Lunedi, Febbraio 28 2011 21: 36

Malattia del berillio

Vota questo gioco
(Voto 1)

La malattia da berillio è una malattia sistemica che coinvolge più organi, con le manifestazioni polmonari più importanti e comuni. Si verifica per esposizione al berillio nella sua forma di lega o in uno dei suoi vari composti chimici. La via di esposizione è per inalazione e la malattia può essere acuta o cronica. La malattia acuta è attualmente estremamente rara e nessuna è stata segnalata dal primo uso industriale diffuso del berillio negli anni '1940, dopo che erano state implementate misure di igiene industriale per limitare l'esposizione ad alte dosi. La malattia cronica da berillio continua a essere segnalata.

Berillio, Leghe e Composti

Il berillio, una sostanza industriale sospettata di avere un potenziale cancerogeno, si distingue per la sua leggerezza, l'elevata resistenza alla trazione e alla corrosione. La tabella 1 delinea le proprietà del berillio e dei suoi composti.

Tabella 1. Proprietà del berillio e dei suoi composti

 

Formula
peso

Specifica
gravità

Punto di fusione/ebollizione (ºC)

solubilità

Descrizione

Berillio (Essere)

9.01 (aw)

1.85

1,298±5/2,970

-

Metallo dal grigio all'argento

Ossido di berillio (BeO)

25

3.02

2,530±30/—

Solubile in acidi e alcali; insolubile in acqua

Polvere amorfa bianca

Fluoruro di berillio1 (BeF2 )

47.02

1.99

Sublima 800 °C

Facilmente solubile in acqua; scarsamente solubile in alcool etilico

Solido igroscopico

Cloruro di berillio2 (BeCl2 )

79.9

1.90

405/520

Molto solubile in acqua; solubile in alcool etilico, benzene, etere etilico e solfuro di carbonio

Cristalli deliquescenti bianchi o leggermente gialli

Nitrato di berillio3 (Sii(NO3 )2 · 3H2 O)

187.08

1.56

60/142

Solubile in acqua e alcool etilico

Cristalli deliquescenti da bianchi a leggermente gialli

Nitruro di berillio4 (Essere3 N2 )

55.06

-

2,200±100/—

-

Cristalli bianchi duri e refrattari

solfato di berillio
idrato5 (BeSO4· 4H2 O)

177.2

1.71

100/—

Solubile in acqua; insolubile in alcool etilico

Cristalli incolori

1 Il fluoruro di berillio è prodotto dalla decompensazione a 900–950 ºC del fluoruro di berillio di ammonio. Il suo utilizzo principale è nella produzione di berillio metallico mediante riduzione con magnesio.
2 Il cloruro di berillio viene prodotto facendo passare il cloro su una miscela di ossido di berillio e carbonio.
3 Il nitrato di berillio è prodotto dall'azione dell'acido nitrico sull'ossido di berillio. È usato come reagente chimico e come indurente del mantello gassoso.
4 Il nitruro di berillio viene preparato riscaldando la polvere metallica di berillio in un'atmosfera di azoto priva di ossigeno a 700–1,400 ºC. Viene utilizzato nelle reazioni di energia atomica, inclusa la produzione dell'isotopo di carbonio radioattivo carbonio-14.
5 Il berillio solfato idrato viene prodotto trattando il minerale fritto con acido solforico concentrato. Viene utilizzato nella produzione di berillio metallico mediante il processo al solfato.

fonti

Berillo (3BeO·Al2O3·6SiO2) è la principale fonte commerciale di berillio, il più abbondante dei minerali contenenti alte concentrazioni di ossido di berillio (dal 10 al 13%). Le principali fonti di berillo si trovano in Argentina, Brasile, India, Zimbabwe e Repubblica del Sud Africa. Negli Stati Uniti, il berillo si trova in Colorado, South Dakota, New Mexico e Utah. La bertrandite, un minerale di bassa qualità (dallo 0.1 al 3%) con un contenuto di berillio solubile in acido, viene ora estratta e lavorata nello Utah.

Produzione

I due metodi più importanti per estrarre il berillio dal minerale sono il processo al solfato e il processo al fluoruro.

Nel processo al solfato, il berillo frantumato viene fuso in un forno ad arco a 1,65°C e versato attraverso un flusso d'acqua ad alta velocità per formare una fritta. Dopo il trattamento termico, la fritta viene macinata in un mulino a sfere e miscelata con acido solforico concentrato per formare un impasto liquido, che viene spruzzato sotto forma di getto in un mulino di solfatazione rotante riscaldato direttamente. Il berillio, ora in una forma idrosolubile, viene lisciviato dal fango e l'idrossido di ammonio viene aggiunto al liquido di lisciviazione, che viene quindi alimentato a un cristallizzatore dove l'allume di ammonio viene cristallizzato. Al liquido vengono aggiunti agenti chelanti per mantenere in soluzione ferro e nichel, viene quindi aggiunto idrossido di sodio e il berillato di sodio così formato viene idrolizzato per precipitare idrossido di berillio. Quest'ultimo prodotto può essere convertito in fluoruro di berillio per la riduzione mediante magnesio a berillio metallico o in cloruro di berillio per la riduzione elettrolitica.

Nel processo al fluoruro (figura 1) una miscela bricchettata di minerale macinato, silicofluoruro di sodio e carbonato di sodio viene sinterizzata in un forno a suola rotante. Il materiale sinterizzato viene frantumato, macinato e lisciviato. Alla soluzione di fluoruro di berillio così ottenuta si aggiunge idrossido di sodio e si filtra in un filtro rotante il precipitato di idrossido di berillio. Il berillio metallico si ottiene come nel processo precedente per riduzione del magnesio del fluoruro di berillio o per elettrolisi del cloruro di berillio.

Figura 1. Produzione di ossido di berillio mediante il processo al fluoruro

RES070F1

si utilizza

Il berillio è utilizzato in leghe con un numero di metalli tra cui acciaio, nichel, magnesio, zinco e alluminio, la lega più utilizzata è il berillio-rame, propriamente chiamato "un bronzo", che ha un'elevata resistenza alla trazione e una capacità di indurimento mediante trattamento termico. I bronzi al berillio sono utilizzati in utensili antiscintilla, parti di interruttori elettrici, molle per orologi, diaframmi, spessori, camme e boccole.

Uno dei maggiori usi del metallo è come moderatore di neutroni termici nei reattori nucleari e come riflettore per ridurre la fuoriuscita di neutroni dal nocciolo del reattore. Una fonte mista di uranio-berillio viene spesso utilizzata come fonte di neutroni. Come lamina, il berillio viene utilizzato come materiale per finestre nei tubi a raggi X. La sua leggerezza, l'elevato modulo elastico e la stabilità al calore lo rendono un materiale interessante per l'industria aeronautica e aerospaziale.

L'ossido di berillio viene prodotto riscaldando nitrato di berillio o idrossido.

Viene utilizzato nella fabbricazione di ceramiche, materiali refrattari e altri composti di berillio. È stato utilizzato per la produzione di fosfori per lampade fluorescenti fino a quando l'incidenza della malattia da berillio nell'industria non ha causato l'abbandono del suo utilizzo per questo scopo (nel 1949 negli Stati Uniti).

Pericoli

I rischi di incendio e salute sono associati ai processi che coinvolgono il berillio. La polvere di berillio finemente suddivisa brucerà, il grado di combustibilità è una funzione della dimensione delle particelle. Gli incendi si sono verificati nelle unità di filtrazione della polvere e durante la saldatura dei condotti di ventilazione in cui era presente berillio finemente suddiviso.

Il berillio e i suoi composti sono sostanze altamente tossiche. Il berillio può colpire tutti i sistemi di organi, sebbene l'organo principale coinvolto sia il polmone. Il berillio provoca malattie sistemiche per inalazione e può distribuirsi ampiamente in tutto il corpo dopo l'assorbimento dai polmoni. Poco berillio viene assorbito dal tratto gastrointestinale. Il berillio può causare irritazione cutanea e la sua introduzione traumatica nel tessuto sottocutaneo può causare irritazione locale e formazione di granulomi.

patogenesi

Il berillio in tutte le sue forme, ad eccezione del minerale di berillo, è stato associato a malattie. La via di ingresso è per inalazione e nella malattia acuta si ha un effetto tossico diretto sia sulla mucosa nasofaringea che su quella dell'intero albero tracheobronchiale, provocando edema e infiammazione. Nel polmone provoca una polmonite chimica acuta. La principale forma di tossicità da berillio in questo momento è la malattia cronica da berillio. Un tipo ritardato di ipersensibilità specifico al berillio è la via principale della malattia cronica. L'ingresso del berillio nel sistema attraverso i polmoni porta alla proliferazione di CD specifici+ linfociti, con il berillio che agisce come antigene specifico, da solo o come aptene attraverso una via del recettore dell'interleuchina-2 (IL2). La suscettibilità individuale al berillio può quindi essere spiegata sulla base del CD individuale+ risposta. Il rilascio di linfochine dai linfociti attivati ​​può quindi portare alla formazione di granulomi e al reclutamento di macrofagi. Il berillio può essere trasportato in siti al di fuori del polmone dove può causare la formazione di granulomi. Il berillio viene rilasciato lentamente da diversi siti ed è escreto dai reni. Questo rilascio lento può verificarsi in un arco di tempo compreso tra 20 e 30 anni. La cronicità e la latenza della malattia possono essere probabilmente spiegate sulla base del lento metabolismo e del fenomeno del rilascio. I meccanismi immunitari coinvolti nella patogenesi della malattia da berillio consentono anche approcci specifici alla diagnosi, che saranno discussi di seguito.

istopatologia

Il reperto patologico primario nella malattia da berillio è la formazione di granulomi non caseosi nei polmoni, nei linfonodi e in altri siti. Studi istopatologici sui polmoni in pazienti con berilliosi acuta hanno mostrato un pattern non specifico di bronchite e polmonite acuta e subacuta. Nella malattia cronica da berillio, ci sono vari gradi di infiltrazione linfocitaria dell'interstizio polmonare e formazione di granulomi non caseosi (figura 2).

Figura 2. Tessuto polmonare in un paziente con malattia cronica da berillio

RES070F2

Sono visibili sia i granulomi che l'infiltrazione a cellule rotonde

 

 

 

 

 

 

Molti dei granulomi si trovano nelle aree peribronchiolari. Inoltre, possono essere presenti istiociti, plasmacellule e cellule giganti con corpi inclusi calcifici. Se si tratta esclusivamente di formazione di granulomi, la prognosi a lungo termine è migliore. L'istologia del polmone nella malattia cronica da berillio è indistinguibile da quella della sarcoidosi. I granulomi non caseosi si trovano anche nei linfonodi, nel fegato, nella milza, nei muscoli e nella pelle.

Manifestazioni cliniche

Lesioni alla pelle

I sali acidi del berillio causano dermatiti allergiche da contatto. Tali lesioni possono essere eritematose, papulose o papulovescicolari, sono comunemente pruriginose e si trovano su parti esposte del corpo. Di solito c'è un ritardo di 2 settimane dalla prima esposizione all'insorgenza della dermatite, tranne nel caso di esposizioni intense, quando una reazione irritante può essere immediata. Questo ritardo è considerato come il tempo necessario per sviluppare lo stato di ipersensibilità.

L'impianto accidentale di berillio metallico o cristalli di un composto solubile di berillio in un'abrasione, una crepa nella pelle o sotto l'unghia può causare un'area indurita con suppurazione centrale. I granulomi possono anche formarsi in tali siti.

Congiuntivite e dermatite possono verificarsi da sole o insieme. Nei casi di congiuntivite, l'edema periorbitale può essere grave.

Malattia acuta

La rinofaringite da berillio è caratterizzata da mucose gonfie e iperemiche, punti sanguinanti, ragadi e ulcerazioni. È stata descritta la perforazione del setto nasale. La rimozione dall'esposizione determina l'inversione di questo processo infiammatorio entro 3-6 settimane.

Il coinvolgimento della trachea e dell'albero bronchiale in seguito all'esposizione a livelli più elevati di berillio provoca tosse non produttiva, dolore retrosternale e respiro corto moderato. Ronchi e/o rantoli possono essere udibili e la radiografia del torace può mostrare segni broncovascolari aumentati. Il carattere e la velocità di insorgenza e la gravità di questi segni e sintomi dipendono dalla qualità e dalla quantità dell'esposizione. Il recupero è previsto entro 1-4 settimane se il lavoratore viene allontanato da un'ulteriore esposizione.

L'uso di steroidi è molto utile nel contrastare la malattia acuta. Nessun nuovo caso di malattia acuta è stato segnalato al registro dei casi di berillio degli Stati Uniti in oltre 30 anni. Il Registro, avviato da Harriet Hardy nel 1952, conta quasi 1,000 casi clinici, tra i quali sono elencati 212 casi acuti. Quasi tutti questi si sono verificati nell'industria manifatturiera delle lampade fluorescenti. Quarantaquattro soggetti con la malattia acuta hanno successivamente sviluppato una malattia cronica.

Malattia cronica da berillio

La malattia cronica da berillio è una malattia granulomatosa polmonare e sistemica causata dall'inalazione di berillio. La latenza della malattia può variare da 1 a 30 anni, più comunemente si verifica da 10 a 15 anni dopo la prima esposizione. La malattia cronica da berillio ha un decorso variabile con esacerbazioni e remissioni nelle sue manifestazioni cliniche. Tuttavia, la malattia è generalmente progressiva. Ci sono stati alcuni casi con anomalie della radiografia del torace con un decorso clinico stabile e senza sintomi significativi.

La dispnea da sforzo è il sintomo più comune della malattia cronica da berillio. Altri sintomi sono tosse, affaticamento, perdita di peso, dolore toracico e artralgie. I segni fisici possono essere del tutto normali o possono includere crepitii bibasilari, linfoadenopatia, lesioni cutanee, epatosplenomegalia e ippocratismo digitale. Segni di ipertensione polmonare possono essere presenti nella malattia grave e di lunga data.

In alcuni pazienti possono verificarsi calcoli renali e iperuricemia e sono stati segnalati rari casi di ingrossamento della ghiandola parotide e coinvolgimento del sistema nervoso centrale. Le manifestazioni cliniche della malattia cronica da berillio sono molto simili a quelle della sarcoidosi.

Caratteristiche radiologiche

Il pattern radiografico nella malattia cronica da berillio non è specifico ed è simile a quello che si può osservare nella sarcoidosi, nella fibrosi polmonare idiopatica, nella tubercolosi, nelle micosi e nella malattia da polvere (figura 3). All'inizio della malattia le pellicole possono mostrare densità granulari, nodulari o lineari. Queste anomalie possono aumentare, diminuire o rimanere invariate, con o senza fibrosi. È comune il coinvolgimento del lobo superiore. L'adenopatia ilare, osservata in circa un terzo dei pazienti, è solitamente bilaterale e accompagnata da chiazze dei campi polmonari. L'assenza di alterazioni polmonari in presenza di adenopatia è una considerazione differenziale relativa ma non assoluta a favore della sarcoidosi rispetto alla malattia cronica da berillio. È stata segnalata adenopatia ilare unilaterale, ma è piuttosto rara.

Figura 3. Radiografia del torace di un paziente con malattia cronica da berillio, che mostra infiltrati fibronodulari diffusi e ili prominenti

RES070F3

L'immagine radiografica non si correla bene con lo stato clinico e non riflette particolari aspetti qualitativi o quantitativi dell'esposizione causale.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Test di funzionalità polmonare

I dati del Beryllium Case Registry mostrano che nella malattia cronica da berillio si possono trovare 3 modelli di compromissione. Dei 41 pazienti studiati per un periodo di una media di 23 anni dopo l'esposizione iniziale al berillio, il 20% presentava un difetto restrittivo, il 36% un difetto interstiziale (volumi polmonari e velocità del flusso d'aria normali ma ridotta capacità di diffusione del monossido di carbonio), il 39% aveva un difetto ostruttivo e il 5% era normale. Il pattern ostruttivo, presente sia nei fumatori che nei non fumatori, era associato a granulomi nella regione peribronchiale. Questo studio ha indicato che il modello di menomazione influenza la prognosi. I pazienti con difetto interstiziale se la sono cavata meglio, con il minimo deterioramento su un intervallo di cinque anni. I pazienti con difetti ostruttivi e restrittivi hanno sperimentato un peggioramento della loro compromissione nonostante la terapia con corticosteroidi.

Gli studi sulla funzione polmonare nei lavoratori asintomatici dell'estrazione del berillio hanno mostrato la presenza di lieve ipossiemia arteriosa. Ciò si è verificato di solito entro i primi 10 anni di esposizione. Nei lavoratori esposti al berillio per 20 anni o più si è verificata una riduzione della capacità vitale forzata (FVC) e del volume espiratorio forzato in un secondo (FEV1). Questi risultati suggeriscono che la lieve ipossiemia iniziale potrebbe essere dovuta all'alveolite precoce e che con l'ulteriore esposizione e il trascorrere del tempo la riduzione del FEVXNUMX1 e FVC potrebbe rappresentare la fibrosi e la formazione di granulomi.

Altri esami di laboratorio

Test di laboratorio anomali non specifici sono stati segnalati nella berilliosi cronica e includono velocità di sedimentazione elevata, eritrocitosi, aumento dei livelli di gammaglobuline, iperuricemia e ipercalcemia.

Il test cutaneo di Kveim è negativo nella malattia da berillio, mentre può essere positivo nella sarcoidosi. Il livello dell'enzima di conversione dell'angiotensina (ACE) è solitamente normale nella malattia da berillio, ma può essere aumentato nel 60% o più dei pazienti con sarcoidosi attiva.

Diagnosi

La diagnosi di malattia cronica da berillio per molti anni si è basata sui criteri sviluppati attraverso il Beryllium Case Registry, che includeva:

  1. una storia di significativa esposizione al berillio
  2. evidenza di malattia del tratto respiratorio inferiore
  3. radiografia del torace anormale con malattia fibronodulare interstiziale
  4. test di funzionalità polmonare anormali con ridotta capacità di diffusione del monossido di carbonio (DLCO)
  5. alterazioni patologiche coerenti con l'esposizione al berillio nei linfonodi polmonari o toracici
  6. la presenza di berillio nel tessuto.

 

Quattro dei sei criteri dovevano essere soddisfatti e avrebbero dovuto includere (1) o (6). Dagli anni '1980, i progressi dell'immunologia hanno reso possibile la diagnosi della malattia da berillio senza richiedere campioni di tessuto per l'esame istologico o l'analisi del berillio. La trasformazione dei linfociti nel sangue in risposta all'esposizione al berillio (come nel test di trasformazione dei linfociti, LTT) o dei linfociti dal lavaggio broncoalveolare (BAL) è stata proposta da Newman et al. (1989) come utili strumenti diagnostici per la diagnosi di malattia da berillio in soggetti esposti. I loro dati suggeriscono che un LTT ematico positivo è indicativo di sensibilizzazione. Tuttavia, dati recenti mostrano che l'LTT nel sangue non si correla bene con le malattie polmonari. La trasformazione dei linfociti BAL correla molto meglio con la funzione polmonare anormale e non correla bene con le anomalie concomitanti nel sangue LTT. Pertanto, per formulare una diagnosi di malattia da berillio, è necessaria una combinazione di anomalie cliniche, radiologiche e della funzionalità polmonare e un LTT positivo nel BAL. Un LTT ematico positivo di per sé non è diagnostico. L'analisi con microsonda di piccoli campioni di tessuto per il berillio è un'altra recente innovazione che potrebbe aiutare nella diagnosi della malattia in piccoli campioni di tessuto polmonare ottenuti mediante biopsia polmonare transbronchiale.

La sarcoidosi è il disturbo più simile alla malattia cronica da berillio e la differenziazione può essere difficile. Finora, nessuna malattia ossea cistica o coinvolgimento dell'occhio o delle tonsille è apparsa nella malattia cronica da berillio. Allo stesso modo, il test di Kveim è negativo nella malattia da berillio. Il test cutaneo per dimostrare la sensibilizzazione al berillio non è raccomandato, in quanto il test stesso è sensibilizzante, può eventualmente scatenare reazioni sistemiche nelle persone sensibilizzate e non stabilisce di per sé che la malattia presente sia necessariamente correlata al berillio.

Approcci immunologici più sofisticati nella diagnosi differenziale dovrebbero consentire una migliore differenziazione dalla sarcoidosi in futuro.

Prognosi

La prognosi della malattia cronica da berillio è cambiata favorevolmente nel corso degli anni; è stato suggerito che i ritardi più lunghi nell'insorgenza osservati tra i lavoratori del berillio possano riflettere una minore esposizione o un minore carico corporeo di berillio, determinando un decorso clinico più lieve. L'evidenza clinica è che la terapia steroidea, se utilizzata alla prima comparsa di una disabilità misurabile, in dosi adeguate per periodi sufficientemente lunghi, ha migliorato lo stato clinico di molti pazienti, consentendo ad alcuni di loro di tornare a lavori utili. Non ci sono prove evidenti che gli steroidi abbiano curato l'avvelenamento cronico da berillio.

Berillio e cancro

Negli animali, il berillio somministrato sperimentalmente è cancerogeno, causando sarcoma osteogenico dopo iniezione endovenosa nei conigli e cancro ai polmoni dopo inalazione nei ratti e nelle scimmie. Se il berillio possa essere cancerogeno per l'uomo è una questione controversa. Alcuni studi epidemiologici hanno suggerito un'associazione, in particolare dopo la berilliosi acuta. Questa scoperta è stata contestata da altri. Si può concludere che il berillio è cancerogeno negli animali e potrebbe esserci un legame tra il cancro ai polmoni e il berillio negli esseri umani, in particolare in quelli con la malattia acuta.

Misure di sicurezza e salute

Le precauzioni per la sicurezza e la salute devono coprire il pericolo di incendio così come il ben più grave pericolo di tossicità.

Prevenzione incendi

Devono essere presi provvedimenti per prevenire possibili fonti di ignizione, come scintille o archi di apparecchi elettrici, attrito e così via, in prossimità di polvere di berillio finemente suddivisa. L'attrezzatura in cui è stata presente questa polvere deve essere svuotata e pulita prima di utilizzarvi l'acetilene o l'apparecchio per la saldatura elettrica. La polvere di berillio ultrafine priva di ossidi che è stata preparata in gas inerte può incendiarsi spontaneamente se esposta all'aria.

Per estinguere un incendio al berillio dovrebbe essere usata polvere secca adatta, non acqua. Devono essere indossati dispositivi di protezione individuale completi, compresi i dispositivi di protezione respiratoria, e i vigili del fuoco devono lavarsi successivamente e organizzare il lavaggio dei loro indumenti separatamente.

Tutela della salute

I processi al berillio devono essere condotti in modo attentamente controllato per proteggere sia il lavoratore che la popolazione in generale. Il rischio principale assume la forma di contaminazione aerea e il processo e l'impianto devono essere progettati in modo da generare meno polvere o fumi possibile. I processi a umido dovrebbero essere usati invece dei processi a secco e gli ingredienti dei preparati contenenti berillio dovrebbero essere unificati come sospensioni acquose invece che come polveri secche; quando possibile l'impianto dovrebbe essere progettato come gruppi di unità chiuse separate. La concentrazione ammissibile di berillio nell'atmosfera è così bassa che la protezione deve essere applicata anche ai processi a umido, altrimenti gli schizzi e le fuoriuscite possono seccarsi e la polvere può entrare nell'atmosfera.

Le operazioni da cui può svilupparsi la polvere devono essere condotte in aree con il massimo grado di protezione compatibile con le esigenze di manipolazione. Alcune operazioni vengono eseguite in camere a guanti, ma molte altre vengono condotte in involucri dotati di ventilazione di scarico simile a quella installata nelle cappe chimiche. Le operazioni di lavorazione possono essere ventilate da sistemi di scarico locali ad alta velocità e basso volume o da involucri con cappa con ventilazione di scarico.

Per verificare l'efficacia di queste misure precauzionali, il monitoraggio dell'atmosfera dovrebbe essere effettuato in modo tale da poter calcolare l'esposizione media giornaliera dei lavoratori al berillio respirabile. L'area di lavoro deve essere pulita regolarmente mediante un aspirapolvere adeguato o una scopa bagnata. I processi al berillio dovrebbero essere separati dalle altre operazioni in fabbrica.

Dovrebbero essere forniti dispositivi di protezione individuale per i lavoratori impegnati nei processi al berillio. Qualora siano pienamente impiegati in processi che comportano la manipolazione di composti di berillio o in processi associati all'estrazione del metallo dal minerale, dovrebbe essere previsto un completo cambio di abbigliamento in modo che i lavoratori non tornino a casa indossando indumenti con cui sono stato al lavoro. Dovrebbero essere prese disposizioni per il lavaggio sicuro di tali indumenti da lavoro e dovrebbero essere fornite tute protettive anche ai lavoratori delle lavanderie per garantire che anche loro non siano esposti a rischi. Queste disposizioni non dovrebbero essere lasciate alle normali procedure di riciclaggio domestico. Casi di avvelenamento da berillio nelle famiglie dei lavoratori sono stati attribuiti a lavoratori che portavano a casa indumenti contaminati o li indossavano in casa.

Uno standard di salute sul lavoro di 2μg/mXNUMX3, proposto nel 1949 da un comitato operante sotto gli auspici della Commissione per l'Energia Atomica degli Stati Uniti, continua ad essere ampiamente rispettato. Le interpretazioni esistenti generalmente consentono fluttuazioni fino a un "tetto" di 5μg/m3 purché non venga superata la media ponderata nel tempo. Inoltre, un "picco massimo accettabile sopra la concentrazione massimale per un turno di otto ore" di 25μg/m3 è consentito anche per un massimo di 30 min. Questi livelli operativi sono raggiungibili nell'attuale pratica industriale e non vi sono prove di esperienze di salute avverse tra le persone che lavorano in un ambiente così controllato. A causa di un possibile collegamento tra il berillio e il cancro del polmone, è stato suggerito di ridurre il limite consentito a 1 μg/m3, ma negli Stati Uniti non è stata intrapresa alcuna azione ufficiale su questo suggerimento.

La popolazione a rischio di sviluppare la malattia da berillio è quella che in qualche modo ha a che fare con il berillio nella sua estrazione o nel successivo utilizzo. Tuttavia, sono stati segnalati alcuni casi di "vicinato" da una distanza di 1-2 km dagli impianti di estrazione del berillio.

Gli esami medici preliminari all'assunzione e periodici dei lavoratori esposti al berillio e ai suoi composti sono obbligatori in un certo numero di paesi. La valutazione raccomandata comprende un questionario respiratorio annuale, una radiografia del torace e test di funzionalità polmonare. Con i progressi dell'immunologia, l'LTT può anche diventare una valutazione di routine, sebbene al momento non siano disponibili dati sufficienti per raccomandarne l'uso di routine. Con evidenza di malattia da berillio, non è saggio consentire a un lavoratore di essere ulteriormente esposto al berillio, anche se il luogo di lavoro soddisfa i criteri di soglia per la concentrazione di berillio nell'aria.

Trattamento

Il passo principale nella terapia è evitare un'ulteriore esposizione al berillio. I corticosteroidi sono la principale modalità di terapia nella malattia cronica da berillio. I corticosteroidi sembrano alterare favorevolmente il decorso della malattia, ma non la “curano”.

I corticosteroidi devono essere iniziati su base giornaliera con una dose relativamente elevata di prednisone da 0.5 a 1 mg per kg o più e continuati fino a quando non si verifica un miglioramento o non si verifica un ulteriore deterioramento dei test clinici o di funzionalità polmonare. Di solito questo richiede da 4 a 6 settimane. Si raccomanda una lenta riduzione degli steroidi e alla fine può essere possibile una terapia a giorni alterni. La terapia steroidea di solito diventa una necessità permanente.

Altre misure di supporto come ossigeno supplementare, diuretici, digitale e antibiotici (in presenza di infezione) sono indicate in base alle condizioni cliniche del paziente. Dovrebbe essere presa in considerazione anche l'immunizzazione contro l'influenza e lo pneumococco, come con qualsiasi paziente con malattia respiratoria cronica.

 

Di ritorno

Leggi 12511 volte Ultima modifica Martedì, Ottobre 11 2011 20: 55

" DISCLAIMER: L'ILO non si assume alcuna responsabilità per i contenuti presentati su questo portale Web presentati in una lingua diversa dall'inglese, che è la lingua utilizzata per la produzione iniziale e la revisione tra pari del contenuto originale. Alcune statistiche non sono state aggiornate da allora la produzione della 4a edizione dell'Enciclopedia (1998)."

Contenuti

Riferimenti sul sistema respiratorio

Abramson, MJ, JH Wlodarczyk, NA Saunders e MJ Hensley. 1989. La fusione dell'alluminio causa malattie polmonari? Am Rev Respir Dis 139:1042-1057.

Abrons, HL, MR Peterson, WT Sanderson, AL Engelberg e P Harber. 1988. Sintomi, funzione ventilatoria ed esposizioni ambientali nei lavoratori del cemento di Portland. Brit J Ind Med 45:368-375.

Adamson, IYR, L Young e DH Bowden. 1988. Rapporto tra lesione epiteliale alveolare e riparazione con l'indicazione della fibrosi polmonare. Am J Pathol 130(2):377-383.

Agius, R. 1992. La silice è cancerogena? Occup Med 42: 50-52.

Alberts, WM e GA Do Pico. 1996. Sindrome da disfunzione delle vie aeree reattive (revisione). Petto 109:1618-1626.
Albrecht, WN e CJ Bryant. 1987. Febbre da fumo di polimero associata al fumo e all'uso di uno spray antimuffa contenente politetrafluoroetilene. J Occup Med 29:817-819.

Conferenza americana degli igienisti industriali governativi (ACGIH). 1993. Valori limite di soglia 1993-1994 e indici di esposizione biologica. Cincinnati, Ohio: ACGIH.

Società toracica americana (ATS). 1987 Standard per la diagnosi e la cura dei pazienti con broncopneumopatia cronica ostruttiva (BPCO) e asma. Am Rev Respir Dis 136:225-244.

—.1995. Standardizzazione della spirometria: aggiornamento del 1994. Amer J Resp Crit Care Med 152: 1107-1137.

Antman, K e J Aisner. 1987. Malignità correlata all'amianto. Orlando: Grune & Stratton.

Antman, KH, FP Li, HI Pass, J Corson e T Delaney. 1993. Mesotelioma benigno e maligno. In Cancer: Principles and Practice of Oncology, a cura di VTJ DeVita, S Hellman e SA Rosenberg. Filadelfia: JB Lippincott.
Istituto Amianto. 1995. Centro di documentazione: Montreal, Canada.

Attfield, MD e K Morring. 1992. Un'indagine sulla relazione tra la pneumoconiosi dei lavoratori del carbone e l'esposizione alla polvere nei minatori di carbone degli Stati Uniti. Am Ind Hyg Assoc J 53(8):486-492.

Attfield, MD. 1992. Dati britannici sulla pneumoconiosi dei minatori di carbone e rilevanza per le condizioni statunitensi. Am J Sanità pubblica 82:978-983.

Attfield, MD e RB Althouse. 1992. Dati di sorveglianza sulla pneumoconiosi dei minatori di carbone degli Stati Uniti, dal 1970 al 1986. Am J Public Health 82:971-977.

Axmacher, B, O Axelson, T Frödin, R Gotthard, J Hed, L Molin, H Noorlind Brage e M Ström. 1991. Esposizione alla polvere nella malattia celiaca: uno studio di riferimento. Brit J Ind Med 48:715-717.

Baquet, CR, JW Horm, T Gibbs e P Greenwald. 1991. Fattori socioeconomici e incidenza del cancro tra neri e bianchi. J Natl Cancer Inst 83: 551-557.

Beaumont, GP. 1991. Riduzione dei baffi di carburo di silicio nell'aria mediante miglioramenti del processo. Appl Occup Environ Hyg 6(7):598-603.

Becklake, MR. 1989. Esposizioni professionali: evidenza di un'associazione causale con malattia polmonare ostruttiva cronica. Am Rev Respir Dis. 140: S85-S91.

—. 1991. L'epidemiologia dell'asbestosi. In Mineral Fibers and Health, a cura di D Liddell e K Miller. Boca Raton: CRC Press.

—. 1992. Esposizione professionale e malattia cronica delle vie aeree. Cap. 13 in Medicina Ambientale e del Lavoro. Boston: Little, Brown & Co.

—. 1993. In Asthma in the workplace, a cura di IL Bernstein, M Chan-Yeung, JL Malo e D Bernstein. Marcel Decker.

—. 1994. Pneumoconiosi. Cap. 66 in A Textbook of Respiratory Medicine, a cura di JF Murray e J Nadel. Filadelfia: WB Saunders.

Becklake, MR e caso B. 1994. Carico di fibre e malattia polmonare correlata all'amianto: determinanti delle relazioni dose-risposta. Am J Resp Critical Care Med 150:1488-1492.

Becklake, MR. et al. 1988. Le relazioni tra le risposte acute e croniche delle vie aeree alle esposizioni professionali. In attuale pneumologia. vol. 9, a cura di DH Simmons. Chicago: editori medici del libro annuale.

Bégin, R, A Cantin e S Massé. 1989. Recenti progressi nella patogenesi e nella valutazione clinica delle pneumoconiosi da polvere minerale: asbestosi, silicosi e pneumoconiosi da carbone. Eur Resp J 2:988-1001.

Bégin, R e P Sébastien. 1989. Capacità di rimozione della polvere alveolare come determinante della suscettibilità individuale all'asbestosi: osservazioni sperimentali. Ann Occup Hyg 33:279-282.

Bégin, R, A Cantin, Y Berthiaume, R Boileau, G Bisson, G Lamoureux, M Rola-Pleszczynski, G Drapeau, S Massé, M Boctor, J Breault, S Péloquin, and D Dalle. 1985. Caratteristiche cliniche per mettere in scena l'alveolite nei lavoratori dell'amianto. Am J Ind Med 8:521-536.

Bégin, R, G Ostiguy, R Filion e S Groleau. 1992. Recenti progressi nella diagnosi precoce dell'asbestosi. Sem Roentgenol 27(2):121-139.

Bégin, T, A Dufresne, A Cantin, S Massé, P Sébastien e G Perrault. 1989. Pneumoconiosi da carborundum. Petto 95(4):842-849.

Beijer L, M Carvalheiro, PG Holt e R Rylander. 1990. Aumento dell'attività procoagulante dei monociti del sangue nei lavoratori del cotonificio. J. Clin Lab Immunol 33:125-127.

Beral, V, P Fraser, M Booth e L Carpenter. 1987. Studi epidemiologici sui lavoratori dell'industria nucleare. In Radiation and Health: The Biological Effects of Low-Level Exposure to Ionizing Radiation, a cura di R Russell Jones e R Southwood. Chichester: Wiley.

Bernstein, IL, M Chan-Yeung, JL Malo e D Bernstein. 1993. Asma sul posto di lavoro. Marcel Decker.

Berrino F, M Sant, A Verdecchia, R Capocaccia, T Hakulinen, and J Esteve. 1995. Sopravvivenza dei malati di cancro in Europa: lo studio EUROCARE. Pubblicazioni scientifiche IARC, n. 132. Lione: IARC.

Berry, G, CB McKerrow, MKB Molyneux, CE Rossiter e JBL Tombleson. 1973. Uno studio sui cambiamenti acuti e cronici nella capacità ventilatoria dei lavoratori nei Lancashire Cotton Mills. Br J Ind Med 30:25-36.

Bignon J, (a cura di) 1990. Effetti sulla salute dei fillosilicati. Serie NATO ASI Berlino: Springer-Verlag.

Bignon, J, P Sébastien e M Bientz. 1979. Rassegna di alcuni fattori rilevanti per la valutazione dell'esposizione alle polveri di amianto. In The use of Biological Specimens for the Assessment of Human Exposure to Environmental Pollutants, a cura di A Berlin, AH Wolf e Y Hasegawa. Dordrecht: Martinus Nijhoff per la Commissione delle Comunità europee.

Bignon J, J Peto e R Saracci, (a cura di) 1989. Esposizione non professionale a fibre minerali. Pubblicazioni scientifiche IARC, n. 90. Lione: IARC.

Bisson, G, G Lamoureux e R Bégin. 1987. Scansione polmonare quantitativa al gallio 67 per valutare l'attività infiammatoria nelle pneumoconiosi. Sem Nuclear Med 17(1):72-80.

Blanc, PD e DA Schwartz. 1994. Risposte polmonari acute a esposizioni tossiche. In Respiratory Medicine, a cura di JF Murray e JA Nadel. Filadelfia: WB Saunders.

Blanc, P, H Wong, MS Bernstein e HA Boushey. 1991. Un modello umano sperimentale di febbre da fumi metallici. Ann Intern Med 114:930-936.

Blanc, PD, HA Boushey, H Wong, SF Wintermeyer e MS Bernstein. 1993. Citochine nella febbre da fumi metallici. Am Rev Respir Dis 147:134-138.

Blandford, TB, PJ Seamon, R Hughes, M Pattison e MP Wilderspin. 1975. Un caso di avvelenamento da politetrafluoroetilene in cockatiels accompagnato da febbre da fumi di polimero nel proprietario. Vet Rec 96:175-178.

Blount, BW. 1990. Due tipi di febbre da fumi metallici: lieve vs grave. Milit Med 155:372-377.

Boffetta, P, R Saracci, A Anderson, PA Bertazzi, Chang-Claude J, G Ferro, AC Fletcher, R Frentzel-Beyme, MJ Gardner, JH Olsen, L Simonato, L Teppo, P Westerholm, P Winter, and C Zocchetti . 1992. Mortalità per cancro al polmone tra i lavoratori nella produzione europea di fibre minerali artificiali: un'analisi di regressione di Poisson. Scand J Ambiente di lavoro Salute 18:279-286.

Borm, PJA. 1994. Marcatori biologici e malattie polmonari professionali: disturbi respiratori indotti da polvere minerale. Exp Polmone Ris 20:457-470.

Boucher, RC. 1981. Meccanismi di tossicità delle vie aeree indotta da inquinanti. Clin Petto Med 2:377-392.

Bouige, D. 1990. L'esposizione alla polvere risulta in 359 fabbriche che utilizzano amianto da 26 paesi. Nella settima conferenza internazionale sulla pneumoconiosi, 23-26 agosto 1988. Atti Parte II. Washington, DC: DHS (NIOSH).

Bouhuys A. 1976. Byssinosi: asma programmato nell'industria tessile. Polmone 154:3-16.

Bowden, DH, C Hedgecock e IYR Adamson. 1989. La fibrosi polmonare indotta dalla silice comporta la reazione di particelle con macrofagi interstiziali piuttosto che alveolari. G Pathol 158:73-80.

Brigham, KL e B Mayerick. 1986. Endotossine e lesioni polmonari. Am Rev Respir Dis 133:913-927.

Brodi, AR. 1993. Malattia polmonare indotta dall'amianto. Ambiente Salute Persp 100:21-30.

Brody, AR, LH Hill, BJ Adkins e RW O'Connor. 1981. Inalazione di amianto crisotilo nei ratti: schema di deposizione e reazione dell'epitelio alveolare e dei macrofagi polmonari. Am Rev Respir Dis 123:670.

Bronwyn, L, L Razzaboni, e P Bolsaitis. 1990. Prove di un meccanismo ossidativo per l'attività emolitica delle particelle di silice. Ambiente Salute Persp 87: 337-341.

Brookes, KJA. 1992. Elenco mondiale e manuale di metalli duri e materiali duri. Londra: dati internazionali sul carburo.

Brooks, SM e AR Kalica. 1987. Strategie per chiarire la relazione tra esposizioni professionali e ostruzione cronica del flusso aereo. Am Rev Respir Dis 135:268-273.

Brooks, SM, MA Weiss e IL Bernstein. 1985. Sindrome da disfunzione delle vie aeree reattiva (RADS). Petto 88:376-384.

Browne, K. 1994. Disturbi correlati all'amianto. Cap. 14 in Occupational Lung Disorders, a cura di WR Parkes. Oxford: Butterworth-Heinemann.

Brubaker, RE. 1977. Problemi polmonari associati all'uso di politetrafluoroetilene. J Occup Med 19:693-695.

Bunn, WB, JR Bender, TW Hesterberg, GR Chase e JL Konzen. 1993. Recenti studi sulle fibre vetrose artificiali: studi sull'inalazione di animali cronici. J Occup Med 35(2):101-113.

Burney, MB e S Chinn. 1987. Sviluppo di un nuovo questionario per misurare la prevalenza e la distribuzione dell'asma. Petto 91:79S-83S.

Burrell, R e R Rylander. 1981. Una revisione critica del ruolo delle precipitine nella polmonite da ipersensibilità. Eur J Resp Dis 62:332-343.

Bye, E. 1985. Presenza di fibre di carburo di silicio nell'aria durante la produzione industriale di carburo di silicio. Scand J Ambiente di lavoro Salute 11:111-115.

Cabral-Anderson, LJ, MJ Evans e G Freeman. 1977. Effetti di NO2 sui polmoni di ratti che invecchiano I. Exp Mol Pathol 27:353-365.

Campbell, JM. 1932. Sintomi acuti in seguito al lavoro con il fieno. Brit MedJ 2:1143-1144.

Carvalheiro MF, Y Peterson, E Rubenowitz, R Rylander. 1995. Attività bronchiale e sintomi legati al lavoro negli agricoltori. Am J Ind Med 27: 65-74.

Castellan, RM, SA Olenchock, KB Kinsley e JL Hankinson. 1987. Endotossina inalata e valori spirometrici ridotti: una relazione esposizione-risposta per la polvere di cotone. New Engl J Med 317:605-610.

Castleman, WL, DL Dungworth, LW Schwartz e WS Tyler. 1980. Bronchiolite respiratoria acuta - Uno studio ultrastrutturale e autoradiografico del danno e del rinnovamento delle cellule epiteliali nelle scimmie Rhesus esposte all'ozono. Am J Pathol 98:811-840.

Chan-Yeung, M. 1994. Meccanismo dell'asma professionale dovuto al cedro rosso occidentale. Am J Ind Med 25:13-18.

—. 1995. Valutazione dell'asma sul posto di lavoro. Dichiarazione di consenso ACCP. American College of Chest Physicians. Petto 108:1084-1117.
Chan-Yeung, M e JL Malo. 1994. Agenti eziologici nell'asma occupazionale. Eur Resp J 7:346-371.

Checkoway, H, NJ Heyer, P Demers e NE Breslow. 1993. Mortalità tra i lavoratori nell'industria della farina fossile. Brit J Ind Med 50:586-597.

Chiazze, L, DK Watkins, e C Fryar. 1992. Uno studio caso-controllo di malattie respiratorie maligne e non maligne tra i dipendenti di un impianto di produzione di fibra di vetro. Brit J Ind Med 49:326-331.

Churg, A. 1991. Analisi del contenuto di amianto nei polmoni. Brit J Ind Med 48:649-652.

Cooper, WC e G Jacobson. 1977. Un follow-up radiografico di ventuno anni di lavoratori nell'industria della diatomite. J Occup Med 19:563-566.

Craighead, JE, JL Abraham, A Churg, FH Green, J Kleinerman, PC Pratt, TA Seemayer, V Vallyathan e H Weill. 1982. La patologia delle malattie associate all'amianto dei polmoni e delle cavità pleuriche. Criteri diagnostici e sistema di classificazione proposto. Arch Pathol Lab Med 106: 544-596.

Cristallo, RG e JB West. 1991. Il polmone. New York: Corvo Press.

Cullen, MR, JR Balmes, JM Robins e GJW Smith. 1981. Polmonite lipoide causata dall'esposizione a nebbia d'olio da un laminatoio tandem in acciaio. Am J Ind Med 2: 51-58.

Dalal, NA, X Shi e V Vallyathan. 1990. Ruolo dei radicali liberi nei meccanismi di emolisi e perossidazione lipidica da parte della silice: studi comparativi di ESR e citotossicità. J Tox Environ Health 29:307-316.

Das, R e PD Blanc. 1993. Esposizione al gas di cloro e polmone: una revisione. Toxicol Ind Health 9:439-455.

Davis, JMG, AD Jones e BG Miller. 1991. Studi sperimentali sui ratti sugli effetti dell'inalazione di amianto accoppiati con l'inalazione di biossido di titanio o quarzo. Int J Exp Pathol 72:501-525.

Deng, JF, T Sinks, L Elliot, D Smith, M Singal e L Fine. 1991. Caratterizzazione della salute respiratoria e delle esposizioni presso un produttore di magneti permanenti sinterizzati. Brit J Ind Med 48:609-615.

de Viottis, JM. 1555. Opera Magnus. Historia de gentibus septentrionalibus. In Aedibus Birgittae. Roma.

Di Luzio, NR. 1985. Aggiornamento sulle attività immunomodulanti dei glucani. Springer Semin Immunopathol 8:387-400.

Bambola, R e J Peto. 1985. Effetti sulla salute dell'esposizione all'amianto. Londra, Health and Safety Commission London: Her Majesty's Stationery Office.

—. 1987. In Asbestos-Related Malignancy, a cura di K Antman e J Aisner. Orlando, Florida: Grune & Stratton.

Donelly, SC e MX Fitzgerald. 1990. Sindrome da disfunzione delle vie aeree reattiva (RADS) dovuta all'esposizione acuta al cloro. Int J Med Sci 159:275-277.

Donham, K, P Haglind, Y Peterson e R Rylander. 1989. Studi sull'ambiente e sulla salute dei lavoratori agricoli negli edifici svedesi per il confinamento dei maiali. Brit J Ind Med 46:31-37.

Fare Pico, GA. 1992. Esposizione pericolosa e malattie polmonari tra i lavoratori agricoli. Clin Petto Med 13: 311-328.

Dubois, F, R Bégin, A Cantin, S Massé, M Martel, G Bilodeau, A Dufresne, G Perrault e P Sébastien. 1988. L'inalazione di alluminio riduce la silicosi in un modello di pecora. Am Rev Respir Dis 137:1172-1179.

Dunn, AJ. 1992. Attivazione indotta da endotossina della catecolamina cerebrale e del metabolismo della serotonina: confronto con l'interleuchina.1. J Pharmacol Exp Therapeut 261:964-969.

Dutton, CB, MJ Pigeon, PM Renzi, PJ Feustel, RE Dutton e GD Renzi. 1993. Funzione polmonare nei lavoratori che raffinano la roccia fosforica per ottenere fosforo elementare. J Occup Med 35:1028-1033.

Ellenhorn, MJ e DG Barceloux. 1988. Tossicologia medica. New York: Elsevier.
Emmanuel, DA, JJ Marx e B Ault. 1975. Micotossicosi polmonare. Petto 67:293-297.

—. 1989. Sindrome tossica da polvere organica (micotossicosi polmonare) - Una revisione dell'esperienza nel Wisconsin centrale. In Principles of Health and Safety in Agriculture, a cura di JA Dosman e DW Cockcroft. Boca Raton: CRC Press.

Engelen, JJM, PJA Borm, M Van Sprundel e L Leenaerts. 1990. Parametri antiossidanti del sangue nelle diverse fasi della pneumoconiosi del lavoratore del carbone. Ambiente Salute Persp 84:165-172.

Englen, MD, SM Taylor, WW Laegreid, HD Liggit, RM Silflow, RG Breeze e RW Leid. 1989. Stimolazione del metabolismo dell'acido arachidonico nei macrofagi alveolari esposti alla silice. Exp Lung Res 15: 511-526.

Agenzia per la protezione dell'ambiente (EPA). 1987. Riferimento per il monitoraggio dell'aria ambiente e metodi equivalenti. Registro federale 52:24727 (1987 luglio XNUMX).

Ernst e Zejda. 1991. In Mineral Fibers and Health, a cura di D Liddell e K Miller. Boca Raton: CRC Press.

Comitato europeo di normalizzazione (CEN). 1991. Definizioni delle frazioni dimensionali per le misurazioni delle particelle aerodisperse sul posto di lavoro. Rapporto n. EN 481. Lussemburgo: CEN.

Evans, MJ, LJ Cabral-Anderson e G Freeman. 1977. Effetti di NO2 sui polmoni dei ratti che invecchiano II. Esp Mol Pathol 27:366-376.

Fogelmark, B, H Goto, K Yuasa, B Marchat e R Rylander. 1992. Tossicità polmonare acuta dell'inalazione di (13)-BD-glucano ed endotossina. Agenti Azioni 35:50-56.

Fraser, RG, JAP Paré, PD Paré e RS Fraser. 1990. Diagnosi delle malattie del torace. vol. III. Filadelfia: WB Saunders.

Fubini, B, E Giamello, M Volante, V Bolis. 1990. Funzionalità chimiche sulla superficie della silice che ne determinano la reattività quando viene inalata. Formazione e reattività dei radicali superficiali. Toxicol Ind Health 6(6):571-598.

Gibbs, AE, FD Pooley e DM Griffith. 1992. Pneumoconiosi del talco: uno studio patologico e mineralogico. Hum Pathol 23(12):1344-1354.

Gibbs, G, F Valic e K Browne. 1994. Rischio per la salute associato all'amianto crisotilo. Resoconto di un seminario tenutosi a Jersey, Isole del Canale. Ann Occup Hyg 38:399-638.

Gibbs, NOI. 1924. Nuvole e fumi. New York: Blakston.

Ginsburg, CM, MG Kris e JG Armstrong. 1993. Carcinoma polmonare non a piccole cellule. In Cancer: Principles & Practice of Oncology, a cura di VTJ DeVita, S Hellman e SA Rosenberg. Filadelfia: JB Lippincott.

Goldfrank, LR, NE Flomenbaum, N Lewin e MA Howland. 1990. Emergenze tossicologiche di Goldfrank. Norwalk, Connecticut: Appleton & Lange.
Goldstein, B e RE Rendall. 1987. L'uso profilattico di polivinilpiridina-N-ossido (PVNO) nei babbuini esposti alla polvere di quarzo. Ricerca ambientale 42:469-481.

Goldstein, RH e A Fine. 1986. Reazioni fibrotiche nel polmone: l'attivazione del fibroblasto polmonare. Exp Polmone Res 11:245-261.
Gordon, RE, D Solano e J Kleinerman. 1986. Alterazioni della giunzione stretta degli epiteli respiratori in seguito all'esposizione e al recupero a lungo termine di NO2. Exp Lung Res 11:179-193.

Gordon, T, LC Chen, JT Fine e RB Schlesinger. 1992. Effetti polmonari dell'ossido di zinco inalato in soggetti umani, cavie, ratti e conigli. Am Ind Hyg Assoc J 53:503-509.

Graham, D. 1994. Gas e fumi nocivi. In Textbook of Pulmonary Diseases, a cura di GL Baum e E Wolinsky. Boston: Little, Brown & Co.

Green, JM, RM Gonzalez, N Sonbolian e P Renkopf. 1992. La resistenza all'accensione del laser ad anidride carbonica di un nuovo tubo endotracheale. J Clin Anesthesiaol 4:89-92.

Guilianelli, C, A Baeza-Squiban, E Boisvieux-Ulrich, O Houcine, R Zalma, C Guennou, H Pezerat, and F MaraNo. 1993. Effetto di particelle minerali contenenti ferro su colture primarie di cellule epiteliali tracheali di coniglio: possibile implicazione dello stress ossidativo. Ambiente Salute Persp 101(5):436-442.

Gun, RT, Janckewicz, A Esterman, D Roder, R Antic, RD McEvoy e A Thornton. 1983. Byssinosi: uno studio trasversale in una fabbrica tessile australiana. J Soc Occup Med 33:119-125.

Haglind P e R Rylander. Esposizione alla polvere di cotone in una sala da gioco sperimentale. Br J Ind Med 10: 340-345.

Hanoa, R. 1983. Pneumoconiosi di grafite. Una revisione degli aspetti eziologici ed epidemiologici. Scand J Ambiente di lavoro Salute 9:303-314.

Harber, P, M Schenker e J Balmes. 1996. Malattie respiratorie professionali e ambientali. St Louis: Mosby.

Istituto per gli effetti sulla salute - Ricerca sull'amianto. 1991. Amianto negli edifici pubblici e commerciali: revisione della letteratura e sintesi delle conoscenze attuali. Cambridge, Massachusetts: Istituto per gli effetti sulla salute.

Heffner, JE e JE Repine. 1989. Strategie polmonari di difesa antiossidante. Am Rev Respir Dis 140: 531-554.

Hemenway, D, A Absher, B Fubini, L Trombley, P Vacek, M Volante e A Cabenago. 1994. Le funzionalità superficiali sono correlate alla risposta biologica e al trasporto di silice cristallina. Ann Occup Hyg 38 Suppl. 1:447-454.

Henson, PM e RC Murphy. 1989. Mediatori del processo infiammatorio. New York: Elsevier.

Heppleston AG. 1991. Minerali, fibrosi e polmone. Environ Health Persp 94:149-168.

Herbert, A, M Carvalheiro, E Rubenowiz, B Bake e R Rylander. 1992. Riduzione della diffusione alveolo-capillare dopo inalazione di endotossina in soggetti normali. Petto 102:1095-1098.

Hessel, PA, GK Sluis-Cremer, E Hnizdo, MH Faure, RG Thomas e FJ Wiles. 1988. Progressione della silicosi in relazione all'esposizione alla polvere di silice. Am Occup Hyg 32 Suppl. 1:689-696.

Higginson, J, CS Muir e N Muñoz. 1992. Cancro umano: epidemiologia e cause ambientali. In monografie di Cambridge sulla ricerca sul cancro. Cambridge: Università di Cambridge. Premere.

Cerve, WC. 1982. Tecnologia dell'aerosol: proprietà, comportamento e misurazione delle particelle sospese nell'aria. New York: John Wiley.

Hoffman, RE, K Rosenman, F Watt, et al. 1990. Sorveglianza delle malattie professionali: asma professionale. Morb Mortal Weekly Rep 39:119-123.

Hogg, J.C. 1981. Permeabilità della mucosa bronchiale e sua relazione con l'iperreattività delle vie aeree. J Allergy Clin immunol 67:421-425.

Holgate, ST, R Beasley e OP Twentyman. 1987. La patogenesi e il significato dell'iperreattività bronchiale nella malattia delle vie aeree. Clin Sci 73:561-572.

Holtzmann, MJ. 1991. Metabolismo dell'acido arachidonico. Implicazioni della chimica biologica per la funzione polmonare e la malattia. Am Rev Respir Dis 143:188-203.

Hughes, JM e H Weil. 1991. Asbestosi come precursore del cancro del polmone correlato all'amianto: risultati di uno studio prospettico sulla mortalità. Brit J Ind Med 48: 229-233.

Hussain, MH, JA Dick e YS Kaplan. 1980. Pneumoconiosi di terre rare. J Soc Occup Med 30:15-19.

Ihde, DC, HI Pass e EJ Glatstein. 1993. Cancro polmonare a piccole cellule. In Cancer: Principles and Practice of Oncology, a cura di VTJ DeVita, S Hellman e SA Rosenberg. Filadelfia: JB Lippincott.

Infante-Rivard, C, B Armstrong, P Ernst, M Peticlerc, LG Cloutier, and G Thériault. 1991. Studio descrittivo dei fattori prognostici che influenzano la sopravvivenza dei pazienti silicotici compensati. Am Rev Respir Dis 144:1070-1074.

Agenzia internazionale per la ricerca sul cancro (IARC). 1971-1994. Monografie sulla valutazione dei rischi cancerogeni per l'uomo. vol. 1-58. Lione: IARC.

—. 1987. Monografie sulla valutazione dei rischi cancerogeni per l'uomo, valutazioni generali di cancerogenicità: un aggiornamento della IARC
Monografie. vol. 1-42. Lione: IARC. (Supplemento 7.)

—. 1988. Fibre minerali artificiali e radon. Monografie IARC sulla valutazione dei rischi cancerogeni per l'uomo, n. 43. Lione: IARC.

—. 1988. Radone. Monografie IARC sulla valutazione dei rischi cancerogeni per l'uomo, n. 43. Lione: IARC.

—. 1989a. Scarichi di motori diesel e benzina e alcuni nitroareni. Monografie IARC sulla valutazione dei rischi cancerogeni per l'uomo, n. 46. Lione: IARC.

—. 1989 b. Esposizione non professionale a fibre minerali. Pubblicazioni scientifiche IARC, n. 90. Lione: IARC.

—. 1989 c. Alcuni solventi organici, monomeri di resina e composti correlati, pigmenti ed esposizione professionale nella produzione di vernici e verniciatura. Monografie IARC sulla valutazione dei rischi cancerogeni per l'uomo, n. 47. Lione: IARC.

—. 1990a. Cromo e composti del cromo. Monografie IARC sulla valutazione dei rischi cancerogeni per l'uomo, n. 49. Lione: IARC.

—. 1990b. Cromo, nichel e saldatura. Monografie IARC sulla valutazione dei rischi cancerogeni per l'uomo, n. 49. Lione: IARC.

—. 1990 c. Nichel e composti di nichel. Monografie IARC sulla valutazione dei rischi cancerogeni per l'uomo, n. 49. Lione: IARC.

—. 1991a. Acqua potabile clorata; Sottoprodotti della clorazione; Alcuni altri composti alogenati; Cobalto e composti di cobalto. Monografie IARC sulla valutazione dei rischi cancerogeni per l'uomo, n. 52. Lione: IARC.

—. 1991b. Esposizioni professionali dovute a irrorazione e applicazione di insetticidi e alcuni pesticidi. Monografie IARC sulla valutazione dei rischi cancerogeni per l'uomo, n. 53. Lione: IARC.

—. 1992. Esposizioni occupazionali a nebbie e vapori di acido solforico, altri acidi inorganici forti e altri prodotti chimici industriali. Monografie IARC sulla valutazione dei rischi cancerogeni per l'uomo, n. 54. Lione: IARC.

—. 1994a. Berillio e composti del berillio. Monografie IARC sulla valutazione dei rischi cancerogeni per l'uomo, n. 58. Lione: IARC.

—. 1994b. Berillio, cadmio e composti di cadmio, mercurio e industria del vetro. Monografie IARC sulla valutazione dei rischi cancerogeni per l'uomo, n. 58. Lione: IARC.

—. 1995. Sopravvivenza dei malati di cancro in Europa: lo studio EUROCARE. Pubblicazioni scientifiche IARC, n. 132. Lione: IARC.

Commissione internazionale per la protezione radiologica (ICRP). 1994. Modello delle vie respiratorie umane per la protezione radiologica. Pubblicazione n. 66. ICRP.

Ufficio Internazionale del Lavoro (ILO). 1980. Linee guida per l'uso della classificazione internazionale ILO delle radiografie delle pneumoconiosi. Serie sulla sicurezza e la salute sul lavoro, n. 22. Ginevra: ILO.

—. 1985. Sesto rapporto internazionale sulla prevenzione e la soppressione della polvere nelle miniere, nelle gallerie e nelle cave 1973-1977. Serie sulla sicurezza e la salute sul lavoro, n. 48. Ginevra: OIL.

Organizzazione internazionale per la standardizzazione (ISO). 1991. Qualità dell'aria - Definizioni della frazione di dimensione delle particelle per il campionamento relativo alla salute. Ginevra: ISO.

Janssen, YMW, JP Marsh, MP Absher, D Hemenway, PM Vacek, KO Leslie, PJA Borm e BT Mossman. 1992. Espressione di enzimi antiossidanti nei polmoni di ratto dopo l'inalazione di amianto o silice. J Biol Chem 267(15):10625-10630.

Jaurand, MC, J Bignon e P Brochard. 1993. La cellula del mesotelioma e il mesotelioma. Passato, presente e futuro. Conferenza internazionale, Parigi, 20 settembre - 2 ottobre 1991. Eur Resp Rev 3(11):237.

Jederlinic, PJ, JL Abraham, A Churg, JS Himmelstein, GR Epler e EA Gaensler. 1990. Fibrosi polmonare nei lavoratori dell'ossido di alluminio. Am Rev Respir Dis 142:1179-1184.

Johnson, NF, MD Hoover, DG Thomassen, YS Cheng, A Dalley e AL Brooks. 1992. Attività in vitro dei baffi in carburo di silicio rispetto ad altre fibre industriali utilizzando quattro sistemi di coltura cellulare. Am J Ind Med 21:807-823.

Jones, HD, TR Jones e WH Lyle. 1982. Fibra di carbonio: risultati di un'indagine sui lavoratori di processo e sul loro ambiente in una fabbrica che produce filamenti continui. Occup Hyg 26:861-868.

Jones, RN, JE Diem, HW Glindmeyer, V Dharmarajan, YY Hammad, J Carr e H Weill. 1979. Effetto Mill e relazioni dose-risposta nella bissinosi. Br J Ind Med 36:305-313.

Kamp, DW, P Graceffa, WA Prior e A Weitzman. 1992. Il ruolo dei radicali liberi nelle malattie indotte dall'amianto. Radicale libero Bio Med 12:293-315.

Karjalainen, A, PJ Karhonen, K Lalu, A Pentilla, E Vanhala, P Kygornen e A Tossavainen. 1994. Placche pleuriche ed esposizione a fibre minerali in una popolazione necroscopica urbana maschile. Occup Environ Med 51:456-460.

Kass, I, N Zamel, CA Dobry e M Holzer. 1972. Bronchiectasie a seguito di ustioni da ammoniaca delle vie respiratorie. Petto 62:282-285.

Katsnelson, BA, LK Konyscheva, YEN Sharapova e LI Privalova. 1994. Previsione dell'intensità comparativa dei cambiamenti pneumoconiotici causati dall'esposizione cronica per inalazione a polveri di diversa citotossicità mediante un modello matematico. Occup Environ Med 51:173-180.

Keenan, KP, JW Combs e EM McDowell. 1982. Rigenerazione dell'epitelio tracheale di criceto dopo lesioni meccaniche I, II, III. Virchow Archiv 41:193-252.

Keenan, KP, TS Wilson e EM McDowell. 1983. Rigenerazione dell'epitelio tracheale di criceto dopo lesioni meccaniche IV. Virchow Archiv 41:213-240.
Kehrer, J.P. 1993. Radicali liberi come mediatori di lesioni e malattie dei tessuti. Crit Rev Toxicol 23:21-48.

Keimig, DG, RM Castellan, GJ Kullman e KB Kinsley. 1987. Stato di salute respiratoria dei lavoratori gilsonite. Am J Ind Med 11:287-296.

Kelley, J. 1990. Citochine del polmone. Am Rev Respir Dis 141:765-788.

Kennedy, TP, R Dodson, NV Rao, H Ky, C Hopkins, M Baser, E Tolley e JR Hoidal. 1989. Le polveri che causano la pneumoconiosi generano OH e l'emolisi del prodotto agendo come catalizzatori di fenton. Arch Biochem Biophys 269(1):359-364.

Kilburn, KH e RH Warshaw. 1992. Opacità irregolari nel polmone, asma professionale e disfunzione delle vie aeree nei lavoratori dell'alluminio. Am J Ind Med 21:845-853.

Kokkarinen, J, H Tuikainen, e EO Terho. 1992. Grave polmone del contadino a seguito di una sfida sul posto di lavoro. Scand J Ambiente di lavoro Salute 18:327-328.

Kongerud, J, J Boe, V Soyseth, A Naalsund e P Magnus. 1994. Asma da camera in alluminio: l'esperienza norvegese. Eur Resp J 7:165-172.

Korn, RJ, DW Dockery e FE Speizer. 1987. Esposizione professionale e sintomi respiratori cronici. Am Rev Respir Dis 136:298-304.

Kriebel, D. 1994. Il modello dosimetrico nell'epidemiologia occupazionale e ambientale. Occup Hyg 1:55-68.

Kriegseis, W, A Scharmann e J Serafin. 1987. Indagini sulle proprietà superficiali delle polveri di silice per quanto riguarda la loro citotossicità. Ann Occup Hyg 31(4A):417-427.

Kuhn, DC e LM Demers. 1992. Influenza della chimica della superficie della polvere minerale sulla produzione di eicosanoidi da parte del macrofago alveolare. J Tox Ambiente Salute 35: 39-50.

Kuhn, DC, CF Stanley, N El-Ayouby e LM Demers. 1990. Effetto dell'esposizione alla polvere di carbone in vivo sul metabolismo dell'acido arachidonico nel macrofago alveolare del ratto. J Tox Environ Health 29:157-168.

Kunkel, SL, SW Chensue, RM Strieter, JP Lynch e DG Remick. 1989. Aspetti cellulari e molecolari dell'infiammazione granulomatosa. Am J Respir Cell Mol Biol 1:439-447.

Kuntz, WD e CP McCord. 1974. Febbre da fumo di polimero. J Occup Med 16:480-482.

Lapin, CA, DK Craig, MG Valerio, JB McCandless e R Bogoroch. 1991. Uno studio di tossicità per inalazione subcronica nei ratti esposti a baffi di carburo di silicio. Fondo Appl Toxicol 16:128-146.

Larsson, K, P Malmberg, A Eklund, L Belin, e E Blaschke. 1988. Esposizione a microrganismi, alterazioni infiammatorie delle vie aeree e reazioni immunitarie in allevatori asintomatici. Int Arch Allergia Imm 87:127-133.

Lauweryns, JM e JH Baert. 1977. Clearance alveolare e ruolo dei vasi linfatici polmonari. Am Rev Respir Dis 115:625-683.

Leach, J. 1863. Cotone Surat, poiché colpisce fisicamente gli operatori nei cotonifici. Lancetta II:648.

Lecours, R, M Laviolette e Y Cormier. 1986. Lavaggio broncoalveolare nella micotossicosi polmonare (sindrome tossica da polvere organica). Torace 41:924-926.

Lee, KP, DP Kelly, FO O'Neal, JC Stadler e GL Kennedy. 1988. Risposta polmonare alle fibrille sintetiche di aramide kevlar ultrafine dopo l'esposizione per inalazione di 2 anni nei ratti. Fondo Appl Toxicol 11:1-20.

Lemasters, G, J Lockey, C Rice, R McKay, K Hansen, J Lu, L Levin e P Gartside. 1994. Cambiamenti radiografici tra i lavoratori che fabbricano fibre e prodotti ceramici refrattari. Ann Occup Hyg 38 Suppl 1:745-751.

Lesur, O, A Cantin, AK Transwell, B Melloni, JF Beaulieu, and R Bégin. 1992. L'esposizione alla silice induce citotossicità e attività proliferativa di tipo II. Exp Polmone Ris 18:173-190.

Liddell, D e K Millers (a cura di). 1991. Fibre minerali e salute. Florida, Boca Raton: CRC Press.
Lippman, M. 1988. Indici di esposizione all'amianto. Ricerca ambientale 46:86-92.

—. 1994. Deposizione e ritenzione di fibre inalate: effetti sull'incidenza del cancro del polmone e del mesotelioma. Occupare Environ Med 5: 793-798.

Lockey, J e E James. 1995. Fibre artificiali e silicati fibrosi non amianto. Cap. 21 in Malattie respiratorie professionali e ambientali, a cura di P Harber, MB Schenker e JR Balmes. St.Louis: Mosby.

Luce, D, P Brochard, P Quénel, C Salomon-Nekiriai, P Goldberg, MA Billon-Galland e M Goldberg. 1994. Mesotelioma pleurico maligno associato all'esposizione a tremolite. Lancetta 344:1777.

Malo, JL, A Cartier, J L'Archeveque, H Ghezzo, F Lagier, C Trudeau, and J Dolovich. 1990. Prevalenza di asma professionale e sensibilizzazione immunologica allo psillio tra il personale sanitario negli ospedali per cure croniche. Am Rev Respir Dis 142:373-376.

Malo, JL, H Ghezzo, J L'Archeveque, F Lagier, B Perrin e A Cartier. 1991. La storia clinica è un mezzo soddisfacente per diagnosticare l'asma occupazionale? Am Rev Respir Dis 143:528-532.

Uomo, SFP e WC Hulbert. 1988. Riparazione delle vie aeree e adattamento alle lesioni da inalazione. In Pathophysiology and Treatment of Inhalation Injuries, a cura di J Locke. New York: Marcel Dekker.

Markowitz, S. 1992. Prevenzione primaria delle malattie polmonari professionali: una visione dagli Stati Uniti. Israele J Med Sci 28:513-519.

Marsh, GM, PE Enterline, RA Stone e VL Henderson. 1990. Mortalità tra una coorte di lavoratori di fibre minerali artificiali statunitensi: 1985 follow-up. J Occup Med 32:594-604.

Martin, TR, SW Meyer e DR Luchtel. 1989. Una valutazione della tossicità dei compositi in fibra di carbonio per le cellule polmonari in vitro e in vivo. Ricerca ambientale 49: 246-261.

May, JJ, L Stallones e D Darrow. 1989. Uno studio sulla polvere generata durante l'apertura del silo e il suo effetto fisiologico sui lavoratori. In Principles of Health and Safety in Agriculture, a cura di JA Dosman e DW Cockcroft. Boca Raton: CRC Press.

McDermott, M, C Bevan, JE Cotes, MM Bevan e PD Oldham. 1978. Funzione respiratoria nei lavoratori di lavagna. B Eur Physiopathol Resp 14:54.

McDonald, J.C. 1995. Implicazioni sulla salute dell'esposizione ambientale all'amianto. Ambiente salute Persp 106: 544-96.

McDonald, JC e AD McDonald. 1987. Epidemiologia del mesotelioma maligno. In Asbestos-Related Malignancy, a cura di K Antman e J Aisner. Orlando, Florida: Grune & Stratton.

—. 1991. Epidemiologia del mesotelioma. In Fibre Minerali e Salute. Boca Raton: CRC Press.

—. 1993. Mesotelioma: c'è uno sfondo? In The Mesothelioma Cell and Mesothelioma: Past, Present and Future, a cura di MC Jaurand, J Bignon e P Brochard.

—. 1995. Crisotilo, tremolite e mesotelioma. Scienza 267:775-776.

McDonald, JC, B Armstrong, B Case, D Doell, WTE McCaughey, AD McDonald e P Sébastien. 1989. Mesotelioma e tipo di fibra di amianto. Evidenza dalle analisi del tessuto polmonare. Cancro 63:1544-1547.

McDonald, JC, FDK Lidell, A Dufresne e AD McDonald. 1993. La coorte di nascita 1891-1920 di minatori e mugnai cristotili del Quebec: mortalità 1976-1988. Brit J Ind Med 50:1073-1081.

McMillan, DD e GN Boyd. 1982. Il ruolo degli antiossidanti e della dieta nella prevenzione o nel trattamento del danno microvascolare polmonare indotto dall'ossigeno. Ann NY Acad Sci 384:535-543.

Consiglio di ricerca medica. 1960. Questionario standardizzato sui sintomi respiratori. Brit MedJ 2:1665.

Mekky, S, SA Roach e RSF Schilling. 1967. Bissinosi tra le bobinatrici del settore. Br J Ind Med 24:123-132.

Merchant JA, JC Lumsden, KH Kilburn, WM O'Fallon, JR Ujda, VH Germino e JD Hamilton. 1973. Studi sulla risposta alla dose nei lavoratori tessili di cotone. J Occup Med 15:222-230.

Meredith, SK e JC McDonald. 1994. Malattie respiratorie legate al lavoro nel Regno Unito, 1989-1992. Occup Environ Med 44:183-189.

Meredith, S e H Nordman. 1996. Asma occupazionale: Misure di frequenza di quattro paesi. Torace 51:435-440.

Mermelstein, R, RW Lilpper, PE Morrow e H Muhle. 1994. Sovraccarico polmonare, dosimetria della fibrosi polmonare e loro implicazioni per lo standard di polvere respiratoria. Ann Occup Hyg 38 Suppl. 1:313-322.

Merriman, E.A. 1989. Uso sicuro della fibra aramidica di Kevlar nei compositi. Appl Ind Hyg Special Issue (dicembre):34-36.

Meurman, LO, E Pukkala e M Hakama. 1994. Incidenza del cancro tra i minatori di amianto antofillite in Finlandia. Occup Environ Med 51:421-425.

Michael, O, R Ginanni, J Duchateau, F Vertongen, B LeBon, and R Sergysels. 1991. Esposizione domestica all'endotossina e gravità clinica dell'asma. Clin Exp Allergy 21:441-448.

Michel, O, J Duchateau, G Plat, B Cantinieaux, A Hotimsky, J Gerain e R Sergysels. 1995. Risposta infiammatoria del sangue all'endotossina inalata in soggetti normali. Clin Exp Allergy 25:73-79.

Morey, P, JJ Fischer e R Rylander. 1983. Batteri Gram-negativi su cotone con particolare riferimento alle condizioni climatiche. Am Ind Hyg Assoc J 44: 100-104.

Accademia Nazionale delle Scienze. 1988. Rischi per la salute del radon e di altri emettitori alfa depositati internamente. Washington, DC: Accademia Nazionale delle Scienze.

—. 1990. Effetti sulla salute dell'esposizione a bassi livelli di radiazioni ionizzanti. Washington, DC: Accademia Nazionale delle Scienze.

Programma nazionale di educazione all'asma (NAEP). 1991. Rapporto del gruppo di esperti: linee guida per la diagnosi e la gestione dell'asma. Bethesda, Md: Istituti Nazionali della Salute (NIH).

Nemery, B. 1990. Tossicità dei metalli e delle vie respiratorie. Eur Resp J 3:202-219.

Newman, LS, K Kreiss, T King, S Seay e PA Campbell. 1989. Alterazioni patologiche e immunologiche nelle prime fasi della malattia da berillio. Riesame della definizione di malattia e della storia naturale. Am Rev Respir Dis 139:1479-1486.

Nicholson, W.J. 1991. In Health Effects Institute-Asbestos Research: Amianto negli edifici pubblici e commerciali. Cambrige, Mass: Health Effects Institute-Ricerca sull'amianto.

Niewoehner, DE e JR Hoidal. 1982. Fibrosi polmonare ed enfisema: risposte divergenti a una lesione comune. Scienza 217:359-360.

Nolan, RP, AM Langer, JS Harrington, G Oster e IJ Selikoff. 1981. Emolisi del quarzo in relazione alle sue funzionalità superficiali. Ambiente Ris 26:503-520.

Oakes, D, R Douglas, K Knight, M Wusteman e JC McDonald. 1982. Effetti respiratori dell'esposizione prolungata alla polvere di gesso. Ann Occup Hyg 2:833-840.

O'Brodovich, H e G Coates. 1987. Liquidazione polmonare di 99mTc-DTPA: una valutazione non invasiva dell'integrità epiteliale. Polmone 16:1-16.

Parkes, RW. 1994. Disordini polmonari professionali. Londra: Butterworth-Heinemann.

Parkin, DM, P Pisani e J Ferlay. 1993. Stime dell'incidenza mondiale di diciotto tumori principali nel 1985. Int J Cancer 54:594-606.

Pepys, J e PA Jenkins. 1963. Polmone del contadino: actinomiceti termofili come fonte dell'antigene del "fieno del polmone del contadino". Lancetta 2:607-611.

Pepys, J, RW Riddell, KM Citron e YM Clayton. 1962. Precipitine contro estratti di fieno e muffe nel siero di pazienti con polmone del contadino, aspergillosi, asma e sarcoidosi. Torace 17:366-374.

Pernis, B, EC Vigliani, C Cavagna, M Finulli. 1961. Il ruolo delle endotossine batteriche nelle malattie professionali causate dall'inalazione di polveri vegetali. Brit J Ind Med 18:120-129.

Petsonk, EL, E Storey, PE Becker, CA Davidson, K Kennedy e V Vallyathan. 1988. Pneumoconiosi nei lavoratori di elettrodi di carbonio. J Occup Med 30: 887-891.

Pézerat, H, R Zalma, J Guignard e MC Jaurand. 1989. Produzione di radicali dell'ossigeno mediante la riduzione dell'ossigeno derivante dall'attività superficiale delle fibre minerali. In Esposizione extraprofessionale alle fibre minerali, a cura di J Bignon, J Peto e R Saracci. Pubblicazioni Scientifiche IARC, n.90. Lione: IARC.

Piguet, PF, AM Collart, GE Gruaeu, AP Sappino, and P Vassalli. 1990. Requisito del fattore di necrosi tumorale per lo sviluppo della fibrosi polmonare indotta da silice. Natura 344:245-247.

Porcher, JM, C Lafuma, R El Nabout, MP Jacob, P Sébastien, PJA Borm, S Hannons e G Auburtin. 1993. Marcatori biologici come indicatori di esposizione e rischio pneumoconiotico: studio prospettico. Int Arch Occup Environ Health 65:S209-S213.

Prausnitz, C. 1936. Indagini sulla malattia da polvere respiratoria negli operatori dell'industria del cotone. Serie di rapporti speciali del Medical Research Council, n. 212. Londra: ufficio di cancelleria di Sua Maestà.

Preston, DL, H Kato, KJ ​​Kopecky e S Fujita. 1986. Rapporto di studio sulla durata della vita 10, parte 1. Mortalità per cancro tra i sopravvissuti alla bomba atomica a Hiroshima e Nagasaki, 1950-1982. Rapporto tecnico. RIFERIMENTO TR.

Quanjer, PH, GJ Tammeling, JE Cotes, OF Pedersen, R Peslin e JC Vernault. 1993. Volumi polmonari e flussi ventilatori forzati. Relazione del gruppo di lavoro, Standardizzazione dei test di funzionalità polmonare, Comunità europea per l'acciaio e il carbone. Dichiarazione ufficiale della European Respiratory Society. Eur Resp J 6(suppl 16): 5-40.

Rabe, OG. 1984. Deposizione e eliminazione delle particelle inalate. In Occupational Lung Disease, a cura di BL Gee, WKC Morgan e GM Brooks. New York: Corvo Press.

Ramazzini, B. 1713. De Moribis Artificium Diatriba (Malattie dei lavoratori). In Allergy Proc 1990, 11:51-55.

Rask-Andersen A. 1988. Reazioni polmonari all'inalazione di polvere di muffa negli agricoltori con particolare riferimento alla febbre e all'alveolite allergica. Acta Universitatis Upsalienses. Dissertazioni della Facoltà di Medicina 168. Uppsala.

Richards, RJ, LC Masek e RFR Brown. 1991. Meccanismi biochimici e cellulari della fibrosi polmonare. Toxicol Pathol 19(4):526
-539.

Richerson, H.B. 1983. Polmonite da ipersensibilità – patologia e patogenesi. Clin Rev Allergy 1: 469-486.

—. 1990. Concetti unificanti alla base degli effetti delle esposizioni alla polvere organica. Am J Ind Med 17:139-142.

—. 1994. Polmonite da ipersensibilità. In Organic Dusts - Exposure, Effects, and Prevention, a cura di R Rylander e RR Jacobs. Chicago: pubblicazione di Lewis.

Richerson, HB, IL Bernstein, JN Fink, GW Hunninghake, HS Novey, CE Reed, JE Salvaggio, MR Schuyler, HJ Schwartz e DJ Stechschulte. 1989. Linee guida per la valutazione clinica della polmonite da ipersensibilità. J Allergy Clin immunol 84:839-844.

Roma, WN. 1991. Relazione delle citochine delle cellule infiammatorie alla gravità della malattia in individui con esposizione professionale alla polvere inorganica. Am J Ind Med 19:15-27.

—. 1992a. Medicina Ambientale e del Lavoro. Boston: Little, Brown & Co.

—. 1992 b. Malattia polmonare indotta da lacca per capelli. In Medicina Ambientale e del Lavoro, a cura di WN Rom. Boston: Little, Brown & Co.

Rom, WN, JS Lee e BF Craft. 1981. Problemi di salute occupazionale e ambientale dell'industria dello scisto bituminoso in via di sviluppo: una rassegna. Am J Ind Med 2: 247-260.

Rosa, CS. 1992. Febbre da inalazione. In Medicina Ambientale e del Lavoro, a cura di WN Rom. Boston: Little, Brown & Co.

Rylander R. 1987. Il ruolo dell'endotossina per le reazioni dopo l'esposizione alla polvere di cotone. Am J Ind Med 12: 687-697.

Rylander, R, B Bake, JJ Fischer e IM Helander 1989. Funzione polmonare e sintomi dopo inalazione di endotossina. Am Rev Resp Dis 140:981-986.

Rylander R e R Bergström 1993. Reattività bronchiale tra i lavoratori del cotone in relazione all'esposizione alla polvere e alle endotossine. Ann Occup Hyg 37:57-63.

Rylander, R, KJ Donham e Y Peterson. 1986. Effetti sulla salute delle polveri organiche nell'ambiente agricolo. Am J Ind Med 10:193-340.

Rylander, R e P Haglind. 1986. Esposizione di lavoratori del cotone in una sala da gioco sperimentale con riferimento alle endotossine trasportate dall'aria. Environ Health Persp 66:83-86.

Rylander R, P Haglind, M Lundholm 1985. Endotossina nella polvere di cotone e decremento della funzione respiratoria tra i lavoratori del cotone. Am Rev Respir Dis 131:209-213.

Rylander, R e PG Holt. 1997. Modulazione della risposta immunitaria all'allergene inalato mediante co-esposizione ai componenti della parete cellulare microbica (13)-BD-glucano ed endotossina. Manoscritto.

Rylander, R e RR Jacobs. 1994. Polveri organiche: esposizione, effetti e prevenzione. Chicago: pubblicazione di Lewis.

—. 1997. Endotossina ambientale - Un documento sui criteri. J Occup Environ Health 3: 51-548.

Rylander, R e Y Peterson. 1990. Polveri organiche e malattie polmonari. Am J Ind Med 17:1148.

—. 1994. Agenti causativi di malattie legate alla polvere organica. Am J Ind Med 25:1-147.

Rylander, R, Y Peterson e KJ Donham. 1990. Questionario che valuta l'esposizione alla polvere organica. Am J Ind Med 17:121-126.

Rylander, R, RSF Schilling, CAC Pickering, GB Rooke, AN Dempsey e RR Jacobs. 1987. Effetti dopo esposizione acuta e cronica alla polvere di cotone - I criteri di Manchester. Brit J Ind Med 44:557-579.

Sabbioni, E, R Pietra, P Gaglione. 1982. Rischio professionale a lungo termine di pneumoconiosi delle terre rare. Sci Total Environ 26:19-32.

Sadoul, P. 1983. Pneumoconiosi in Europa ieri, oggi e domani. Eur J Resp Dis 64 Suppl. 126:177-182.

Scansetti, G, G Piolatto, e GC Botta. 1992. Particelle fibrose e non fibrose trasportate dall'aria in un impianto di produzione di carburo di silicio. Ann Occup Hyg 36(2):145-153.

Schantz, SP, LB Harrison e WK Hong. 1993. Tumori della cavità nasale e dei seni paranasali, rinofaringe, cavità orale e orofaringe. In Cancer: Principles & Practice of Oncology, a cura di VTJ DeVita, S Hellman e SA Rosenberg. Filadelfia: JB Lippincott.

Schilling, RSF. 1956. Byssinosi in cotone e altri lavoratori tessili. Lancetta 2:261-265.

Schilling, RSF, JPW Hughes, Dingwall-Fordyce e JC Gilson. 1955. Uno studio epidemiologico sulla bissinosi tra i lavoratori del cotone del Lancashire. Brit J Ind Med 12:217-227.

Schulte, PA. 1993. Uso di marcatori biologici nella ricerca e nella pratica della salute sul lavoro. J Tox Environ Health 40:359-366.

Schuyler, M, C Cook, M Listrom, e C Fengolio-Preiser. 1988. I blasti trasferiscono la polmonite da ipersensibilità sperimentale nelle cavie. Am Rev Respir Dis 137:1449-1455.

Schwartz DA, KJ Donham, SA Olenchock, WJ Popendorf, D Scott Van Fossen, LJ Burmeister e JA Merchant. 1995. Determinanti dei cambiamenti longitudinali nella funzione spirometrica tra gli operatori e gli allevatori di confinamento dei suini. Am J Respir Crit Care Med 151: 47-53.

Scienza dell'ambiente totale. 1994. Malattia del cobalto e dei metalli duri 150 (numero speciale): 1-273.

Scuderi, P. 1990. Effetti differenziali di rame e zinco sulla secrezione di citochine di monociti del sangue periferico umano. Cell Immunol 265:2128-2133.
Seaton, A. 1983. Carbone e polmone. Torace 38:241-243.

Seaton, J, D Lamb, W Rhind Brown, G Sclare e WG Middleton. 1981. Pneumoconiosi dei minatori di scisto. Torace 36:412-418.

Sébastien, P. 1990. I misteri della nocività del quarzo. In Conférence Thématique. 23 Congrès International De La Médecine Du Travail Montréal: Commission international de la Médecine du travail.

—. 1991. Deposizione polmonare e eliminazione delle fibre minerali trasportate dall'aria. In Mineral Fibers and Health, a cura di D Liddell e K Miller. Boca Raton: CRC Press.

Sébastien, P, A Dufresne e R Bégin. 1994. Ritenzione delle fibre di amianto ed esito dell'asbestosi con o senza cessazione dell'esposizione. Ann Occup Hyg 38 Suppl. 1:675-682.

Sébastien, P, B Chamak, A Gaudichet, JF Bernaudin, MC Pinchon, and J Bignon. 1994. Studio comparativo mediante microscopia elettronica a trasmissione analitica di particelle nei macrofagi polmonari umani alveolari e interstiziali. Ann Occup Hyg 38 Suppl. 1:243-250.

Seidman, H e IJ Selikoff. 1990. Declino dei tassi di mortalità tra i lavoratori dell'isolamento dell'amianto 1967-1986 associato alla diminuzione dell'esposizione lavorativa all'amianto. Annali dell'Accademia delle scienze di New York 609: 300-318.

Selikoff, IJ e J Churg. 1965. Gli effetti biologici dell'amianto. Ann NY Acad Sci 132:1-766.

Selikoff, IJ e DHK Lee. 1978. Amianto e malattia. New York: stampa accademica.

Sessioni, RB, LB Harrison e VT Hong. 1993. Tumori della laringe e dell'ipofaringe. In Cancer: Principles and Practice of Oncology, a cura di VTJ DeVita, S Hellman e SA Rosenberg. Filadelfia: JB Lippincott.

Shannon, HS, E Jamieson, JA Julian e DCF Muir. 1990. Mortalità dei lavoratori del filamento di vetro (tessile). Brit J Ind Med 47:533-536.

Sheppard, D. 1988. Agenti chimici. In Respiratory Medicine, a cura di JF Murray e JA Nadel. Filadelfia: WB Saunders.

Shimizu, Y, H Kato, WJ Schull, DL Preston, S Fujita e DA Pierce. 1987. Rapporto di studio sulla durata della vita 11, parte 1. Confronto dei coefficienti di rischio per la mortalità per cancro sito-specifica basata sul Kerma schermato DS86 e T65DR e sulle dosi degli organi. Rapporto tecnico. RERF TR 12-87.

Shustermann, DJ. 1993. Febbre da fumo di polimero e altre sindromi correlate alla pirolisi del fluorocarburo. Occup Med: State Art Rev 8:519-531.

Sigsgaard T, OF Pedersen, S Juul e S Gravesen. Disturbi respiratori e atopia nel cotone idrofilo e in altri lavoratori tessili in Danimarca. Am J Ind Med 1992;22:163-184.

Simonato, L, AC Fletcher e JW Cherrie. 1987. Studio di coorte storico dell'Agenzia internazionale per la ricerca sul cancro dei lavoratori della produzione MMMF in sette paesi europei: estensione del follow-up. Ann Occup Hyg 31:603-623.

Skinner, HCW, M Roos e C Frondel. 1988. Amianto e altri minerali fibrosi. New York: Università di Oxford. Premere.

Skornik, WA. 1988. Tossicità per inalazione di particelle metalliche e vapori. In Pathophysiology and Treatment of Inhalation Injuries, a cura di J Locke. New York: Marcel Dekker.

Smith, PG e R Doll. 1982. Mortalità tra i pazienti con sponchylite anchilosante dopo un singolo ciclo di trattamento con raggi X. Brit MedJ 284:449-460.

Smith, T.J. 1991. Modelli farmacocinetici nello sviluppo di indicatori di esposizione in epidemiologia. Ann Occup Hyg 35(5):543-560.

Snella, MC e R Rylander. 1982. Reazioni delle cellule polmonari dopo inalazione di lipopolisaccaridi batterici. Eur J Resp Dis 63:550-557.

Stanton, MF, M Layard, A Tegeris, E Miller, M May, E Morgan e A Smith. 1981. Relazione tra la dimensione delle particelle e la cancerogenicità nell'amianto di anfibolo e altri minerali fibrosi. J Natl Cancer Inst 67:965-975.

Stephens, RJ, MF Sloan, MJ Evans e G Freeman. 1974. Risposta delle cellule alveolari di tipo I all'esposizione a 0.5 ppm 03 per brevi periodi. Esp Mol Pathol 20:11-23.

Stille, WT e IR Tabershaw. 1982. L'esperienza della mortalità dei lavoratori del talco nello stato di New York. J Occup Med 24:480-484.

Strom, E e O Alexandersen. 1990. Danni polmonari causati dalla sciolinatura. Tidsskrift per Den Norske Laegeforening 110:3614-3616.

Sulotto, Fa, Do Romano, La Berra. 1986. Pneumoconiosi delle terre rare: un nuovo caso. Am J Ind Med 9: 567-575.

Trice, MF. 1940. Febbre da sala da gioco. Mondo tessile 90:68.

Tyler, WS, NK Tyler e JA Last. 1988. Confronto delle esposizioni giornaliere e stagionali di giovani scimmie all'ozono. Tossicologia 50:131-144.

Ulfvarson, U e M Dahlqvist. 1994. Funzione polmonare nei lavoratori esposti allo scarico diesel. In Encyclopedia of Environmental Control Technology New Jersey: Gulf Publishing.

Dipartimento della salute e dei servizi umani degli Stati Uniti. 1987. Relazione sui rischi di cancro associati all'ingestione di amianto. Environ Health Persp 72:253-266.

Dipartimento della salute e dei servizi umani degli Stati Uniti (USDHHS). 1994. Rapporto sulla sorveglianza delle malattie polmonari legate al lavoro. Washington, DC: Servizi di sanità pubblica, Centro per il controllo e la prevenzione delle malattie.

Vacek, PM e JC McDonald. 1991. Valutazione del rischio utilizzando l'intensità dell'esposizione: un'applicazione all'estrazione di vermiculite. Brit J Ind Med 48:543-547.

Valiante, DJ, TB Richards e KB Kinsley. 1992. Sorveglianza della silicosi nel New Jersey: mirare ai luoghi di lavoro utilizzando i dati sulla sorveglianza delle malattie professionali e dell'esposizione. Am J Ind Med 21:517-526.

Vallyathan, NV e JE Craighead. 1981. Patologia polmonare in lavoratori esposti a talco non asbestiforme. Hum Pathol 12:28-35.

Vallyathan, V, X Shi, NS Dalal, W Irr e V Castranova. 1988. Generazione di radicali liberi da polvere di silice appena fratturata. Ruolo potenziale nel danno polmonare acuto indotto dalla silice. Am Rev Respir Dis 138:1213-1219.

Vanhee, D, P Gosset, B Wallaert, C Voisin e AB Tonnel. 1994. Meccanismi di fibrosi nella pneumoconiosi dei lavoratori del carbone. Aumento della produzione di fattore di crescita derivato dalle piastrine, fattore di crescita simile all'insulina di tipo I e fattore di crescita trasformante beta e relazione con la gravità della malattia. Am J Resp Critical Care Med 150(4):1049-1055.

Vaughan, GL, J Jordan e S Karr. 1991. La tossicità, in vitro, dei baffi di carburo di silicio. Ricerca ambientale 56:57-67.
Vincent, JH e K Donaldson. 1990. Un approccio dosimetrico per mettere in relazione la risposta biologica del polmone all'accumulo di polvere minerale inalata. Brit J Ind Med 47:302-307.

Vocaturo, KG, F. Colombo, and M. Zanoni. 1983. Esposizione umana ai metalli pesanti. Pneumoconiosi delle terre rare nei lavoratori occupati. Petto 83:780-783.

Wagner, GR. 1996. Screening sanitario e sorveglianza dei lavoratori esposti alla polvere minerale. Raccomandazione per il gruppo dei lavoratori dell'ILO. Ginevra: OMS.

Wagner, J.C. 1994. La scoperta dell'associazione tra amianto blu e mesoteliomi e le conseguenze. Brit J Ind Med 48:399-403.

Wallace, WE, JC Harrison, RC Grayson, MJ Keane, P Bolsaitis, RD Kennedy, AQ Wearden e MD Attfield. 1994. Contaminazione superficiale dell'alluminosilicato di particelle di quarzo respirabili da polveri di miniere di carbone e da polveri di argille. Ann Occup Hyg 38 Suppl. 1:439-445.

Warheit, DB, KA Kellar e MA Hartsky. 1992. Effetti cellulari polmonari nei ratti a seguito di esposizioni di aerosol a fibrille di aramide di Kevlar ultrafine: prove della biodegradabilità delle fibrille inalate. Toxicol Appl Pharmacol 116:225-239.

Waring, PM e RJ Watling. 1990. Depositi rari in un proiezionista cinematografico deceduto. Un nuovo caso di pneumoconiosi delle terre rare? Med J Australe 153:726-730.

Wegman, DH e JM Peters. 1974. Febbre da fumo di polimero e fumo di sigaretta. Ann Intern Med 81:55-57.

Wegman, DH, JM Peters, MG Boundy e TJ Smith. 1982. Valutazione degli effetti respiratori in minatori e mugnai esposti a talco privo di amianto e silice. Brit J Ind Med 39:233-238.

Wells, RE, RF Slocombe e AL Trapp. 1982. Tossicosi acuta di pappagallini (Melopsittacus undulatus) causata da prodotti di pirolisi da politetrafluoroetilene riscaldato: studio clinico. Am J Vet Res 43:1238-1248.

Wergeland, E, A Andersen e A Baerheim. 1990. Morbilità e mortalità nei lavoratori esposti al talco. Am J Ind Med 17:505-513.

Bianco, DW e JE Burke. 1955. Il metallo berillio. Cleveland, Ohio: Società americana per i metalli.

Wiessner, JH, NS Mandel, PG Sohnle, A Hasegawa e GS Mandel. 1990. L'effetto della modificazione chimica delle superfici di quarzo sul particolato induce infiammazione polmonare e fibrosi nel topo. Am Rev Respir Dis 141:11-116.

Williams, N, W Atkinson e AS Patchefsky. 1974. Febbre da fumo di polimero: non così benigna. J Occup Med 19:693-695.

Wong, O, D Foliart e LS Trent. 1991. Uno studio caso-controllo sul cancro del polmone in una coorte di lavoratori potenzialmente esposti a fibre di lana di scorie. Brit J Ind Med 48:818-824.

Woolcock, A.J. 1989. Epidemiologia della malattia cronica delle vie aeree. Petto 96 (suppl): 302-306S.

Organizzazione mondiale della sanità (OMS) e Agenzia internazionale per la ricerca sul cancro (IARC). 1982. Monografie IARC sulla valutazione del rischio cancerogeno delle sostanze chimiche per l'uomo. Lione: IARC.

Organizzazione mondiale della sanità (OMS) e Office of Occupational Health. 1989. Limite di esposizione professionale per l'amianto. Ginevra: OMS.


Wright, JL, P Cagle, A Shurg, TV Colby e J Myers. 1992. Malattie delle piccole vie aeree. Am Rev Respir Dis 146:240-262.

Yan, CY, CC Huang, IC Chang, CH Lee, JT Tsai e YC Ko. 1993. Funzione polmonare e sintomi respiratori dei lavoratori del cemento portland nel sud di Taiwan. Kaohsiung J Med Sci 9:186-192.

Zajda, EP. 1991. Malattia pleurica e delle vie aeree associata a fibre minerali. In Fibre Minerali e
Salute, a cura di D Liddell e K Miller. Boca Raton: CRC Press.

Ziskind, M, RN Jones e H Weill. 1976. Silicosi. Am Rev Respir Dis 113:643-665.