la contrazione del cuore, i portatori carichi portano all'induzione di campi elettrici e correnti. Pertanto la tensione elettrica che si crea in un forte campo magnetico statico sopra l'aorta vicino al cuore durante l'attività coronarica può ammontare a 30 mV con uno spessore di flusso di 2 Tesla (T), e nell'ECG sono stati rilevati valori di induzione superiori a 0.1 T. Ma non sono stati riscontrati effetti sulla pressione sanguigna, ad esempio. I campi magnetici che cambiano nel tempo (campi magnetici intermittenti) inducono campi elettrici parassite in oggetti biologici che possono ad esempio risvegliare le cellule nervose e muscolari nel corpo. Nessun effetto certo appare con campi elettrici o correnti indotte inferiori a 1 mA/m2. Effetti visivi (indotti con magnetofosfene) e nervosi sono riportati a 10-100 mA/m2. Le fibrillazioni extrasistoliche e della camera cardiaca compaiono a più di 1 A/m2. Secondo i dati attualmente disponibili, non si prevede alcuna minaccia diretta per la salute per l'esposizione a breve termine dell'intero corpo fino a 2 T (UNEP/WHO/IRPA 1987). Tuttavia, la soglia di pericolo per gli effetti indiretti (ad esempio, dall'azione della forza del campo magnetico su materiali ferromagnetici) è inferiore a quella per gli effetti diretti. Sono quindi necessarie misure precauzionali per le persone con impianti ferromagnetici (pacemaker unipolari, clip per aneurismi magnetizzabili, emoclip, parti di valvole cardiache artificiali, altri impianti elettrici e anche frammenti metallici). La soglia di pericolo per gli impianti ferromagnetici inizia da 50 a 100 mT. Il rischio è che le lesioni o il sanguinamento possano derivare dalla migrazione o dai movimenti cardine e che le capacità funzionali (p. es., delle valvole cardiache, dei pacemaker e così via) possano essere compromesse. Nelle strutture della ricerca e dell'industria con forti campi magnetici, alcuni autori consigliano esami di sorveglianza medica per le persone con malattie cardiovascolari, compresa l'ipertensione, in lavori in cui il campo magnetico supera i 2 T (Bernhardt 1986; Bernhardt 1988). L'esposizione di tutto il corpo a 5 T può portare a effetti magnetoelettrodinamici e idrodinamici sul sistema circolatorio e si dovrebbe presumere che l'esposizione a breve termine di tutto il corpo a 5 T causi rischi per la salute, specialmente per le persone con malattie cardiovascolari, inclusa l'ipertensione (Bernhardt 1988; UNEP/OMS/IRPA 1987).

                  Gli studi che esaminano i vari effetti della radio e delle microonde non hanno riscontrato effetti dannosi per la salute. La possibilità di effetti cardiovascolari da ultrasuoni (range di frequenza tra 16 kHz e 1 GHz) e infrasuoni (range di frequenza >>20 kHz) sono discussi in letteratura, ma l'evidenza empirica è molto scarsa (Kristensen 1994).

                   

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                  Mercoledì, Febbraio 16 2011 18: 06

                  Depressione

                  La depressione è un argomento di enorme importanza nell'area della salute mentale sul posto di lavoro, non solo in termini di impatto che la depressione può avere sul posto di lavoro, ma anche per il ruolo che il posto di lavoro può svolgere come agente eziologico del disturbo.

                  In uno studio del 1990, Greenberg et al. (1993a) stimarono che il peso economico della depressione negli Stati Uniti quell'anno fosse di circa 43.7 miliardi di dollari. Di quel totale, il 28% era attribuibile ai costi diretti delle cure mediche, ma il 55% derivava da una combinazione di assenteismo e diminuzione della produttività sul lavoro. In un altro articolo, gli stessi autori (1993b) notano:

                  “due caratteristiche distintive della depressione sono che è altamente curabile e non ampiamente riconosciuta. Il NIMH ha notato che tra l'80% e il 90% degli individui che soffrono di un disturbo depressivo maggiore possono essere curati con successo, ma che solo uno su tre con la malattia cerca mai un trattamento... A differenza di altre malattie, una quota molto ampia del totale i costi della depressione ricadono sui datori di lavoro. Ciò suggerisce che i datori di lavoro come gruppo potrebbero avere un particolare incentivo a investire in programmi che potrebbero ridurre i costi associati a questa malattia”.

                  Eventi

                  Tutti si sentono tristi o "depressi" di tanto in tanto, ma un grave episodio depressivo, secondo il Manuale diagnostico e statistico dei disturbi mentali, 4a edizione (DSM IV) (American Psychiatric Association 1994), richiede che siano soddisfatti diversi criteri. Una descrizione completa di questi criteri va oltre lo scopo di questo articolo, ma parti del criterio A, che descrive i sintomi, possono dare un'idea di come sia una vera depressione maggiore:

                  A. Cinque (o più) dei seguenti sintomi sono stati presenti durante lo stesso periodo di 2 settimane e rappresentano un cambiamento rispetto al funzionamento precedente; almeno uno dei sintomi è il numero 1 o 2.

                  1. umore depresso per gran parte della giornata, quasi ogni giorno
                  2. interesse o piacere marcatamente diminuito in tutte, o quasi, le attività per la maggior parte della giornata, quasi ogni giorno
                  3. significativa perdita di peso quando non si è a dieta o aumento di peso, o diminuzione o aumento dell'appetito quasi ogni giorno
                  4. insonnia o ipersonnia quasi ogni giorno
                  5. agitazione o ritardo psicomotorio quasi ogni giorno
                  6. affaticamento o perdita di energia quasi ogni giorno
                  7. sentimenti di inutilità o di colpa eccessivi o inappropriati quasi ogni giorno
                  8. ridotta capacità di pensare o concentrarsi, o indecisione quasi ogni giorno
                  9. ricorrenti pensieri di morte, ricorrenti idee suicide, con o senza un piano, o un tentativo di suicidio.

                   

                  Oltre a dare un'idea del disagio sofferto da una persona depressa, una revisione di questi criteri mostra anche i molti modi in cui la depressione può avere un impatto negativo sul posto di lavoro. È anche importante notare l'ampia variazione dei sintomi. Una persona depressa può presentarsi a malapena in grado di muoversi per alzarsi dal letto, mentre altri possono essere così ansiosi da riuscire a malapena a stare fermi e descriversi come striscianti fuori dalla loro pelle o impazziti. A volte più dolori fisici e dolori senza una spiegazione medica possono essere un accenno di depressione.

                  Prevalenza

                  Il seguente passaggio da Salute mentale sul posto di lavoro (Kahn 1993) descrive la pervasività (e l'aumento) della depressione sul posto di lavoro:

                  “La depressione… è uno dei problemi di salute mentale più comuni sul posto di lavoro. Recenti ricerche... suggeriscono che nei paesi industrializzati l'incidenza della depressione è aumentata ad ogni decennio dal 1910, e l'età in cui è probabile che qualcuno diventi depresso è diminuita ad ogni generazione nata dopo il 1940. Le malattie depressive sono comuni e gravi, prendendo un tremendo tributo sia ai lavoratori che al posto di lavoro. Due lavoratori su dieci possono aspettarsi una depressione durante la loro vita, e le donne hanno una probabilità e mezzo in più rispetto agli uomini di diventare depresse. Un lavoratore su dieci svilupperà una depressione clinica abbastanza grave da richiedere una pausa dal lavoro.

                  Pertanto, oltre agli aspetti qualitativi della depressione, gli aspetti quantitativi/epidemiologici della malattia ne fanno una delle principali preoccupazioni sul posto di lavoro.

                  Malattie correlate

                  Il disturbo depressivo maggiore è solo una di una serie di malattie strettamente correlate, tutte sotto la categoria dei "disturbi dell'umore". Il più noto di questi è la malattia bipolare (o "maniaco-depressiva"), in cui il paziente ha periodi alternati di depressione e mania, che includono una sensazione di euforia, un ridotto bisogno di sonno, energia eccessiva e linguaggio rapido, e può progredire in irritabilità e paranoia.

                  Esistono diverse versioni del disturbo bipolare, a seconda della frequenza e della gravità degli episodi depressivi e maniacali, della presenza o assenza di caratteristiche psicotiche (deliri, allucinazioni) e così via. Allo stesso modo, ci sono diverse variazioni sul tema della depressione, a seconda della gravità, della presenza o assenza di psicosi e dei tipi di sintomo più evidenti. Ancora una volta, va oltre lo scopo di questo articolo delineare tutto ciò, ma il lettore è nuovamente rimandato al DSM IV per un elenco completo di tutte le diverse forme di disturbo dell'umore.

                  Diagnosi differenziale

                  La diagnosi differenziale della depressione maggiore coinvolge tre aree principali: altri disturbi medici, altri disturbi psichiatrici e sintomi indotti da farmaci.

                  Altrettanto importante del fatto che molti pazienti con depressione si presentino per la prima volta ai loro medici generici con disturbi fisici è il fatto che molti pazienti che inizialmente si presentano a un medico di salute mentale con disturbi depressivi possono avere una malattia medica non diagnosticata che causa i sintomi. Alcune delle malattie più comuni che causano sintomi depressivi sono endocrine (ormonali), come ipotiroidismo, problemi surrenali o cambiamenti legati alla gravidanza o al ciclo mestruale. In particolare nei pazienti più anziani, le malattie neurologiche, come la demenza, l'ictus o il morbo di Parkinson, diventano più importanti nella diagnosi differenziale. Altre malattie che possono presentarsi con sintomi depressivi sono la mononucleosi, l'AIDS, la sindrome da affaticamento cronico e alcuni tumori e malattie articolari.

                  Dal punto di vista psichiatrico, i disturbi che condividono molte caratteristiche comuni con la depressione sono i disturbi d'ansia (compresa l'ansia generalizzata, il disturbo di panico e il disturbo da stress post-traumatico), la schizofrenia e l'abuso di droghe e alcol. L'elenco dei farmaci che possono causare sintomi depressivi è piuttosto lungo e comprende antidolorifici, alcuni antibiotici, molti antipertensivi e farmaci per il cuore, steroidi e agenti ormonali.

                  Per ulteriori dettagli su tutte e tre le aree della diagnosi differenziale della depressione, si rimanda il lettore a Kaplan e Sadock Sinossi di psichiatria (1994), o il più dettagliato Manuale completo di Psichiatria (Kaplan e Sadock 1995).

                  Eziologie del posto di lavoro

                  Molto può essere trovato altrove in questo Enciclopedia per quanto riguarda lo stress sul posto di lavoro, ma ciò che è importante in questo articolo è il modo in cui alcuni aspetti dello stress possono portare alla depressione. Ci sono molte scuole di pensiero sull'eziologia della depressione, comprese quelle biologiche, genetiche e psicosociali. È nel regno psicosociale che si possono trovare molti fattori relativi al posto di lavoro.

                  Problemi di perdita o minaccia di perdita possono portare alla depressione e, nel clima odierno di ridimensionamento, fusioni e mutevoli descrizioni delle mansioni, sono problemi comuni nell'ambiente di lavoro. Un altro risultato del cambiamento frequente delle mansioni lavorative e della costante introduzione di nuove tecnologie è quello di lasciare i lavoratori incompetenti o inadeguati. Secondo la teoria psicodinamica, con l'aumentare del divario tra l'attuale immagine di sé e il "sé ideale", ne consegue la depressione.

                  Un modello sperimentale animale noto come "impotenza appresa" può anche essere utilizzato per spiegare il legame ideologico tra ambienti di lavoro stressanti e depressione. In questi esperimenti, gli animali sono stati esposti a scosse elettriche da cui non potevano sfuggire. Quando hanno appreso che nessuna delle azioni che hanno intrapreso ha avuto alcun effetto sul loro destino finale, hanno mostrato comportamenti sempre più passivi e depressivi. Non è difficile estrapolare questo modello al posto di lavoro di oggi, dove così tanti sentono una quantità nettamente inferiore di controllo sia sulle loro attività quotidiane che sui piani a lungo termine.

                  Trattamento

                  Alla luce del legame eziologico del posto di lavoro con la depressione sopra descritto, un utile modo di guardare al trattamento della depressione sul posto di lavoro è il modello primario, secondario e terziario di prevenzione. La prevenzione primaria, o il tentativo di eliminare la causa principale del problema, comporta la realizzazione di cambiamenti organizzativi fondamentali per migliorare alcuni dei fattori di stress sopra descritti. La prevenzione secondaria, o il tentativo di "immunizzare" l'individuo dal contrarre la malattia, includerebbe interventi come la formazione sulla gestione dello stress e cambiamenti nello stile di vita. La prevenzione terziaria, ovvero l'aiuto al recupero della salute dell'individuo, comprende sia il trattamento psicoterapeutico che quello psicofarmacologico.

                  C'è una gamma crescente di approcci psicoterapeutici a disposizione del clinico oggi. Le terapie psicodinamiche guardano alle lotte e ai conflitti del paziente in un formato vagamente strutturato che consente l'esplorazione di qualunque materiale possa emergere in una seduta, per quanto marginale possa inizialmente apparire. Sono state apportate alcune modifiche a questo modello, con limiti fissati in termini di numero di sedute o ampiezza di focus, per creare molte delle nuove forme di terapia breve. La terapia interpersonale si concentra più esclusivamente sui modelli delle relazioni del paziente con gli altri. Una forma di terapia sempre più popolare è la terapia cognitiva, guidata dal precetto “Ciò che pensi è come ti senti”. Qui, in un formato molto strutturato, i “pensieri automatici” del paziente in risposta a determinate situazioni vengono esaminati, interrogati e poi modificati per produrre una risposta emotiva meno disadattativa.

                  Con la stessa rapidità con cui si sono sviluppate le psicoterapie, l'armamentario psicofarmacologico è probabilmente cresciuto ancora più velocemente. Nei pochi decenni prima degli anni '1990, i farmaci più comunemente usati per trattare la depressione erano i triciclici (imipramina, amitriptilina e nortriptilina sono esempi) e gli inibitori delle monoaminossidasi (Nardil, Marplan e Parnate). Questi farmaci agiscono sui sistemi di neurotrasmettitori ritenuti coinvolti nella depressione, ma influenzano anche molti altri recettori, provocando una serie di effetti collaterali. All'inizio degli anni '1990 sono stati introdotti diversi nuovi farmaci (fluoxetina, sertralina, Paxil, Effexor, fluvoxamina e nefazodone). Questi farmaci hanno goduto di una rapida crescita perché sono "più puliti" (si legano più specificamente ai siti dei neurotrasmettitori correlati alla depressione) e possono quindi trattare efficacemente la depressione causando molti meno effetti collaterali.

                  In breve

                  La depressione è estremamente importante nel mondo della salute mentale sul posto di lavoro, sia per l'impatto della depressione sul posto di lavoro, sia per l'impatto del posto di lavoro sulla depressione. È una malattia molto diffusa e molto curabile; ma purtroppo spesso passa inosservato e non curato, con gravi conseguenze sia per l'individuo che per il datore di lavoro. Pertanto, una maggiore individuazione e trattamento della depressione può aiutare a ridurre la sofferenza individuale e le perdite organizzative.

                   

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                  Martedì, Febbraio 15 2011 21: 26

                  Materiale chimico pericoloso

                  Nonostante numerosi studi, il ruolo dei fattori chimici nel causare malattie cardiovascolari è ancora controverso, ma probabilmente è piccolo. Il calcolo del ruolo eziologico dei fattori occupazionali chimici per le malattie cardiovascolari per la popolazione danese ha prodotto un valore inferiore all'1% (Kristensen 1994). Per alcuni materiali come il solfuro di carbonio ei composti organici dell'azoto, l'effetto sul sistema cardiovascolare è generalmente riconosciuto (Kristensen 1994). Il piombo sembra influenzare la pressione sanguigna e la morbilità cerebrovascolare. Il monossido di carbonio (Weir e Fabiano 1982) ha indubbiamente effetti acuti, soprattutto nel provocare angina pectoris in ischemie preesistenti, ma probabilmente non aumenta il rischio della sottostante arteriosclerosi, come si era a lungo sospettato. Altri materiali come cadmio, cobalto, arsenico, antimonio, berillio, fosfati organici e solventi sono in discussione, ma non ancora sufficientemente documentati. Kristensen (1989, 1994) fornisce una panoramica critica. Una selezione delle attività e dei rami industriali rilevanti è riportata nella Tabella 1.

                  Tabella 1. Selezione delle attività e dei rami industriali che possono essere associati a rischi cardiovascolari

                  Materiale pericoloso

                  Settore professionale interessato/uso

                  Solfuro di carbonio (CS2 )

                  Fabbricazione di rayon e fibre sintetiche, gomma,
                  fiammiferi, esplosivi e industrie della cellulosa
                  Usato come solvente nella fabbricazione di
                  farmaceutici, cosmetici e insetticidi

                  Composti nitro organici

                  Produzione di esplosivi e munizioni,
                  industria farmaceutica

                  Monossido di carbonio (CO)

                  Addetti alla grande combustione industriale
                  impianti (altiforni, cokerie) Produzione e utilizzazione di miscele di gas
                  contenente CO (impianti di produzione del gas)
                  Riparazione di gasdotti
                  Addetti al casting, vigili del fuoco, meccanici di automobili
                  (in ambienti poco ventilati)
                  Esposizioni ad incidenti (gas da esplosioni,
                  incendi nella costruzione di gallerie o lavori sotterranei)

                  Portare

                  Fusione di minerale di piombo e materie prime secondarie
                  materiali contenenti piombo
                  Industria dei metalli (produzione di varie leghe),
                  tagliare e saldare metalli contenenti piombo
                  o materiali rivestiti con rivestimenti contenenti
                  portare
                  Fabbriche di batterie
                  Industrie della ceramica e della porcellana (produzione
                  di smalti al piombo)
                  Produzione di vetro al piombo
                  Industria delle vernici, applicazione e rimozione di
                  vernici al piombo

                  Idrocarburi, idrocarburi alogenati

                  Solventi (vernici, lacche)
                  Adesivi (industria calzaturiera, della gomma)
                  Agenti pulenti e sgrassanti
                  Materiali di base per sintesi chimiche
                  Refrigeranti
                  Medicina (narcotici)
                  Esposizione al cloruro di metile nelle attività che utilizzano
                  solventi

                   

                  I dati sull'esposizione e sugli effetti di importanti studi sul solfuro di carbonio (CS2), il monossido di carbonio (CO) e la nitroglicerina sono riportati nella sezione chimica del Enciclopedia. Questo elenco chiarisce che i problemi di inclusione, le esposizioni combinate, la diversa considerazione dei fattori di composizione, il cambiamento delle dimensioni dei bersagli e delle strategie di valutazione giocano un ruolo considerevole nei risultati, cosicché permangono incertezze nelle conclusioni di questi studi epidemiologici.

                  In tali situazioni chiare concezioni e conoscenze patogenetiche possono supportare le sospette connessioni e quindi contribuire a derivare e comprovare le conseguenze, comprese le misure preventive. Sono noti gli effetti del solfuro di carbonio sul metabolismo dei lipidi e dei carboidrati, sul funzionamento della tiroide (scatenando l'ipotiroidismo) e sul metabolismo della coagulazione (favorendo l'aggregazione piastrinica, inibendo l'attività del plasminogeno e della plasmina). I cambiamenti della pressione sanguigna come l'ipertensione sono per lo più riconducibili a cambiamenti a livello vascolare nel rene, un nesso causale diretto con l'ipertensione dovuta al solfuro di carbonio non è stato ancora escluso con certezza e si sospetta un effetto tossico diretto (reversibile) su miocardio o un'interferenza con il metabolismo delle catecolamine. Uno studio di intervento durato 15 anni (Nurminen e Hernberg 1985) documenta la reversibilità dell'effetto sul cuore: una riduzione dell'esposizione è stata seguita quasi immediatamente da una diminuzione della mortalità cardiovascolare. Oltre agli effetti cardiotossici chiaramente diretti, tra coloro che sono esposti sono state dimostrate alterazioni arteriosclerotiche a livello cerebrale, oculare, renale e vascolare coronarico che possono essere considerate alla base di encefalopatie, aneurismi nell'area della retina, nefropatie e cardiopatie ischemiche croniche a CS2. Componenti etniche e nutrizionalmente correlate interferiscono nel patomeccanismo; questo è stato chiarito negli studi comparativi sui lavoratori di rayon viscoso finlandesi e giapponesi. In Giappone sono stati riscontrati cambiamenti vascolari nell'area della retina, mentre in Finlandia dominavano gli effetti cardiovascolari. Cambiamenti aneurismatici nel sistema vascolare retinico sono stati osservati a concentrazioni di disolfuro di carbonio inferiori a 3 ppm (Fajen, Albright e Leffingwell 1981). Ridurre l'esposizione a 10 ppm ha chiaramente ridotto la mortalità cardiovascolare. Ciò non chiarisce definitivamente se gli effetti cardiotossici siano definitivamente esclusi a dosi inferiori a 10 ppm.

                  Gli effetti tossici acuti dei nitrati organici comportano l'allargamento dei vasi, accompagnato da abbassamento della pressione sanguigna, aumento della frequenza cardiaca, eritema chiazzato (arrossamento), vertigini ortostatiche e mal di testa. Poiché l'emivita del nitrato organico è breve, i disturbi presto regrediscono. Normalmente, non ci si devono aspettare gravi considerazioni sulla salute con l'intossicazione acuta. La cosiddetta sindrome da astinenza compare quando l'esposizione viene interrotta per i dipendenti con esposizione a lungo termine al nitrato organico, con un periodo di latenza da 36 a 72 ore. Ciò include disturbi che vanno dall'angina pectoris fino all'infarto miocardico acuto e casi di morte improvvisa. Nei decessi indagati, spesso non sono state documentate alterazioni sclerotiche coronariche. Si sospetta quindi che la causa sia il "vasospasmo di rimbalzo". Quando l'effetto di allargamento dei vasi del nitrato viene rimosso, si verifica un aumento autoregolativo della resistenza nei vasi, comprese le arterie coronarie, che produce i risultati sopra menzionati. In alcuni studi epidemiologici, le sospette associazioni tra la durata dell'esposizione e l'intensità dei nitrati organici e la cardiopatia ischemica sono considerate incerte e per esse manca la plausibilità patogenetica.

                  Per quanto riguarda il piombo, il piombo metallico sotto forma di polvere, i sali del piombo bivalente ei composti organici del piombo sono tossicologicamente importanti. Il piombo attacca il meccanismo contrattile delle cellule muscolari dei vasi e provoca spasmi vascolari, che sono considerati cause di una serie di sintomi di intossicazione da piombo. Tra questi c'è l'ipertensione temporanea che compare con la colica da piombo. L'ipertensione duratura dovuta all'intossicazione cronica da piombo può essere spiegata da vasospasmi e alterazioni renali. Negli studi epidemiologici è stata osservata un'associazione con tempi di esposizione più lunghi tra l'esposizione al piombo e l'aumento della pressione sanguigna, nonché un'aumentata incidenza di malattie cerebrovascolari, mentre c'erano poche prove di aumento delle malattie cardiovascolari.

                  I dati epidemiologici e le indagini patogenetiche fino ad oggi non hanno prodotto risultati chiari sulla tossicità cardiovascolare di altri metalli come cadmio, cobalto e arsenico. Tuttavia, l'ipotesi che l'idrocarburo alogenato agisca come irritante del miocardio è considerata certa. Il meccanismo scatenante dell'aritmia occasionalmente pericolosa per la vita da questi materiali deriva presumibilmente dalla sensibilità del miocardio all'epinefrina, che funziona come vettore naturale per il sistema nervoso autonomo. Ancora in discussione è se esista un effetto cardiaco diretto come ridotta contrattilità, soppressione dei centri di formazione dell'impulso, trasmissione dell'impulso o compromissione del riflesso derivante dall'irrigazione nella regione delle vie aeree superiori. Il potenziale sensibilizzante degli idrocarburi dipende apparentemente dal grado di alogenazione e dal tipo di alogeno contenuto, mentre si suppone che gli idrocarburi clorosostituiti abbiano un effetto sensibilizzante più forte dei composti fluorurati. L'effetto miocardico massimo per gli idrocarburi contenenti cloro si verifica a circa quattro atomi di cloro per molecola. Gli idrocarburi non sostituiti a catena corta hanno una tossicità maggiore rispetto a quelli con catene più lunghe. Poco si sa sul dosaggio che provoca l'aritmia delle singole sostanze, poiché i rapporti sull'uomo sono prevalentemente descrizioni di casi con esposizione ad alte concentrazioni (esposizione accidentale e "sniffing"). Secondo Reinhardt et al. (1971), il benzene, l'eptano, il cloroformio e il tricloroetilene sono particolarmente sensibilizzanti, mentre il tetracloruro di carbonio e l'alotano hanno un effetto aritmogeno minore.

                  Gli effetti tossici del monossido di carbonio derivano dall'ipossiemia tissutale, che deriva dall'aumentata formazione di CO-Hb (la CO ha un'affinità 200 volte maggiore per l'emoglobina rispetto all'ossigeno) e il conseguente ridotto rilascio di ossigeno ai tessuti. Oltre ai nervi, il cuore è uno degli organi che reagisce in modo particolarmente critico a tale ipossiemia. I disturbi cardiaci acuti risultanti sono stati ripetutamente esaminati e descritti in base al tempo di esposizione, alla frequenza respiratoria, all'età e alle malattie precedenti. Mentre tra i soggetti sani, gli effetti cardiovascolari compaiono per la prima volta a concentrazioni di CO-Hb comprese tra il 35 e il 40%, i disturbi di angina pectoris potrebbero essere sperimentalmente prodotti in pazienti con cardiopatia ischemica già a concentrazioni di CO-Hb comprese tra il 2 e il 5% durante l'esposizione fisica (Kleinman et al. al.1989; Hinderliter et al.1989). Infarti mortali sono stati osservati tra quelli con precedenti afflizioni al 20% di CO-Hb (Atkins e Baker 1985).

                  Gli effetti dell'esposizione a lungo termine con basse concentrazioni di CO sono ancora oggetto di controversie. Considerando che gli studi sperimentali sugli animali hanno probabilmente mostrato un effetto aterogenico tramite ipossia delle pareti vasali o per effetto diretto del CO sulla parete vasale (aumento della permeabilità vascolare), le caratteristiche di flusso del sangue (rafforzamento dell'aggregazione piastrinica) o il metabolismo lipidico, il manca una prova corrispondente per gli esseri umani. L'aumento della mortalità cardiovascolare tra i lavoratori del tunnel (SMR 1.35, 95% CI 1.09-1.68) può essere spiegato più probabilmente dall'esposizione acuta che dagli effetti cronici di CO (Stern et al. 1988). Anche il ruolo del CO negli effetti cardiovascolari del fumo di sigaretta non è chiaro.

                   

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                  Mercoledì, Febbraio 16 2011 18: 07

                  Ansia legata al lavoro

                  I disturbi d'ansia così come la paura, la preoccupazione e l'apprensione subcliniche e i disturbi correlati allo stress come l'insonnia sembrano essere pervasivi e sempre più diffusi nei luoghi di lavoro negli anni '1990, tanto che, in effetti, il Wall Street Journal ha definito gli anni '1990 come l'"Age of Angst" legata al lavoro (Zachary e Ortega 1993). Il ridimensionamento aziendale, le minacce ai benefici esistenti, i licenziamenti, le voci di imminenti licenziamenti, la concorrenza globale, l'obsolescenza delle competenze e la "dequalificazione", la ristrutturazione, la reingegnerizzazione, le acquisizioni, le fusioni e simili fonti di turbolenze organizzative hanno tutte tendenze recenti che hanno eroso il senso di sicurezza del lavoro dei lavoratori e hanno contribuito a una palpabile, ma difficile da misurare con precisione, “l'ansia legata al lavoro” (Buono e Bowditch 1989). Sebbene sembrino esserci alcune differenze individuali e variabili del moderatore situazionale, Kuhnert e Vance (1992) hanno riferito che sia i colletti blu che i colletti bianchi che hanno riportato più "insicurezza del lavoro" hanno indicato significativamente più ansia e sintomi ossessivo-compulsivi su un psichiatrico lista di controllo. Per gran parte degli anni '1980 e accelerando fino agli anni '1990, il panorama organizzativo transitorio del mercato statunitense (o "acqua bianca permanente", come è stato descritto) ha indubbiamente contribuito a questa epidemia di disturbi da stress correlato al lavoro, tra cui, ad esempio, disturbi d'ansia (Jeffreys 1995; Northwestern National Life 1991).

                  I problemi dello stress professionale e dei disturbi psicologici legati al lavoro sembrano essere di natura globale, ma c'è una carenza di statistiche al di fuori degli Stati Uniti che ne documentino la natura e l'estensione (Cooper e Payne 1992). I dati internazionali disponibili, per lo più provenienti dai paesi europei, sembrano confermare effetti negativi sulla salute mentale dell'insicurezza del lavoro e dell'occupazione ad alto stress sui lavoratori simili a quelli osservati nei lavoratori statunitensi (Karasek e Theorell 1990). Tuttavia, a causa del vero e proprio stigma associato ai disturbi mentali nella maggior parte degli altri paesi e culture, molti, se non la maggior parte, dei sintomi psicologici, come l'ansia, legati al lavoro (al di fuori degli Stati Uniti) non vengono segnalati, rilevati e trattati (Cooper e Payne 1992). In alcune culture, questi disturbi psicologici sono somatizzati e manifestati come sintomi fisici “più accettabili” (Katon, Kleinman e Rosen 1982). Uno studio sui lavoratori del governo giapponese ha identificato i fattori di stress occupazionale come il carico di lavoro e il conflitto di ruolo come correlati significativi della salute mentale in questi lavoratori giapponesi (Mishima et al. 1995). Sono necessari ulteriori studi di questo tipo per documentare l'impatto dei fattori di stress psicosociali sul lavoro sulla salute mentale dei lavoratori in Asia, così come nei paesi in via di sviluppo e post-comunisti.

                  Definizione e diagnosi dei disturbi d'ansia

                  I disturbi d'ansia sono evidentemente tra i più diffusi problemi di salute mentale che affliggono, in qualsiasi momento, forse dal 7 al 15% della popolazione adulta degli Stati Uniti (Robins et al. 1981). I disturbi d'ansia sono una famiglia di condizioni di salute mentale che includono agorafobia (o, genericamente, "costrizione in casa"), fobie (paure irrazionali), disturbo ossessivo-compulsivo, attacchi di panico e ansia generalizzata. Secondo l'American Psychiatric Association Manuale diagnostico e statistico dei disturbi mentali, 4a edizione (DSM IV), i sintomi di un disturbo d'ansia generalizzato includono sentimenti di "irrequietezza o sentirsi agitati o nervosi", affaticamento, difficoltà di concentrazione, tensione muscolare eccessiva e sonno disturbato (American Psychiatric Association 1994). Un disturbo ossessivo-compulsivo è definito come pensieri persistenti o comportamenti ripetitivi che sono eccessivi/irragionevoli, causano disagio marcato, richiedono tempo e possono interferire con il funzionamento di una persona. Inoltre, secondo il DSM IV, gli attacchi di panico, definiti come brevi periodi di intensa paura o disagio, non sono in realtà disturbi di per sé, ma possono verificarsi in combinazione con altri disturbi d'ansia. Tecnicamente, la diagnosi di un disturbo d'ansia può essere fatta solo da un professionista della salute mentale qualificato utilizzando criteri diagnostici accettati.

                  Fattori di rischio occupazionale per i disturbi d'ansia

                  C'è una scarsità di dati riguardanti l'incidenza e la prevalenza dei disturbi d'ansia sul posto di lavoro. Inoltre, poiché l'eziologia della maggior parte dei disturbi d'ansia è multifattoriale, non si può escludere il contributo di fattori individuali genetici, evolutivi e non lavorativi nella genesi delle condizioni d'ansia. Sembra probabile che sia l'organizzazione lavorativa che i fattori di rischio individuali interagiscano e che questa interazione determini l'insorgenza, la progressione e il decorso dei disturbi d'ansia.

                  Il termine ansia da lavoro implica che ci sono condizioni di lavoro, compiti e richieste, e/o relativi fattori di stress occupazionale che sono associati all'insorgenza di stati di ansia acuti e/o cronici o manifestazioni di ansia. Questi fattori possono includere un carico di lavoro eccessivo, il ritmo del lavoro, le scadenze e una percepita mancanza di controllo personale. Il modello di controllo della domanda prevede che i lavoratori in occupazioni che offrono scarso controllo personale ed espongono i dipendenti a livelli elevati di domanda psicologica sarebbero a rischio di esiti avversi per la salute, compresi i disturbi d'ansia (Karasek e Theorell 1990). Uno studio sul consumo di pillole (principalmente tranquillanti) riportato per i dipendenti maschi svedesi in occupazioni ad alto stress ha confermato questa previsione (Karasek 1979). Certamente, l'evidenza di un'aumentata prevalenza della depressione in alcune occupazioni ad alto stress negli Stati Uniti è ora convincente (Eaton et al. 1990). Studi epidemiologici più recenti, oltre a modelli teorici e biochimici di ansia e depressione, hanno collegato questi disturbi non solo identificando la loro comorbilità (dal 40 al 60%), ma anche in termini di elementi comuni più fondamentali (Ballenger 1993). Quindi il Enciclopedia Il capitolo sui fattori lavorativi associati alla depressione può fornire indizi pertinenti sui fattori di rischio occupazionali e individuali associati anche ai disturbi d'ansia. Oltre ai fattori di rischio associati al lavoro ad alta tensione, sono state identificate una serie di altre variabili sul posto di lavoro che contribuiscono al disagio psicologico dei dipendenti, inclusa una maggiore prevalenza di disturbi d'ansia, che sono brevemente riassunte di seguito.

                  Anche gli individui impiegati in settori di lavoro pericolosi, come le forze dell'ordine e i vigili del fuoco, caratterizzati dalla probabilità che un lavoratore sia esposto a un agente pericoloso o ad attività dannose, sembrerebbero essere a rischio di stati di disagio psicologico intensificati e più diffusi, compresa l'ansia. Tuttavia, ci sono alcune prove che i singoli lavoratori in occupazioni così pericolose che considerano il loro lavoro come "esilarante" (anziché pericoloso) possono farcela meglio in termini di risposte emotive al lavoro (McIntosh 1995). Tuttavia, un'analisi della sintomatologia dello stress in un ampio gruppo di vigili del fuoco professionisti e paramedici ha identificato una caratteristica centrale dell'apprensione o del terrore percepiti. Questo "percorso di stress da ansia" includeva rapporti soggettivi di "essere agitati e nervosi" e "essere a disagio e apprensivi". Questi e simili disturbi legati all'ansia erano significativamente più diffusi e frequenti nel gruppo dei vigili del fuoco/paramedici rispetto a un campione di confronto della comunità maschile (Beaton et al. 1995).

                  Un'altra popolazione di lavoratori evidentemente a rischio di sperimentare livelli di ansia elevati e talvolta debilitanti sono i musicisti professionisti. I musicisti professionisti e il loro lavoro sono esposti a un attento esame da parte dei loro supervisori; devono esibirsi davanti al pubblico e devono far fronte all'ansia da prestazione e pre-prestazione o "paura del palcoscenico"; e ci si aspetta (dagli altri così come da loro stessi) che producano “performance note perfette” (Sternbach 1995). Altri gruppi professionali, come artisti teatrali e persino insegnanti che danno spettacoli pubblici, possono avere sintomi di ansia acuta e cronica legati al loro lavoro, ma sono stati raccolti pochissimi dati sull'effettiva prevalenza o significato di tali disturbi d'ansia professionale.

                  Un'altra classe di ansia legata al lavoro per la quale abbiamo pochi dati è quella dei "computer phobics", persone che hanno risposto con ansia all'avvento della tecnologia informatica (Stiles 1994). Anche se ogni generazione di software per computer è probabilmente più "user-friendly", molti lavoratori sono a disagio, mentre altri lavoratori sono letteralmente presi dal panico dalle sfide del "techno-stress". Alcuni temono il fallimento personale e professionale associato alla loro incapacità di acquisire le competenze necessarie per far fronte a ogni successiva generazione di tecnologia. Infine, è dimostrato che i dipendenti sottoposti a monitoraggio elettronico delle prestazioni percepiscono il proprio lavoro come più stressante e riportano più sintomi psicologici, inclusa l'ansia, rispetto ai lavoratori non monitorati (Smith et al. 1992).

                  Interazione dei fattori di rischio individuali e professionali per l'ansia

                  È probabile che i fattori di rischio individuali interagiscano con e possano potenziare i fattori di rischio organizzativi sopra citati all'inizio, alla progressione e al decorso dei disturbi d'ansia. Ad esempio, un singolo dipendente con una "personalità di tipo A" può essere più incline all'ansia e ad altri problemi di salute mentale in contesti occupazionali ad alto stress (Shima et al. 1995). Per offrire un esempio più specifico, un paramedico eccessivamente responsabile con una "personalità di salvataggio" può essere più nervoso e ipervigilante mentre è in servizio rispetto a un altro paramedico con un atteggiamento lavorativo più filosofico: "Non puoi salvarli tutti" (Mitchell e Bray 1990). Le variabili della personalità del singolo lavoratore possono anche servire a tamponare potenzialmente i fattori di rischio occupazionale associati. Ad esempio, Kobasa, Maddi e Kahn (1982) hanno riferito che i manager aziendali con "personalità robuste" sembrano maggiormente in grado di far fronte a fattori di stress legati al lavoro in termini di risultati di salute. Pertanto, le variabili dei singoli lavoratori devono essere considerate e valutate nel contesto delle particolari esigenze occupazionali per prevedere il loro probabile impatto interattivo sulla salute mentale di un determinato dipendente.

                  Prevenzione e rimedio dell'ansia correlata al lavoro

                  Molte delle tendenze sul posto di lavoro negli Stati Uniti e nel mondo citate all'inizio di questo articolo sembrano destinate a persistere nel prossimo futuro. Queste tendenze sul posto di lavoro avranno un impatto negativo sulla salute psicologica e fisica dei lavoratori. Il miglioramento psicologico del lavoro, in termini di interventi e riprogettazione del posto di lavoro, può scoraggiare e prevenire alcuni di questi effetti negativi. Coerentemente con il modello di controllo della domanda, il benessere dei lavoratori può essere migliorato aumentando il loro margine decisionale, ad esempio progettando e implementando una struttura organizzativa più orizzontale (Karasek e Theorell 1990). Molte delle raccomandazioni formulate dai ricercatori del NIOSH, come migliorare il senso di sicurezza del lavoro dei lavoratori e diminuire l'ambiguità del ruolo lavorativo, se attuate, probabilmente ridurrebbero considerevolmente anche la tensione lavorativa e i disturbi psicologici legati al lavoro, compresi i disturbi d'ansia (Sauter, Murphy e Hurrell 1992).

                  Oltre ai cambiamenti delle politiche organizzative, il singolo dipendente nel posto di lavoro moderno ha anche la responsabilità personale di gestire il proprio stress e la propria ansia. Alcune strategie di coping comuni ed efficaci impiegate dai lavoratori statunitensi includono la separazione delle attività lavorative e non lavorative, il riposo e l'esercizio sufficienti e il ritmo del lavoro (a meno che, ovviamente, il lavoro non sia regolato dalla macchina). Altre utili alternative cognitivo-comportamentali nell'autogestione e nella prevenzione dei disturbi d'ansia includono tecniche di respirazione profonda, training di rilassamento assistito dal biofeedback e meditazione (Rosch e Pelletier 1987). In alcuni casi possono essere necessari farmaci per trattare un grave disturbo d'ansia. Questi farmaci, compresi gli antidepressivi e altri agenti ansiolitici, sono generalmente disponibili solo su prescrizione medica.

                   

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                  Giovedi, 10 febbraio 2011 21: 23

                  Sistema Ematopoietico e Linfatico

                  Il sistema linfoemopoietico è costituito dal sangue, dal midollo osseo, dalla milza, dal timo, dai canali linfatici e dai linfonodi. Il sangue e il midollo osseo insieme sono indicati come sistema ematopoietico. Il midollo osseo è la sede della produzione cellulare, sostituendo continuamente gli elementi cellulari del sangue (eritrociti, neutrofili e piastrine). La produzione è sotto stretto controllo di un gruppo di fattori di crescita. I neutrofili e le piastrine vengono utilizzati mentre svolgono le loro funzioni fisiologiche e gli eritrociti alla fine diventano senescenti e sopravvivono alla loro utilità. Per funzionare correttamente, gli elementi cellulari del sangue devono circolare in numero adeguato e conservare la loro integrità strutturale e fisiologica. Gli eritrociti contengono emoglobina, che consente l'assorbimento e la consegna di ossigeno ai tessuti per sostenere il metabolismo cellulare. Gli eritrociti normalmente sopravvivono in circolo per 120 giorni mantenendo questa funzione. I neutrofili si trovano nel sangue nel loro cammino verso i tessuti per partecipare alla risposta infiammatoria a microbi o altri agenti. Le piastrine circolanti svolgono un ruolo chiave nell'emostasi.

                  Il fabbisogno di produzione del midollo osseo è prodigioso. Ogni giorno, il midollo sostituisce 3 miliardi di eritrociti per chilogrammo di peso corporeo. I neutrofili hanno un'emivita circolante di sole 6 ore e ogni giorno devono essere prodotti 1.6 miliardi di neutrofili per chilogrammo di peso corporeo. L'intera popolazione piastrinica deve essere sostituita ogni 9.9 giorni. A causa della necessità di produrre un gran numero di cellule funzionali, il midollo è notevolmente sensibile a qualsiasi insulto infettivo, chimico, metabolico o ambientale che comprometta la sintesi del DNA o interrompa la formazione del meccanismo subcellulare vitale dei globuli rossi, dei globuli bianchi o piastrine. Inoltre, poiché le cellule del sangue sono una progenie del midollo, il sangue periferico funge da specchio sensibile e accurato dell'attività del midollo osseo. Il sangue è prontamente disponibile per il dosaggio tramite prelievo venoso e l'esame del sangue può fornire un indizio precoce di malattia indotta dall'ambiente.

                  Il sistema ematologico può essere visto sia come un condotto per le sostanze che entrano nel corpo sia come un sistema di organi che può essere influenzato negativamente dall'esposizione professionale ad agenti potenzialmente dannosi. I campioni di sangue possono servire come monitoraggio biologico dell'esposizione e fornire un modo per valutare gli effetti dell'esposizione professionale sul sistema linfoematopoietico e su altri organi del corpo.

                  Gli agenti ambientali possono interferire con il sistema emopoietico in diversi modi, tra cui l'inibizione della sintesi dell'emoglobina, l'inibizione della produzione o della funzione cellulare, la leucemogenesi e l'aumentata distruzione dei globuli rossi.

                  Le anomalie del numero o della funzione delle cellule del sangue causate direttamente da rischi professionali possono essere suddivise in quelle per le quali il problema ematologico è l'effetto più importante sulla salute, come l'anemia aplastica indotta dal benzene, e quelle per le quali gli effetti sul sangue sono diretti ma di meno significativo rispetto agli effetti su altri sistemi di organi, come l'anemia indotta da piombo. A volte i disturbi ematologici sono un effetto secondario di un pericolo sul posto di lavoro. Ad esempio, la policitemia secondaria può essere il risultato di una malattia polmonare professionale. La tabella 1 elenca i pericoli che sono ragionevolmente ben accettati come a dirette effetto sul sistema ematologico.

                   


                  Tabella 1. Agenti selezionati implicati nella metaemoglobinemia acquisita a livello ambientale e occupazionale

                   

                    • Acqua di pozzo contaminata da nitrati
                    • Gas nitrosi (in saldatura e silos)
                    • Coloranti all'anilina
                    • Alimenti ricchi di nitrati o nitriti
                    • Naftalina (contenente naftalene)
                    • Clorato di potassio
                    • Nitrobenzeni
                    • fenilendiammina
                    • Toluendiammina

                                     


                                     

                                    Esempi di pericoli sul posto di lavoro che interessano principalmente il sistema ematologico

                                    Benzene

                                    Il benzene è stato identificato come un veleno sul posto di lavoro che produce anemia aplastica alla fine del XIX secolo (Goldstein 19). Ci sono buone prove che non è il benzene in sé, ma piuttosto uno o più metaboliti del benzene a essere responsabile della sua tossicità ematologica, sebbene i metaboliti esatti e i loro bersagli subcellulari debbano ancora essere chiaramente identificati (Snyder, Witz e Goldstein 1988).

                                    Implicita nel riconoscimento che il metabolismo del benzene gioca un ruolo nella sua tossicità, così come la recente ricerca sui processi metabolici coinvolti nel metabolismo di composti come il benzene, è la probabilità che ci saranno differenze nella sensibilità umana al benzene, basate su differenze nei tassi metabolici condizionati da fattori ambientali o genetici. Ci sono alcune prove di una tendenza familiare verso l'anemia aplastica indotta dal benzene, ma ciò non è stato chiaramente dimostrato. Il citocromo P-450(2E1) sembra svolgere un ruolo importante nella formazione dei metaboliti ematotossici del benzene, e recenti studi in Cina suggeriscono che i lavoratori con attività più elevate di questo citocromo siano più a rischio. Allo stesso modo, è stato suggerito che la talassemia minore, e presumibilmente altri disturbi in cui vi è un aumento del turnover del midollo osseo, possano predisporre una persona all'anemia aplastica indotta dal benzene (Yin et al. 1996). Sebbene vi siano indicazioni di alcune differenze nella sensibilità al benzene, l'impressione generale dalla letteratura è che, a differenza di una varietà di altri agenti come il cloramfenicolo, per il quale esiste un'ampia gamma di sensibilità, includendo anche reazioni idiosincratiche che producono anemia aplastica a livelli di esposizione relativamente banali, esiste una risposta universale virtuale all'esposizione al benzene, che porta alla tossicità del midollo osseo e infine all'anemia aplastica in modo dose-dipendente.

                                    L'effetto del benzene sul midollo osseo è quindi analogo all'effetto prodotto dagli agenti alchilanti chemioterapici usati nel trattamento della malattia di Hodgkin e di altri tumori (Tucker et al. 1988). Con l'aumentare del dosaggio c'è un progressivo declino contro tutti i degli elementi formati del sangue, che a volte si manifesta inizialmente come anemia, leucopenia o trombocitopenia. Va notato che sarebbe molto inaspettato osservare una persona con trombocitopenia che non fosse almeno accompagnata da un basso livello normale degli altri elementi del sangue formati. Inoltre, una tale citopenia isolata non dovrebbe essere grave. In altre parole, una conta dei globuli bianchi isolata di 2,000 per ml, dove il range normale va da 5,000 a 10,000, suggerirebbe fortemente che la causa della leucopenia fosse diversa dal benzene (Goldstein 1988).

                                    Il midollo osseo ha una notevole capacità di riserva. Dopo anche un grado significativo di ipoplasia del midollo osseo come parte di un regime chemioterapico, l'emocromo di solito ritorna alla normalità. Tuttavia, gli individui che hanno subito tali trattamenti non possono rispondere producendo un numero elevato di globuli bianchi quando esposti a una sfida al loro midollo osseo, come l'endotossina, come possono fare gli individui che non sono mai stati trattati in precedenza con tali agenti chemioterapici. È ragionevole dedurre che esistono livelli di dose di un agente come il benzene che può distruggere le cellule precursori del midollo osseo e quindi influenzare la capacità di riserva del midollo osseo senza incorrere in danni sufficienti per portare a un emocromo inferiore al range di laboratorio di normale. Poiché la sorveglianza medica di routine potrebbe non rivelare anomalie in un lavoratore che potrebbe aver effettivamente subito l'esposizione, l'attenzione alla protezione del lavoratore deve essere preventiva e impiegare i principi di base dell'igiene del lavoro. Sebbene l'entità dello sviluppo della tossicità del midollo osseo in relazione all'esposizione al benzene sul posto di lavoro rimanga poco chiara, non sembra che una singola esposizione acuta al benzene possa causare anemia aplastica. Questa osservazione potrebbe riflettere il fatto che le cellule precursori del midollo osseo sono a rischio solo in alcune fasi del loro ciclo cellulare, forse quando si stanno dividendo, e non tutte le cellule saranno in quella fase durante una singola esposizione acuta. La rapidità con cui si sviluppa la citopenia dipende in parte dalla vita circolante del tipo cellulare. La completa cessazione della produzione di midollo osseo porterebbe prima a una leucopenia perché i globuli bianchi, in particolare i globuli granulocitici, persistono in circolo per meno di un giorno. Successivamente ci sarebbe una diminuzione delle piastrine, il cui tempo di sopravvivenza è di circa dieci giorni. Infine ci sarebbe una diminuzione dei globuli rossi, che sopravvivono per un totale di 120 giorni.

                                    Il benzene non solo distrugge la cellula staminale pluripotenziale, che è responsabile della produzione di globuli rossi, piastrine e globuli bianchi granulocitici, ma è stato anche scoperto che provoca una rapida perdita di linfociti circolanti sia negli animali da laboratorio che nell'uomo. Ciò suggerisce la possibilità che il benzene abbia un effetto negativo sul sistema immunitario nei lavoratori esposti, un effetto che non è stato ancora chiaramente dimostrato (Rothman et al. 1996).

                                    L'esposizione al benzene è stata associata all'anemia aplastica, che è spesso una malattia fatale. La morte di solito è causata da un'infezione perché la riduzione dei globuli bianchi, la leucopenia, compromette quindi il sistema di difesa dell'organismo, oppure da un'emorragia dovuta alla riduzione delle piastrine necessarie per la normale coagulazione. Un individuo esposto al benzene sul posto di lavoro che sviluppa una grave anemia aplastica deve essere considerato una sentinella per effetti simili nei colleghi di lavoro. Gli studi basati sulla scoperta di un individuo sentinella hanno spesso scoperto gruppi di lavoratori che mostrano prove evidenti di ematotossicità da benzene. Per la maggior parte, quegli individui che non soccombono in tempi relativamente brevi all'anemia aplastica di solito si riprendono dopo essere stati rimossi dall'esposizione al benzene. In uno studio di follow-up su un gruppo di lavoratori che in precedenza presentavano una significativa pancitopenia indotta dal benzene (diminuzione di tutti i tipi di cellule del sangue), dieci anni dopo erano presenti solo anomalie ematologiche residue minori (Hernberg et al. 1966). Tuttavia, alcuni lavoratori in questi gruppi, con pancitopenia inizialmente relativamente grave, sono progrediti nelle loro malattie sviluppando prima anemia aplastica, poi una fase preleucemica mielodisplastica e infine lo sviluppo finale di leucemia mieloide acuta (Laskin e Goldstein 1977). Tale progressione della malattia non è inaspettata poiché gli individui con anemia aplastica per qualsiasi causa sembrano avere una probabilità più alta del previsto di sviluppare la leucemia mieloide acuta (De Planque et al. 1988).

                                    Altre cause di anemia aplastica

                                    Altri agenti sul posto di lavoro sono stati associati all'anemia aplastica, il più notevole dei quali è la radiazione. Gli effetti delle radiazioni sulle cellule staminali del midollo osseo sono stati impiegati nella terapia della leucemia. Allo stesso modo, una varietà di agenti alchilanti chemioterapici produce aplasia e rappresenta un rischio per i lavoratori responsabili della produzione o della somministrazione di questi composti. Le radiazioni, il benzene e gli agenti alchilanti sembrano tutti avere un livello soglia al di sotto del quale l'anemia aplastica non si verificherà.

                                    La protezione dell'addetto alla produzione diventa più problematica quando l'agente ha una modalità di azione idiosincratica in cui quantità minuscole possono produrre aplasia, come il cloramfenicolo. Il trinitrotoluene, che viene assorbito facilmente attraverso la pelle, è stato associato all'anemia aplastica negli impianti di munizioni. È stato segnalato che una varietà di altre sostanze chimiche è associata all'anemia aplastica, ma spesso è difficile determinarne la causalità. Un esempio è il pesticida lindano (gamma-benzene esacloruro). Sono apparsi casi clinici, generalmente a seguito di livelli di esposizione relativamente elevati, in cui il lindano è associato all'aplasia. Questa scoperta è lungi dall'essere universale negli esseri umani e non ci sono segnalazioni di tossicità del midollo osseo indotta dal lindano negli animali da laboratorio trattati con grandi dosi di questo agente. L'ipoplasia del midollo osseo è stata anche associata all'esposizione ad eteri di glicole etilenico, vari pesticidi e arsenico (Flemming e Timmeny 1993).

                                     

                                    Di ritorno

                                    Martedì, Febbraio 15 2011 21: 29

                                    Rischi biologici

                                    “Un materiale biologico pericoloso può essere definito come un materiale biologico capace di autoreplicarsi che può causare effetti nocivi su altri organismi, specialmente sull'uomo” (American Industrial Hygiene Association 1986).

                                    Batteri, virus, funghi e protozoi sono tra i materiali biologici pericolosi che possono danneggiare il sistema cardiovascolare attraverso il contatto intenzionale (introduzione di materiali biologici legati alla tecnologia) o non intenzionale (contaminazione non legata alla tecnologia dei materiali di lavoro). Le endotossine e le micotossine possono svolgere un ruolo in aggiunta al potenziale infettivo del microrganismo. Possono esse stesse essere una causa o un fattore che contribuisce allo sviluppo di una malattia.

                                    Il sistema cardiovascolare può reagire come complicazione di un'infezione con una partecipazione d'organo localizzata: vasculite (infiammazione dei vasi sanguigni), endocardite (infiammazione dell'endocardio, principalmente da batteri, ma anche da funghi e protozoi; la forma acuta può seguire forma subacuta con generalizzazione di un'infezione), miocardite (infiammazione del muscolo cardiaco, causata da batteri, virus e protozoi), pericardite (infiammazione del pericardio, che di solito accompagna la miocardite) o pancardite (comparsa simultanea di endocardite, miocardite e pericardite) o essere trascinato nel suo insieme in una malattia generale sistemica (sepsi, shock settico o tossico).

                                    La partecipazione del cuore può comparire durante o dopo l'effettiva infezione. Come meccanismi patologici dovrebbero essere considerati la colonizzazione diretta dei germi oi processi tossici o allergici. Oltre al tipo e alla virulenza dell'agente patogeno, l'efficienza del sistema immunitario gioca un ruolo nel modo in cui il cuore reagisce a un'infezione. Le ferite infette da germi possono indurre una mio o endocardite con, ad esempio, streptococchi e stafilococchi. Ciò può interessare praticamente tutti i gruppi professionali dopo un incidente sul lavoro.

                                    Il novanta per cento di tutti i casi di endocardite rintracciati può essere attribuito a streptococchi o stafilococchi, ma solo una piccola parte di questi a infezioni correlate a incidenti.

                                    La tabella 1 fornisce una panoramica delle possibili malattie infettive legate all'occupazione che colpiscono il sistema cardiovascolare.

                                    Tabella 1. Panoramica delle possibili malattie infettive legate all'occupazione che colpiscono il sistema cardiovascolare

                                    Malattia

                                    Effetto sul cuore

                                    Occorrenza/frequenza degli effetti sul cuore in caso di malattia

                                    Gruppi a rischio occupazionale

                                    AIDS / HIV

                                    Miocardite, Endocardite, Pericardite

                                    42% (Blanc et al. 1990); infezioni opportunistiche ma anche dal virus HIV stesso come miocardite linfocitica (Beschorner et al. 1990)

                                    Il personale dei servizi sanitari e assistenziali

                                    Aspergillosi

                                    L'endocardite

                                    Raro; tra quelli con sistema immunitario soppresso

                                    Agricoltori

                                    brucellosi

                                    Endocardite, miocardite

                                    Raro (Groß, Jahn e Schölmerich 1970; Schulz e Stobbe 1981)

                                    Addetti al confezionamento della carne e alla zootecnia, allevatori, veterinari

                                    Malattia di Chagas

                                    Miocardite

                                    Dati variabili: 20% in Argentina (Acha e Szyfres 1980); 69% in Cile (Arribada et al. 1990); 67% (Higuchi et al. 1990); morbo di Chagas cronico sempre con miocardite (Gross, Jahn e Schölmerich 1970)

                                    Viaggiatori d'affari in Centro e Sud America

                                    Coxsackiesvirus

                                    Miocardite, pericardite

                                    Dal 5% al ​​15% con virus Coxsackie-B (Reindell e Roskamm 1977)

                                    Personale dei servizi sanitari e assistenziali, addetti alle fognature

                                    Citomegalia

                                    Miocardite, pericardite

                                    Estremamente raro, specialmente tra quelli con sistema immunitario soppresso

                                    Personale che lavora con i bambini (soprattutto bambini piccoli), nei reparti di dialisi e trapianti

                                    Difterite

                                    Miocardite, Endocardite

                                    Con difterite localizzata dal 10 al 20%, più comune con D. progressiva (Gross, Jahn e Schölmerich 1970), soprattutto con sviluppo tossico

                                    Personale che lavora con i bambini e nei servizi sanitari

                                    echinococcosi

                                    Miocardite

                                    Raro (Riecker 1988)

                                    Lavoratori forestali

                                    Infezioni da virus Epstein-Barr

                                    Miocardite, pericardite

                                    Raro; soprattutto tra quelli con sistema immunitario difettoso

                                    Personale sanitario e assistenziale

                                    Erisipeloide

                                    L'endocardite

                                    Dati variabili da rari (Gross, Jahn e Schölmerich 1970; Riecker 1988) al 30% (Azofra et al. 1991)

                                    Addetti al confezionamento della carne, alla lavorazione del pesce, pescatori, veterinari

                                    Filariasia

                                    Miocardite

                                    Raro (Riecker 1988)

                                    Viaggiatori d'affari in aree endemiche

                                    Tifo tra le altre rickettsiosi (esclusa la febbre Q)

                                    Miocardite, Vasculite dei piccoli vasi

                                    I dati variano, a causa del patogeno diretto, della tossicità o della riduzione della resistenza durante la risoluzione della febbre

                                    Viaggiatori d'affari in aree endemiche

                                    Meningoencefalite di inizio estate

                                    Miocardite

                                    Raro (Sundermann 1987)

                                    Lavoratori forestali, giardinieri

                                    Febbre gialla

                                    Danno tossico ai vasi (Gross, Jahn e Schölmerich 1970), Miocardite

                                    Raro; con casi gravi

                                    Viaggiatori d'affari in aree endemiche

                                    Febbre emorragica (Ebola, Marburg, Lassa, Dengue, ecc.)

                                    Miocardite e sanguinamenti endocardici attraverso emorragia generale, insufficienza cardiovascolare

                                    Nessuna informazione disponibile

                                    Dipendenti dei servizi sanitari nelle aree colpite e in laboratori speciali e addetti alla zootecnia

                                    Influenza

                                    Miocardite, emorragie

                                    Dati che variano da rari a frequenti (Schulz e Stobbe 1981)

                                    Dipendenti del servizio sanitario

                                    Epatite

                                    Miocardite (Gross, Willensand Zeldis 1981; Schulzand Stobbe 1981)

                                    Raro (Schulz e Stobbe 1981)

                                    Addetti alla sanità e alla previdenza, lavoratori delle fognature e delle acque reflue

                                    Legionellosi

                                    Pericardite, Miocardite, Endocardite

                                    Se si verifica, probabilmente raro (Gross, Willens e Zeldis 1981)

                                    Personale addetto alla manutenzione di condizionatori, umidificatori, vasche idromassaggio, personale infermieristico

                                    leishmaniosi

                                    Miocardite (Reindell e Roskamm 1977)

                                    Con leishmaniosi viscerale

                                    Viaggiatori d'affari in aree endemiche

                                    Leptospirosi (forma itterica)

                                    Miocardite

                                    Infezione patogena tossica o diretta (Schulz e Stobbe 1981)

                                    Lavoratori delle fognature e delle acque reflue, lavoratori dei mattatoi

                                    Listerellosi

                                    L'endocardite

                                    Molto raro (listeriosi cutanea predominante come malattia professionale)

                                    Allevatori, veterinari, addetti alla lavorazione della carne

                                    La malattia di Lyme

                                    Nello stadio 2: Miocardite Pancardite Nello stadio 3: Cardite cronica

                                    8% (Mrowietz 1991) o 13% (Shadick et al. 1994)

                                    Lavoratori forestali

                                    Malaria

                                    Miocardite

                                    Relativamente frequente con la malaria tropicale (Sundermann 1987); infezione diretta dei capillari

                                    Viaggiatori d'affari in aree endemiche

                                    Morbillo

                                    Miocardite, pericardite

                                    Raro

                                    Personale del servizio sanitario e che lavora con i bambini

                                    Afta epizootica

                                    Miocardite

                                    Molto raro

                                    Agricoltori, addetti alla zootecnia (soprattutto con artiodattili)

                                    Parotite

                                    Miocardite

                                    Raro: meno dello 0.2-0.4% (Hofmann 1993)

                                    Personale del servizio sanitario e che lavora con i bambini

                                    Infezioni da micoplasma-polmonite

                                    Miocardite, pericardite

                                    Raro

                                    Personale sanitario e assistenziale

                                    Ornitosi/Psittacosi

                                    Miocardite, Endocardite

                                    Raro (Kaufmann e Potter 1986; Schulz e Stobbe 1981)

                                    Allevatori di uccelli ornamentali e pollame, addetti ai negozi di animali, veterinari

                                    Paratifo

                                    Miocardite interstiziale

                                    Soprattutto tra gli anziani e molto malati come danni tossici

                                    Operatori di aiuto allo sviluppo nei tropici e subtropicali

                                    Poliomielite

                                    Miocardite

                                    Comune nei casi gravi nella prima e nella seconda settimana

                                    Dipendenti del servizio sanitario

                                    Febbre Q.

                                    Miocardite, Endocardite, Pericardite

                                    Possibile invecchiare 20 dopo la malattia acuta (Behymer e Riemann 1989); dati da raro (Schulz e Stobbe 1981; Sundermann 1987) a 7.2% (Conolly et al. 1990); più frequente (68%) tra febbre Q cronica con sistema immunitario debole o cardiopatie preesistenti (Brouqui et al. 1993)

                                    Operatori zootecnici, veterinari, allevatori, possibilmente anche addetti ai macelli e caseifici

                                    Rosolia

                                    Miocardite, pericardite

                                    Raro

                                    Dipendenti del servizio sanitario e dell'assistenza all'infanzia

                                    Febbre ricorrente

                                    Miocardite

                                    Nessuna informazione disponibile

                                    Viaggiatori d'affari e operatori sanitari nelle zone tropicali e subtropicali

                                    Scarlattina e altre infezioni streptococciche

                                    Miocardite, Endocardite

                                    Nell'1-2.5% di febbre reumatica come complicanza (Dökert 1981), poi nel 30-80% di cardite (Sundermann 1987); Dal 43 al 91% (al-Eissa 1991)

                                    Personale del servizio sanitario e che lavora con i bambini

                                    La malattia del sonno

                                    Miocardite

                                    Raro

                                    Viaggiatori d'affari in Africa tra i 20° paralleli meridionali e settentrionali

                                    Toxoplasmosi

                                    Miocardite

                                    Raro, soprattutto tra quelli con un sistema immunitario debole

                                    Persone con contatto professionale con animali

                                    Tubercolosi

                                    Miocardite, pericardite

                                    Miocardite specialmente in combinazione con tubercolosi miliare, pericardite con alta prevalenza di tubercolosi fino al 25%, altrimenti 7% (Sundermann 1987)

                                    Dipendenti del servizio sanitario

                                    Tifo addominale

                                    Miocardite

                                    Tossico; 8% (Bavdekar et al. 1991)

                                    Addetti allo sviluppo, personale nei laboratori microbiologici (soprattutto laboratori di feci)

                                    Varicella, Herpes zoster

                                    Miocardite

                                    Raro

                                    Dipendenti del servizio sanitario e che lavorano con i bambini

                                     

                                    Di ritorno

                                    Al di là dell'ampio concetto di stress e della sua relazione con problemi di salute generale, c'è stata poca attenzione al ruolo della diagnosi psichiatrica nella prevenzione e nel trattamento delle conseguenze sulla salute mentale degli infortuni sul lavoro. La maggior parte del lavoro sullo stress lavorativo si è occupata degli effetti dell'esposizione a condizioni stressanti nel tempo, piuttosto che a problemi associati a un evento specifico come un infortunio traumatico o mortale o l'essere testimoni di un incidente sul lavoro o di un atto di violenza . Allo stesso tempo, il Disturbo Post-traumatico da Stress (PTSD), una condizione che ha ricevuto notevole credibilità e interesse dalla metà degli anni '1980, viene applicato più ampiamente in contesti al di fuori dei casi che coinvolgono traumi di guerra e vittime di reati. Per quanto riguarda il posto di lavoro, il PTSD ha cominciato ad apparire come la diagnosi medica nei casi di infortunio sul lavoro e come l'esito emotivo dell'esposizione a situazioni traumatiche che si verificano sul posto di lavoro. È spesso oggetto di controversia e di una certa confusione rispetto al suo rapporto con le condizioni di lavoro e la responsabilità del datore di lavoro quando vengono presentate denunce di danno psicologico. Il professionista della medicina del lavoro è chiamato sempre più spesso a fornire consulenza sulla politica aziendale nella gestione di tali esposizioni e richieste di risarcimento per infortuni e a fornire pareri medici in merito alla diagnosi, al trattamento e allo stato lavorativo finale di questi dipendenti. La familiarità con il disturbo da stress post-traumatico e le sue condizioni correlate è quindi sempre più importante per il professionista della medicina del lavoro.

                                    In questo articolo verranno esaminati i seguenti argomenti:

                                      • diagnosi differenziale di PTSD con altre condizioni come depressione primaria e disturbi d'ansia
                                      • relazione tra PTSD e disturbi somatici legati allo stress
                                      • prevenzione delle reazioni da stress post-traumatico nei sopravvissuti e nei testimoni di eventi psicologicamente traumatici avvenuti sul posto di lavoro
                                      • prevenzione e cura delle complicanze degli infortuni sul lavoro legate allo stress post-traumatico.

                                             

                                            Il Disturbo Post-traumatico da Stress colpisce persone che sono state esposte a eventi o condizioni traumatizzanti. È caratterizzato da sintomi di intorpidimento, ritiro psicologico e sociale, difficoltà nel controllare le emozioni, in particolare la rabbia, e il ricordo invadente e il rivivere le esperienze dell'evento traumatico. Per definizione, un evento traumatizzante è uno che è al di fuori della normale gamma di eventi della vita quotidiana ed è vissuto come opprimente dall'individuo. Un evento traumatico di solito comporta una minaccia alla propria vita oa qualcuno vicino, o l'essere testimone di una morte reale o di un grave infortunio, specialmente quando ciò avviene improvvisamente o violentemente.

                                            Gli antecedenti psichiatrici del nostro attuale concetto di PTSD risalgono alle descrizioni di "fatica da battaglia" e "shock da granata" durante e dopo le guerre mondiali. Tuttavia, le cause, i sintomi, il decorso e il trattamento efficace di questa condizione spesso debilitante erano ancora poco conosciuti quando decine di migliaia di veterani dell'era del Vietnam cominciarono ad apparire negli ospedali dell'amministrazione dei veterani degli Stati Uniti, negli uffici dei medici di famiglia, nelle carceri e nei rifugi per senzatetto in gli anni '1970. A causa in gran parte dello sforzo organizzato dei gruppi di veterani, in collaborazione con l'American Psychiatric Association, il disturbo da stress post-traumatico è stato identificato e descritto per la prima volta nel 1980 nella terza edizione del Manuale Diagnostico e Statistico dei Disturbi Mentali (DSM III) (Associazione Psichiatrica Americana 1980). È ormai noto che la condizione colpisce un'ampia gamma di vittime di traumi, compresi i sopravvissuti a disastri civili, vittime di crimini, torture e terrorismo e sopravvissuti all'infanzia e agli abusi domestici. Sebbene i cambiamenti nella classificazione del disturbo si riflettano nell'attuale manuale diagnostico (DSM IV), i criteri diagnostici ei sintomi rimangono sostanzialmente invariati (American Psychiatric Association 1994).

                                            Criteri diagnostici per il disturbo da stress post-traumatico

                                            A. La persona è stata esposta a un evento traumatico in cui erano presenti entrambi i seguenti:

                                            1. La persona ha vissuto, assistito o si è confrontata con un evento o eventi che hanno comportato morte effettiva o minacciata o lesioni gravi o una minaccia all'integrità fisica propria o di altri.
                                            2. La risposta della persona comprendeva intensa paura, impotenza o orrore.

                                             

                                            B. L'evento traumatico viene persistentemente rivissuto in uno (o più) dei seguenti modi:

                                            1. Ricordi angoscianti ricorrenti e intrusivi dell'evento, comprese immagini, pensieri o percezioni.
                                            2. Sogni angoscianti ricorrenti dell'evento.
                                            3. Agire o sentirsi come se l'evento traumatico si stesse ripetendo.
                                            4. Intenso disagio psicologico all'esposizione a segnali interni o esterni che simboleggiano o assomigliano a un aspetto dell'evento traumatico.
                                            5. Reattività fisiologica all'esposizione a segnali interni o esterni che simboleggiano o assomigliano a un aspetto dell'evento traumatico.

                                             

                                            C. Persistente evitamento degli stimoli associati al trauma e intorpidimento della reattività generale (non presente prima del trauma), come indicato da tre (o più) dei seguenti:

                                            1. Sforzi per evitare pensieri, sentimenti o conversazioni associati al trauma.
                                            2. Sforzi per evitare attività, luoghi o persone che suscitano ricordi del trauma.
                                            3. Incapacità di ricordare un aspetto importante del trauma.
                                            4. Interesse marcatamente diminuito o partecipazione ad attività significative.
                                            5. Sensazione di distacco o estraniamento dagli altri.
                                            6. Gamma ristretta di affetti (p. es., incapace di provare sentimenti d'amore).
                                            7. Senso di un futuro abbreviato (p. es., non si aspetta di avere una carriera, un matrimonio, dei figli o una durata di vita normale).

                                             

                                            D. Sintomi persistenti di aumento dell'eccitazione (non presenti prima del trauma), come indicato da due (o più) dei seguenti:

                                            1. Difficoltà ad addormentarsi o mantenere il sonno.
                                            2. Irritabilità o scoppi di rabbia.
                                            3. Difficoltà a concentrarsi.
                                            4. Ipervigilanza.
                                            5. Risposta di sorpresa esagerata.

                                             

                                            E. La durata del disturbo (sintomi nei criteri B, C e D) è superiore a 1 mese.

                                             

                                            F. Il disturbo causa disagio clinicamente significativo o compromissione del funzionamento sociale, lavorativo o di altre aree importanti.

                                            Specificare se:

                                            acuta: se la durata dei sintomi è inferiore a 3 mesi

                                            cronica: se la durata dei sintomi è di 3 mesi o più.

                                            Specificare se:

                                            Con insorgenza ritardata: se l'insorgenza dei sintomi è di almeno 6 mesi dopo il fattore di stress.

                                            Lo stress psicologico ha ottenuto un crescente riconoscimento come conseguenza dei rischi legati al lavoro. Il legame tra i rischi sul lavoro e lo stress post-traumatico è stato stabilito per la prima volta negli anni '1970 con la scoperta di alti tassi di incidenza di PTSD nei lavoratori delle forze dell'ordine, del pronto soccorso, dei soccorsi e dei vigili del fuoco. Sono stati sviluppati interventi specifici per prevenire il disturbo da stress post-traumatico nei lavoratori esposti a fattori di stress traumatico legati al lavoro come lesioni mutilanti, morte e uso della forza mortale. Questi interventi sottolineano l'importanza di fornire ai lavoratori esposti un'istruzione sulle normali reazioni allo stress traumatico e l'opportunità di far emergere attivamente i loro sentimenti e reazioni con i loro coetanei. Queste tecniche si sono ben consolidate in queste occupazioni negli Stati Uniti, in Australia e in molte nazioni europee. Lo stress traumatico legato al lavoro, tuttavia, non è limitato ai lavoratori di questi settori ad alto rischio. Molti dei principi di intervento preventivo sviluppati per queste occupazioni possono essere applicati a programmi per ridurre o prevenire reazioni di stress traumatico nella forza lavoro in generale.

                                            Problemi nella diagnosi e nel trattamento

                                            Diagnosi

                                            La chiave per la diagnosi differenziale di PTSD e condizioni legate allo stress traumatico è la presenza di un fattore di stress traumatico. Sebbene l'evento stressante debba essere conforme al criterio A, cioè essere un evento o una situazione al di fuori della normale gamma di esperienze, gli individui rispondono in vari modi a eventi simili. Un evento che fa precipitare una reazione di stress clinico in una persona potrebbe non influire in modo significativo su un'altra. Pertanto, l'assenza di sintomi in altri lavoratori esposti in modo simile non dovrebbe indurre il professionista a scartare la possibilità di una vera reazione post-trauma in un particolare lavoratore. La vulnerabilità individuale al disturbo da stress post-traumatico ha tanto a che fare con l'impatto emotivo e cognitivo di un'esperienza sulla vittima quanto con l'intensità del fattore di stress stesso. Un primo fattore di vulnerabilità è una storia di trauma psicologico dovuto a una precedente esposizione traumatica o a una significativa perdita personale di qualche tipo. Quando viene presentato un quadro sintomatico indicativo di PTSD, è importante stabilire se si è verificato un evento che può soddisfare il criterio per un trauma. Ciò è particolarmente importante perché la vittima stessa potrebbe non stabilire la connessione tra i suoi sintomi e l'evento traumatico. Questa incapacità di collegare il sintomo con la causa segue la comune reazione di "intorpidimento", che può causare l'oblio o la dissociazione dell'evento, e perché non è insolito che la comparsa dei sintomi venga ritardata per settimane o mesi. La depressione cronica e spesso grave, l'ansia e le condizioni somatiche sono spesso il risultato di una mancata diagnosi e trattamento. Pertanto, la diagnosi precoce è particolarmente importante a causa della natura spesso nascosta della condizione, anche per il malato stesso, e per le implicazioni per il trattamento.

                                            Trattamento

                                            Sebbene i sintomi di depressione e ansia del disturbo da stress post-traumatico possano rispondere alle terapie abituali come la farmacologia, il trattamento efficace è diverso da quelli solitamente raccomandati per queste condizioni. Il PTSD può essere la più prevenibile di tutte le condizioni psichiatriche e, nella sfera della salute sul lavoro, forse il più prevenibile di tutti gli infortuni sul lavoro. Poiché il suo verificarsi è collegato in modo così diretto a uno specifico evento stressante, il trattamento può concentrarsi sulla prevenzione. Se subito dopo l'esposizione traumatica vengono fornite un'adeguata educazione preventiva e consulenza, le successive reazioni di stress possono essere ridotte al minimo o prevenute del tutto. Se l'intervento è preventivo o terapeutico dipende in gran parte dalla tempistica, ma la metodologia è sostanzialmente simile. Il primo passo per il successo del trattamento o dell'intervento preventivo è consentire alla vittima di stabilire la connessione tra il fattore di stress ei suoi sintomi. Questa identificazione e "normalizzazione" di quelle che sono tipicamente reazioni spaventose e confuse è molto importante per la riduzione o la prevenzione dei sintomi. Una volta raggiunta la normalizzazione della risposta allo stress, il trattamento affronta l'elaborazione controllata dell'impatto emotivo e cognitivo dell'esperienza.

                                            Il disturbo da stress post-traumatico o le condizioni correlate allo stress traumatico derivano dal blocco di reazioni emotive e cognitive inaccettabili o inaccettabilmente intense a fattori di stress traumatici. Si ritiene generalmente che la sindrome da stress possa essere prevenuta fornendo l'opportunità di un'elaborazione controllata delle reazioni al trauma prima che si verifichi la chiusura del trauma. Pertanto, la prevenzione attraverso un intervento tempestivo e qualificato è la chiave di volta per il trattamento del disturbo da stress post-traumatico. Questi principi di trattamento possono discostarsi dal tradizionale approccio psichiatrico a molte condizioni. Pertanto, è importante che i dipendenti a rischio di reazioni da stress post-traumatico siano curati da professionisti della salute mentale con formazione specializzata ed esperienza nel trattamento di condizioni legate al trauma. La durata del trattamento è variabile. Dipenderà dalla tempistica dell'intervento, dalla gravità del fattore stressante, dalla gravità dei sintomi e dalla possibilità che un'esposizione traumatica possa precipitare una crisi emotiva legata a esperienze precedenti o correlate. Un'ulteriore questione nel trattamento riguarda l'importanza delle modalità di trattamento di gruppo. Le vittime di traumi possono ottenere enormi benefici dal supporto di altri che hanno condiviso la stessa o simile esperienza di stress traumatico. Ciò è di particolare importanza nel contesto lavorativo, quando gruppi di collaboratori o intere organizzazioni lavorative sono colpite da un tragico incidente, atto di violenza o perdita traumatica.

                                            Prevenzione delle reazioni da stress post-traumatico dopo episodi di trauma sul posto di lavoro

                                            Una serie di eventi o situazioni che si verificano sul posto di lavoro possono mettere i lavoratori a rischio di reazioni da stress post-traumatico. Questi includono la violenza o la minaccia di violenza, compreso il suicidio, la violenza tra dipendenti e il crimine, come la rapina a mano armata; lesioni mortali o gravi; e morte improvvisa o crisi medica, come un attacco di cuore. Se non gestite correttamente, queste situazioni possono causare una serie di esiti negativi, tra cui reazioni di stress post-traumatico che possono raggiungere livelli clinici e altri effetti correlati allo stress che influiranno sulla salute e sulle prestazioni lavorative, tra cui l'evitamento del posto di lavoro, difficoltà di concentrazione, umore disturbi, ritiro sociale, abuso di sostanze e problemi familiari. Questi problemi possono interessare non solo i dipendenti di linea ma anche il personale dirigente. I dirigenti sono particolarmente a rischio a causa dei conflitti tra le loro responsabilità operative, i loro sentimenti di responsabilità personale nei confronti dei dipendenti sotto la loro responsabilità e il loro senso di shock e dolore. In assenza di chiare politiche aziendali e di pronta assistenza da parte del personale sanitario per affrontare le conseguenze del trauma, i manager a tutti i livelli possono soffrire di sentimenti di impotenza che aggravano le proprie reazioni allo stress traumatico.

                                            Gli eventi traumatici sul posto di lavoro richiedono una risposta definita da parte dell'alta direzione in stretta collaborazione con le funzioni di salute, sicurezza, protezione, comunicazioni e altre. Un piano di risposta alla crisi soddisfa tre obiettivi primari:

                                            1. prevenzione delle reazioni di stress post-traumatico raggiungendo gli individui e i gruppi colpiti prima che abbiano la possibilità di sigillarsi
                                            2. comunicazione di informazioni relative alla crisi al fine di contenere i timori e controllare le voci
                                            3. promuovere la fiducia che la direzione ha il controllo della crisi e dimostrare preoccupazione per il benessere dei dipendenti.

                                             

                                            La metodologia per l'attuazione di tale piano è stata ampiamente descritta altrove (Braverman 1992a,b; 1993b). Sottolinea un'adeguata comunicazione tra la direzione e i dipendenti, l'assemblea di gruppi di dipendenti interessati e una tempestiva consulenza preventiva di coloro che sono a più alto rischio di stress post-traumatico a causa dei loro livelli di esposizione o di fattori di vulnerabilità individuali.

                                            I dirigenti e il personale sanitario aziendale devono funzionare come una squadra per essere sensibili ai segni di stress correlato al trauma continuato o ritardato nelle settimane e nei mesi successivi all'evento traumatico. Questi possono essere difficili da identificare sia per il manager che per il professionista sanitario, perché le reazioni di stress post-traumatico sono spesso ritardate e possono mascherarsi da altri problemi. Per un supervisore o per l'infermiere o il consulente che viene coinvolto, qualsiasi segno di stress emotivo, come irritabilità, ritiro o calo della produttività, può segnalare una reazione a un fattore di stress traumatico. Qualsiasi cambiamento nel comportamento, incluso un aumento dell'assenteismo o anche un marcato aumento dell'orario di lavoro ("workaholism") può essere un segnale. Le indicazioni di abuso di droghe o alcol o cambiamenti di umore dovrebbero essere esplorate come possibilmente collegate allo stress post-traumatico. Un piano di risposta alla crisi dovrebbe includere la formazione per i dirigenti e gli operatori sanitari per essere attenti a questi segnali in modo che l'intervento possa essere reso il prima possibile.

                                            Complicazioni legate allo stress degli infortuni sul lavoro

                                            È stata la nostra esperienza nell'esaminare le richieste di risarcimento dei lavoratori fino a cinque anni dopo l'infortunio che le sindromi da stress post-traumatico sono un risultato comune di infortuni sul lavoro che comportano lesioni mortali o deturpanti, o aggressioni e altre esposizioni al crimine. La condizione in genere rimane non diagnosticata per anni, le sue origini insospettate da professionisti medici, amministratori di sinistri e responsabili delle risorse umane e persino dal dipendente stesso. Se non riconosciuto, può rallentare o addirittura impedire il recupero da lesioni fisiche.

                                            Le disabilità e gli infortuni legati allo stress psicologico sono tra gli infortuni più costosi e difficili da gestire tra tutti gli infortuni sul lavoro. Nella "richiesta di stress", un dipendente sostiene di essere stato danneggiato emotivamente da un evento o condizioni sul lavoro. Costosi e difficili da combattere, i reclami per stress di solito si traducono in contenzioso e nella separazione del dipendente. Esiste, tuttavia, una fonte molto più frequente ma raramente riconosciuta di affermazioni legate allo stress. In questi casi, lesioni gravi o l'esposizione a situazioni di pericolo di vita determinano condizioni di stress psicologico non diagnosticate e non trattate che influenzano in modo significativo l'esito degli infortuni sul lavoro.

                                            Sulla base del nostro lavoro con lesioni traumatiche in cantiere ed episodi violenti su un'ampia gamma di cantieri, stimiamo che almeno la metà delle richieste di risarcimento dei lavoratori contestate riguardi condizioni di stress post-traumatico non riconosciute e non trattate o altre componenti psicosociali. Nella spinta a risolvere i problemi medici ea determinare lo status occupazionale del dipendente, ea causa della paura e della sfiducia di molti sistemi nei confronti dell'intervento di salute mentale, lo stress emotivo ei problemi psicosociali passano in secondo piano. Quando nessuno se ne occupa, lo stress può assumere la forma di una serie di condizioni mediche, non riconosciute dal datore di lavoro, dal gestore del rischio, dall'operatore sanitario e dal dipendente stesso. Lo stress da trauma in genere porta anche all'evitamento del posto di lavoro, che aumenta il rischio di conflitti e controversie riguardanti il ​​ritorno al lavoro e le richieste di invalidità.

                                            Molti datori di lavoro e compagnie assicurative ritengono che il contatto con un professionista della salute mentale porti direttamente a un reclamo costoso e ingestibile. Sfortunatamente, questo è spesso il caso. Le statistiche confermano che i reclami per stress mentale sono più costosi dei reclami per altri tipi di lesioni. Inoltre, stanno aumentando più rapidamente di qualsiasi altro tipo di richiesta di risarcimento danni. Nel tipico scenario di reclamo "fisico-mentale", lo psichiatra o lo psicologo compare solo nel punto, in genere mesi o addirittura anni dopo l'evento, in cui è necessaria la valutazione di un esperto in una controversia. A questo punto, il danno psicologico è stato fatto. La reazione di stress legata al trauma potrebbe aver impedito al dipendente di rientrare sul posto di lavoro, anche se appariva visibilmente guarito. Nel corso del tempo, la reazione di stress non trattata alla lesione originale ha provocato un'ansia o depressione cronica, una malattia somatica o un disturbo da abuso di sostanze. In effetti, è raro che l'intervento di salute mentale venga effettuato nel momento in cui può prevenire la reazione di stress correlata al trauma e quindi aiutare il dipendente a riprendersi completamente dal trauma di un grave infortunio o aggressione.

                                            Con una piccola misura di pianificazione e tempismo adeguato, i costi e le sofferenze associati allo stress correlato agli infortuni sono tra gli infortuni più prevenibili. I seguenti sono i componenti di un efficace piano post-infortunio (Braverman 1993a):

                                            Intervento precoce

                                            Le aziende dovrebbero richiedere un breve intervento di salute mentale ogni volta che un grave incidente, aggressione o altro evento traumatico colpisce un dipendente. Questa valutazione dovrebbe essere vista come preventiva, piuttosto che legata alla normale procedura di reclamo. Dovrebbe essere fornito anche se non ci sono perdite di tempo, lesioni o necessità di cure mediche. L'intervento dovrebbe enfatizzare l'educazione e la prevenzione, piuttosto che un approccio strettamente clinico che potrebbe far sentire il dipendente stigmatizzato. Il datore di lavoro, forse in collaborazione con l'assicuratore, dovrebbe assumersi la responsabilità del costo relativamente basso della fornitura di questo servizio. Occorre fare attenzione a coinvolgere solo professionisti con esperienza o formazione specialistica in condizioni di stress post-traumatico.

                                            Tornare al lavoro

                                            Qualsiasi attività di consulenza o valutazione dovrebbe essere coordinata con un piano di ritorno al lavoro. I dipendenti che hanno subito un trauma spesso hanno paura o esitano a tornare sul posto di lavoro. La combinazione di breve istruzione e consulenza con visite sul posto di lavoro durante il periodo di recupero è stata utilizzata con grande vantaggio per realizzare questa transizione e accelerare il ritorno al lavoro. Gli operatori sanitari possono lavorare con il supervisore o il manager nello sviluppo del rientro graduale nel funzionamento lavorativo. Anche quando non ci sono limiti fisici rimanenti, i fattori emotivi possono richiedere adattamenti, come consentire a un cassiere di banca che è stato derubato di lavorare in un'altra area della banca per parte della giornata mentre gradualmente si sente a suo agio nel tornare al lavoro allo sportello del cliente.

                                            Follow-up

                                            Le reazioni post-traumatiche sono spesso ritardate. Il follow-up a intervalli di 1 e 6 mesi con i dipendenti che sono tornati al lavoro è importante. Ai supervisori vengono inoltre fornite schede informative su come individuare eventuali problemi ritardati oa lungo termine associati allo stress post-traumatico.

                                            Sommario: Il legame tra gli studi sullo stress post-traumatico e la salute sul lavoro

                                            Forse più di ogni altra scienza della salute, la medicina del lavoro si occupa della relazione tra stress umano e malattia. In effetti, gran parte della ricerca sullo stress umano in questo secolo ha avuto luogo nel campo della salute sul lavoro. Man mano che le scienze della salute in generale sono diventate più coinvolte nella prevenzione, il posto di lavoro è diventato sempre più importante come arena per la ricerca sul contributo dell'ambiente fisico e psicosociale alle malattie e ad altri esiti di salute e sui metodi per la prevenzione delle condizioni legate allo stress . Allo stesso tempo, dal 1980 una rivoluzione nello studio dello stress post-traumatico ha portato importanti progressi nella comprensione della risposta umana allo stress. Il medico del lavoro è all'intersezione di questi campi di studio sempre più importanti.

                                            Mentre il panorama del lavoro subisce una trasformazione rivoluzionaria e mentre apprendiamo di più sulla produttività, sul coping e sull'impatto stressante del cambiamento continuo, il confine tra stress cronico e stress acuto o traumatico ha iniziato a sfumare. La teoria clinica dello stress traumatico ha molto da dirci su come prevenire e trattare lo stress psicologico correlato al lavoro. Come in tutte le scienze della salute, la conoscenza delle cause di una sindrome può aiutare nella prevenzione. Nell'area dello stress traumatico, il posto di lavoro si è dimostrato un luogo eccellente per promuovere la salute e la guarigione. Conoscendo bene i sintomi e le cause delle reazioni da stress post-traumatico, i professionisti della medicina del lavoro possono aumentare la loro efficacia come agenti di prevenzione.

                                             

                                            Di ritorno

                                            Giovedi, 10 febbraio 2011 21: 30

                                            Leucemia, linfomi maligni e mieloma multiplo

                                            Leucemie

                                            Le leucemie costituiscono il 3% di tutti i tumori in tutto il mondo (Linet 1985). Sono un gruppo di tumori maligni delle cellule precursori del sangue, classificati in base al tipo cellulare di origine, al grado di differenziazione cellulare e al comportamento clinico ed epidemiologico. I quattro tipi comuni sono la leucemia linfatica acuta (ALL), la leucemia linfatica cronica (CLL), la leucemia mielocitica acuta (AML) e la leucemia mielocitica cronica (LMC). ALL si sviluppa rapidamente, è la forma più comune di leucemia nell'infanzia e ha origine nei globuli bianchi nei linfonodi. La LLC insorge nei linfociti del midollo osseo, si sviluppa molto lentamente ed è più comune nelle persone anziane. L'AML è la forma comune di leucemia acuta negli adulti. Tipi rari di leucemia acuta includono leucemie monocitiche, basofile, eosinofile, plasmatiche, eritrocitarie e a cellule capellute. Queste forme più rare di leucemia acuta sono talvolta raggruppate sotto il titolo leucemia acuta non linfocitica (ANLL), dovuto in parte alla convinzione che derivino da una comune cellula staminale. La maggior parte dei casi di LMC è caratterizzata da una specifica anomalia cromosomica, il cromosoma Philadelphia. L'esito finale della LMC è spesso la trasformazione leucemica in LMA. La trasformazione in AML può verificarsi anche nella policitemia vera e nella trombocitemia essenziale, nei disturbi neoplastici con livelli elevati di globuli rossi o piastrine, nonché nella mielofibrosi e nella displasia mieloide. Ciò ha portato a caratterizzare questi disturbi come malattie mieloproliferative correlate.

                                            Il quadro clinico varia a seconda del tipo di leucemia. La maggior parte dei pazienti soffre di affaticamento e malessere. Le anomalie della conta ematologica e le cellule atipiche sono indicative di leucemia e indicano un esame del midollo osseo. Anemia, trombocitopenia, neutropenia, conta leucocitaria elevata e numero elevato di blasti sono segni tipici della leucemia acuta.

                                            Incidenza: L'incidenza annuale complessiva di leucemie aggiustata per l'età varia tra 2 e 12 per 100,000 negli uomini e tra 1 e 11 per 100,000 nelle donne in diverse popolazioni. Cifre elevate si riscontrano nelle popolazioni nordamericane, dell'Europa occidentale e israeliane, mentre quelle basse sono riportate per le popolazioni asiatiche e africane. L'incidenza varia a seconda dell'età e del tipo di leucemia. C'è un marcato aumento dell'incidenza della leucemia con l'età, e c'è anche un picco infantile che si verifica tra i due ei quattro anni di età. Diversi sottogruppi di leucemia mostrano diversi modelli di età. La CLL è circa due volte più frequente negli uomini che nelle donne. I dati relativi all'incidenza e alla mortalità delle leucemie dell'adulto hanno avuto la tendenza a rimanere relativamente stabili negli ultimi decenni.

                                            Fattori di rischio: Sono stati suggeriti fattori familiari nello sviluppo della leucemia, ma l'evidenza di questo è inconcludente. Alcune condizioni immunologiche, alcune delle quali ereditarie, sembrano predisporre alla leucemia. La sindrome di Down è predittiva di leucemia acuta. Due retrovirus oncogeni (human T-cell leukemia virus-I, human T-lymphotropic virus-II) sono stati identificati come correlati allo sviluppo di leucemie. Si pensa che questi virus siano carcinogeni allo stadio iniziale e come tali non siano cause sufficienti di leucemia (Keating, Estey e Kantarjian 1993).

                                            Le radiazioni ionizzanti e l'esposizione al benzene sono cause accertate ambientali e occupazionali di leucemie. L'incidenza della CLL, tuttavia, non è stata associata all'esposizione alle radiazioni. Le leucemie indotte da radiazioni e benzene sono riconosciute come malattie professionali in un certo numero di paesi.

                                            In modo molto meno consistente, gli eccessi di leucemia sono stati segnalati per i seguenti gruppi di lavoratori: conducenti; elettricisti; addetti alle linee telefoniche e ingegneri elettronici; agricoltori; mugnai; giardinieri; meccanici, saldatori e metalmeccanici; lavoratori tessili; operai di cartiera; e lavoratori dell'industria petrolifera e della distribuzione di prodotti petroliferi. Alcuni agenti particolari nell'ambiente lavorativo sono stati costantemente associati ad un aumentato rischio di leucemia. Questi agenti includono butadiene, campi elettromagnetici, gas di scarico del motore, ossido di etilene, insetticidi ed erbicidi, fluidi di lavorazione, solventi organici, prodotti petroliferi (compresa la benzina), stirene e virus non identificati. È stato suggerito che le esposizioni paterne e materne a questi agenti prima del concepimento aumentino il rischio di leucemia nella prole, ma le prove in questo momento sono insufficienti per stabilire tale esposizione come causale.

                                            Trattamento e prevenzione: Fino al 75% dei casi maschili di leucemia può essere prevenuto (International Agency for Research on Cancer 1990). Evitare l'esposizione alle radiazioni e al benzene ridurrà il rischio di leucemie, ma la potenziale riduzione a livello mondiale non è stata stimata. I trattamenti delle leucemie comprendono la chemioterapia (singoli agenti o combinazioni), il trapianto di midollo osseo e gli interferoni. Il trapianto di midollo osseo sia nella LLA che nella LMA è associato a una sopravvivenza libera da malattia compresa tra il 25 e il 60%. La prognosi è sfavorevole per i pazienti che non ottengono la remissione o che ricadono. Di coloro che hanno una ricaduta, circa il 30% ottiene una seconda remissione. La causa principale del mancato raggiungimento della remissione è la morte per infezione ed emorragia. La sopravvivenza della leucemia acuta non trattata è del 10% entro 1 anno dalla diagnosi. La sopravvivenza mediana dei pazienti con CLL prima dell'inizio del trattamento è di 6 anni. La durata della sopravvivenza dipende dallo stadio della malattia al momento della diagnosi iniziale.

                                            Le leucemie possono verificarsi in seguito a trattamento medico con radiazioni e alcuni agenti chemioterapici di un altro tumore maligno, come la malattia di Hodgkin, linfomi, mielomi e carcinomi ovarici e mammari. La maggior parte di questi casi secondari di leucemia sono leucemie acute non linfocitiche o sindrome mielodisplastica, che è una condizione preleucemica. Le anomalie cromosomiche sembrano essere osservate più facilmente sia nelle leucemie correlate al trattamento che nelle leucemie associate all'esposizione a radiazioni e benzene. Queste leucemie acute condividono anche una tendenza a resistere alla terapia. È stato riportato che l'attivazione dell'oncogene ras si verifica più frequentemente in pazienti con AML che lavoravano in professioni ritenute ad alto rischio di esposizione a leucemogeni (Taylor et al. 1992).

                                            Linfomi maligni e mieloma multiplo

                                            I linfomi maligni costituiscono un gruppo eterogeneo di neoplasie che interessano principalmente i tessuti e gli organi linfoidi. I linfomi maligni sono divisi in due principali tipi cellulari: malattia di Hodgkin (HD) (classificazione internazionale delle malattie, ICD-9 201) e linfomi non-Hodgkin (NHL) (ICD-9 200, 202). Il mieloma multiplo (MM) (ICD-9 203) rappresenta un tumore maligno delle plasmacellule all'interno del midollo osseo e rappresenta solitamente meno dell'1% di tutti i tumori maligni (Agenzia Internazionale per la Ricerca sul Cancro 1993). Nel 1985, i linfomi maligni e i mielomi multipli erano al settimo posto tra tutti i tumori del mondo. Rappresentavano il 4.2% di tutti i nuovi casi di cancro stimati e ammontavano a 316,000 nuovi casi (Parkin, Pisani e Ferlay 1993).

                                            La mortalità e l'incidenza dei linfomi maligni non rivelano un modello coerente tra le categorie socio-economiche in tutto il mondo. La MH nei bambini ha la tendenza ad essere più comune nelle nazioni meno sviluppate, mentre sono stati osservati tassi relativamente alti nei giovani adulti nei paesi delle regioni più sviluppate. In alcuni paesi, il NHL sembra essere in eccesso tra le persone appartenenti a gruppi socio-economici più elevati, mentre in altri paesi non è stato osservato un gradiente così evidente.

                                            Le esposizioni professionali possono aumentare il rischio di linfomi maligni, ma l'evidenza epidemiologica è ancora inconcludente. Amianto, benzene, radiazioni ionizzanti, solventi di idrocarburi clorurati, polvere di legno e prodotti chimici nella produzione di pelle e pneumatici sono esempi di agenti che sono stati associati al rischio di linfomi maligni non specificati. NHL è più comune tra gli agricoltori. Ulteriori agenti occupazionali sospetti per HD, NHL e MM sono menzionati di seguito.

                                            morbo di Hodgkin

                                            La malattia di Hodgkin è un linfoma maligno caratterizzato dalla presenza di cellule giganti multinucleate (Reed-Sternberg). I linfonodi del mediastino e del collo sono coinvolti in circa il 90% dei casi, ma la malattia può manifestarsi anche in altre sedi. I sottotipi istologici di HD differiscono nel loro comportamento clinico ed epidemiologico. Il sistema di classificazione di Rye comprende quattro sottotipi di MH: predominanza linfocitica, sclerosi nodulare, cellularità mista e deplezione linfocitica. La diagnosi di MH viene effettuata mediante biopsia e il trattamento è la radioterapia da sola o in combinazione con la chemioterapia.

                                            La prognosi dei pazienti con MH dipende dallo stadio della malattia al momento della diagnosi. Circa l'85-100% dei pazienti senza coinvolgimento massivo del mediastino sopravvive per circa 8 anni dall'inizio del trattamento senza ulteriori ricadute. Quando c'è un massiccio coinvolgimento mediastinico, circa il 50% dei casi subisce una ricaduta. La radioterapia e la chemioterapia possono comportare vari effetti collaterali, come la leucemia mielocitica acuta secondaria discussa in precedenza.

                                            L'incidenza della MH non ha subito grandi cambiamenti nel tempo se non per poche eccezioni, come le popolazioni dei paesi nordici, in cui i tassi sono diminuiti (International Agency for Research on Cancer 1993).

                                            I dati disponibili mostrano che negli anni '1980 le popolazioni di Costa Rica, Danimarca e Finlandia avevano tassi di incidenza annuale media di MH di 2.5 per 100,000 negli uomini e di 1.5 per 100,000 nelle donne (standardizzati per la popolazione mondiale); queste cifre hanno prodotto un rapporto tra i sessi di 1.7. I tassi più alti nei maschi sono stati registrati per le popolazioni in Italia, Stati Uniti, Svizzera e Irlanda, mentre i tassi più alti nelle donne sono stati negli Stati Uniti e a Cuba. Sono stati segnalati bassi tassi di incidenza per il Giappone e la Cina (Agenzia internazionale per la ricerca sul cancro 1992).

                                            Si sospetta che l'infezione virale sia coinvolta nell'eziologia della MH. La mononucleosi infettiva, che è indotta dal virus Epstein-Barr, un virus dell'herpes, ha dimostrato di essere associata ad un aumentato rischio di MH. La malattia di Hodgkin può anche raggrupparsi in famiglie e sono state osservate altre costellazioni spazio-temporali di casi, ma l'evidenza che ci sono fattori eziologici comuni dietro tali cluster è debole.

                                            La misura in cui i fattori occupazionali possono portare ad un aumento del rischio di MH non è stata stabilita. Esistono tre agenti sospetti predominanti: solventi organici, erbicidi fenossidici e polvere di legno, ma le prove epidemiologiche sono limitate e controverse.

                                            Linfoma non Hodgkin

                                            Circa il 98% dei NHL sono linfomi linfocitari. Sono state comunemente utilizzate almeno quattro diverse classificazioni di linfomi linfocitici (Longo et al. 1993). Inoltre, un tumore maligno endemico, il linfoma di Burkitt, è endemico in alcune aree dell'Africa tropicale e della Nuova Guinea.

                                            Il XNUMX-XNUMX% dei NHL è curabile con la chemioterapia e/o la radioterapia. Potrebbero essere necessari trapianti di midollo osseo.

                                            Incidenza: Elevate incidenze annuali di NHL (oltre 12 per 100,000, standardizzato alla popolazione mondiale standard) sono state segnalate durante gli anni '1980 per la popolazione bianca negli Stati Uniti, in particolare a San Francisco e New York City, così come in alcuni cantoni svizzeri, in Canada, a Trieste (Italia) e Porto Alegre (Brasile, negli uomini). L'incidenza di NHL è generalmente più alta negli uomini che nelle donne, con un eccesso tipico negli uomini che è dal 50 al 100% maggiore rispetto alle donne. A Cuba, e nella popolazione bianca delle Bermuda, invece, l'incidenza è leggermente più alta nelle donne (International Agency for Research on Cancer 1992).

                                            I tassi di incidenza e mortalità del NHL sono aumentati in un certo numero di paesi in tutto il mondo (Agenzia internazionale per la ricerca sul cancro 1993). Nel 1988, l'incidenza media annuale negli uomini bianchi statunitensi è aumentata del 152%. In parte l'aumento è dovuto a cambiamenti nelle pratiche diagnostiche dei medici e in parte a un aumento delle condizioni immunosoppressive indotte dal virus dell'immunodeficienza umana (HIV, associato all'AIDS), da altri virus e dalla chemioterapia immunosoppressiva. Questi fattori non spiegano l'intero aumento e una parte considerevole dell'aumento residuo può essere spiegata da abitudini alimentari, esposizioni ambientali come tinture per capelli e possibilmente tendenze familiari, nonché alcuni fattori rari (Hartge e Devesa 1992).

                                            Si sospetta che i determinanti occupazionali svolgano un ruolo nello sviluppo del NHL. Attualmente si stima che il 10% dei NHL sia correlato a esposizioni professionali negli Stati Uniti (Hartge e Devesa 1992), ma questa percentuale varia in base al periodo di tempo e alla località. Le cause professionali non sono ben accertate. Il rischio eccessivo di NHL è stato associato ai lavori nelle centrali elettriche, all'agricoltura, alla movimentazione del grano, alla lavorazione dei metalli, alla raffinazione del petrolio e alla lavorazione del legno ed è stato riscontrato tra i chimici. Le esposizioni professionali che sono state associate a un aumento del rischio di NHL includono ossido di etilene, clorofenoli, fertilizzanti, erbicidi, insetticidi, tinture per capelli, solventi organici e radiazioni ionizzanti. Sono stati segnalati numerosi risultati positivi per l'esposizione agli erbicidi dell'acido fenossiacetico (Morrison et al. 1992). Alcuni degli erbicidi coinvolti erano contaminati con 2,3,7,8-tetraclorodibenzo-per-diossina (TCDD). Tuttavia, l'evidenza epidemiologica per le eziologie professionali del NHL è ancora limitata.

                                            Mieloma multiplo

                                            Il mieloma multiplo (MM) coinvolge prevalentemente l'osso (soprattutto il cranio), il midollo osseo e il rene. Rappresenta la proliferazione maligna delle cellule derivate dai linfociti B che sintetizzano e secernono immunoglobuline. La diagnosi viene effettuata utilizzando la radiologia, un test per la proteinuria di Bence-Jones specifica per MM, la determinazione delle plasmacellule anormali nel midollo osseo e l'immunoelettroforesi. Il MM viene trattato con trapianto di midollo osseo, radioterapia, chemioterapia convenzionale o polichemioterapia e terapia immunologica. I pazienti trattati con MM sopravvivono in media da 28 a 43 mesi (Ludwig e Kuhrer 1994).

                                            L'incidenza di MM aumenta notevolmente con l'aumentare dell'età. Alti tassi di incidenza annuale standardizzati per età (da 5 a 10 per 100,000 negli uomini e da 4 a 6 per 100,000 nelle donne) sono stati riscontrati nelle popolazioni nere degli Stati Uniti, in Martinica e tra i Maori in Nuova Zelanda. Molte popolazioni cinesi, indiane, giapponesi e filippine hanno tassi bassi (meno di 10 per 100,000 anni-persona negli uomini e meno di 0.3 per 100,000 anni-persona nelle donne) (Agenzia Internazionale per la Ricerca sul Cancro 1992). Il tasso di mieloma multiplo è in aumento in Europa, Asia, Oceania e nelle popolazioni degli Stati Uniti bianchi e neri dagli anni '1960, ma l'aumento tende a stabilizzarsi in un certo numero di popolazioni europee (Agenzia internazionale per la ricerca sulla Cancro 1993).

                                            In tutto il mondo c'è un eccesso quasi consistente tra i maschi nell'incidenza del MM. Questo eccesso è tipicamente dell'ordine dal 30 all'80%.

                                            Sono stati segnalati raggruppamenti familiari e di altri casi di MM, ma le prove sono inconcludenti sulle cause di tali raggruppamenti. L'eccessiva incidenza tra la popolazione nera degli Stati Uniti rispetto alla popolazione bianca indica la possibilità di una suscettibilità differenziale dell'ospite tra i gruppi di popolazione, che può essere genetica. Disturbi immunologici cronici sono stati occasionalmente associati al rischio di MM. I dati sulla distribuzione delle classi sociali di MM sono limitati e inaffidabili per conclusioni su eventuali gradienti.

                                            Fattori professionali: L'evidenza epidemiologica di un elevato rischio di MM nei lavoratori esposti alla benzina e nelle raffinerie suggerisce un'eziologia del benzene (Infante 1993). Un eccesso di mieloma multiplo è stato ripetutamente osservato negli agricoltori e nei lavoratori agricoli. I pesticidi rappresentano un gruppo sospetto di agenti. Le prove di cancerogenicità sono, tuttavia, insufficienti per gli erbicidi a base di acido fenossiacetico (Morrison et al. 1992). Le diossine a volte sono impurità in alcuni erbicidi a base di acido fenossiacetico. È riportato un significativo eccesso di MM nelle donne che risiedono in una zona contaminata con 2,3,7,8-tetraclorodibenzo-per-diossina dopo un incidente in uno stabilimento vicino a Seveso, Italia (Bertazzi et al. 1993). I risultati di Seveso si basavano su due casi verificatisi durante dieci anni di follow-up e sono necessarie ulteriori osservazioni per confermare l'associazione. Un'altra possibile spiegazione per l'aumento del rischio negli agricoltori e nei lavoratori agricoli è l'esposizione ad alcuni virus (Priester e Mason 1974).

                                            Ulteriori occupazioni sospette e agenti professionali che sono stati associati a un aumento del rischio di MM includono imbianchini, camionisti, amianto, scarichi di motori, prodotti per la colorazione dei capelli, radiazioni, stirene, cloruro di vinile e polvere di legno. Le prove di queste occupazioni e agenti rimangono inconcludenti.

                                             

                                            Di ritorno

                                            "Un'economia globale emergente impone una seria attenzione scientifica alle scoperte che promuovono una maggiore produttività umana in un mondo del lavoro in continua evoluzione e tecnologicamente sofisticato" (Human Capital Initiative 1992). I cambiamenti economici, sociali, psicologici, demografici, politici ed ecologici in tutto il mondo ci stanno costringendo a rivalutare il concetto di lavoro, stress e burnout sulla forza lavoro.

                                            Il lavoro produttivo “richiede un focus primario sulla realtà esterna a se stessi. Il lavoro quindi enfatizza gli aspetti razionali delle persone e la risoluzione dei problemi” (Lowman 1993). Il lato affettivo e dell'umore del lavoro sta diventando una preoccupazione sempre crescente man mano che l'ambiente di lavoro diventa più complesso.

                                            Un conflitto che può sorgere tra l'individuo e il mondo del lavoro è che si richiede, per il lavoratore esordiente, un passaggio dall'egocentrismo dell'adolescenza alla disciplinata subordinazione delle esigenze personali alle esigenze del posto di lavoro. Molti lavoratori hanno bisogno di imparare e adattarsi alla realtà che i sentimenti e i valori personali sono spesso di scarsa importanza o rilevanza per il posto di lavoro.

                                            Per continuare una discussione sullo stress correlato al lavoro, è necessario definire il termine, che è stato ampiamente utilizzato e con significati diversi nella letteratura scientifica comportamentale. Stress comporta un'interazione tra una persona e l'ambiente di lavoro. Nell'ambito lavorativo accade qualcosa che presenta all'individuo una domanda, un vincolo, una richiesta o un'opportunità di comportamento e conseguente risposta. “Esiste un potenziale di stress quando si percepisce che una situazione ambientale presenta una domanda che minaccia di eccedere le capacità e le risorse della persona per soddisfarla, in condizioni in cui si aspetta una differenza sostanziale nelle ricompense e nei costi per soddisfare la domanda rispetto non incontrarlo” (McGrath 1976).

                                            È opportuno affermare che il grado in cui la domanda supera l'aspettativa percepita e il grado di ricompense differenziali attese dal soddisfare o non soddisfare tale domanda riflettono la quantità di stress che la persona sperimenta. McGrath suggerisce inoltre che lo stress può presentarsi nei seguenti modi: “Valutazione cognitiva in cui lo stress sperimentato soggettivamente dipende dalla percezione della situazione da parte della persona. In questa categoria le risposte emotive, fisiologiche e comportamentali sono significativamente influenzate dall'interpretazione della persona della situazione di stress "oggettiva" o esterna.

                                            Un'altra componente dello stress è l'esperienza passata dell'individuo con una situazione simile e la sua risposta empirica. Insieme a questo c'è il fattore di rinforzo, positivo o negativo, i successi o gli insuccessi che possono operare per ridurre o aumentare, rispettivamente, i livelli di stress sperimentato soggettivamente.

                                            Il burnout è una forma di stress. È un processo definito come una sensazione di progressivo deterioramento ed esaurimento e un eventuale esaurimento di energia. Inoltre è spesso accompagnato da una perdita di motivazione, un sentimento che suggerisce “basta, non più”. È un sovraccarico che tende nel corso del tempo ad influenzare atteggiamenti, stati d'animo e comportamenti in generale (Freudenberger 1975; Freudenberger e Richelson 1981). Il processo è sottile; si sviluppa lentamente e talvolta si verifica in più fasi. Spesso non è percepito dalla persona più colpita, poiché è l'ultimo individuo a credere che il processo stia avvenendo.

                                            I sintomi del burnout si manifestano a livello fisico come disturbi psicosomatici mal definiti, disturbi del sonno, affaticamento eccessivo, sintomi gastrointestinali, mal di schiena, mal di testa, varie condizioni della pelle o vaghi dolori cardiaci di origine inspiegabile (Freudenberger e North 1986).

                                            I cambiamenti mentali e comportamentali sono più sottili. “Il burnout si manifesta spesso con una prontezza all'irritazione, problemi sessuali (ad es. impotenza o frigidità), ricerca di difetti, rabbia e bassa soglia di frustrazione” (Freudenberger 1984a).

                                            Ulteriori segni affettivi e dell'umore possono essere il progressivo distacco, la perdita di fiducia in se stessi e l'abbassamento dell'autostima, la depressione, gli sbalzi d'umore, l'incapacità di concentrarsi o di prestare attenzione, un aumento del cinismo e del pessimismo, nonché un generale senso di futilità. Con il passare del tempo la persona soddisfatta si arrabbia, la persona reattiva diventa silenziosa e riservata e l'ottimista diventa pessimista.

                                            I sentimenti affettivi che sembrano essere più comuni sono l'ansia e la depressione. L'ansia più tipicamente associata al lavoro è l'ansia da prestazione. Le forme delle condizioni di lavoro che sono rilevanti nel promuovere questa forma di ansia sono l'ambiguità di ruolo e il sovraccarico di ruolo (Srivastava 1989).

                                            Wilke (1977) ha indicato che “un'area che presenta particolari opportunità di conflitto per l'individuo con disturbo di personalità riguarda la natura gerarchica delle organizzazioni lavorative. La fonte di tali difficoltà può risiedere nell'individuo, nell'organizzazione o in qualche combinazione interattiva.

                                            Le caratteristiche depressive si riscontrano frequentemente come parte dei sintomi di presentazione delle difficoltà legate al lavoro. Le stime dei dati epidemiologici suggeriscono che la depressione colpisce dall'8 al 12% degli uomini e dal 20 al 25% delle donne. L'aspettativa di vita di gravi reazioni depressive assicura virtualmente che i problemi sul posto di lavoro per molte persone saranno influenzati prima o poi dalla depressione (Charney e Weissman 1988).

                                            La gravità di queste osservazioni è stata convalidata da uno studio condotto dalla Northwestern National Life Insurance Company - "Employee Burnout: America's Newest Epidemic" (1991). È stato condotto tra 600 lavoratori a livello nazionale e ha identificato l'entità, le cause, i costi e le soluzioni relative allo stress sul posto di lavoro. I risultati della ricerca più sorprendenti sono stati che un americano su tre ha seriamente pensato di lasciare il lavoro nel 1990 a causa dello stress lavorativo e una parte simile prevedeva di sperimentare il burnout del lavoro in futuro. Quasi la metà dei 600 intervistati ha riscontrato livelli di stress come "estremamente o molto alti". I cambiamenti sul posto di lavoro come il taglio dei benefici per i dipendenti, il cambio di proprietà, la necessità di straordinari frequenti o la riduzione della forza lavoro tendono ad accelerare lo stress lavorativo.

                                            MacLean (1986) approfondisce ulteriormente i fattori di stress del lavoro come condizioni di lavoro scomode o non sicure, sovraccarico quantitativo e qualitativo, mancanza di controllo sul processo lavorativo e sul ritmo di lavoro, così come monotonia e noia.

                                            Inoltre, i datori di lavoro segnalano un numero sempre crescente di dipendenti con problemi di abuso di alcol e droghe (Freudenberger 1984b). Il divorzio o altri problemi coniugali sono spesso segnalati come fattori di stress dei dipendenti, così come fattori di stress a lungo termine o acuti come prendersi cura di un parente anziano o disabile.

                                            La valutazione e la classificazione per diminuire la possibilità di burnout possono essere affrontate dal punto di vista relativo agli interessi professionali, alle scelte professionali o alle preferenze e alle caratteristiche delle persone con preferenze diverse (Holland 1973). Si potrebbero utilizzare sistemi di orientamento professionale basati su computer o kit di simulazione occupazionale (Krumboltz 1971).

                                            I fattori biochimici influenzano la personalità e gli effetti del loro equilibrio o squilibrio sull'umore e sul comportamento si trovano nei cambiamenti di personalità che accompagnano le mestruazioni. Negli ultimi 25 anni è stato fatto molto lavoro sulle catecolamine surrenali, epinefrina e norepinefrina e altre ammine biogeniche. Questi composti sono stati messi in relazione con l'esperienza di paura, rabbia e depressione (Barchas et al. 1971).

                                            I dispositivi di valutazione psicologica più comunemente usati sono:

                                              • Inventario della personalità di Eysenck e Inventario della personalità di Mardsley
                                              • Profilo personale di Gordon
                                              • Questionario sulla scala dell'ansia IPAT
                                              • Studio dei valori
                                              • Inventario delle preferenze professionali in Olanda
                                              • Test di interesse professionale del Minnesota
                                              • Test delle macchie d'inchiostro di Rorschach
                                              • Test di Appercezione Tematica

                                                             

                                                            Una discussione sul burnout non sarebbe completa senza una breve panoramica del mutevole sistema famiglia-lavoro. Shellenberger, Hoffman e Gerson (1994) hanno indicato che “Le famiglie stanno lottando per sopravvivere in un mondo sempre più complesso e sconcertante. Con più scelte di quelle che possono prendere in considerazione, le persone stanno lottando per trovare il giusto equilibrio tra lavoro, gioco, amore e responsabilità familiare”.

                                                            Allo stesso tempo, i ruoli lavorativi delle donne si stanno espandendo e oltre il 90% delle donne negli Stati Uniti cita il lavoro come fonte di identità e autostima. Oltre ai ruoli mutevoli di uomini e donne, la conservazione di due redditi a volte richiede cambiamenti nelle condizioni di vita, tra cui il trasferimento per un lavoro, il pendolarismo a lunga distanza o la creazione di residenze separate. Tutti questi fattori possono mettere a dura prova una relazione e il lavoro.

                                                            Le soluzioni da offrire per diminuire il burnout e lo stress a livello individuale sono:

                                                              • Impara a bilanciare la tua vita.
                                                              • Condividi i tuoi pensieri e comunica le tue preoccupazioni.
                                                              • Limita l'assunzione di alcol.
                                                              • Rivaluta gli atteggiamenti personali.
                                                              • Impara a stabilire le priorità.
                                                              • Sviluppare interessi al di fuori del lavoro.
                                                              • Fare volontariato.
                                                              • Rivaluta il tuo bisogno di perfezionismo.
                                                              • Impara a delegare e a chiedere assistenza.
                                                              • Riposarsi.
                                                              • Esercizio e mangiare pasti nutrizionali.
                                                              • Impara a prenderti meno sul serio.

                                                                                     

                                                                                    Su scala più ampia, è imperativo che il governo e le aziende soddisfino i bisogni della famiglia. Ridurre o diminuire lo stress nel sistema famiglia-lavoro richiederà una significativa riconfigurazione dell'intera struttura della vita lavorativa e familiare. "Un accordo più equo nelle relazioni di genere e la possibile sequenza di lavoro e non lavoro nel corso della vita con congedi parentali di assenza e periodi sabbatici dal lavoro che diventano eventi comuni" (Shellenberger, Hoffman e Gerson 1994).

                                                                                    Come indicato da Entin (1994), una maggiore differenziazione del sé, sia in famiglia che in azienda, ha importanti conseguenze nella riduzione dello stress, dell'ansia e del burnout.

                                                                                    Gli individui devono avere più controllo sulla propria vita e assumersi la responsabilità delle proprie azioni; e sia gli individui che le aziende devono riesaminare i propri sistemi di valori. Devono avvenire cambiamenti drammatici. Se non prestiamo attenzione alle statistiche, allora sicuramente il burnout e lo stress continueranno a rimanere il problema significativo che è diventato per tutta la società.

                                                                                     

                                                                                    Di ritorno

                                                                                    Globuli rossi circolanti

                                                                                    Interferenza nell'erogazione di ossigeno dell'emoglobina attraverso l'alterazione dell'eme

                                                                                    La funzione principale dei globuli rossi è quella di fornire ossigeno ai tessuti e rimuovere l'anidride carbonica. Il legame dell'ossigeno nei polmoni e il suo rilascio secondo necessità a livello tissutale dipendono da una serie accuratamente bilanciata di reazioni fisico-chimiche. Il risultato è una curva di dissociazione complessa che serve in un individuo sano a saturare al massimo i globuli rossi con l'ossigeno in condizioni atmosferiche standard e a rilasciare questo ossigeno ai tessuti in base al livello di ossigeno, al pH e ad altri indicatori dell'attività metabolica. L'erogazione di ossigeno dipende anche dalla portata dei globuli rossi ossigenati, funzione della viscosità e dell'integrità vascolare. All'interno dell'intervallo dell'ematocrito normale (il volume dei globuli rossi concentrati), l'equilibrio è tale che qualsiasi diminuzione della conta ematica è compensata dalla diminuzione della viscosità, consentendo un flusso migliore. Di solito non si osserva una diminuzione dell'apporto di ossigeno al punto che qualcuno è sintomatico fino a quando l'ematocrito non scende al 30% o meno; al contrario, un aumento dell'ematocrito al di sopra del range normale, come osservato nella policitemia, può ridurre l'apporto di ossigeno a causa degli effetti dell'aumento della viscosità sul flusso sanguigno. Un'eccezione è la carenza di ferro, in cui compaiono sintomi di debolezza e stanchezza, dovuti principalmente alla mancanza di ferro piuttosto che a qualsiasi anemia associata (Beutler, Larsh e Gurney 1960).

                                                                                    Il monossido di carbonio è un gas onnipresente che può avere effetti gravi, forse fatali, sulla capacità dell'emoglobina di trasportare ossigeno. Il monossido di carbonio è discusso in dettaglio nella sezione sostanze chimiche di questo Enciclopedia.

                                                                                    Composti produttori di metaemoglobina. La metaemoglobina è un'altra forma di emoglobina che non è in grado di fornire ossigeno ai tessuti. Nell'emoglobina, l'atomo di ferro al centro della porzione eme della molecola deve trovarsi nel suo stato ferroso ridotto chimicamente per poter partecipare al trasporto dell'ossigeno. Una certa quantità di ferro nell'emoglobina viene continuamente ossidata al suo stato ferrico. Pertanto, circa lo 0.5% dell'emoglobina totale nel sangue è metaemoglobina, che è la forma chimicamente ossidata di emoglobina che non può trasportare ossigeno. Un enzima NADH-dipendente, la metaemoglobina reduttasi, riduce il ferro ferrico in emoglobina ferrosa.

                                                                                    Numerose sostanze chimiche presenti sul posto di lavoro possono indurre livelli di metaemoglobina clinicamente significativi, come ad esempio nelle industrie che utilizzano coloranti all'anilina. Altre sostanze chimiche che sono state trovate frequentemente responsabili di metaemoglobinemia sul posto di lavoro sono i nitrobenzeni, altri nitrati e nitriti organici e inorganici, idrazine e una varietà di chinoni (Kiese 1974). Alcuni di questi prodotti chimici sono elencati nella Tabella 1 e sono discussi più dettagliatamente nella sezione relativa ai prodotti chimici Enciclopedia. Cianosi, confusione e altri segni di ipossia sono i soliti sintomi della metaemoglobinemia. Gli individui che sono cronicamente esposti a tali sostanze chimiche possono avere labbra bluastre quando i livelli di metaemoglobina sono circa il 10% o superiori. Potrebbero non avere altri effetti evidenti. Il sangue ha un caratteristico colore marrone cioccolato con metaemoglobinemia. Il trattamento consiste nell'evitare un'ulteriore esposizione. Possono essere presenti sintomi significativi, di solito a livelli di metaemoglobina superiori al 40%. La terapia con blu di metilene o acido ascorbico può accelerare la riduzione del livello di metaemoglobina. Gli individui con deficit di glucosio-6-fosfato deidrogenasi possono avere un'emolisi accelerata se trattati con blu di metilene (vedi sotto per la discussione del deficit di glucosio-6-fosfato deidrogenasi).

                                                                                    Ci sono malattie ereditarie che portano a metaemoglobinemia persistente, sia a causa di eterozigosi per un'emoglobina anormale, sia per omozigosi per carenza di metaemoglobina reduttasi dipendente da NADH. Gli individui che sono eterozigoti per questa deficienza enzimatica non saranno in grado di ridurre i livelli elevati di metaemoglobina causati da esposizioni chimiche tanto rapidamente quanto gli individui con livelli enzimatici normali.

                                                                                    Oltre ad ossidare la componente ferrosa dell'emoglobina, molte delle sostanze chimiche che causano la metaemoglobinemia, oi loro metaboliti, sono anche agenti ossidanti relativamente non specifici, che a livelli elevati possono causare un'anemia emolitica da corpi di Heinz. Questo processo è caratterizzato dalla denaturazione ossidativa dell'emoglobina, che porta alla formazione di inclusioni puntiformi di globuli rossi legati alla membrana noti come corpi di Heinz, che possono essere identificati con colorazioni speciali. Si verifica anche un danno ossidativo alla membrana dei globuli rossi. Sebbene ciò possa portare a una significativa emolisi, i composti elencati nella Tabella 1 producono principalmente i loro effetti avversi attraverso la formazione di metaemoglobina, che può essere pericolosa per la vita, piuttosto che attraverso l'emolisi, che di solito è un processo limitato.

                                                                                    In sostanza, sono coinvolte due diverse vie di difesa dei globuli rossi: (1) la metaemoglobina reduttasi NADH-dipendente necessaria per ridurre la metaemoglobina a emoglobina normale; e (2) il processo NADPH-dipendente attraverso lo shunt dell'esoso monofosfato (HMP), che porta al mantenimento del glutatione ridotto come mezzo per difendersi dalle specie ossidanti in grado di produrre anemia emolitica da corpi di Heinz (figura 1). L'emolisi da corpi di Heinz può essere esacerbata dal trattamento di pazienti metaemoglobinemici con blu di metilene perché richiede NADPH per i suoi effetti di riduzione della metaemoglobina. L'emolisi sarà anche una parte più importante del quadro clinico negli individui con (1) carenze in uno degli enzimi della via di difesa ossidante NADPH o (2) un'emoglobina instabile ereditaria. Fatta eccezione per il deficit di glucosio-6-fosfato deidrogenasi (G6PD), descritto più avanti in questo capitolo, si tratta di malattie relativamente rare.

                                                                                    Figura 1. Enzimi di difesa ossidante dei globuli rossi e reazioni correlate

                                                                                    GSH + GSH + (O) ←-glutatione perossidasi-→ GSSG + H2O

                                                                                    GSSG + 2NAF ←-Glutatione perossidasi-→ 2GSH + 2NADP

                                                                                    Glucosio-6-fosfato + NADP ←-G6PD-→ 6-fosfogluconato + NADPH

                                                                                    Fe+++·Emoglobina (Metaemoglobina) + NADH ←-Metaemoglobina reduttasi-→ Fe++·Emoglobina

                                                                                    Un'altra forma di alterazione dell'emoglobina prodotta dagli agenti ossidanti è una specie denaturata nota come sulfaemoglobina. Questo prodotto irreversibile può essere rilevato nel sangue di individui con significativa metaemoglobinemia prodotta da sostanze chimiche ossidanti. Sulfaemoglobina è anche il nome dato, e più appropriatamente, a un prodotto specifico che si forma durante l'avvelenamento da idrogeno solforato.

                                                                                    Agenti emolitici: Ci sono una varietà di agenti emolitici sul posto di lavoro. Per molti la tossicità che preoccupa è la metaemoglobinemia. Altri agenti emolitici includono naftalene e suoi derivati. Inoltre, alcuni metalli, come il rame e gli organometalli, come il tributilstagno, ridurranno la sopravvivenza dei globuli rossi, almeno nei modelli animali. Una lieve emolisi può verificarsi anche durante uno sforzo fisico traumatico (emoglobinuria di marzo); un'osservazione più moderna è un aumento della conta dei globuli bianchi con uno sforzo prolungato (leucocitosi del jogger). Il più importante dei metalli che influenza la formazione e la sopravvivenza dei globuli rossi nei lavoratori è il piombo, descritto in dettaglio nella sezione chimica di questo Enciclopedia.

                                                                                    Arsina: Il normale globulo rosso sopravvive nella circolazione per 120 giorni. L'accorciamento di questa sopravvivenza può portare all'anemia se non compensata da un aumento della produzione di globuli rossi da parte del midollo osseo. Esistono essenzialmente due tipi di emolisi: (1) emolisi intravascolare, in cui vi è un rilascio immediato di emoglobina all'interno della circolazione; e (2) emolisi extravascolare, in cui i globuli rossi vengono distrutti all'interno della milza o del fegato.

                                                                                    Una delle più potenti emolisine intravascolari è il gas arsina (AsH3). L'inalazione di una quantità relativamente piccola di questo agente porta al gonfiore e all'eventuale scoppio dei globuli rossi all'interno della circolazione. Può essere difficile rilevare la relazione causale dell'esposizione all'arsina sul posto di lavoro con un episodio emolitico acuto (Fowler e Wiessberg 1974). Ciò è in parte dovuto al fatto che spesso c'è un ritardo tra l'esposizione e l'insorgenza dei sintomi, ma principalmente perché la fonte dell'esposizione spesso non è evidente. Il gas arsina viene prodotto e utilizzato commercialmente, spesso ora nell'industria elettronica. Tuttavia, la maggior parte delle segnalazioni pubblicate di episodi emolitici acuti è avvenuta attraverso l'inaspettata liberazione di gas arsina come sottoprodotto indesiderato di un processo industriale, ad esempio se si aggiunge acido a un contenitore di metallo contaminato da arsenico. Qualsiasi processo che riduce chimicamente l'arsenico, come l'acidificazione, può portare alla liberazione di gas di arsina. Poiché l'arsenico può essere un contaminante di molti metalli e materiali organici, come il carbone, l'esposizione all'arsina può spesso essere inaspettata. La stibina, l'idruro dell'antimonio, sembra produrre un effetto emolitico simile all'arsina.

                                                                                    La morte può verificarsi direttamente a causa della completa perdita di globuli rossi. (È stato segnalato un ematocrito pari a zero.) Tuttavia, una delle principali preoccupazioni a livelli di arsina inferiori a quelli che producono emolisi completa è l'insufficienza renale acuta dovuta al massiccio rilascio di emoglobina nella circolazione. A livelli molto più alti, l'arsina può produrre edema polmonare acuto e possibilmente effetti renali diretti. L'ipotensione può accompagnare l'episodio acuto. Di solito c'è un ritardo di almeno alcune ore tra l'inalazione di arsina e l'insorgenza dei sintomi. Oltre all'urina rossa dovuta all'emoglobinuria, il paziente lamenterà frequentemente dolori addominali e nausea, sintomi che si verificano in concomitanza con l'emolisi intravascolare acuta per una serie di cause (Neilsen 1969).

                                                                                    Il trattamento mira al mantenimento della perfusione renale e alla trasfusione di sangue normale. Poiché i globuli rossi circolanti affetti da arsina sembrano in una certa misura destinati all'emolisi intravascolare, una exsanguinotrasfusione in cui i globuli rossi esposti all'arsina sono sostituiti da cellule non esposte sembrerebbe essere una terapia ottimale. Come nelle emorragie gravi potenzialmente letali, è importante che i globuli rossi sostitutivi abbiano livelli adeguati di acido 2,3-difosfoglicerico (DPG) in modo da poter fornire ossigeno al tessuto.

                                                                                    Altre malattie ematologiche

                                                                                    I globuli bianchi

                                                                                    Ci sono una varietà di farmaci, come la propiltiourea (PTU), che sono noti per influenzare la produzione o la sopravvivenza dei leucociti polimorfonucleati circolanti in modo relativamente selettivo. Al contrario, le tossine non specifiche del midollo osseo colpiscono anche i precursori dei globuli rossi e delle piastrine. I lavoratori impegnati nella preparazione o somministrazione di tali farmaci dovrebbero essere considerati a rischio. C'è un rapporto di granulocitopenia completa in un lavoratore avvelenato con dinitrofenolo. L'alterazione del numero e della funzione dei linfociti, e in particolare della distribuzione del sottotipo, sta ricevendo maggiore attenzione come possibile sottile meccanismo di effetti dovuto a una varietà di sostanze chimiche presenti sul posto di lavoro o nell'ambiente generale, in particolare idrocarburi clorurati, diossine e composti correlati. È richiesta la convalida delle implicazioni sulla salute di tali modifiche.

                                                                                    Coagulazione

                                                                                    Analogamente alla leucopenia, esistono molti farmaci che riducono selettivamente la produzione o la sopravvivenza delle piastrine circolanti, il che potrebbe rappresentare un problema per i lavoratori coinvolti nella preparazione o somministrazione di tali agenti. Altrimenti, ci sono solo segnalazioni sparse di trombocitopenia nei lavoratori. Uno studio implica il toluene diisocianato (TDI) come causa della porpora trombocitopenica. Le anomalie nei vari fattori del sangue coinvolti nella coagulazione non sono generalmente notate come conseguenza del lavoro. Gli individui con anomalie della coagulazione preesistenti, come l'emofilia, spesso hanno difficoltà ad entrare nel mondo del lavoro. Tuttavia, sebbene sia ragionevole un'esclusione attentamente ponderata da alcuni lavori selezionati, tali individui sono generalmente in grado di svolgere un normale funzionamento sul lavoro.

                                                                                    Screening e sorveglianza ematologica sul posto di lavoro

                                                                                    Indicatori di suscettibilità

                                                                                    A causa in parte della facilità nell'ottenere campioni, si sa di più sulle variazioni ereditarie dei componenti del sangue umano che su quelle di qualsiasi altro organo. Studi approfonditi avviati dal riconoscimento delle anemie familiari hanno portato a conoscenze fondamentali riguardanti le implicazioni strutturali e funzionali delle alterazioni genetiche. Di pertinenza alla salute sul lavoro sono quelle variazioni ereditarie che potrebbero portare a una maggiore suscettibilità ai rischi sul posto di lavoro. Esistono numerose variazioni verificabili che sono state prese in considerazione o effettivamente utilizzate per lo screening dei lavoratori. Il rapido aumento delle conoscenze riguardanti la genetica umana rende certo che avremo una migliore comprensione della base ereditaria della variazione nella risposta umana e saremo più capaci di prevedere l'entità della suscettibilità individuale attraverso test di laboratorio.

                                                                                    Prima di discutere il valore potenziale dei marcatori di suscettibilità attualmente disponibili, dovrebbero essere sottolineate le principali considerazioni etiche nell'uso di tali test nei lavoratori. È stato messo in dubbio se tali test favoriscano l'esclusione dei lavoratori da un sito piuttosto che concentrarsi sul miglioramento del cantiere a beneficio dei lavoratori. Per lo meno, prima di intraprendere l'uso di un marcatore di suscettibilità sul posto di lavoro, gli obiettivi dei test e le conseguenze dei risultati devono essere chiari a tutte le parti.

                                                                                    I due marcatori di suscettibilità ematologica per i quali lo screening ha avuto luogo più frequentemente sono il tratto falciforme e il deficit di G6PD. Il primo ha al massimo un valore marginale in situazioni rare, e il secondo non ha alcun valore nella maggior parte delle situazioni per le quali è stato sostenuto (Goldstein, Amoruso e Witz 1985).

                                                                                    L'anemia falciforme, in cui vi è omozigosi per l'emoglobina S (HbS), è un disturbo abbastanza comune tra gli individui di origine africana. È una malattia relativamente grave che spesso, ma non sempre, preclude l'ingresso nel mondo del lavoro. Il gene HbS può essere ereditato con altri geni, come HbC, che possono ridurre la gravità dei suoi effetti. Il difetto di base negli individui con anemia falciforme è la polimerizzazione dell'HbS, che porta al microinfarto. Il microinfarto può verificarsi in episodi, noti come crisi falciformi, e può essere accelerato da fattori esterni, in particolare quelli che portano all'ipossia e, in misura minore, alla disidratazione. Con una variazione ragionevolmente ampia nel decorso clinico e nel benessere di quelli con anemia falciforme, la valutazione dell'occupazione dovrebbe concentrarsi sull'anamnesi individuale. I lavori che hanno la possibilità di esposizioni ipossiche, come quelli che richiedono frequenti viaggi aerei, o quelli con una probabilità di significativa disidratazione, non sono appropriati.

                                                                                    Molto più comune dell'anemia falciforme è il tratto falciforme, la condizione eterozigote in cui è presente l'ereditarietà di un gene per l'HbS e uno per l'HbA. È stato segnalato che gli individui con questo modello genetico vanno incontro a crisi falciformi in condizioni estreme di ipossia. È stata presa in considerazione l'esclusione di individui con tratto falciforme dai luoghi di lavoro in cui l'ipossia è un rischio comune, probabilmente limitato ai lavori su aerei militari o sottomarini e forse su aerei commerciali. Tuttavia, va sottolineato che gli individui con tratto falciforme si comportano molto bene in quasi tutte le altre situazioni. Ad esempio, gli atleti con tratto falciforme non hanno avuto effetti negativi dalla competizione all'altitudine di Città del Messico (2,200 m, o 7,200 piedi) durante le Olimpiadi estive del 1968. Di conseguenza, con le poche eccezioni sopra descritte, non vi è motivo di considerare l'esclusione o la modifica degli orari di lavoro per le persone con tratto falciforme.

                                                                                    Un'altra variante genetica comune di un componente dei globuli rossi è l'A- forma di deficit di G6PD. È ereditato sul cromosoma X come gene recessivo legato al sesso ed è presente in circa un maschio nero su sette e una femmina nera su 50 negli Stati Uniti. In Africa, il gene è particolarmente diffuso nelle aree ad alto rischio di malaria. Come per il tratto falciforme, il deficit di G6PD fornisce un vantaggio protettivo contro la malaria. In circostanze normali, gli individui con questa forma di deficit di G6PD hanno una conta dei globuli rossi e indici nel range normale. Tuttavia, a causa dell'incapacità di rigenerare il glutatione ridotto, i loro globuli rossi sono suscettibili all'emolisi in seguito all'ingestione di farmaci ossidanti e in alcuni stati patologici. Questa suscettibilità agli agenti ossidanti ha portato allo screening sul posto di lavoro sull'erroneo presupposto che gli individui con la A comune- variante del deficit di G6PD sarà a rischio per inalazione di gas ossidanti. Infatti, sarebbe necessaria un'esposizione a livelli molte volte superiori ai livelli ai quali tali gas causerebbero edema polmonare fatale prima che i globuli rossi di individui con deficit di G6PD ricevano uno stress ossidativo sufficiente da destare preoccupazione (Goldstein, Amoruso e Witz 1985) . Il deficit di G6PD aumenterà la probabilità di emolisi conclamata da corpi di Heinz negli individui esposti a coloranti all'anilina e altri agenti che provocano la metaemoglobina (Tabella 1), ma in questi casi il problema clinico primario rimane la metaemoglobinemia pericolosa per la vita. Mentre la conoscenza dello stato G6PD potrebbe essere utile in questi casi, principalmente per guidare la terapia, questa conoscenza non dovrebbe essere utilizzata per escludere i lavoratori dal posto di lavoro.

                                                                                    Esistono molte altre forme di deficit familiare di G6PD, tutte molto meno comuni del deficit di A- variante (Beutler 1990). Alcune di queste varianti, in particolare negli individui del bacino del Mediterraneo e dell'Asia centrale, hanno livelli molto più bassi di attività G6PD nei loro globuli rossi. Di conseguenza l'individuo affetto può essere gravemente compromesso dall'anemia emolitica in corso. Sono state segnalate anche carenze di altri enzimi attivi nella difesa contro gli ossidanti, così come emoglobine instabili che rendono i globuli rossi più suscettibili allo stress ossidativo allo stesso modo della carenza di G6PD.

                                                                                    Sorveglianza

                                                                                    La sorveglianza differisce sostanzialmente dai test clinici sia nella valutazione dei pazienti malati che nello screening regolare di individui presumibilmente sani. In un programma di sorveglianza opportunamente progettato, l'obiettivo è prevenire la malattia conclamata rilevando sottili cambiamenti precoci attraverso l'uso di test di laboratorio. Pertanto, un risultato leggermente anormale dovrebbe innescare automaticamente una risposta, o almeno una revisione approfondita, da parte dei medici.

                                                                                    Nella revisione iniziale dei dati di sorveglianza ematologica in una forza lavoro potenzialmente esposta a un'ematotossina come il benzene, ci sono due approcci principali che sono particolarmente utili per distinguere i falsi positivi. Il primo è il grado della differenza dal normale. Man mano che il conteggio si allontana ulteriormente dall'intervallo normale, vi è un rapido calo della probabilità che rappresenti solo un'anomalia statistica. In secondo luogo, si dovrebbe sfruttare la totalità dei dati per quell'individuo, compresi i valori normali, tenendo presente l'ampia gamma di effetti prodotti dal benzene. Ad esempio, vi è una probabilità molto maggiore di un effetto benzene se una conta piastrinica leggermente bassa è accompagnata da una conta dei globuli bianchi bassa, una conta dei globuli rossi bassa e normale e un volume corpuscolare medio dei globuli rossi normale. MCV). Al contrario, la rilevanza di questa stessa conta piastrinica per l'ematotossicità del benzene può essere scontata se le altre conte ematiche sono all'estremità opposta dello spettro normale. Queste stesse due considerazioni possono essere utilizzate per giudicare se l'individuo debba essere rimosso dalla forza lavoro in attesa di ulteriori test e se il test aggiuntivo debba consistere solo in un emocromo completo ripetuto (CBC).

                                                                                    Se c'è qualche dubbio sulla causa del conteggio basso, l'intero CBC dovrebbe essere ripetuto. Se la conta bassa è dovuta a variabilità di laboratorio oa qualche variabilità biologica a breve termine all'interno dell'individuo, è meno probabile che la conta ematica sia nuovamente bassa. Il confronto con il preposizionamento o altri conte ematiche disponibili dovrebbe aiutare a distinguere quegli individui che hanno una tendenza intrinseca a trovarsi all'estremità inferiore della distribuzione. Il rilevamento di un singolo lavoratore con un effetto dovuto a una tossina ematologica dovrebbe essere considerato un evento di salute sentinella, che richiede un'attenta indagine delle condizioni di lavoro e dei collaboratori (Goldstein 1988).

                                                                                    L'ampio intervallo dei normali valori di laboratorio per i conteggi ematici può presentare una sfida ancora maggiore poiché può esserci un effetto sostanziale mentre i conteggi sono ancora all'interno del range normale. Ad esempio, è possibile che un lavoratore esposto a benzene o radiazioni ionizzanti possa avere una diminuzione dell'ematocrito dal 50 al 40%, una diminuzione della conta dei globuli bianchi da 10,000 a 5,000 per millimetro cubo e una caduta della conta delle piastrine da da 350,000 a 150,000 per millimetro cubo, ovvero una diminuzione di oltre il 50% delle piastrine; eppure tutti questi valori rientrano nell'intervallo "normale" della conta ematica. Di conseguenza, un programma di sorveglianza che esamina esclusivamente i conteggi ematici "anormali" potrebbe perdere effetti significativi. Pertanto, le conte ematiche che diminuiscono nel tempo pur rimanendo nel range normale richiedono particolare attenzione.

                                                                                    Un altro problema impegnativo nella sorveglianza sul posto di lavoro è il rilevamento di una leggera diminuzione della conta ematica media di un'intera popolazione esposta, ad esempio una diminuzione della conta media dei globuli bianchi da 7,500 a 7,000 per millimetro cubo a causa di un'esposizione diffusa a benzene o Radiazione ionizzante. Il rilevamento e la valutazione appropriata di qualsiasi osservazione di questo tipo richiede un'attenzione meticolosa alla standardizzazione delle procedure dei test di laboratorio, la disponibilità di un gruppo di controllo appropriato e un'attenta analisi statistica.

                                                                                     

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