La presenza di sostanze irritanti per le vie respiratorie sul posto di lavoro può essere sgradevole e fonte di distrazione, portando a uno scarso morale e a una diminuzione della produttività. Alcune esposizioni sono pericolose, persino letali. In entrambi gli estremi, il problema degli irritanti respiratori e delle sostanze chimiche tossiche inalate è comune; molti lavoratori affrontano una minaccia quotidiana di esposizione. Questi composti causano danni mediante una varietà di meccanismi diversi e l'entità della lesione può variare notevolmente, a seconda del grado di esposizione e delle proprietà biochimiche dell'inalante. Tuttavia, hanno tutti la caratteristica dell'aspecificità; cioè, al di sopra di un certo livello di esposizione praticamente tutte le persone subiscono una minaccia per la loro salute.

Esistono altre sostanze inalate che causano problemi respiratori solo a individui suscettibili; tali disturbi sono affrontati nel modo più appropriato come malattie di origine allergica e immunologica. Alcuni composti, come gli isocianati, le anidridi acide e le resine epossidiche, possono agire non solo come irritanti aspecifici ad alte concentrazioni, ma possono anche predisporre alcuni soggetti alla sensibilizzazione allergica. Questi composti provocano sintomi respiratori in individui sensibilizzati a concentrazioni molto basse.

Gli irritanti respiratori includono sostanze che causano infiammazione delle vie respiratorie dopo essere state inalate. Possono verificarsi danni nelle vie aeree superiori e inferiori. Più pericolosa è l'infiammazione acuta del parenchima polmonare, come nella polmonite chimica o nell'edema polmonare non cardiogeno. I composti che possono causare danni al parenchima sono considerati sostanze chimiche tossiche. Molte sostanze chimiche tossiche inalate agiscono anche come irritanti delle vie respiratorie, avvertendoci del loro pericolo con il loro odore nocivo e sintomi di irritazione del naso e della gola e tosse. La maggior parte degli irritanti respiratori sono anche tossici per il parenchima polmonare se inalati in quantità sufficiente.

Molte sostanze inalate hanno effetti tossici sistemici dopo essere state assorbite per inalazione. Gli effetti infiammatori sul polmone possono essere assenti, come nel caso del piombo, del monossido di carbonio o dell'acido cianidrico. L'infiammazione polmonare minima è normalmente osservata nel febbri da inalazione (p. es., sindrome tossica da polvere organica, febbre da fumi metallici e febbre da fumi di polimero). Gravi danni ai polmoni e agli organi distali si verificano con una significativa esposizione a tossine come cadmio e mercurio.

Le proprietà fisiche delle sostanze inalate predicono il sito di deposizione; gli irritanti produrranno sintomi in questi siti. Particelle grandi (da 10 a 20 mm) si depositano nel naso e nelle vie aeree superiori, particelle più piccole (da 5 a 10 mm) si depositano nella trachea e nei bronchi e particelle di dimensioni inferiori a 5 mm possono raggiungere gli alveoli. Le particelle inferiori a 0.5 mm sono così piccole che si comportano come i gas. I gas tossici si depositano in base alla loro solubilità. Un gas idrosolubile sarà adsorbito dalla mucosa umida delle vie aeree superiori; i gas meno solubili si depositeranno in modo più casuale in tutto il tratto respiratorio.

Irritanti delle vie respiratorie

Gli irritanti respiratori causano un'infiammazione non specifica del polmone dopo essere stati inalati. Queste sostanze, le loro fonti di esposizione, le proprietà fisiche e di altro tipo e gli effetti sulla vittima sono descritti nella Tabella 1. I gas irritanti tendono ad essere più solubili in acqua dei gas più tossici per il parenchima polmonare. I fumi tossici sono più pericolosi quando hanno una soglia irritante alta; cioè, c'è poco avvertimento che il fumo viene inalato perché c'è poca irritazione.

Tabella 1. Riepilogo degli irritanti respiratori

Si ritiene che questa condizione derivi da un'infiammazione persistente con riduzione della permeabilità dello strato di cellule epiteliali o ridotta soglia di conduttanza per le terminazioni nervose subepiteliali. Adattato da Sheppard 1988; Graham 1994; Roma 1992; Blanc e Schwartz 1994; Nemery 1990; Skornik 1988.

La natura e l'entità della reazione ad un irritante dipende dalle proprietà fisiche del gas o dell'aerosol, dalla concentrazione e dal tempo di esposizione, nonché da altre variabili, come la temperatura, l'umidità e la presenza di agenti patogeni o altri gas (l'uomo e Hubert 1988). Fattori dell'ospite come l'età (Cabral-Anderson, Evans e Freeman 1977; Evans, Cabral-Anderson e Freeman 1977), l'esposizione precedente (Tyler, Tyler e Last 1988), il livello di antiossidanti (McMillan e Boyd 1982) e la presenza di infezione possono svolgono un ruolo nel determinare i cambiamenti patologici osservati. Questa vasta gamma di fattori ha reso difficile studiare in modo sistematico gli effetti patogeni degli irritanti respiratori.

Gli irritanti meglio compresi sono quelli che infliggono danno ossidativo. La maggior parte degli irritanti inalati, compresi i maggiori inquinanti, agiscono per ossidazione o danno origine a composti che agiscono in questo modo. La maggior parte dei fumi metallici sono in realtà ossidi del metallo riscaldato; questi ossidi causano danno ossidativo. Gli ossidanti danneggiano le cellule principalmente per perossidazione lipidica e potrebbero esserci altri meccanismi. A livello cellulare, vi è inizialmente una perdita abbastanza specifica di cellule ciliate dell'epitelio delle vie aeree e di cellule epiteliali alveolari di tipo I, con conseguente violazione dell'interfaccia di giunzione stretta tra cellule epiteliali (Man e Hulbert 1988; Gordon, Salano e Kleinerman 1986 ; Stephens et al. 1974). Ciò porta a danni subepiteliali e sottomucosi, con stimolazione della muscolatura liscia e delle terminazioni nervose afferenti sensoriali parasimpatiche che causano broncocostrizione (Holgate, Beasley e Twentyman 1987; Boucher 1981). Segue una risposta infiammatoria (Hogg 1981) ei neutrofili e gli eosinofili rilasciano mediatori che causano ulteriore danno ossidativo (Castleman et al. 1980). I pneumociti di tipo II e le cellule cuboidali agiscono come cellule staminali per la riparazione (Keenan, Combs e McDowell 1982; Keenan, Wilson e McDowell 1983).

Altri meccanismi di lesione polmonare alla fine coinvolgono la via ossidativa del danno cellulare, in particolare dopo che si è verificato un danno allo strato protettivo delle cellule epiteliali ed è stata provocata una risposta infiammatoria. I meccanismi più comunemente descritti sono descritti nella tabella 2.

Tabella 2. Meccanismi di danno polmonare da sostanze inalate

I lavoratori esposti a bassi livelli di irritanti respiratori possono avere sintomi subclinici riconducibili all'irritazione delle mucose, come lacrimazione, mal di gola, naso che cola e tosse. Con un'esposizione significativa, l'ulteriore sensazione di mancanza di respiro richiederà spesso cure mediche. È importante garantire una buona storia medica per determinare la probabile composizione dell'esposizione, la quantità di esposizione e il periodo di tempo durante il quale l'esposizione ha avuto luogo. Devono essere ricercati i segni di edema laringeo, inclusi raucedine e stridore, e i polmoni devono essere esaminati per segni di interessamento delle vie aeree inferiori o del parenchima. La valutazione delle vie aeree e della funzionalità polmonare, insieme alla radiografia del torace, sono importanti nella gestione a breve termine. La laringoscopia può essere indicata per valutare le vie aeree.

Se le vie aeree sono minacciate, il paziente deve essere sottoposto a intubazione e cure di supporto. I pazienti con segni di edema laringeo devono essere osservati per almeno 12 ore per assicurarsi che il processo si autolimiti. Il broncospasmo deve essere trattato con b-agonisti e, se refrattario, con corticosteroidi per via endovenosa. La mucosa orale e oculare irritata deve essere accuratamente irrigata. I pazienti con crepitii all'esame obiettivo o anomalie alla radiografia del torace devono essere ricoverati in ospedale per l'osservazione in considerazione della possibilità di polmonite o edema polmonare. Tali pazienti sono a rischio di sovrainfezione batterica; tuttavia, non è stato dimostrato alcun beneficio dall'uso di antibiotici profilattici.

La stragrande maggioranza dei pazienti che sopravvivono all'insulto iniziale si riprende completamente dalle esposizioni irritanti. Le possibilità di sequele a lungo termine sono più probabili con un danno iniziale maggiore. Il termine sindrome da disfunzione delle vie aeree reattive (RADS) è stato applicato alla persistenza di sintomi simil-asmatici a seguito di un'esposizione acuta a irritanti respiratori (Brooks, Weiss e Bernstein 1985).

Le esposizioni ad alto livello ad alcali e acidi possono causare ustioni del tratto respiratorio superiore e inferiore che portano a malattie croniche. È noto che l'ammoniaca causa bronchiectasie (Kass et al. 1972); il cloro gassoso (che diventa HCl nella mucosa) è riportato come causa di malattie polmonari ostruttive (Donelly e Fitzgerald 1990; Das e Blanc 1993). Esposizioni croniche di basso livello a sostanze irritanti possono causare continui sintomi oculari e delle vie aeree superiori (Korn, Dockery e Speizer 1987), ma il deterioramento della funzione polmonare non è stato documentato in modo definitivo. Gli studi sugli effetti delle sostanze irritanti croniche di basso livello sulla funzione delle vie aeree sono ostacolati dalla mancanza di follow-up a lungo termine, confondendo il fumo di sigaretta, l'"effetto lavoratore sano" e l'effetto clinico minimo, se del caso, effettivo (Brooks e Kalica 1987).

Dopo che un paziente si è ripreso dalla lesione iniziale, è necessario un regolare follow-up da parte di un medico. Chiaramente, ci dovrebbe essere uno sforzo per indagare sul posto di lavoro e valutare le precauzioni respiratorie, la ventilazione e il contenimento degli irritanti colpevoli.

Prodotti chimici tossici

Le sostanze chimiche tossiche per il polmone includono la maggior parte degli irritanti respiratori a cui viene data un'esposizione sufficientemente elevata, ma ci sono molte sostanze chimiche che causano danni significativi al parenchima polmonare nonostante possiedano proprietà irritanti da basse a moderate. Questi composti esercitano i loro effetti mediante meccanismi esaminati nella Tabella 3 e discussi sopra. Le tossine polmonari tendono ad essere meno solubili in acqua rispetto agli irritanti delle vie aeree superiori. Esempi di tossine polmonari e le loro fonti di esposizione sono esaminati nella tabella 3.

Tabella 3. Composti capaci di tossicità polmonare dopo esposizione da bassa a moderata

Viene definito un gruppo di tossine inalabili asfissianti. Quando presenti in concentrazioni sufficientemente elevate, gli asfissianti, anidride carbonica, metano e azoto, sostituiscono l'ossigeno e di fatto soffocano la vittima. L'acido cianidrico, il monossido di carbonio e l'idrogeno solforato agiscono inibendo la respirazione cellulare nonostante un adeguato apporto di ossigeno ai polmoni. Le tossine inalate non asfissianti danneggiano gli organi bersaglio, causando un'ampia varietà di problemi di salute e mortalità.

La gestione medica delle tossine polmonari inalate è simile alla gestione degli irritanti respiratori. Queste tossine spesso non provocano il loro massimo effetto clinico per diverse ore dopo l'esposizione; il monitoraggio notturno può essere indicato per i composti noti per causare edema polmonare a insorgenza ritardata. Poiché la terapia delle tossine sistemiche esula dallo scopo di questo capitolo, si rimanda il lettore alle discussioni sulle singole tossine altrove in questo capitolo. Enciclopedia e in ulteriori testi sull'argomento (Goldfrank et al. 1990; Ellenhorn e Barceloux 1988).

Febbre da inalazione

Alcune esposizioni per inalazione che si verificano in una varietà di contesti professionali diversi possono provocare debilitanti malattie simil-influenzali che durano alcune ore. Questi sono indicati collettivamente come febbri da inalazione. Nonostante la gravità dei sintomi, la tossicità sembra essere autolimitante nella maggior parte dei casi e ci sono pochi dati che suggeriscono sequele a lungo termine. L'esposizione massiccia a composti stimolanti può causare una reazione più grave che coinvolge polmonite ed edema polmonare; questi casi non comuni sono considerati più complicati della semplice febbre da inalazione.

Le febbri da inalazione hanno in comune la caratteristica dell'aspecificità: la sindrome può essere prodotta in quasi tutti, data un'adeguata esposizione all'agente scatenante. La sensibilizzazione non è richiesta e non è necessaria alcuna precedente esposizione. Alcune delle sindromi presentano il fenomeno della tolleranza; cioè, con un'esposizione ripetuta regolare i sintomi non si verificano. Si ritiene che questo effetto sia correlato a un'aumentata attività dei meccanismi di clearance, ma non è stato adeguatamente studiato.

Sindrome tossica da polvere organica

Sindrome tossica da polvere organica (ODTS) è un termine ampio che denota i sintomi simil-influenzali autolimitanti che si verificano a seguito di una forte esposizione a polveri organiche. La sindrome comprende una vasta gamma di malattie febbrili acute che hanno nomi derivati ​​dai compiti specifici che portano all'esposizione alla polvere. I sintomi si verificano solo dopo una massiccia esposizione alla polvere organica e la maggior parte degli individui così esposti svilupperà la sindrome.

La sindrome tossica da polvere organica è stata precedentemente chiamata micotossicosi polmonare, a causa della sua presunta eziologia nell'azione delle spore di muffe e attinomiceti. Con alcuni pazienti, si possono coltivare specie di Aspergillus, Penicillium, e mesofili e termofili attinomiceti (Emmanuel, Marx e Ault 1975; Emmanuel, Marx e Ault 1989). Più recentemente, è stato proposto che le endotossine batteriche svolgano un ruolo almeno altrettanto importante. La sindrome è stata provocata sperimentalmente dall'inalazione di endotossina derivata da Enterobacter agglomerani, un componente importante della polvere organica (Rylander, Bake e Fischer 1989). I livelli di endotossine sono stati misurati nell'ambiente di allevamento, con livelli compresi tra 0.01 e 100μg/m³. Molti campioni avevano un livello superiore a 0.2 μg/m³, che è il livello in cui è noto che si verificano gli effetti clinici (May, Stallones e Darrow 1989). Si ipotizza che le citochine, come IL-1, possano mediare gli effetti sistemici, dato ciò che è già noto sul rilascio di IL-1 dai macrofagi alveolari in presenza di endotossina (Richerson 1990). I meccanismi allergici sono improbabili data la mancanza di necessità di sensibilizzazione e la necessità di un'elevata esposizione alla polvere.

Dal punto di vista clinico, il paziente di solito presenta i sintomi da 2 a 8 ore dopo l'esposizione a grano, fieno, cotone, lino, canapa o trucioli di legno (di solito ammuffiti) o dopo aver manipolato i maiali (Do Pico 1992). Spesso i sintomi iniziano con irritazione degli occhi e delle mucose con tosse secca, che progredisce fino a febbre e malessere, costrizione toracica, mialgie e cefalea. Il paziente appare malato ma per il resto normale all'esame obiettivo. Si verifica frequentemente leucocitosi, con livelli fino a 25,000 globuli bianchi (WBC)/mmXNUMX³. La radiografia del torace è quasi sempre normale. La spirometria può rivelare un modesto difetto ostruttivo. Nei casi in cui è stata eseguita la broncoscopia a fibre ottiche e sono stati ottenuti lavaggi bronchiali, è stato riscontrato un aumento dei leucociti nel liquido di lavaggio. La percentuale di neutrofili era significativamente più alta del normale (Emmanuel, Marx e Ault 1989; Lecours, Laviolette e Cormier 1986). La broncoscopia da 1 a 4 settimane dopo l'evento mostra una cellularità persistentemente elevata, prevalentemente linfociti.

A seconda della natura dell'esposizione, la diagnosi differenziale può includere l'esposizione a gas tossici (come il biossido di azoto o l'ammoniaca), in particolare se l'episodio si è verificato in un silo. Deve essere presa in considerazione una polmonite da ipersensibilità, soprattutto se sono presenti anomalie significative della radiografia del torace o dei test di funzionalità polmonare. La distinzione tra polmonite da ipersensibilità (HP) e ODTS è importante: l'HP richiederà una rigorosa prevenzione dell'esposizione e ha una prognosi peggiore, mentre l'ODTS ha un decorso benigno e autolimitante. L'ODTS si distingue anche dall'HP perché si verifica più frequentemente, richiede livelli più elevati di esposizione alla polvere, non induce il rilascio di anticorpi precipitanti nel siero e (inizialmente) non dà origine all'alveolite linfocitica caratteristica dell'HP.

I casi sono gestiti con antipiretici. Un ruolo per gli steroidi non è stato sostenuto data la natura autolimitante della malattia. I pazienti dovrebbero essere istruiti sull'evitare l'esposizione massiccia. Si ritiene che l'effetto a lungo termine di eventi ripetuti sia trascurabile; tuttavia, questa domanda non è stata adeguatamente studiata.

Febbre da fumi metallici

La febbre da fumi metallici (MFF) è un'altra malattia simil-influenzale autolimitante che si sviluppa dopo l'esposizione per inalazione, in questo caso a fumi metallici. La sindrome si sviluppa più comunemente dopo l'inalazione di ossido di zinco, come avviene nelle fonderie di ottone e nella fusione o saldatura di metallo zincato. Anche gli ossidi di rame e ferro causano MFF, e occasionalmente sono stati implicati vapori di alluminio, arsenico, cadmio, mercurio, cobalto, cromo, argento, manganese, selenio e stagno (Rose 1992). I lavoratori sviluppano tachifalassi; cioè, i sintomi compaiono solo quando l'esposizione si verifica dopo diversi giorni senza esposizione, non quando ci sono esposizioni ripetute regolari. Un TLV di otto ore di 5 mg/m³ per l'ossido di zinco è stato stabilito dalla US Occupational Safety and Health Administration (OSHA), ma i sintomi sono stati provocati sperimentalmente dopo un'esposizione di due ore a questa concentrazione (Gordon et al. 1992).

La patogenesi di MFF rimane poco chiara. L'insorgenza riproducibile dei sintomi indipendentemente dall'individuo esposto depone contro una specifica sensibilizzazione immunitaria o allergica. Anche la mancanza di sintomi associati al rilascio di istamina (vampate, prurito, respiro sibilante, orticaria) depone contro la probabilità di un meccanismo allergico. Paul Blanc e collaboratori hanno sviluppato un modello che implica il rilascio di citochine (Blanc et al. 1991; Blanc et al.1993). Hanno misurato i livelli del fattore di necrosi tumorale (TNF) e delle interleuchine IL-1, IL-4, IL-6 e IL-8 nel fluido lavato dai polmoni di 23 volontari esposti sperimentalmente a fumi di ossido di zinco (Blanc et al. al.1993). I volontari hanno sviluppato livelli elevati di TNF nel loro fluido di lavaggio broncoalveolare (BAL) 3 ore dopo l'esposizione. Venti ore dopo, sono stati osservati alti livelli di fluido BAL di IL-8 (un potente attrattivo dei neutrofili) e un'impressionante alveolite neutrofila. Il TNF, una citochina capace di provocare febbre e stimolare le cellule immunitarie, è stato dimostrato essere rilasciato da monociti in coltura esposti allo zinco (Scuderi 1990). Di conseguenza, la presenza di un aumento del TNF nel polmone spiega l'insorgenza dei sintomi osservati in MFF. È noto che il TNF stimola il rilascio sia di IL-6 che di IL-8, in un periodo di tempo correlato ai picchi delle citochine nel fluido BAL di questi volontari. Il reclutamento di queste citochine può spiegare la conseguente alveolite dei neutrofili e sintomi simil-influenzali che caratterizzano MFF. Perché l'alveolite si risolva così rapidamente rimane un mistero.

I sintomi iniziano da 3 a 10 ore dopo l'esposizione. Inizialmente, potrebbe esserci un sapore metallico dolce in bocca, accompagnato da un peggioramento della tosse secca e da mancanza di respiro. Spesso si sviluppano febbre e brividi tremanti e il lavoratore si sente male. L'esame fisico è altrimenti irrilevante. La valutazione di laboratorio mostra una leucocitosi e una normale radiografia del torace. Gli studi sulla funzionalità polmonare possono mostrare un FEF leggermente ridotto_25-75 e livelli di DLCO (Nemery 1990; Rose 1992).

Con una buona anamnesi la diagnosi è prontamente stabilita e il lavoratore può essere trattato sintomaticamente con antipiretici. I sintomi e le anomalie cliniche si risolvono entro 24-48 ore. In caso contrario, devono essere considerate le eziologie batteriche e virali dei sintomi. In caso di esposizione estrema, o esposizioni che comportano contaminazione da tossine come cloruro di zinco, cadmio o mercurio, il QFP può essere foriero di una polmonite chimica clinica che si evolverà nei prossimi 2 giorni (Blount 1990). Tali casi possono presentare infiltrati diffusi su una radiografia del torace e segni di edema polmonare e insufficienza respiratoria. Mentre questa possibilità dovrebbe essere presa in considerazione nella valutazione iniziale di un paziente esposto, un decorso così fulminante è insolito e non caratteristico di MFF non complicato.

MFF non richiede una sensibilità specifica dell'individuo per i fumi metallici; piuttosto, indica un controllo ambientale inadeguato. Il problema dell'esposizione dovrebbe essere affrontato per prevenire sintomi ricorrenti. Sebbene la sindrome sia considerata benigna, gli effetti a lungo termine di periodi ripetuti di MFF non sono stati adeguatamente studiati.

Febbre da fumo di polimero

La febbre da fumi di polimero è una malattia febbrile autolimitante simile alla MFF, ma causata da prodotti di pirolisi inalati di fluoropolimeri, incluso il politetrafluoroetano (PTFE; nomi commerciali Teflon, Fluon, Halon). Il PTFE è ampiamente utilizzato per le sue proprietà di lubrificante, stabilità termica e isolamento elettrico. È innocuo a meno che non venga riscaldato oltre i 30°C, quando inizia a rilasciare prodotti di degradazione (Shusterman 1993). Questa situazione si verifica quando si saldano materiali rivestiti di PTFE, si riscalda il PTFE con un tagliente durante la lavorazione ad alta velocità, si azionano macchine per lo stampaggio o l'estrusione (Rose 1992) e raramente durante la chirurgia laser endotracheale (Rom 1992a).

Una causa comune di febbre da fumi di polimero è stata individuata dopo un periodo di classico lavoro investigativo sulla salute pubblica nei primi anni '1970 (Wegman e Peters 1974; Kuntz e McCord 1974). I lavoratori tessili stavano sviluppando malattie febbrili autolimitanti con esposizioni a formaldeide, ammoniaca e fibre di nylon; non hanno avuto esposizione ai fumi di fluoropolimero ma hanno maneggiato il polimero frantumato. Dopo aver scoperto che i livelli di esposizione degli altri possibili agenti eziologici erano entro limiti accettabili, il lavoro sui fluoropolimeri è stato esaminato più da vicino. Come si è scoperto, solo i fumatori di sigarette che lavoravano con il fluoropolimero erano sintomatici. È stato ipotizzato che le sigarette fossero contaminate da fluoropolimero sulle mani del lavoratore, quindi il prodotto è stato bruciato sulla sigaretta quando è stata fumata, esponendo il lavoratore a fumi tossici. Dopo aver proibito il fumo di sigaretta sul posto di lavoro e stabilito rigide regole per il lavaggio delle mani, non sono state segnalate ulteriori malattie (Wegman e Peters 1974). Da allora, questo fenomeno è stato segnalato dopo aver lavorato con composti impermeabilizzanti, composti antimuffa (Albrecht e Bryant 1987) e dopo aver utilizzato alcuni tipi di sciolina (Strom e Alexandersen 1990).

La patogenesi della febbre da fumi di polimero non è nota. Si pensa che sia simile alle altre febbri da inalazione a causa della sua presentazione simile e della risposta immunitaria apparentemente non specifica. Non sono stati condotti studi sperimentali sull'uomo; tuttavia, i ratti e gli uccelli sviluppano entrambi un grave danno epiteliale alveolare in seguito all'esposizione ai prodotti di pirolisi del PTFE (Wells, Slocombe e Trapp 1982; Blandford et al. 1975). Non è stata eseguita una misurazione accurata della funzione polmonare o dei cambiamenti di fluido BAL.

I sintomi compaiono diverse ore dopo l'esposizione e non c'è un effetto di tolleranza o tachifalassi come visto in MFF. Debolezza e mialgie sono seguite da febbre e brividi. Spesso c'è oppressione toracica e tosse. L'esame fisico è di solito altrimenti normale. La leucocitosi è spesso osservata e la radiografia del torace è solitamente normale. I sintomi si risolvono spontaneamente in 12-48 ore. Ci sono stati alcuni casi di persone che hanno sviluppato edema polmonare dopo l'esposizione; in generale, si ritiene che i fumi di PTFE siano più tossici dei fumi di zinco o rame nel causare MFF (Shusterman 1993; Brubaker 1977). La disfunzione cronica delle vie aeree è stata riportata in persone che hanno avuto episodi multipli di febbre da fumi di polimero (Williams, Atkinson e Patchefsky 1974).

La diagnosi di febbre da fumi di polimero richiede un'attenta anamnesi con elevato sospetto clinico. Dopo aver accertato la fonte dei prodotti di pirolisi del PTFE, è necessario compiere sforzi per prevenire un'ulteriore esposizione. Le regole obbligatorie per il lavaggio delle mani e l'eliminazione del fumo sul posto di lavoro hanno effettivamente eliminato i casi relativi alle sigarette contaminate. I lavoratori che hanno avuto episodi multipli di febbre da fumi di polimero o edema polmonare associato devono sottoporsi a un follow-up medico a lungo termine.

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