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Broncopneumopatia cronica ostruttiva

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I disturbi respiratori cronici caratterizzati da diversi gradi di dispnea, tosse, espettorazione flemma e insufficienza respiratoria funzionale sono inclusi nella categoria generale delle malattie polmonari croniche non specifiche (CNSLD). La definizione originale di CNSLD, accettata al Ciba Symposium nel 1959, copriva la bronchite cronica, l'enfisema e l'asma. Successivamente, la terminologia diagnostica della bronchite cronica è stata ridefinita secondo il concetto che la limitazione invalidante del flusso aereo rappresenta lo stadio finale del processo in continua progressione che inizia come espettorazione benigna causata dall'inalazione prolungata o ricorrente di sostanze irritanti bronchiali (la "British Hypothesis") . Il concetto è stato messo in discussione nel 1977 e da allora l'ipersecrezione e l'ostruzione delle vie aeree sono considerate processi non correlati. L'ipotesi alternativa, nota come "ipotesi olandese", pur accettando il ruolo del fumo e dell'inquinamento atmosferico nell'eziologia della limitazione cronica del flusso aereo, indica il ruolo chiave e possibilmente causale della suscettibilità dell'ospite, che si manifesta come, ad esempio, una tendenza asmatica. Studi successivi hanno dimostrato che entrambe le ipotesi possono contribuire alla comprensione della storia naturale della malattia cronica delle vie aeree. Sebbene la conclusione sul valore prognostico insignificante della sindrome ipersecretoria sia stata generalmente accettata come fondata, studi recenti hanno mostrato una significativa associazione tra disturbo ipersecretorio e aumento del rischio di sviluppo di limitazione del flusso aereo e mortalità respiratoria.

Attualmente, il termine CNSLD combina due grandi categorie di disturbi respiratori cronici, l'asma (discussa in un articolo separato di questo capitolo) e la broncopneumopatia cronica ostruttiva (BPCO).

Definizione

In un documento pubblicato dall'American Thoracic Society (ATS) (1987), la BPCO è definita come un disturbo caratterizzato da test anormali del flusso espiratorio che non cambiano in modo marcato per periodi di osservazione di diversi mesi. Prendendo in considerazione le cause funzionali e strutturali della limitazione del flusso aereo, la definizione include i seguenti disturbi delle vie aeree non asmatici: bronchite cronica, enfisema e malattia delle vie aeree periferiche. Le importanti caratteristiche comuni della BPCO sono pronunciate anomalie fisiopatologiche per lo più esibite come un grado variabile di limitazione cronica del flusso aereo (CAL). La limitazione cronica del flusso aereo può essere riscontrata in un soggetto con qualsiasi malattia inclusa nella rubrica della BPCO.

La bronchite cronica è definita come una condizione anomala delle vie respiratorie, caratterizzata da tosse produttiva persistente ed eccessiva, che riflette l'ipersecrezione mucosa all'interno delle vie aeree. Ai fini epidemiologici, la diagnosi di bronchite cronica si è basata sulle risposte al set di domande standard incluse nel questionario del Medical Research Council (MRC) o ATS sui sintomi respiratori. Il disturbo è definito come tosse ed espettorazione catarro che si verificano nella maggior parte dei giorni per almeno tre mesi all'anno, durante almeno due anni consecutivi.

L'enfisema è definito come un'alterazione anatomica del polmone caratterizzata da un abnorme allargamento degli spazi aerei distali al bronchiolo terminale, accompagnato dalla distruzione dell'architettura acinare. L'enfisema spesso coesiste con la bronchite cronica.

Il termine vie aeree periferiche malattia or malattia delle piccole vie aeree è usato per descrivere la condizione anomala delle vie aeree di diametro inferiore a 2-3 mm. L'infiammazione, l'ostruzione e la produzione eccessiva di muco in questa parte dell'albero bronchiale sono state osservate in una varietà di entità cliniche, tra cui la bronchite cronica e l'enfisema. L'evidenza patologica di anomalie strutturali locali e il concetto che i cambiamenti osservati possano rappresentare uno stadio precoce nella storia naturale della malattia cronica delle vie aeree, hanno stimolato alla fine degli anni '1960 e '1970 un rapido sviluppo di test funzionali progettati per esaminare le proprietà fisiologiche delle vie aeree periferiche. Di conseguenza, il termine malattia delle vie aeree periferiche è generalmente inteso riferirsi ad anomalie strutturali o difetto funzionale.

CAL è un segno distintivo funzionale della BPCO. Il termine si riferisce a una maggiore resistenza al flusso d'aria, con conseguente rallentamento persistente durante l'espirazione forzata. La sua definizione e le conoscenze cliniche e fisiopatologiche sottostanti implicano due importanti indizi diagnostici. In primo luogo, si deve dimostrare che la condizione ha un decorso cronico e la prima raccomandazione del 1958 richiedeva la presenza di CAL per più di un anno per soddisfare i criteri diagnostici. La tempistica suggerita di recente è meno rigorosa e si riferisce alla manifestazione di un difetto nell'arco di tre mesi. Nella sorveglianza della CAL correlata al lavoro, la valutazione spirometrica standard fornisce mezzi sufficienti per identificare la CAL, basata sulla riduzione del volume espiratorio forzato in un secondo (FEV1) e/o nel rapporto del FEV1 alla capacità vitale forzata (FVC).

Di solito, CAL viene diagnosticato quando il FEV1 APPREZZIAMO si riduce al di sotto dell'80% del valore previsto. Secondo la classificazione funzionale della CAL raccomandata dall'American Thoracic Society:

  1. lieve compromissione si verifica quando il valore del FEV1 è inferiore all'80% e superiore al 60% del valore previsto
  2. moderata compromissione si verifica quando FEV1 è compreso tra il 40% e il 59% del valore previsto
  3. grave compromissione si verifica quando FEV1 è inferiore al 40% del valore previsto.

 

Quando il grado di menomazione è valutato dal valore del FEV1rapporto /FVC, viene diagnosticato un difetto lieve se il rapporto scende tra il 60% e il 74%; compromissione moderata se il rapporto è compreso tra il 41% e il 59%; e grave compromissione se il rapporto è pari o inferiore al 40%.

Prevalenza della BPCO

Le prove accumulate indicano che la BPCO è un problema comune in molti paesi. La sua prevalenza è più alta negli uomini che nelle donne e aumenta con l'età. La bronchite cronica, una forma diagnostica ben standardizzata di BPCO, è da due a tre volte più diffusa negli uomini che nelle donne. Ampi sondaggi documentano che solitamente tra il 10% e il 20% degli uomini adulti nella popolazione generale soddisfano i criteri diagnostici di bronchite cronica (Tabella 18). La malattia è molto più frequente tra i fumatori, sia negli uomini che nelle donne. L'incidenza della BPCO nelle popolazioni occupate è discussa di seguito.

Tabella 1. Prevalenza della BPCO in paesi selezionati: risultati di ampie indagini

Paese Anno Profilo demografico Maschi Le femmine
  SMK (%) CB (%) BPCO/CAL (%) SMK (%) CB (%) BPCO/CAL (%)
USA 1978 4,699 56.6 16.5 nr 36.2 5.9 nr
USA 1982 2,540 52.8 13.0 5.2 32.2 4.1 2.5
UK 1961 1,569   17.0 nr nr 8.0 nr
Italia 1988 3,289 49.2 13.1 nr 26.9 2.8 nr
Polonia 1986 4,335 59.6 24.2 8.5 26.7 10.4 4.9
Nepal 1984 2,826 78.3 17.6 nr 58.9 18.9 nr
Giappone 1977 22,590 nr 5.8 nr nr 3.1 nr
Australia 1968 3,331 nr 6.3 nr nr 2.4 nr

Legenda: SMK = abitudine al fumo; CB = bronchite cronica; BPCO/CAL = broncopneumopatia cronica ostruttiva/limitazione cronica delle vie aeree; nr = non segnalato.

Modificato con il permesso di: Woolcock 1989.

 

Fattori di rischio di BPCO, compreso l'effetto delle esposizioni professionali

La BPCO è un disturbo ad eziologia multifattoriale. Numerosi studi hanno fornito prove di una dipendenza causale della BPCO da molti fattori di rischio, classificati come ospite e fattori ambientali. Il ruolo delle esposizioni professionali tra i fattori di rischio ambientale nella genesi della BPCO è stato riconosciuto in seguito all'accumulo di evidenze epidemiologiche pubblicate nel periodo 1984-1988. Recentemente sono stati confermati effetti indipendenti del fumo e delle esposizioni professionali, sulla base dei risultati degli studi pubblicati dal 1966 al 1991. La tabella 2 riassume lo stato attuale delle conoscenze sull'eziologia multifattoriale della BPCO.

Tabella 2. Fattori di rischio implicati nella BPCO

Fattore
correlate a		 Reti putativo
ospite Deficit di antitripsina per età sessuale Atopia Fattori familiari Aumento della reattività delle vie aeree Salute pregressa
Ambiente Fumo di tabacco (personale) Fumo di tabacco
(ambientale) Inquinamento atmosferico Esposizione professionale

Riprodotto con il permesso di: Becklake et al. 1988.

 

L'insorgenza di bronchite cronica nelle popolazioni occupazionali è un potenziale marker di esposizione significativa a sostanze irritanti professionali. Un effetto significativo dell'esposizione alla polvere industriale sullo sviluppo della bronchite cronica è stato documentato nei lavoratori impiegati nell'estrazione del carbone, nell'industria siderurgica, nonché nell'industria tessile, edile e agricola. In generale, gli ambienti più polverosi sono associati a una maggiore prevalenza dei sintomi dell'espettorazione cronica. Gli studi di prevalenza, tuttavia, sono soggetti a "effetto lavoratore sano", un pregiudizio che si traduce in una sottostima dell'impatto sulla salute delle esposizioni professionali dannose. Più conclusivi, ma meno disponibili, sono i dati sull'incidenza della malattia. In alcune professioni il tasso di incidenza della bronchite cronica è elevato e va da 197-276/10,000 negli agricoltori a 380/10,000 negli operai metalmeccanici e 724/10,000 nei minatori e cavatori, contro i 108/10,000 negli impiegati.

Questo modello, e anche l'effetto causale del fumo, sono in linea con il concetto che la bronchite cronica presenta una risposta comune all'inalazione cronica di irritanti respiratori.

Si ritiene che un effetto deleterio del carico di polvere polmonare provochi un'infiammazione cronica aspecifica della parete bronchiale. Questo tipo di risposta infiammatoria è stata documentata in lavoratori esposti a polveri organiche e suoi costituenti, come ad esempio cereali ed endotossine, entrambi responsabili dell'infiammazione neutrofila. Il ruolo della suscettibilità individuale non può essere escluso e i fattori noti correlati all'ospite includono infezioni respiratorie pregresse, l'efficienza dei meccanismi di clearance e fattori genetici scarsamente determinati, mentre il fumo di sigaretta rimane una singola causa ambientale più potente di bronchite cronica.

Il contributo delle esposizioni professionali all'eziologia dell'enfisema non è chiaramente compreso. I presunti fattori causali includono ossido di azoto, ozono e cadmio, come suggerito da osservazioni sperimentali. I dati forniti dall'epidemiologia occupazionale sono meno convincenti e possono essere difficili da ottenere a causa dei livelli generalmente bassi di esposizione professionale e dell'effetto predominante del fumo. Questo è particolarmente importante in caso di cd enfisema centriacinare. L'altra forma patologica della malattia, l'enfisema panacinare, è considerata ereditaria e correlata all'alfa1-deficit di antitripsina.

L'infiammazione bronchiolare e peribronchiolare, accompagnata da un progressivo restringimento del segmento interessato dell'albero bronchiale (malattia delle vie aeree periferiche o bronchiolite costrittiva) può essere osservata in una varietà di condizioni alla base dei sintomi della BPCO, in diversi stadi della storia naturale. In ambito lavorativo, la malattia di solito segue un danno polmonare acuto dovuto all'inalazione di fumi tossici, come anidride solforosa, ammoniaca, cloro e ossidi di azoto. Tuttavia, l'epidemiologia occupazionale della bronchiolite costrittiva rimane in gran parte poco chiara. Evidentemente, i suoi primi stadi sono difficili da identificare a causa della sintomatologia non specifica e della limitazione della procedura diagnostica. Si sa di più sui casi successivi agli incidenti sul lavoro. In caso contrario, la malattia può passare inosservata fino allo sviluppo di una sintomatologia conclamata e di un'obiettiva compromissione respiratoria (ossia, limitazione cronica del flusso aereo).

La CAL non è infrequente in diversi gruppi professionali e, come documentato da studi controllati, la sua prevalenza negli operai può superare quella degli impiegati. A causa della complessa eziologia della CAL, compreso l'effetto del fumo e dei fattori di rischio correlati all'ospite, i primi studi sull'associazione tra limitazione cronica del flusso aereo ed esposizione professionale erano inconcludenti. La moderna epidemiologia occupazionale, impiegando la progettazione orientata agli obiettivi e la modellizzazione delle relazioni esposizione-risposta, ha fornito prove sull'associazione della capacità del flusso d'aria con l'esposizione a polveri, fumi e gas sia minerali che organici.

Studi longitudinali basati sulla forza lavoro condotti su lavoratori esposti a polveri minerali e organiche ea fumi e gas mostrano che la perdita di funzionalità polmonare è associata a esposizioni professionali. I risultati riassunti nella tabella 3 dimostrano un effetto significativo dell'esposizione alla polvere nelle miniere di carbone e ferro, nell'industria del cemento-amianto, nei lavoratori dell'acciaio e delle fonderie e nei lavoratori delle cartiere. Una serie di esposizioni analizzate è composta da esposizione a polveri e fumi (come idrocarburi non alogenati, pitture, resine o vernici) e gas (come anidride solforosa o ossidi di azoto). Secondo i risultati di una revisione completa, limitata agli articoli più validi e sistematicamente analizzati sulla BPCO e l'esposizione professionale alla polvere, si può stimare che 80 su 1,000 minatori di carbone non fumatori potrebbero sviluppare almeno il 20% di perdita di FEVXNUMX.1 dopo 35 anni di lavoro con una concentrazione media di polvere respirabile di 2 mg/m3, e per i cercatori d'oro non fumatori il rispettivo rischio potrebbe essere tre volte maggiore.

Tabella 3. Perdita della funzione ventilatoria in relazione alle esposizioni professionali: risultati di studi longitudinali selezionati basati sulla forza lavoro

Paese (anno) Soggetti ed esposizioni Prova utilizzata Perdita annuale di funzionalità*
      NE E NS S
UK (1982) 1,677 minatori di carbone FEVXNUMX ml 37 41 (av)
57 (max)		 37 48
USA (1985) 1,072 minatori di carbone FEVXNUMX ml 40 47 40 49
Italia (1984) 65 lavoratori del cemento amianto FEVXNUMX ml 9 49 Non data Non data
Svezia (1985) 70 lavoratori del cemento amianto FEV% 4.2 9.2 3.7 9.4
Francia (1986) 871 minatori di ferro FEV% 6 8 5 7
Francia (1979) 159 operai siderurgici FEV% 0.6 7.4 Non data Non data
Canada (1984) 179 lavoratori delle miniere e delle fonderie FEVXNUMX/FVC% 1.6 3.1 2.0 3.4
Francia (1982) 556 lavoratori nelle fabbriche FEVXNUMX ml 42 50
52 (polvere)
47 (gas)
55 (calore)		 40 48
Finlandia (1982) 659 lavoratori della cartiera FEVXNUMX ml Nessun effetto Nessun effetto 37 49
Canada (1987) 972 lavoratori delle miniere e delle fonderie FEVXNUMX ml   69 (torrefazione)
49 (forno)
33 (estrazione mineraria)		 41 54

* La tabella mostra la perdita media annua di funzionalità polmonare negli esposti (E) rispetto ai non esposti (NE), e nei fumatori (S) rispetto ai non fumatori (NS). Effetti indipendenti del fumo (S) e/o dell'esposizione (E) si sono rivelati significativi nelle analisi effettuate dagli autori in tutti gli studi ad eccezione dello studio finlandese.

Modificato con il permesso di: Becklake 1989.

 

Studi selezionati eseguiti con i lavoratori del grano mostrano l'effetto dell'esposizione professionale alla polvere organica sui cambiamenti longitudinali nella funzione polmonare. Sebbene limitati nel numero e nella durata del follow-up, i risultati documentano una relazione indipendente del fumo con la perdita annuale della funzione polmonare (rispetto all'esposizione alla polvere di grano).

patogenesi

Il disturbo fisiopatologico centrale della BPCO è la limitazione cronica del flusso aereo. Il disturbo deriva dal restringimento delle vie aeree - una condizione che ha un meccanismo complesso nella bronchite cronica - mentre nell'enfisema l'ostruzione delle vie aeree deriva principalmente dal basso ritorno elastico del tessuto polmonare. Entrambi i meccanismi spesso coesistono.

Le anomalie strutturali e funzionali osservate nella bronchite cronica comprendono l'ipertrofia e l'iperplasia delle ghiandole sottomucose associate all'ipersecrezione mucosa. I cambiamenti infiammatori portano a iperplasia della muscolatura liscia e gonfiore della mucosa. L'ipersecrezione mucosa e il restringimento delle vie aeree favoriscono infezioni batteriche e virali delle vie respiratorie, che possono ulteriormente aumentare l'ostruzione delle vie aeree.

La limitazione del flusso aereo nell'enfisema riflette la perdita del ritorno elastico come conseguenza della distruzione delle fibre di elastina e del collasso della parete bronchiolare a causa dell'elevata compliance polmonare. Si ritiene che la distruzione delle fibre di elastina derivi da uno squilibrio nel sistema proteolitico-antiproteolitico, in un processo noto anche come carenza di inibitore della proteasi. Alfa1-antitripsina è la proteasi più potente che inibisce l'effetto dell'elastasi sugli alveoli nell'uomo. I neutrofili e i macrofagi che rilasciano elastasi si accumulano in risposta ai mediatori dell'infiammazione locale e all'inalazione di vari irritanti respiratori, compreso il fumo di tabacco. Gli altri inibitori meno potenti sono a2-macroglobulina e inibitore dell'elastasi a basso peso, rilasciato dalle ghiandole sottomucose.

Recentemente, l'ipotesi della carenza di antiossidanti è stata esaminata per il suo ruolo nei meccanismi patogenetici dell'enfisema. L'ipotesi sostiene che gli ossidanti, se non inibiti dagli antiossidanti, causino danni al tessuto polmonare, portando all'enfisema. Gli ossidanti noti includono fattori esogeni (ozono, cloro, ossidi di azoto e fumo di tabacco) e fattori endogeni come i radicali liberi. I fattori antiossidanti più importanti includono antiossidanti naturali come le vitamine E e C, catalasi, superossido dismutasi, glutatione, ceruloplasmina e antiossidanti sintetici come N-acetilcisteina e allopurinolo. C'è un numero crescente di prove sul sinergismo per quanto riguarda i meccanismi di carenza di antiossidanti e di inibitori della proteasi nella patogenesi dell'enfisema.

Patologia

Dal punto di vista patologico, la bronchite cronica è caratterizzata da ipertrofia e iperplasia delle ghiandole nella sottomucosa delle grandi vie aeree. Di conseguenza, il rapporto tra lo spessore della ghiandola bronchiale e lo spessore della parete bronchiale (il cosiddetto Indice Reid) aumenta. Altre anomalie patologiche comprendono la metaplasia dell'epitelio ciliare, l'iperplasia della muscolatura liscia e le infiltrazioni neutrofile e linfocitarie. I cambiamenti nelle grandi vie aeree sono spesso accompagnati da anomalie patologiche nei piccoli bronchioli.

I cambiamenti patologici nei piccoli bronchioli sono stati costantemente documentati come vari gradi del processo infiammatorio delle pareti delle vie aeree. Dopo l'introduzione del concetto di malattia delle piccole vie aeree, l'attenzione si è concentrata sulla morfologia dei segmenti separati dei bronchioli. L'esame istologico dei bronchioli membranosi, espansi successivamente ai bronchioli respiratori, evidenzia infiammazione parietale, fibrosi, ipertrofia muscolare, deposizione di pigmento, metaplasia epiteliale calice e squamosa e macrofagi intraluminali. Le anomalie patologiche del tipo sopra descritto sono state denominate "malattia delle vie aeree indotta da polvere minerale". Una condizione associata dimostrata in questo segmento del tratto respiratorio è l'alveolite fibrosante peribronchiolare, che si ritiene rappresenti la reazione precoce del tessuto polmonare all'inalazione di polvere minerale.

I cambiamenti patologici nell'enfisema possono essere classificati come enfisema centriacinare or enfisema panacinare. La prima entità è in gran parte limitata al centro dell'acino, mentre la seconda forma comporta cambiamenti in tutte le strutture dell'acino. Sebbene si ritenga che l'enfisema panacinare rifletta un deficit ereditario di un inibitore della proteasi, entrambe le forme possono coesistere. Nell'enfisema, i bronchioli terminali mostrano segni di infiammazione e gli spazi aerei distali sono ingranditi in modo anomalo. La distruzione strutturale coinvolge alveoli, capillari e può portare alla formazione di ampi spazi aerei anomali (enfisema bolloso). L'enfisema centriacinare tende a localizzarsi nei lobi polmonari superiori mentre l'enfisema panacinare si trova solitamente nei lobi polmonari inferiori.

Sintomi clinici

La tosse cronica e l'espettorazione del catarro sono due sintomi principali della bronchite cronica, mentre la dispnea (respiro corto) è una caratteristica clinica dell'enfisema. Nei casi avanzati, i sintomi di espettorazione cronica e dispnea di solito coesistono. L'insorgenza e la progressione della dispnea suggeriscono lo sviluppo di una limitazione cronica del flusso aereo. Secondo i sintomi e lo stato fisiologico, la presentazione clinica della bronchite cronica comprende tre forme della malattia: bronchite semplice, mucopurulenta e ostruttiva.

Nella bronchite cronica, i risultati dell'auscultazione del torace possono rivelare suoni respiratori normali. Nei casi avanzati ci può essere un tempo espiratorio prolungato, sibili e rantoli, uditi durante l'espirazione. La cianosi è comune nella bronchite ostruttiva avanzata.

La diagnosi clinica di enfisema è difficile nella sua fase iniziale. La dispnea può essere un singolo reperto. Il paziente con enfisema avanzato può avere il torace a botte e segni di iperventilazione. Come risultato dell'iperinflazione polmonare, altri risultati includono iperrisonanza, diminuzione dell'escursione diaframmatica e diminuzione dei suoni respiratori. La cianosi è rara.

A causa di fattori causali simili (prevalentemente l'effetto del fumo di tabacco) e di presentazione simile, la diagnosi di bronchite cronica nei confronti dell'enfisema può essere difficile, specialmente se la limitazione cronica del flusso aereo domina il quadro. La tabella 4 fornisce alcuni indizi utili per la diagnosi. La forma avanzata di BPCO può assumere due tipi estremi: bronchite predominante ("bloater blu") o enfisema predominante ("puffer rosa").

Tabella 4. Classificazione diagnostica di due tipi clinici di BPCO, bronchite cronica ed enfisema

Segni/sintomi Bronchite predominante
("Gonfiore blu")		 Enfisema predominante
("Puffo rosa")
Massa corporea Maggiori prenotazioni Diminuzione
cianosi Frequente Infrequente
Tosse Sintomo predominante Intermittente
sputo Grossa quantità Raro
Dispnea Solitamente contrassegnato durante l'esercizio Sintomo predominante
Suoni del respiro Normale o leggermente diminuito,
suoni polmonari avventizi		 Diminuzione
Cuore polmonare Frequente Infrequente
Infezioni respiratorie Frequente Infrequente

 

La radiologia del torace ha un valore diagnostico limitato nella bronchite cronica e nelle prime fasi dell'enfisema. L'enfisema avanzato mostra un pattern radiologico di aumentata radiotrasparenza (iperinflazione). La tomografia computerizzata fornisce una migliore comprensione della posizione e dell'entità dei cambiamenti enfisematosi, inclusa la differenziazione tra enfisema centriacinare e panacinare.

I test di funzionalità polmonare hanno una posizione consolidata nella valutazione diagnostica della BPCO (tabella 5). La batteria di test di importanza pratica nella valutazione funzionale della bronchite cronica e dell'enfisema comprende capacità funzionale residua (FRC), volume residuo (RV), capacità polmonare totale (TLC), FEV1 e FEV1/VC, resistenza delle vie aeree (Raw), conformità statica (Cst), rinculo elastico (PL, el), emogas (PaO2, Pa CO2) e capacità di diffusione (DLCO).

Tabella 5. Test di funzionalità polmonare nella diagnosi differenziale di due tipi clinici di BPCO, bronchite cronica ed enfisema

Test di funzionalità polmonare Bronchite predominante
("Gonfiore blu")		 Enfisema predominante
("Puffo rosa")
Camper, FRC, TLC Normale o leggermente aumentato Notevolmente aumentato
FEV1 , FEV1 /VC Diminuzione Diminuzione
Raw Notevolmente aumentato Leggermente aumentato
Cst Normale Notevolmente aumentato
PL, el Normale Notevolmente aumentato
PaO2 Notevolmente aumentato Leggermente diminuito
PaCO2 Maggiori prenotazioni Normale
DLCO Normale o leggermente diminuito Diminuzione

RV = volume residuo; FRC = capacità residua funzionale; TLC = capacità polmonare totale; FEV1 = volume espiratorio forzato nel primo secondo e VC = capacità vitale; Raw = resistenza delle vie aeree; Cst = conformità statica; PL, el = rinculo elastico; PaO2 e PaCO2 = gas nel sangue; DLCO = capacità di diffusione.

 

La diagnosi clinica della malattia delle vie aeree periferiche non è possibile. Molto spesso la malattia accompagna la bronchite cronica o l'enfisema o addirittura precede la presentazione clinica di entrambe le ultime forme o della BPCO. La forma isolata di malattia delle vie aeree periferiche può essere studiata mediante test di funzionalità polmonare, sebbene lo stato funzionale delle vie aeree periferiche sia difficile da valutare. Questa parte dell'albero bronchiale contribuisce a meno del 20% della resistenza totale al flusso aereo e le anomalie isolate e lievi nelle piccole vie aeree sono considerate inferiori al livello di rilevabilità della spirometria convenzionale. I metodi più sensibili progettati per misurare la funzione delle vie aeree periferiche includono una serie di test, tra i quali i seguenti sono quelli di uso più frequente: flusso medio espiratorio massimo (FEF25-75), portate a bassi volumi polmonari (MEF50, MEF25), indice di azoto in un singolo respiro (SBN2/l), capacità di chiusura (CC), conduttanza del flusso d'aria a monte (Gus) e la compliance dipendente dalla frequenza (Cfd). In generale, si ritiene che questi test abbiano una bassa specificità. Su basi teoriche FEF25-75 e MEF50,25 dovrebbe riflettere innanzitutto i meccanismi di limitazione del calibro, mentre SBN2/l è pensato per essere più specifico per le proprietà meccaniche degli spazi aerei. I primi indici sono usati più frequentemente nell'epidemiologia occupazionale.

Diagnosi differenziale

Le differenze fondamentali tra bronchite cronica ed enfisema sono mostrate nelle tabelle 4 e 5. Tuttavia, in singoli casi la diagnosi differenziale è difficile e talvolta impossibile da condurre con un discreto grado di sicurezza. In alcuni casi è anche difficile distinguere tra BPCO e asma. In pratica, l'asma e la BPCO non sono entità ben definite e vi è un ampio grado di sovrapposizione tra le due malattie. Nell'asma, l'ostruzione delle vie aeree è solitamente intermittente, mentre nella BPCO è costante. Il decorso della limitazione del flusso aereo è più variabile nell'asma che nella BPCO.

Gestione del caso

La gestione clinica della BPCO comporta la cessazione dell'abitudine al fumo, l'unica misura più efficace. L'esposizione professionale a sostanze irritanti per le vie respiratorie deve essere interrotta o evitata. La gestione clinica dovrebbe concentrarsi sul corretto trattamento delle infezioni respiratorie e dovrebbe comportare regolari vaccinazioni antinfluenzali. La terapia con broncodilatatori è giustificata nei pazienti con limitazione del flusso aereo e dovrebbe comprendere b2-agonisti adrenergici e anticolinergici, somministrati in monoterapia o in associazione, preferibilmente per aerosol. La teofillina è ancora in uso sebbene il suo ruolo nella gestione della BPCO sia controverso. La terapia a lungo termine con corticosteroidi può essere efficace in alcuni casi. L'ipersecrezione bronchiale è spesso trattata con farmaci mucoattivi che influenzano la produzione di muco, la struttura del muco o la clearance mucociliare. La valutazione degli effetti della terapia mucolitica è difficile perché questi farmaci non sono usati come monoterapia della BPCO. Pazienti con ipossiemia (PaO2 pari o inferiore a 55 mm Hg) qualificano per l'ossigenoterapia a lungo termine, un trattamento facilitato dall'accesso agli ossigenatori portatili. Terapia di aumento con alfa1-antitripsina può essere considerata nell'enfisema con alfa confermata1-deficit di antitripsina (fenotipo PiZZ). L'effetto dei farmaci antiossidanti (come la vitamina E e C) sul decorso dell'enfisema è in fase di studio.

Frodi

La prevenzione della BPCO dovrebbe iniziare con campagne antifumo rivolte sia alla popolazione generale che ai gruppi professionali a rischio. In ambito lavorativo, il controllo e la prevenzione delle esposizioni ad irritanti respiratori sono essenziali e costituiscono sempre una priorità. Queste attività dovrebbero mirare a un'effettiva riduzione dell'inquinamento atmosferico a livelli di sicurezza, solitamente definiti dai cosiddetti livelli di esposizione ammissibili. Poiché il numero di inquinanti atmosferici non è regolamentato o non è adeguatamente regolamentato, ogni sforzo per ridurre l'esposizione è giustificato. In circostanze in cui tale riduzione è impossibile da ottenere, è necessaria una protezione respiratoria personale per ridurre il rischio di esposizione individuale ad agenti nocivi.

La prevenzione medica della BPCO in ambiente lavorativo comprende due passaggi importanti: un programma di sorveglianza della salute respiratoria e un programma di formazione dei dipendenti.

Il programma di sorveglianza della salute respiratoria prevede una valutazione regolare della salute respiratoria; inizia con la valutazione iniziale (anamnesi, esame fisico, radiografia del torace e test di funzionalità polmonare standard) e continua ad essere eseguito periodicamente durante il periodo di impiego. Il programma ha lo scopo di valutare la salute respiratoria di base dei lavoratori (e di identificare i lavoratori con compromissione respiratoria soggettiva e/o oggettiva) prima dell'inizio del lavoro e di rilevare i primi segni di compromissione respiratoria durante la sorveglianza continua dei lavoratori. I lavoratori con risultati positivi devono essere ritirati dall'esposizione e inviati per un'ulteriore valutazione diagnostica.

Il programma di formazione dei dipendenti dovrebbe essere basato sul riconoscimento affidabile dei rischi respiratori presenti nell'ambiente di lavoro e dovrebbe essere progettato da professionisti della salute, igienisti industriali, ingegneri della sicurezza e la direzione. Il programma dovrebbe fornire ai lavoratori informazioni adeguate sui rischi respiratori sul posto di lavoro, sui potenziali effetti respiratori delle esposizioni e sulle normative pertinenti. Dovrebbe anche comportare la promozione di pratiche di lavoro sicure e di uno stile di vita sano.

 

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