Martedì, 01 marzo 2011 00: 10

Infezioni professionali acquisite del polmone

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Sebbene gli studi epidemiologici sulla polmonite acquisita sul lavoro (OAP) siano limitati, si ritiene che le infezioni polmonari correlate al lavoro stiano diminuendo in tutto il mondo. Al contrario, gli OAP nelle nazioni sviluppate potrebbero essere in aumento nelle occupazioni associate alla ricerca biomedica o all'assistenza sanitaria. L'OAP nei lavoratori ospedalieri riflette in gran parte i patogeni prevalenti acquisiti in comunità, ma la ricomparsa di tubercolosi, morbillo e pertosse nelle strutture sanitarie presenta un rischio aggiuntivo per le occupazioni basate sulla salute. Nelle nazioni in via di sviluppo e in specifiche occupazioni nelle nazioni sviluppate, agenti patogeni infettivi unici che non circolano comunemente nella comunità causano molti OAP.

Attribuire l'infezione all'esposizione professionale piuttosto che alla comunità può essere difficile, soprattutto per i lavoratori ospedalieri. In passato il rischio occupazionale era documentato con certezza solo nelle situazioni in cui i lavoratori erano contagiati da agenti avvenuti sul posto di lavoro ma non presenti nella comunità. In futuro, l'uso di tecniche molecolari per tracciare cloni microbici specifici attraverso il posto di lavoro e le comunità renderà più chiare le determinazioni del rischio.

Come la polmonite acquisita in comunità, l'OAP deriva dalla microaspirazione di batteri che colonizzano l'orofaringe, dall'inalazione di particelle infettive respirabili o dalla semina ematogena dei polmoni. La maggior parte delle polmoniti acquisite in comunità deriva dalla microaspirazione, ma l'OAP è solitamente dovuta all'inalazione di particelle aerodisperse infette da 0.5 a 10 μm sul posto di lavoro. Le particelle più grandi non riescono a raggiungere gli alveoli a causa dell'impatto o della sedimentazione sulle pareti delle grandi vie aeree e vengono successivamente eliminate. Le particelle più piccole rimangono sospese durante il flusso inspiratorio ed espiratorio e raramente si depositano negli alveoli. Per alcune malattie, come la febbre emorragica con sindrome renale associata a infezione da hantavirus, la principale modalità di trasmissione è l'inalazione, ma l'obiettivo principale della malattia potrebbe non essere i polmoni. Gli agenti patogeni acquisiti professionalmente che non vengono trasmessi per inalazione possono coinvolgere secondariamente i polmoni, ma non saranno discussi qui.

Questa recensione discute brevemente alcuni dei più importanti agenti patogeni acquisiti professionalmente. Un elenco più ampio di malattie polmonari acquisite professionalmente, classificate per eziologie specifiche, è presentato nella tabella 1.

Tabella 1. Malattie infettive acquisite sul lavoro contratte tramite microaspirazione o inalazione di particelle infettive

Malattia (agente patogeno)

Serbatoio

Popolazioni a rischio

Batteri, clamidie, micoplasmi e rickettsie

brucellosi (Brucelle spp.)

Bestiame (bovini, caprini, suini)

Addetti alle cure veterinarie, operai agricoli, addetti ai laboratori, addetti ai mattatoi

Antrace da inalazione (Bacillus anthracis)

Prodotti animali (lane, pelli)

Lavoratori agricoli, conciatori, macellai, tessili, laboratoristi

Peste polmonare (Yersinia pestis)

Roditori selvatici

Addetti alle cure veterinarie, cacciatori/trappers, addetti ai laboratori

Pertosse (Bordatella pertosse)

Gli esseri umani

Dipendenti delle case di cura, operatori sanitari

Legionellosi (Legionella spp.)

Fonti di acqua contaminata (p. es., torri di raffreddamento, condensatori dell'evaporatore)

Operatori sanitari, addetti ai laboratori, addetti ai laboratori industriali, escavatori per pozzi d'acqua

Melioidosi (Pseudomonas pseudomallei)

Suolo, acqua stagnante, risaie

Personale militare, lavoratori agricoli

Streptococcus pneumoniae

Gli esseri umani

Operatori sanitari, lavoratori agricoli, minatori sotterranei

Neisseria meningitidis

Gli esseri umani

Operatori sanitari, addetti ai laboratori, personale militare

Pasteurellosi (Pasteurella multocida)

Varietà di animali domestici (gatti, cani) e selvatici

Lavoratori agricoli, addetti alle cure veterinarie

Tularemia respiratoria (Francisella tularensis)

Roditori selvatici e conigli

Operai manuali, militari, operai di laboratorio, cacciatori/trappers, lavoratori agricoli

Ornitosi (Chlamydia psittaci)

Uccelli

Addetti ai negozi di animali, addetti alla produzione di pollame, addetti alle cure veterinarie, addetti ai laboratori

polmonite TWAR (Chlamydia pneumoniae)

Gli esseri umani

Operatori sanitari, personale militare

Febbre Q (Coxiella burnetii)

Animali domestici (bovini, ovini, caprini)

Lavoratori di laboratorio, operai tessili, addetti ai mattatoi, addetti alle bovine da latte, addetti alle cure veterinarie

Polmonite atipica (Mycoplasma pneumoniae)

Gli esseri umani

Personale militare, operatori sanitari, operatori istituzionali

Funghi/micobatteri

istoplasmosi (Capsulatum Histoplasma)

Suolo; escrementi di uccelli o pipistrelli (endemici del Nord America orientale)

Lavoratori agricoli, operai di laboratorio, manovali

Coccidioidomicosi (Coccidioides immitis)

Suolo (endemico del Nord America occidentale)

Militari, operai agricoli, operai, operai tessili, operai di laboratorio

Blastomicosi (Blastomyces dermatitidis)

Suolo (endemico del Nord America orientale)

Laboratori, operai agricoli, operai, operai forestali

Paracoccidioidomicosi (Paracoccidioides brasiliensis)

Suolo (endemico in Venezuela, Colombia, Brasile)

Lavoratori agricoli

Sporotricosi (Sporotrix schenkii)

Detriti vegetali, cortecce di alberi e piante da giardino

Giardinieri, fioristi, minatori

Tubercolosi (Mycobacterium tuberculosis, M. bovis, M. africanum)

Primati umani e non umani, bovini

Minatori di roccia dura, operai di fonderia, operatori sanitari e di laboratorio, addetti ai mattatoi, addetti alle cure veterinarie, personale militare, addetti alle taverne

Micobatteriosi diverse dalla tubercolosi (Micobatterio spp..)

Suolo

Lavoratori esposti alla silice, comprese le sabbiatrici

I virus

hantavirus

Roditore

Lavoratori agricoli, pastori, addetti alla derattizzazione

Morbillo

Gli esseri umani

Operatori sanitari e di laboratorio

Rosolia

Gli esseri umani

Operatori sanitari e di laboratorio

Influenza

Gli esseri umani

Operatori sanitari e di laboratorio

Varicella zoster

Gli esseri umani

Operatori sanitari e di laboratorio, personale militare

Virus respiratorio sinciziale

Gli esseri umani

Operatori sanitari e di laboratorio

adenovirus

Gli esseri umani

Operatori sanitari e di laboratorio, personale militare

virus parainfluenzale

Gli esseri umani

Operatori sanitari e di laboratorio

Virus della coriomeningite linfocitaria (arenavirus)

Roditore

Lavoratori di laboratorio, addetti alle cure veterinarie

Febbre di Lassa (arenavirus)

Roditore

Operatore sanitario

Virus Marburg ed Ebola (filovirus)

Primati umani e non umani, possibilmente pipistrelli

Lavoratori di laboratorio, operatori veterinari, operatori sanitari, operai di cotonifici

 

Infezioni acquisite sul lavoro nei lavoratori agricoli

Oltre ai gas e alle polveri organiche che colpiscono le vie respiratorie e imitano le malattie infettive, diverse malattie zoonotiche (patogeni comuni agli animali e all'uomo) e altre malattie infettive associate alla vita rurale colpiscono in modo univoco i lavoratori agricoli. Queste malattie vengono acquisite per inalazione di aerosol infettivi e raramente vengono trasmesse da una persona all'altra. Tali malattie che si verificano nei lavoratori agricoli includono antrace, brucellosi, febbre Q, ornitosi, tubercolosi e peste (tabella 1). I patogeni fungini includono istoplasmosi, blastomicosi, coccidioidomicosi, paracoccidioidomicosi e criptococcosi (tabella 1). Fatta eccezione per le malattie hantavirali, le malattie virali non sono una causa importante di malattie polmonari professionali nei lavoratori agricoli.

Si ritiene che alcune di queste infezioni siano più comuni, ma la loro incidenza è difficile da determinare perché: (1) la maggior parte delle infezioni è subclinica, (2) la malattia clinica è lieve o difficile da diagnosticare a causa di sintomi non specifici, (3) malattie mediche e i servizi diagnostici sono raramente disponibili per la maggior parte dei lavoratori agricoli, (4) non esiste un sistema organizzato per la segnalazione di molte di queste malattie e (5) molte di queste sono malattie rare nella comunità in generale e non sono riconosciute dal personale medico. Ad esempio, sebbene la nefrite epidemica dovuta al virus Puumala, un hantavirus, sia raramente segnalata nell'Europa occidentale, le indagini sierologiche sui lavoratori agricoli hanno mostrato una prevalenza dal 2 al 7% di anticorpi contro gli hantavirus.

Le infezioni zoonotiche nelle nazioni sviluppate stanno diminuendo grazie ai programmi attivi di controllo delle malattie diretti alle popolazioni animali. Nonostante questi controlli, i lavoratori agricoli e le persone che lavorano in settori correlati all'agricoltura (come veterinari, confezionatori di carne, addetti alla lavorazione del pollame e lavoratori di peli e pelli) rimangono a rischio di molte malattie.

Infezione da Hantavirus

Infezione da Hantavirus che causa febbre emorragica con sindrome renale (HFRS) o nefrite epidemica (EN) è stata clinicamente descritta tra i lavoratori agricoli, il personale militare e gli addetti ai laboratori nelle aree endemiche dell'Asia e dell'Europa per più di 50 anni. L'infezione deriva dall'inalazione di aerosol di urina, saliva e feci di roditori infetti. La malattia emorragica e la ridotta funzionalità renale si sviluppano durante la maggior parte delle malattie da hantavirus piuttosto che nella polmonite, ma è stato riportato edema polmonare dovuto all'aumentata permeabilità vascolare in HFRS e EN. Le profonde conseguenze polmonari delle infezioni da hantavirus non sono state pienamente apprezzate fino a un recente focolaio di sindrome polmonare da hantavirus (HPS) associata all'infezione con un hantavirus recentemente isolato negli Stati Uniti occidentali (virus Muerto Canyon, virus Four Corners o virus Sin Nombre).

Gli hantavirus sono membri del Bunyaviridae, una famiglia di virus a RNA. Cinque hantavirus sono stati associati a malattie umane. L'HFRS è stato associato al virus Hantaan nell'Asia orientale, al virus Dobrava nei Balcani e al virus Seoul, che ha una distribuzione mondiale. EN è stata associata al virus Puumala nell'Europa occidentale. L'HPS è stato associato a un hantavirus recentemente isolato negli Stati Uniti occidentali. Dal 1951 al 1983, nella Repubblica di Corea sono stati segnalati 12,000 casi di HFRS. Si dice che l'incidenza della malattia in Cina sia in aumento con le epidemie nei centri rurali e urbani e nel 1980, 30,500 casi con 2,000 decessi sono stati attribuiti all'HFRS.

Presentazione clinica

Con i virus che causano HFRS o EN, l'infezione di solito provoca lo sviluppo asintomatico di anticorpi anti-hantavirus. Nelle persone che si ammalano, i segni ei sintomi della fase iniziale non sono specifici e l'infezione da hantavirus può essere diagnosticata solo con test sierologici. Il recupero lento è comune, ma alcune persone progrediscono verso l'HFRS o la EN sviluppando proteinuria, ematuria microscopica, azotemia e oliguria. Le persone con HFRS sviluppano anche emorragie profonde dovute a coagulazione intravascolare disseminata, aumento della permeabilità vascolare e shock. La mortalità nelle persone con la sindrome HFRS completa varia dal 5 al 20%.

L'HPS è caratterizzata da diffusi infiltrati polmonari interstiziali e dall'improvvisa insorgenza di distress respiratorio acuto e shock. Una marcata leucocitosi può verificarsi come conseguenza dell'aumento delle citochine che caratterizzano le malattie da hantavirus. In HPS, la mortalità può essere superiore al 50%. L'incidenza di infezione asintomatica o di HPS non riconosciuta è studiata in modo incompleto.

Test diagnostici

La diagnosi viene effettuata dimostrando la presenza di immunoglobulina M o l'aumento del titolo di immunoglobulina G mediante immunofluorescenza indiretta altamente specifica e sensibile e test anticorpali neutralizzanti. Altri metodi diagnostici includono la reazione a catena della polimerasi per l'acido ribonucleico virale e l'immunoistochimica per l'antigene virale.

Epidemiologia

L'infezione deriva dall'inalazione di aerosol di urina, saliva e feci di roditori infetti. I roditori infetti non hanno alcuna malattia apparente. La trasmissione può avvenire per inoculazione percutanea di urina, saliva o feci di roditori infetti, ma non vi è evidenza di trasmissione interumana.

Indagini sieroepidemiologiche su esseri umani e roditori hanno dimostrato che gli hantavirus sono endemici con una distribuzione mondiale in ambienti rurali e urbani. Negli ambienti rurali endemici, le interazioni uomo-roditore aumentano quando i roditori invadono stagionalmente le case o l'attività umana aumenta nelle aree ad alta densità di roditori. Le persone nelle occupazioni rurali sono a maggior rischio di infezione. Nelle indagini sulle popolazioni rurali asintomatiche in Italia, dal 4 al 7% dei lavoratori forestali, ranger, agricoltori e cacciatori presentavano anticorpi anti-hantavirus, rispetto allo 0.7% dei soldati. Nei lavoratori agricoli asintomatici in Irlanda e Cecoslovacchia, la prevalenza dell'anticorpo anti-hantavirus era rispettivamente dell'1-2% e del 20-30%. La semina, la raccolta, la trebbiatura, la pastorizia e la silvicoltura sono fattori di rischio per l'infezione da virus. Sono in corso indagini sierologiche negli Stati Uniti occidentali per determinare il rischio professionale di infezione da hantavirus, ma in uno studio sugli operatori sanitari (operatori sanitari) che si prendono cura dei pazienti affetti da HPS, non sono state identificate infezioni. Dalle prime 68 persone con HPS, sembra che le attività agricole negli habitat di roditori infetti siano fattori di rischio per l'infezione. I pazienti avevano maggiori probabilità di arare a mano, pulire le aree di stoccaggio del cibo, piantare, pulire le stalle degli animali ed essere pastori. Il principale serbatoio di HPS è il topo cervo, Peromiscus maniculatus.

Altre professioni interessate

Negli ambienti urbani, il serbatoio dei roditori per il virus Seoul è il topo domestico. I lavoratori urbani, come i lavoratori portuali, i lavoratori delle strutture di stoccaggio del grano, i lavoratori degli zoo e gli addetti al controllo dei roditori possono essere a rischio di infezione da hantavirus. I laboratori di ricerca che utilizzano roditori per ricerche diverse dalla ricerca sugli hantavirus sono stati occasionalmente fonti insospettate di infezioni da hantavirus degli addetti ai laboratori. Altre professioni, come il personale militare e i biologi sul campo, sono a rischio di infezione da hantavirus.

Trattamento

Ribavirina ha dimostrato in vitro attività contro diversi hantavirus ed efficacia clinica contro l'infezione da virus Hantaan ed è stato utilizzato per il trattamento di persone con HPS.

Controlli di sanità pubblica

Nessun vaccino è disponibile per l'uso, sebbene siano in corso sforzi per sviluppare vaccini vivi e uccisi. Ridurre al minimo il contatto umano con i roditori e ridurre le popolazioni di roditori negli ambienti umani riduce il rischio di malattia. Nei laboratori di ricerca sugli hantavirus, le strutture di biosicurezza di alto livello limitano il rischio di propagazione del virus nelle colture cellulari o la manipolazione di materiali con alte concentrazioni di virus. In altri laboratori di ricerca che utilizzano roditori, può essere presa in considerazione la sorveglianza sierologica periodica per l'infezione da hantavirus delle colonie di roditori.

Coriomeningite linfocitica (LCM)

La LCM, come le infezioni da hantavirus, è naturalmente un'infezione di roditori selvatici che occasionalmente si diffonde all'uomo. Il virus LCM è un arenavirus, ma la trasmissione di solito avviene per aerosolizzazione. Gli ospiti naturali includono topi selvatici, ma l'infezione persistente dei criceti siriani domestici è ben documentata. L'infezione è, quindi, possibile nella maggior parte delle occupazioni che comportano l'aerosol di urina di roditore. Il più recente focolaio professionale documentato di questa malattia si è verificato nel personale di laboratorio esposto a topi nudi carenti di cellule T persistentemente infetti a seguito dell'inoculazione di linee cellulari tumorali contaminate.

Presentazione clinica

La maggior parte dei casi di LCM sono asintomatici o associati a malattie simil-influenzali aspecifiche e, pertanto, non sono riconosciuti. Sebbene il tratto respiratorio sia il sito di ingresso, i sintomi respiratori tendono ad essere aspecifici e autolimitanti. Meningite o meningoencefalite si sviluppa in una piccola percentuale di pazienti e può portare a una diagnosi specifica.

Test diagnostici

La diagnosi si basa solitamente sulla dimostrazione sierologica di un aumento del titolo del virus in presenza di segni clinici appropriati. Occasionalmente vengono utilizzati anche l'isolamento del virus e l'immunofluorescenza tissutale.

Epidemiologia

Circa il 20% dei topi selvatici è infetto da questo virus. La trasmissione transplacentare del virus nei roditori suscettibili porta alla tolleranza delle cellule T e topi (o criceti) con infezione congenita che rimangono costantemente infetti per tutta la vita. Allo stesso modo, i topi carenti di cellule T, come i topi nudi, possono essere infettati in modo persistente dal virus. Gli esseri umani sono infettati dalla trasmissione di aerosol. Inoltre, le linee cellulari di roditori possono essere contaminate e propagare il virus. Gli esseri umani di solito vengono infettati dagli aerosol, sebbene la trasmissione possa essere diretta o tramite insetti vettori.

Altre professioni interessate

Qualsiasi occupazione che comporti l'esposizione a polveri contaminate dagli escrementi di roditori selvatici conferisce il rischio di infezione da LCM. I custodi di animali nelle strutture per animali da laboratorio, i lavoratori nel settore dei negozi di animali e gli addetti ai laboratori che lavorano con linee cellulari di roditori possono essere infettati.

Trattamento

L'infezione da LCM è solitamente autolimitante. Nei casi più gravi può essere necessario un trattamento di supporto.

Controlli di sanità pubblica

Nessun vaccino è disponibile. Lo screening di topi, criceti e linee cellulari di ricerca ha limitato la maggior parte delle infezioni acquisite in laboratorio. Per i topi carenti di cellule T, i test sierologici richiedono l'uso di topi sentinella immunocompetenti. È appropriato l'uso delle normali precauzioni di sicurezza di laboratorio come guanti, protezione per gli occhi e camici da laboratorio. La riduzione del numero di roditori selvatici nell'ambiente umano è importante per il controllo di LCM, hantavirus e peste.

Clamidiosi respiratoria

Clamidiosi respiratoria dovuta a Chlamydia psittaci è la causa più frequentemente segnalata di OAP associata alla macellazione di animali (pollame) e alla lavorazione della carne. La clamidiosi e altre malattie sono spesso associate all'esposizione ad animali malati, che possono essere l'unico indizio sulla fonte e sul tipo di infezione. La lavorazione di animali infetti crea aerosol che infettano le persone lontane dalla lavorazione della carne e lavorare vicino agli impianti di lavorazione della carne può essere un indizio del tipo di infezione. La clamidiosi respiratoria può essere associata all'esposizione a pappagalli (psittacosi) o uccelli non psittacidi (ornitosi). Fonti non aviarie di Chlamydia psittaci di solito non sono considerate potenziali zoonosi, sebbene siano stati segnalati aborto spontaneo e congiuntivite negli esseri umani esposti a ceppi ovini e caprini. Polmonite dovuta a C.pneumoniae è una causa comune recentemente descritta di polmonite acquisita in comunità distinta da C. psittacci infezioni. A causa della sua recente scoperta, il ruolo di C.pneumoniae negli OAP è indagato in modo incompleto e non sarà ulteriormente discusso in questa recensione.

Presentazione clinica

L'ornitosi varia da una lieve malattia simil-influenzale a una grave polmonite con encefalite che, nell'era preantibiotica, aveva un tasso di mortalità per caso (CFR) superiore al 20%. Febbre prodromica, brividi, mialgia, mal di testa e tosse non produttiva possono durare fino a tre settimane prima della diagnosi di polmonite. Sono comuni alterazioni neurologiche, epatiche e renali. I reperti radiografici comprendono il consolidamento del lobo inferiore con linfoadenopatia ilare. Il sospetto clinico dopo aver determinato l'esposizione al lavoro o altre esposizioni agli uccelli è cruciale per la diagnosi perché non ci sono risultati patognomonici.

Test diagnostici

L'ornitosi di solito determina un titolo elevato di anticorpi di fissazione del complemento (CF), sebbene un trattamento precoce con tetracicline possa sopprimere la formazione di anticorpi. Per formulare la diagnosi può essere utilizzata una singola diluizione del titolo sierico acuto ³1:16 dell'anticorpo CF con una presentazione clinica compatibile o una variazione quadrupla del titolo anticorpale CF. I campioni di siero accoppiati in modo inappropriato e l'elevato livello di anticorpi contro la clamidia nei gruppi a rischio minano l'utilità dei test anticorpali per diagnosticare la maggior parte delle malattie da clamidia.

Epidemiologia

C. psittacci è presente praticamente in tutte le specie aviarie ed è comune nei mammiferi. L'infezione di solito deriva dalla trasmissione zoonotica, ma è stata segnalata la trasmissione da persona a persona. L'infezione asintomatica è comune e fino all'11% dei lavoratori agricoli senza una storia di malattia ha anticorpi contro C. psittacci. Focolai limitati rimangono intermittenti, ma le pandemie associate al commercio di uccelli esotici si sono verificate più di recente nel 1930. Negli Stati Uniti, ogni anno vengono segnalati da 70 a 100 casi di ornitosi e quasi un terzo di queste malattie sono acquisite sul lavoro. La maggior parte delle infezioni acquisite sul lavoro si verificano nei lavoratori delle industrie di lavorazione degli uccelli da compagnia o del pollame e sono correlate all'aerosol di tessuto o feci aviari. Nei paesi in cui gli uccelli sono comunemente tenuti come animali domestici e le quarantene per l'importazione sono scarsamente applicate, i focolai sono più comuni ma l'occupazione è meno un fattore di rischio.

Altre professioni interessate

La malattia si verifica più frequentemente nei lavoratori della lavorazione del pollame, ma sono a rischio i lavoratori nelle strutture di distribuzione di uccelli esotici e di quarantena degli uccelli, nelle voliere di allevamento e nelle cliniche veterinarie.

Trattamento

La tetraciclina o l'eritromicina per 10-14 giorni dovrebbero essere un trattamento adeguato, ma la recidiva clinica è comune quando il trattamento viene somministrato per una durata inadeguata.

Controlli di sanità pubblica

Negli Stati Uniti gli uccelli esotici vengono messi in quarantena per la chemioprofilassi con le tetracicline. Metodi simili sono usati in altri paesi dove esiste un commercio di uccelli esotici. Nessun vaccino è stato sviluppato per l'ornitosi. Sono stati istituiti programmi per aumentare la ventilazione per diluire la concentrazione di aerosol, ridurre l'aerosol o l'inalazione di particelle infettive o curare uccelli malati negli impianti di trasformazione commerciale, ma la loro efficacia non è stata dimostrata.

brucellosi

Ogni anno si verificano circa 500,000 casi di brucellosi in tutto il mondo, causati da diverse specie di Brucella. La patogenicità della Brucella dipende dalle specie infettanti, che tendono ad avere diversi ospiti serbatoio. I serbatoi per Brucella abortus, B. suis, B. melitensis, B. ovis, B. canis, ed B. neotomæ tendono ad essere rispettivamente bovini, suini, capre, pecore, cani e ratti.

La brucellosi può derivare dall'infezione per vie diverse, inclusa l'aerosol. Tuttavia, la maggior parte delle malattie deriva dall'ingestione di latticini non pastorizzati di capre. La conseguente malattia sistemica è causata da B. melitensis ma non associato a occupazioni specifiche. La polmonite si verifica nell'1% dei casi, sebbene la tosse sia un reperto frequente.

Nei paesi sviluppati, la brucellosi professionale è solitamente causata da Brucella aborto e risulta dall'ingestione o dall'inalazione di aerosol infettivi associati alla placenta di suini e bovini. L'infezione subclinica è comune; fino all'1% dei lavoratori agricoli ha anticorpi contro B. aborto. La malattia si sviluppa in circa il 10% delle persone infette. A differenza della malattia dovuta a B. melitensis, malattia associata a B. aborto di solito è acquisita professionalmente ed è meno grave. Le persone con brucellosi acuta sviluppano febbri giornaliere elevate, artralgia ed epatosplenomegalia. Nella polmonite brucellare primaria, il consolidamento polmonare è in realtà raro e i reperti polmonari possono includere raucedine o respiro sibilante, adenopatia ilare, infiltrati peribronchiali, noduli parenchimali o un pattern miliare. L'isolamento può essere effettuato dal midollo osseo nel 90% dei casi acuti e dal sangue nel 50-80% dei casi. La diagnosi può essere fatta sierologicamente con una varietà di test anticorpali. Le tetracicline dovrebbero essere utilizzate per XNUMX-XNUMX settimane e la rifampicina può essere aggiunta per la sinergia. Allevatori di bovini, caprini, ovini e suini, lavoratori lattiero-caseari, addetti ai macelli, veterinari e macellai sono le principali popolazioni a rischio. I programmi di test e di eradicazione della brucella hanno notevolmente ridotto il numero di animali infetti e hanno identificato gli allevamenti che presentano il maggior rischio di trasmissione della malattia. Quando si lavora con animali infetti da Brucella, l'evitamento o la protezione personale, soprattutto dopo l'aborto o il parto, sono gli unici metodi efficaci di controllo della malattia.

Antrace da inalazione

L'antrace da inalazione si verifica in tutto il mondo ma è meno comune dell'antrace cutaneo. L'antrace è una malattia sistemica in molti animali e di solito viene trasmessa all'uomo per infezione percutanea dalla lavorazione o dal consumo di carne contaminata. L'antrace da inalazione è causato dall'inalazione di spore di Bacillus anthracis dall'osso, dal pelo o dalla pelle di pecore, capre o bovini ("malattia del selezionatore di lana") o raramente durante la lavorazione di carne infetta. Le spore subiscono la fagocitosi da parte dei macrofagi alveolari e vengono trasportate ai linfonodi mediastinici, dove germinano. Ciò si traduce in una mediastinite emorragica ma raramente si presenta come polmonite primaria. La malattia è caratterizzata da mediastino allargato, edema polmonare, versamenti pleurici, splenomegalia e rapida progressione verso l'insufficienza respiratoria. Il tasso di mortalità è del 50% o superiore nonostante gli antibiotici e il supporto ventilatorio. Le emocolture positive sono comuni, ma possono essere utilizzati test sierologici che utilizzano un immunodosaggio per blotting. Le persone malate sono trattate con penicillina ad alto dosaggio o ciprofloxacina per via endovenosa come alternativa nelle persone allergiche alla penicillina. Gli allevatori di animali, i veterinari, gli addetti alle cure veterinarie, i trasformatori di peli e pelli e i lavoratori dei macelli sono maggiormente a rischio. La vaccinazione annuale è disponibile per gli animali nelle aree endemiche e per gli esseri umani ad alto rischio di malattia. Le misure di controllo specifiche contro l'antrace da inalazione comprendono la decontaminazione con formaldeide, la sterilizzazione a vapore o l'irradiazione di peli e pelli; proibire l'importazione di pelli dalle aree endemiche; e protezione respiratoria personale per i lavoratori.

Peste polmonare

Peste, causata da Yersinia pestis, è prevalentemente una malattia enzootica trasmessa dalle pulci nei roditori selvatici. Gli esseri umani di solito si infettano quando vengono morsi da una pulce infetta e spesso sviluppano setticemia. Negli Stati Uniti dal 1970 al 1988, la polmonite secondaria da diffusione ematogena si è sviluppata in circa il 10% delle persone setticemiche. Gli animali e gli esseri umani con peste polmonare producono aerosol infettivi. La polmonite primaria negli esseri umani può verificarsi per inalazione di un aerosol infettivo creato attorno ad animali morenti con polmonite secondaria. Nonostante il potenziale di diffusione polmonare, la trasmissione da persona a persona è rara e non si verifica negli Stati Uniti da quasi 50 anni. I controlli delle malattie includono l'isolamento delle persone affette da peste polmonare e l'uso di protezioni respiratorie personali da parte del personale sanitario. La trasmissione per aerosol agli operatori ospedalieri è possibile e la profilassi con tetracicline dovrebbe essere presa in considerazione per chiunque entri in contatto con esseri umani o animali con peste polmonare. Numerose professioni sono a rischio di trasmissione di aerosol, compresi gli addetti ai laboratori biomedici e ospedalieri e, nelle aree endemiche, numerose occupazioni rurali, tra cui veterinari, addetti al controllo dei roditori, cacciatori/trapper, mammologi, biologi della fauna selvatica e lavoratori agricoli. Un vaccino ucciso è raccomandato per le persone con occupazioni ad alto rischio.

Febbre Q

Causato dall'inalazione di Coxiella burnetiiLa febbre Q è una malattia sistemica che si presenta come polmonite atipica nel 10-60% delle persone infette. Molti diversi isolati di C. burnetii producono malattie e le teorie sulla virulenza plasmide-dipendente sono controverse. C. burnetii infetta molti animali domestici (p. es., pecore, bovini, capre, gatti) in tutto il mondo; è aerosolizzato da urina, feci, latte, placenta o tessuti uterini; forma un'endospora altamente resistente che rimane infettiva per anni; ed è estremamente contagioso.

Presentazione clinica

Dopo un periodo di incubazione da 4 a 40 giorni, la febbre Q acuta si presenta come una malattia simil-influenzale che progredisce in una polmonite atipica simile a Mycoplasma. La malattia acuta dura circa due settimane ma può persistere fino a nove settimane. Malattie croniche, prevalentemente un'endocardite e un'epatite, possono svilupparsi fino a 20 anni dopo la malattia acuta.

Test diagnostici

Isolamento primario di C. burnetii viene eseguito raramente perché richiede un alto livello di contenimento della biosicurezza. La diagnosi viene fatta sierologicamente dimostrando un titolo anticorpale CF di 1:8 o superiore in un contesto clinico appropriato o un cambiamento di quattro volte nel titolo CF.

Altre professioni interessate

I lavoratori agricoli (soprattutto lattiero-caseari e della lana), i laboratori ospedalieri e la ricerca biomedica sono a rischio di infezione.

Trattamento

Non esiste un vaccino efficace per C. burnetii. Un ciclo di due settimane di tetracicline o ciprofloxacina viene utilizzato per trattare la malattia acuta.

Controlli di sanità pubblica

A causa della sua ampia distribuzione geografica, dei numerosi serbatoi animali e della resistenza all'inattivazione, la protezione respiratoria personale e i controlli tecnici per contenere gli aerosol infettivi sono le uniche misure preventive efficaci. Tuttavia, questi metodi di controllo sono difficili da implementare in molti contesti agricoli (ad esempio, allevamento di ovini e bovini). La diagnosi precoce della febbre Q da parte del personale medico può essere facilitata dall'educazione dei lavoratori ad alto rischio di contrarre questa malattia rara. Può verificarsi la trasmissione al personale ospedaliero e l'isolamento può limitare la diffusione della polmonite da febbre Q negli ospedali.

Varie OAPS batteriche dei lavoratori agricoli

Pseudomonas pseudomallei è un organismo associato al suolo e ai roditori principalmente del sud-est asiatico che causa la melioidosi. La malattia è associata all'esposizione al suolo ea una latenza potenzialmente lunga. Il personale militare durante e dopo la guerra del Vietnam è stato le principali vittime della melioidosi negli Stati Uniti. La polmonite multifocale, nodulare, suppurativa o granulomatosa caratterizza la forma polmonare della melioidosi.

Francisella tularensis, l'agente eziologico della tularemia, è una zoonosi associata a roditori selvatici e lagomorfi. Questa è una potenziale malattia professionale di biologi della fauna selvatica, mammologi, addetti al controllo dei roditori, cacciatori, cacciatori e veterinari. La tularemia può derivare da inalazione, inoculazione diretta, contatto cutaneo o ingestione, oppure può essere trasmessa da vettori. La malattia polmonare deriva dall'esposizione diretta per inalazione o dalla diffusione ematogena della malattia setticemica. Le lesioni polmonari della tularemia sono acute, multifocali, suppurative e necrotizzanti.

Istoplasmosi

Istoplasmosi è causato da Capsulatum Histoplasma, una muffa vivente nel terreno associata alle feci di uccelli o pipistrelli. L'istoplasmosi è la causa più importante di OAP fungine nei lavoratori agricoli. Le varie polmoniti fungine dei lavoratori agricoli sono descritte nella sezione successiva.

Presentazione clinica

Dopo l'esposizione, i tassi di attacco e la gravità dell'istoplasmosi variano a causa dell'inoculo infettante e dei livelli anticorpali dell'ospite conferiti dall'infezione precedente. A seguito di una forte esposizione, fino al 50% delle persone sviluppa malattie respiratorie autolimitanti, mentre altre rimangono asintomatiche. La meno grave delle sindromi sintomatiche include sintomi "simil-influenzali", tosse non produttiva e dolore toracico. L'esame obiettivo può essere notevole per l'eritema nodoso o l'eritema multiforme. Le radiografie del torace mostrano infiltrati irregolari e segmentali, ma nessun riscontro radiografico può differenziare in modo specifico l'istoplasmosi da altre infezioni polmonari. La linfoadenopatia ilare o mediastinica è comune in tutti gli stadi dell'istoplasmosi primaria.

L'istoplasmosi polmonare primaria progressiva è caratterizzata da profondi disturbi sistemici, tosse con espettorato purulento ed emottisi. I cambiamenti radiografici progressivi includono noduli multipli, consolidamento lobare e infiltrati interstiziali densi e multilobari. Esposizioni maggiori aumentano la gravità della malattia e provocano una grave malattia respiratoria, la sindrome da distress respiratorio acuto (ARDS) o l'atelettasia dovuta all'ostruzione da parte della linfoadenopatia mediastinica.

Circa il 20% dei malati sviluppa altre sindromi istoplasmosiche sono idiosincratiche e non il risultato di una maggiore esposizione o progressione della malattia primaria. Le sindromi comprendono l'artrite-eritema nodoso, la pericardite e l'istoplasmosi polmonare cronica (infiltrati polmonari apicali fibrotici con cavitazione). L'istoplasmosi disseminata si sviluppa in una piccola percentuale di pazienti, in particolare gli immunodepressi.

Test diagnostici

La diagnosi definitiva viene effettuata isolando o dimostrando istopatologicamente l'organismo in un campione clinico appropriato. Sfortunatamente, l'organismo è presente in basse concentrazioni e la sensibilità di questi metodi è bassa. Le diagnosi presunte sono spesso fatte sulla base della posizione geografica, della storia dell'esposizione e dei reperti radiografici dei polmoni o delle calcificazioni nella milza.

Epidemiologia

H. capsulato si trova in tutto il mondo associato a specifiche condizioni del suolo, ma la malattia è segnalata principalmente dalle valli del fiume Ohio e Mississippi degli Stati Uniti. Elevate concentrazioni di spore si trovano nei posatoi degli uccelli, nei vecchi edifici, nei pollai, nelle grotte o nei cortili delle scuole; sono interrotti dall'attività lavorativa. La concentrazione di microconidi è maggiore nelle aree chiuse e disgregate (p. es., demolizione di edifici) e determina un inoculo più elevato per i lavoratori rispetto alla maggior parte dei siti all'aperto. Nelle aree endemiche, le persone che puliscono i posatoi degli uccelli, demoliscono vecchi edifici contaminati o eseguono scavi per la costruzione di strade o edifici corrono un rischio maggiore rispetto alla popolazione generale. Negli Stati Uniti, da 15,000 a 20,000 persone vengono ricoverate ogni anno con istoplasmosi e circa il 3% di loro muore.

Altre professioni interessate

Attribuzione del rischio professionale per Histoplasm l'infezione è difficile perché l'organismo vive libero nel suolo e la concentrazione di spore aerosolizzate è aumentata dal vento e dalle condizioni polverose. L'infezione è principalmente dovuta alla posizione geografica. Nelle aree endemiche, le persone rurali, indipendentemente dall'occupazione, hanno una prevalenza dal 60 all'80% di test cutanei positivi per H. capsulato antigeni. La malattia effettiva deriva da un grande inoculo infettante e di solito è limitata ai lavoratori coinvolti nella distruzione del suolo o nella distruzione di edifici contaminati.

Trattamento

Il trattamento antimicotico per l'istoplasmosi e altre infezioni fungine acquisite professionalmente non è indicato per la malattia polmonare acuta autolimitante. La terapia con amfotericina B (dose totale da 30 a 35 mg/kg) o ketoconazolo (400 mg/die per sei mesi) o regimi di trattamento che utilizzano entrambi gli agenti è indicata per istoplasmosi disseminata, istoplasmosi polmonare cronica, istoplasmosi polmonare acuta con ARDS o granuloma mediastinico con ostruzione sintomatica e può essere utile per una malattia primaria prolungata e moderatamente grave. Il trattamento determina un tasso di risposta dell'80-100%, ma le ricadute sono comuni e possono raggiungere il 20% con l'amfotericina B e il 50% con il ketoconazolo. L'efficacia dei nuovi farmaci azolici (ossia, itraconazolo e fluconazolo) per le infezioni fungine occupazionali non è stata definita.

Controlli di sanità pubblica

Non è stato sviluppato alcun vaccino efficace. La decontaminazione chimica con formaldeide al 3%, la pre-bagnatura del terreno o delle superfici contaminate per ridurre l'aerosol e la protezione respiratoria personale per ridurre l'inalazione di spore aerosol possono ridurre l'infezione, ma l'efficacia di questi metodi non è stata determinata.

Varie polmoniti fungine

Le varie polmoniti fungine dei lavoratori agricoli includono aspergillosi, blastomicosi, criptococcosi, coccidioidomicosi e paracoccidioidomicosi (tabella 1). Queste malattie sono causate da Aspergillus spp., Blastomyces dermatitidis, Cryptococcus neoformans, Coccidioides immitis ed Paracoccidioides brasiliensis, rispettivamente. Sebbene questi funghi abbiano un'ampia distribuzione geografica, la malattia viene solitamente segnalata da aree endemiche. Rispetto alle cause virali e batteriche di polmonite, questi disturbi sono rari e spesso inizialmente non sospettati. I disordini delle cellule T aumentano la suscettibilità all'istoplasmosi, alla blastomicosi, alla criptococcosi, alla coccidioidomicosi e alla paracoccidioidomicosi. Tuttavia, una grande esposizione iniziale può causare malattie nel lavoratore immunocompetente. Infezioni da Aspergillus e funghi correlati tendono a manifestarsi nei pazienti neutropenici. L'aspergillosi è più frequentemente un OAP degli immunodepressi e sarà discussa nella sezione sulle infezioni negli immunodepressi.

Cr. neoformans, piace H. capsulato, è un comune abitante del suolo contaminato da feci aviarie e l'esposizione professionale a tali polveri o altre polveri contaminate da Cr. neoformans può provocare malattie. La blastomicosi professionale è associata a occupazioni esterne, specialmente negli Stati Uniti orientali e centrali. La coccidioidomicosi deriva dall'esposizione a polveri contaminate nelle aree endemiche degli Stati Uniti sudoccidentali (da cui il sinonimo febbre della valle di San Joaquin). L'esposizione professionale a suoli contaminati dell'America meridionale e centrale è spesso associata alla paracoccidioidomicosi. A causa della latenza potenzialmente lunga della paracoccidioidomicosi, questa esposizione può precedere di molto la comparsa dei sintomi.

Presentazione clinica

La presentazione clinica di coccidioidomicosi, blastomicosi o paracoccidioidomicosi è simile all'istoplasmosi. L'esposizione all'aerosol a questi funghi può produrre OAP se l'inoculo iniziale è sufficientemente alto. Tuttavia, i fattori dell'ospite, come l'esposizione precedente, limitano la malattia nella maggior parte degli individui. Nella coccidioidomicosi, i segni polmonari e sistemici della malattia sono evidenti in una piccola percentuale di persone infette; la malattia progressiva con disseminazione a più organi è rara in assenza di immunosoppressione. Sebbene la fonte dell'infezione sia solitamente il polmone, la blastomicosi può presentarsi come malattia polmonare, malattia cutanea o malattia sistemica. La presentazione clinica più comune della blastomicosi è una tosse cronica con polmonite indistinguibile dalla tubercolosi. Tuttavia, la maggior parte dei pazienti con blastomicosi clinicamente evidente presenterà lesioni extrapolmonari che coinvolgono la pelle, le ossa o il sistema genito-urinario. La paracoccidioidomicosi è una malattia del Messico, Centro e Sud America che si presenta più frequentemente come riattivazione di una precedente infezione dopo un lungo ma variabile periodo di latenza. La malattia può essere associata all'invecchiamento degli individui infetti e la riattivazione può essere indotta dall'immunosoppressione. La presentazione polmonare è simile ad altre polmoniti fungine, ma la malattia extrapolmonare, in particolare delle membrane mucose, è comune nella paracoccidioidomicosi.

Il polmone è il sito abituale per l'infezione primaria con Criptococco neoformans. Come per i funghi discussi in precedenza, le infezioni polmonari possono essere asintomatiche, autolimitanti o progressive. Tuttavia, la disseminazione del microrganismo, in particolare alle meningi e al cervello, può avvenire senza malattia respiratoria sintomatica. La meningoencefalite criptococcica senza evidenza di criptococcosi polmonare, sebbene rara, è la manifestazione clinica più comune di Cr. neoformans infezione.

Test diagnostici

La dimostrazione diretta della forma tissutale dell'organismo consente una diagnosi definitiva nelle biopsie e nei preparati citologici. L'immunofluorescenza può essere un'utile procedura di conferma se i dettagli morfologici sono insufficienti per stabilire l'agente eziologico. Questi microrganismi possono anche essere coltivati ​​da lesioni sospette. Un test positivo per l'agglutinina criptococcica al lattice nel liquido cerebrospinale è coerente con la meningoencefalite criptococcica. Tuttavia, la dimostrazione dei microrganismi potrebbe non essere sufficiente per la diagnosi della malattia. Ad esempio, la crescita saprofitica di cr. neoformans è possibile nelle vie aeree.

Altre professioni interessate

I lavoratori di laboratorio che isolano questi funghi sono a rischio di infezione.

Trattamento

La terapia antimicotica è simile a quella per l'istoplasmosi.

Controlli di sanità pubblica

I controlli tecnici sono indicati per ridurre il rischio per gli operatori di laboratorio. La protezione delle vie respiratorie quando si lavora con suoli fortemente contaminati da feci aviarie ridurrà l'esposizione a Cr. neoformans.

Infezioni acquisite sul lavoro negli operatori sanitari e di laboratorio

L'inalazione di aerosol infetti è la fonte più comune di infezione nei lavoratori ospedalieri e molti tipi di polmonite virale e batterica sono stati attribuiti alla trasmissione correlata al lavoro (Tabella 26). La maggior parte delle infezioni è virale e autolimitante. Tuttavia, nel personale ospedaliero sono stati segnalati focolai potenzialmente gravi di tubercolosi, morbillo, pertosse e polmonite pneumococcica. Le infezioni nei lavoratori immunocompromessi sono discusse alla fine di questa sezione.

I lavoratori dei laboratori diagnostici sono a rischio di infezioni acquisite sul lavoro derivanti dalla trasmissione per via aerea. La trasmissione si verifica quando gli agenti patogeni vengono aerosolizzati durante l'elaborazione iniziale di campioni clinici da pazienti con malattie infettive incerte ed è raramente riconosciuta. Ad esempio, in un recente focolaio comunitario di brucellosi, un terzo dei tecnici di laboratorio ha sviluppato la brucellosi. L'impiego in laboratorio è stato l'unico fattore di rischio identificato. Non è stato possibile dimostrare che la trasmissione da persona a persona tra dipendenti di laboratorio, la trasmissione per via alimentare o idrica o il contatto con un particolare campione clinico sono fattori di rischio. Rosolia, tubercolosi, varicella-zoster e virus respiratorio sinciziale sono malattie professionali parimenti acquisite in laboratorio dai tecnici.

Nonostante le rigorose cure veterinarie, le procedure di contenimento della biosicurezza e l'uso di animali da laboratorio allevati commercialmente e privi di agenti patogeni, l'inalazione rimane la principale modalità di trasmissione di malattie infettive associata ai ricercatori biomedici. Inoltre, è possibile incontrare microrganismi scoperti di recente o serbatoi zoonotici precedentemente non riconosciuti che compromettono queste strategie di controllo delle malattie.

Morbillo

Morbillo, come malattia professionale acquisita, è diventato un problema crescente tra i lavoratori ospedalieri nei paesi sviluppati. Dal 1989, c'è stata una recrudescenza del morbillo negli Stati Uniti a causa della scarsa osservanza delle raccomandazioni sui vaccini e del fallimento dell'immunizzazione primaria nei destinatari del vaccino. A causa dell'elevata morbilità e mortalità potenziale associata al morbillo nei lavoratori suscettibili, si dovrebbe prestare particolare attenzione al morbillo in qualsiasi programma di salute sul lavoro. Dal 1985 al 1989, negli Stati Uniti sono stati segnalati più di 350 casi di morbillo acquisito professionalmente, che rappresentano l'1% di tutti i casi segnalati. Quasi il 30% dei lavoratori ospedalieri con morbillo acquisito professionalmente è stato ricoverato. I gruppi più numerosi di lavoratori ospedalieri con morbillo erano infermieri e medici e il 90% di loro ha contratto il morbillo dai pazienti. Sebbene il 50% di questi malati fosse idoneo alla vaccinazione, nessuno era stato vaccinato. L'aumento della morbilità e mortalità del morbillo negli adulti ha aumentato la preoccupazione che i lavoratori infetti possano infettare pazienti e colleghi.

Nel 1989, il comitato consultivo per le pratiche di immunizzazione ha raccomandato due dosi di vaccino contro il morbillo o prove di immunità al morbillo al momento dell'impiego in un ambiente sanitario. Lo stato sierologico e vaccinale dei lavoratori dovrebbe essere documentato. Inoltre, quando sono presenti pazienti con morbillo, è appropriata una rivalutazione dello stato immunitario del personale sanitario. L'attuazione di queste raccomandazioni e l'isolamento appropriato dei pazienti con morbillo noto e sospetto riduce la trasmissione del morbillo in ambito medico.

Presentazione clinica

Oltre alla presentazione comune del morbillo osservata negli adulti non immuni, devono essere prese in considerazione le presentazioni atipiche e modificate del morbillo perché molti operatori ospedalieri avevano precedentemente ricevuto vaccini uccisi o avevano un'immunità parziale. Nel morbillo classico, un periodo di incubazione di due settimane con lievi sintomi delle vie respiratorie superiori segue l'infezione. Durante questo periodo, il lavoratore è viremico e contagioso. Questo è seguito da un decorso di sette-dieci giorni di tosse, corizza e congiuntivite e lo sviluppo di un'eruzione morbilliforme e macchie di Koplik (lesioni bianche in rilievo sulla mucosa buccale), che sono patognomoniche per il morbillo. Alla radiografia si notano infiltrati reticolonodulari diffusi con linfoadenopatia ilare bilaterale, spesso con broncopolmonite batterica sovrapposta. Questi segni si verificano ben dopo che la persona ha avuto l'opportunità di infettare altre persone suscettibili. Le complicanze polmonari rappresentano il 90% dei decessi per morbillo negli adulti. Nessun trattamento antivirale specifico è efficace per nessuna forma di morbillo, sebbene le immunoglobuline anti-morbillo ad alto titolo possano migliorare alcuni sintomi negli adulti.

Nel morbillo atipico, che si verifica in persone vaccinate con un vaccino ucciso sviluppato negli anni '1960, è comune un grave coinvolgimento polmonare. L'eruzione cutanea è atipica e le macchie di Koplik sono rare. Nel morbillo modificato, che si verifica in persone che hanno ricevuto in precedenza un vaccino vivo ma sviluppano un'immunità parziale, segni e sintomi sono simili al morbillo classico ma più lievi e spesso passano inosservati. Le persone con morbillo atipico e modificato sono viremiche e possono diffondere il virus del morbillo.

Diagnosi

Il morbillo nei lavoratori ospedalieri è spesso modificato o atipico ed è raramente sospettato. Il morbillo dovrebbe essere preso in considerazione in una persona con un rash eritematoso maculopapulare preceduto da un prodromo febbrile di tre o quattro giorni. Nelle persone con una prima infezione e senza precedente immunizzazione, l'isolamento virale o il rilevamento dell'antigene è difficile, ma per una diagnosi rapida possono essere utilizzati immunosorbenti legati all'enzima o test di anticorpi fluorescenti. Nelle persone con precedenti vaccinazioni, l'interpretazione di questi test è difficile, ma possono essere utili le colorazioni anticorpali immunofluorescenti delle cellule esfoliate.

Epidemiologia

Infermieri e medici suscettibili hanno quasi nove volte più probabilità di contrarre il morbillo rispetto alle persone della stessa età che non sono operatori sanitari. Come per tutte le infezioni da morbillo, la trasmissione da persona a persona avviene per inalazione di un aerosol infettivo. Gli operatori ospedalieri acquisiscono il morbillo da pazienti e colleghi e, a loro volta, trasmettono il morbillo a pazienti, colleghi e familiari suscettibili.

Altre professioni interessate

Il morbillo epidemico si è verificato nelle istituzioni accademiche delle nazioni sviluppate e tra i lavoratori agricoli limitati agli alloggi collettivi nelle piantagioni.

Controlli di sanità pubblica

Le strategie di intervento della sanità pubblica includono programmi di immunizzazione e programmi di controllo delle infezioni per monitorare la malattia del morbillo e lo stato anticorpale dei lavoratori. Se non è possibile documentare un'infezione naturale o un'appropriata vaccinazione a due dosi, devono essere eseguiti i test anticorpali. La vaccinazione delle lavoratrici gestanti è controindicata. La vaccinazione di altri lavoratori a rischio è un aiuto importante nella prevenzione delle malattie. Dopo l'esposizione al morbillo, l'allontanamento dei lavoratori suscettibili dal contatto con il paziente per 21 giorni può ridurre la diffusione della malattia. Anche l'attività limitata dei lavoratori con morbillo per 7 giorni dopo la comparsa dell'eruzione cutanea può ridurre la trasmissione della malattia. Sfortunatamente, i lavoratori opportunamente vaccinati hanno sviluppato il morbillo nonostante i livelli di anticorpi protettivi documentati prima della malattia. Di conseguenza, molti raccomandano la protezione respiratoria personale quando si prendono cura dei pazienti con morbillo.

Varie infezioni virali delle vie respiratorie

Una varietà di virus che non sono esclusivi dell'ambiente sanitario sono la causa più comune di OAP negli operatori sanitari. Gli agenti eziologici sono quelli che causano OAP acquisiti in comunità, inclusi adenovirus, citomegalovirus, virus dell'influenza, virus della parainfluenza e virus respiratorio sinciziale. Poiché questi microrganismi sono presenti anche nella comunità, è difficile stabilirli come causa di un singolo OAP. Tuttavia, gli studi sierologici suggeriscono che gli operatori sanitari e diurni sono a maggior rischio di esposizione a questi agenti patogeni respiratori. Questi virus sono anche responsabili di epidemie in molte situazioni in cui i lavoratori sono riuniti in uno spazio ristretto. Ad esempio, i focolai di infezione adenovirale sono comuni nelle reclute militari.

Pertosse

La pertosse, come il morbillo, è stata sempre più segnalata nei lavoratori ospedalieri nelle nazioni sviluppate. Nel 1993, negli Stati Uniti sono stati segnalati quasi 6,000 casi di pertosse, un aumento dell'80% rispetto al 1992. A differenza degli anni precedenti, il 25% dei casi segnalati si è verificato in persone di età superiore ai dieci anni. Il numero di malattie professionali acquisite nei lavoratori ospedalieri non è noto, ma si ritiene che sia sottostimato nelle nazioni sviluppate. A causa della diminuzione dell'immunità negli adulti e della possibilità per il personale ospedaliero di infettare i bambini suscettibili, c'è una maggiore enfasi sulla diagnosi e la sorveglianza della pertosse.

Presentazione clinica

La pertosse può persistere da sei a dieci settimane senza intervento. Nella prima settimana, quando il malato è più contagioso, si sviluppano tosse secca, corizza, congiuntivite e febbre. Negli adulti precedentemente vaccinati, la tosse persistente e produttiva può durare diverse settimane e la pertosse viene raramente presa in considerazione. La diagnosi clinica è difficile e il sospetto clinico dovrebbe essere suscitato quando si incontra un lavoratore con una tosse che dura da più di sette giorni. Una conta bianca superiore a 20,000 con una predominanza di linfociti può essere l'unica anomalia di laboratorio, ma questa si nota raramente negli adulti. Le radiografie del torace mostrano broncopolmonite confluente nei lobi inferiori che si irradiano dal cuore per dare il caratteristico segno del "cuore irsuto" e l'atelettasia è presente nel 50% dei casi. A causa dell'estrema infettività di questo agente, è necessario un rigoroso isolamento respiratorio fino a quando il trattamento con eritromicina o trimetoprim/sulfametossazolo non è continuato per cinque giorni. I contatti stretti di persone infette e operatori ospedalieri che non utilizzavano precauzioni respiratorie dovrebbero ricevere 14 giorni di profilassi antibiotica indipendentemente dallo stato di immunizzazione.

Diagnosi

Isolamento di Bordetella pertussis, colorazione immunofluorescente diretta delle secrezioni nasali o sviluppo di a B. pertosse la risposta anticorpale viene utilizzata per formulare una diagnosi definitiva.

Epidemiologia

B. pertosse è altamente contagioso, trasmesso da persona a persona tramite inalazione di aerosol infettivi e ha un tasso di attacco dal 70 al 100%. In passato non è stata una malattia degli adulti e non è stata apprezzata come OAP. Durante un'epidemia di pertosse nella comunità degli Stati Uniti occidentali, molti operatori ospedalieri sono stati esposti al lavoro e hanno sviluppato la pertosse nonostante la profilassi antibiotica. A causa della diminuzione dei livelli di anticorpi protettivi negli adulti che non hanno mai avuto una malattia clinica ma hanno ricevuto il vaccino cellulare dopo il 1940, c'è una crescente popolazione di lavoratori ospedalieri sensibili alla pertosse nelle nazioni sviluppate.

Controlli di sanità pubblica

L'identificazione, l'isolamento e il trattamento sono le principali strategie di controllo delle malattie negli ospedali. Il ruolo del vaccino contro la pertosse acellulare per il personale ospedaliero senza livelli adeguati di anticorpi protettivi non è chiaro. Durante la recente epidemia negli Stati Uniti occidentali, un terzo degli operatori ospedalieri vaccinati ha riportato effetti collaterali da lievi a moderati al vaccino, ma l'1% ha avuto sintomi sistemici "gravi". Sebbene questi lavoratori più gravemente colpiti abbiano perso giorni di lavoro, non sono stati riportati sintomi neurologici.

Tubercolosi

Durante gli anni '1950, era generalmente riconosciuto che gli operatori sanitari nelle nazioni sviluppate erano maggiormente a rischio di tubercolosi (TBC, malattia granulomatosa dovuta a Mycobacterium tuberculosis o organismi strettamente correlati M. bovis) rispetto alla popolazione generale. Dagli anni '1970 fino all'inizio degli anni '1980, i sondaggi hanno suggerito che questo era diventato solo un rischio leggermente aumentato. Alla fine degli anni '1980, un marcato aumento del numero di casi di tubercolosi ricoverati negli ospedali statunitensi ha provocato la trasmissione insospettata di M. tuberculosis agli operatori ospedalieri. L'elevata prevalenza di fondo di positività al test cutaneo alla tubercolina (TST) in alcuni gruppi socio-economici o di immigrati da cui provenivano molti operatori ospedalieri, e la scarsa associazione della conversione del TST con l'esposizione alla tubercolosi correlata al lavoro, hanno reso difficile quantificare il rischio di Trasmissione professionale della tubercolosi ai lavoratori. Nel 1993 negli Stati Uniti, circa il 3.2% delle persone segnalate con tubercolosi erano operatori sanitari. Nonostante i problemi nella definizione del rischio, l'infezione correlata al lavoro dovrebbe essere presa in considerazione quando i lavoratori ospedalieri sviluppano la tubercolosi o convertono il loro TST.

M. tuberculosis si diffonde quasi esclusivamente da persona a persona su particelle infettive con un diametro da 1 a 5 mm che derivano da tosse, parole o starnuti. Il rischio di infezione è direttamente correlato all'intensità dell'esposizione agli aerosol infettivi: piccoli spazi condivisi, maggiore densità di particelle infettive, scarsa eliminazione di particelle infettive, ricircolo di aria contenente particelle infettive e tempo di contatto prolungato. Nelle strutture sanitarie, procedure come la broncoscopia, l'intubazione endotracheale e il trattamento con aerosol nebulizzato aumentano la densità degli aerosol infettivi. Circa il 30% dei contatti stretti, persone che condividono uno spazio comune con una persona infetta, si infettano e si sottopongono al test cutaneo. Dopo l'infezione, dal 3 al 10% delle persone svilupperà la tubercolosi entro 12 mesi (cioè malattia primaria) e un ulteriore 5-10% svilupperà la tubercolosi nel corso della vita (cioè malattia di riattivazione). Questi tassi più elevati si verificano nelle nazioni in via di sviluppo e nelle situazioni in cui la malnutrizione è più diffusa. Le persone con infezione da HIV riattivano la tubercolosi a tassi più elevati, circa dal 3 all'8% all'anno. CFR varia; nei paesi sviluppati è compresa tra il 5 e il 10%, ma nei paesi in via di sviluppo questi tassi vanno dal 15 al 40%.

Presentazione clinica

Prima dell'epidemia di HIV, l'85-90% delle persone affette da tubercolosi presentava coinvolgimento polmonare. Tosse cronica, produzione di espettorato, febbre e perdita di peso rimangono i sintomi più frequentemente riportati di tubercolosi polmonare. Fatta eccezione per rari respiri anforici o crepitii post-tossici sui lobi superiori, l'esame obiettivo non è utile. Una radiografia del torace anormale si trova in quasi tutti i casi e di solito è il primo reperto che suggerisce la tubercolosi. Nella tubercolosi primitiva è comune un infiltrato del lobo inferiore o medio con linfoadenopatia ilare omolaterale con atelettasia. La riattivazione della tubercolosi di solito provoca un infiltrato e una cavitazione nei lobi superiori dei polmoni. Sebbene sensibili, le radiografie del torace mancano di specificità e non forniranno una diagnosi definitiva di tubercolosi.

Diagnosi

La diagnosi definitiva di tubercolosi polmonare può essere effettuata solo mediante isolamento M. tuberculosis dall'espettorato o dal tessuto polmonare, sebbene sia possibile una diagnosi presuntiva se i bacilli acido-resistenti (AFB) vengono trovati nell'espettorato di persone con presentazioni cliniche compatibili. La diagnosi di tubercolosi dovrebbe essere considerata sulla base dei segni e dei sintomi clinici; l'isolamento e il trattamento di persone con malattie compatibili non dovrebbero essere ritardati per il risultato di un TST. Nelle nazioni in via di sviluppo in cui i reagenti TST e le radiografie del torace non sono disponibili, l'OMS suggerisce di valutare le persone con qualsiasi sintomo respiratorio della durata di tre settimane, emottisi di qualsiasi durata o significativa perdita di peso per la tubercolosi. Queste persone dovrebbero sottoporsi a un esame microscopico del loro espettorato per AFB.

Altre professioni interessate

Trasmissione aerea da lavoratore a lavoratore e da cliente a lavoratore di M. tuberculosis è stato documentato tra i lavoratori ospedalieri, gli equipaggi di volo delle compagnie aeree, i minatori, i lavoratori delle strutture penitenziarie, i custodi degli animali, i lavoratori dei cantieri navali, i dipendenti delle scuole e gli operai delle fabbriche di compensato. Particolare attenzione deve essere prestata a determinate occupazioni come braccianti agricoli, custodi di animali, lavoratori manuali, governanti, bidelli e addetti alla preparazione del cibo, sebbene la maggior parte del rischio possa essere dovuta allo stato socio-economico o di immigrazione dei lavoratori.

Particolare attenzione dovrebbe essere data alla tubercolosi polmonare tra i minatori e altri gruppi con esposizione alla silice. Oltre a un aumento del rischio di infezione primaria da parte dei colleghi minatori, le persone con silicosi hanno maggiori probabilità di progredire verso la tubercolosi e hanno una mortalità specifica per tubercolosi maggiore rispetto ai lavoratori non silicotici. Come nella maggior parte delle persone, la tubercolosi si riattiva nelle persone silicotiche da lungo tempo M. tuberculosis infezioni che precedono l'esposizione alla silice. Nei sistemi sperimentali, è stato dimostrato che l'esposizione alla silice peggiora il decorso dell'infezione in modo dose-dipendente, ma non è chiaro se i lavoratori non silicotici esposti alla silice siano a maggior rischio di sviluppare la tubercolosi. I lavoratori di fonderia esposti alla silice senza silicosi radiografica corrono un rischio tre volte maggiore di mortalità specifica per tubercolosi rispetto ai lavoratori simili senza esposizione alla silice. Nessun'altra esposizione professionale alla polvere è stata associata a una maggiore progressione della tubercolosi.

I lavoratori agricoli migranti hanno maggiori probabilità di sviluppare la tubercolosi da riattivazione rispetto alla popolazione generale. Le stime di TST positivi nei lavoratori agricoli migranti vanno da circa il 45% nelle persone di età compresa tra 15 e 34 anni a quasi il 70% nei lavoratori di età superiore ai 34 anni.

I lavoratori dei laboratori clinici sono a maggior rischio di tubercolosi acquisita professionalmente attraverso la trasmissione per via aerea. In una recente indagine decennale su ospedali selezionati in Giappone, lo 0.8% degli addetti ai laboratori ha sviluppato la tubercolosi. Non sono state identificate fonti comunitarie e le esposizioni correlate al lavoro sono state identificate solo nel 20% dei casi. La maggior parte dei casi si è verificata tra gli addetti ai laboratori di patologia e batteriologia e alle sale autoptiche.

Trattamento

Diversi regimi di trattamento si sono dimostrati efficaci in diversi contesti ambulatoriali. Tra i pazienti conformi nelle nazioni sviluppate, le dosi giornaliere di quattro farmaci (inclusi isoniazide e rifampicina) per due mesi seguite da dosi giornaliere di isoniazide e rifampicina per i successivi quattro mesi sono diventate un regime di trattamento standard. Osservata direttamente, la somministrazione bisettimanale degli stessi farmaci è un'alternativa efficace nei pazienti meno compiacenti. Nei paesi in via di sviluppo e in situazioni in cui i farmaci antitubercolari non sono prontamente disponibili, sono stati utilizzati da 9 a 12 mesi di somministrazione giornaliera di isoniazide e rifampicina. Un regime di trattamento dovrebbe essere coerente con la politica nazionale e prendere in considerazione la suscettibilità dell'organismo ai farmaci antitubercolari standard disponibili e la durata della terapia. A causa delle risorse limitate per controllare la tubercolosi nei paesi in via di sviluppo, gli sforzi possono concentrarsi sulle principali fonti di infezione: i pazienti con strisci di espettorato che dimostrano AFB.

Nelle strutture sanitarie, le restrizioni sul lavoro sono indicate per i lavoratori infetti con tubercolosi polmonare. In altri contesti, i lavoratori infettivi possono semplicemente essere isolati dagli altri lavoratori. In generale, le persone sono considerate non infettive dopo due settimane di farmaci antitubercolari appropriati se vi è un miglioramento sintomatico e una diminuzione della densità di AFB nello striscio dell'espettorato.

Controlli di sanità pubblica

Il principale controllo di sanità pubblica della trasmissione della tubercolosi professionale o acquisita in comunità rimane l'identificazione, l'isolamento e il trattamento delle persone affette da tubercolosi polmonare. Ventilazione per diluire aerosol infettivi; filtrazione e raggi ultravioletti per decontaminare l'aria contenente l'aerosol; o la protezione respiratoria personale può essere utilizzata laddove è noto che il rischio di trasmissione è eccezionalmente elevato, ma l'efficacia di questi metodi è ancora sconosciuta. L'utilità del BCG nella protezione dei lavoratori rimane controversa.

Infezioni batteriche varie in ambito sanitario

Le comuni infezioni batteriche del polmone possono essere acquisite dai pazienti o all'interno della comunità. Trasmissione aerea correlata al lavoro di agenti patogeni batterici come Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Neisseria meningitidis, Mycoplasma pneumoniae ed Legionella spp (Tabella 26) e le malattie che ne derivano sono incluse in molti programmi di sorveglianza ospedaliera. Anche le infezioni batteriche professionali delle vie respiratorie non sono limitate agli operatori sanitari. Infezioni da Streptococco spp sono, ad esempio, una causa consolidata di epidemie tra le reclute militari. Tuttavia, per un lavoratore specifico, la prevalenza di questi disturbi al di fuori del posto di lavoro complica la distinzione tra infezioni professionali e acquisite in comunità. La presentazione clinica, i test diagnostici, l'epidemiologia e il trattamento di questi disturbi sono descritti nei manuali di medicina standard.

Le infezioni nel lavoratore immunodepresso

I lavoratori immunosoppressi sono maggiormente a rischio di molti OAP. Inoltre, un certo numero di microrganismi che non causano malattie negli individui normali produrranno malattie negli immunodepressi. Il tipo di immunosoppressione influenzerà anche la suscettibilità alla malattia. Ad esempio, l'aspergillosi polmonare invasiva è una complicanza più frequente della chemioterapia rispetto alla sindrome da immunodeficienza acquisita (AIDS).

L'aspergillosi polmonare invasiva si osserva di solito negli immunodepressi, in particolare negli individui con neutropenia. Tuttavia, l'aspergillosi polmonare invasiva è occasionalmente riportata in individui senza un'apparente predisposizione alla malattia. L'aspergillosi polmonare invasiva si presenta normalmente come una grave polmonite necrotizzante con o senza coinvolgimento sistemico in un paziente neutropenico. Mentre l'aspergillosi invasiva è vista più frequentemente come un'infezione nosocomiale nei pazienti chemioterapici, questa è una malattia altamente fatale in qualsiasi lavoratore neutropenico. Le tecniche che riducono l'aspergillosi nosocomiale, ad esempio il controllo delle polveri dei progetti di costruzione, possono anche proteggere i lavoratori sensibili.

Una varietà di agenti patogeni animali diventa potenziale zoonosi solo nel paziente immunodepresso. Le zoonosi trasmesse dall'esposizione all'aerosol osservate solo negli immunodepressi includono l'encefalitozoonosi (dovuta a Encefalitozoo cuniculi), tubercolosi aviaria (dovuta a Mycobacterium avium) e Rhodococcus equi infezioni. Tali malattie destano particolare preoccupazione in agricoltura. I metodi per la protezione dei lavoratori immunodepressi sono studiati in modo incompleto.

Nel lavoratore immunodepresso, molti potenziali agenti patogeni causano malattie invasive e gravi non osservate nei pazienti normali. Ad esempio, gravi infezioni da Candida albicans ed Pneumocystis carinii sono manifestazioni classiche dell'AIDS. Lo spettro dei patogeni occupazionali nel lavoratore immunodepresso, quindi, comporta potenzialmente disturbi non presenti nei lavoratori immunologicamente normali. Le malattie degli individui immunosoppressi sono state esaminate a fondo altrove e non saranno ulteriormente discusse in questa revisione.

Controlli di sanità pubblica: panoramica

Gli OAP si verificano prevalentemente in cinque gruppi di lavoratori: operatori ospedalieri, lavoratori agricoli, addetti alla produzione di carne, personale militare e addetti ai laboratori biomedici (tabella 1). Evitare gli aerosol infettivi è il modo più efficace per ridurre l'infezione nella maggior parte delle situazioni, ma spesso è difficile. Per esempio, Coxiella burnetii, l'agente eziologico della febbre Q, può essere presente in qualsiasi ambiente precedentemente contaminato con fluidi biologici di animali infetti, ma evitare tutti gli aerosol potenzialmente infetti sarebbe impraticabile in molte situazioni a basso rischio come l'allevamento di pecore o i rodei. Il controllo delle malattie concomitanti può anche ridurre il rischio di OAP. La silicosi, ad esempio, aumenta il rischio di riattivazione della tubercolosi e la riduzione dell'esposizione alla silice può ridurre il rischio di tubercolosi nei minatori. Per gli OAP che presentano mortalità e morbilità significative nella popolazione generale, l'immunizzazione può essere l'intervento di sanità pubblica più importante. L'educazione dei lavoratori sul loro rischio di OAP aiuta i lavoratori a conformarsi ai programmi di controllo delle malattie professionali e aiuta anche nella diagnosi precoce di questi disturbi.

Tra gli operatori ospedalieri e il personale militare, la trasmissione da uomo a uomo è solitamente la principale via di infezione. L'immunizzazione dei lavoratori può prevenire le malattie e può essere utile nel controllo dei patogeni ad alta morbilità e/o mortalità. Perché c'è un rischio per le persone che potrebbero non essere state adeguatamente immunizzate; identificare, isolare e curare le persone malate rimane una parte del controllo delle malattie. Quando l'immunizzazione e l'isolamento respiratorio falliscono o la morbilità e la mortalità associate sono intollerabili, si può prendere in considerazione la protezione personale o controlli tecnici per ridurre la densità o l'infettività degli aerosol.

Per gli addetti all'agricoltura, alla produzione di carne e ai laboratori biomedici, la trasmissione da animale a uomo è un modello di trasmissione comune. Oltre all'immunizzazione delle persone suscettibili, quando possibile, altre strategie di controllo delle malattie possono includere l'immunizzazione degli animali, la profilassi antibiotica controllata dal veterinario di animali in buona salute, la quarantena degli animali appena arrivati, l'isolamento e il trattamento di animali malati e l'acquisto di agenti patogeni. animali liberi. Quando queste strategie hanno fallito o c'è un'elevata morbilità e mortalità, possono essere prese in considerazione strategie come la protezione personale o controlli tecnici.

La trasmissione dall'ambiente all'uomo di agenti infettivi è comune tra i lavoratori agricoli, inclusi molti braccianti. L'immunizzazione dei lavoratori è possibile quando è disponibile un vaccino, ma per molti di questi agenti patogeni l'incidenza della malattia nella popolazione generale è bassa ei vaccini sono raramente fattibili. Negli ambienti agricoli, le fonti di infezione sono diffuse. Di conseguenza, i controlli ingegneristici per ridurre la densità o l'infettività degli aerosol sono raramente realizzabili. In questi contesti possono essere presi in considerazione agenti umettanti o altri metodi per ridurre la polvere, agenti decontaminanti e protezione respiratoria personale. Poiché il controllo dell'OAP nei lavoratori agricoli è spesso difficile e queste malattie sono raramente osservate dal personale medico, l'istruzione dei lavoratori e la comunicazione tra lavoratori e personale medico sono essenziali.

 

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Riferimenti sul sistema respiratorio

Abramson, MJ, JH Wlodarczyk, NA Saunders e MJ Hensley. 1989. La fusione dell'alluminio causa malattie polmonari? Am Rev Respir Dis 139:1042-1057.

Abrons, HL, MR Peterson, WT Sanderson, AL Engelberg e P Harber. 1988. Sintomi, funzione ventilatoria ed esposizioni ambientali nei lavoratori del cemento di Portland. Brit J Ind Med 45:368-375.

Adamson, IYR, L Young e DH Bowden. 1988. Rapporto tra lesione epiteliale alveolare e riparazione con l'indicazione della fibrosi polmonare. Am J Pathol 130(2):377-383.

Agius, R. 1992. La silice è cancerogena? Occup Med 42: 50-52.

Alberts, WM e GA Do Pico. 1996. Sindrome da disfunzione delle vie aeree reattive (revisione). Petto 109:1618-1626.
Albrecht, WN e CJ Bryant. 1987. Febbre da fumo di polimero associata al fumo e all'uso di uno spray antimuffa contenente politetrafluoroetilene. J Occup Med 29:817-819.

Conferenza americana degli igienisti industriali governativi (ACGIH). 1993. Valori limite di soglia 1993-1994 e indici di esposizione biologica. Cincinnati, Ohio: ACGIH.

Società toracica americana (ATS). 1987 Standard per la diagnosi e la cura dei pazienti con broncopneumopatia cronica ostruttiva (BPCO) e asma. Am Rev Respir Dis 136:225-244.

—.1995. Standardizzazione della spirometria: aggiornamento del 1994. Amer J Resp Crit Care Med 152: 1107-1137.

Antman, K e J Aisner. 1987. Malignità correlata all'amianto. Orlando: Grune & Stratton.

Antman, KH, FP Li, HI Pass, J Corson e T Delaney. 1993. Mesotelioma benigno e maligno. In Cancer: Principles and Practice of Oncology, a cura di VTJ DeVita, S Hellman e SA Rosenberg. Filadelfia: JB Lippincott.
Istituto Amianto. 1995. Centro di documentazione: Montreal, Canada.

Attfield, MD e K Morring. 1992. Un'indagine sulla relazione tra la pneumoconiosi dei lavoratori del carbone e l'esposizione alla polvere nei minatori di carbone degli Stati Uniti. Am Ind Hyg Assoc J 53(8):486-492.

Attfield, MD. 1992. Dati britannici sulla pneumoconiosi dei minatori di carbone e rilevanza per le condizioni statunitensi. Am J Sanità pubblica 82:978-983.

Attfield, MD e RB Althouse. 1992. Dati di sorveglianza sulla pneumoconiosi dei minatori di carbone degli Stati Uniti, dal 1970 al 1986. Am J Public Health 82:971-977.

Axmacher, B, O Axelson, T Frödin, R Gotthard, J Hed, L Molin, H Noorlind Brage e M Ström. 1991. Esposizione alla polvere nella malattia celiaca: uno studio di riferimento. Brit J Ind Med 48:715-717.

Baquet, CR, JW Horm, T Gibbs e P Greenwald. 1991. Fattori socioeconomici e incidenza del cancro tra neri e bianchi. J Natl Cancer Inst 83: 551-557.

Beaumont, GP. 1991. Riduzione dei baffi di carburo di silicio nell'aria mediante miglioramenti del processo. Appl Occup Environ Hyg 6(7):598-603.

Becklake, MR. 1989. Esposizioni professionali: evidenza di un'associazione causale con malattia polmonare ostruttiva cronica. Am Rev Respir Dis. 140: S85-S91.

—. 1991. L'epidemiologia dell'asbestosi. In Mineral Fibers and Health, a cura di D Liddell e K Miller. Boca Raton: CRC Press.

—. 1992. Esposizione professionale e malattia cronica delle vie aeree. Cap. 13 in Medicina Ambientale e del Lavoro. Boston: Little, Brown & Co.

—. 1993. In Asthma in the workplace, a cura di IL Bernstein, M Chan-Yeung, JL Malo e D Bernstein. Marcel Decker.

—. 1994. Pneumoconiosi. Cap. 66 in A Textbook of Respiratory Medicine, a cura di JF Murray e J Nadel. Filadelfia: WB Saunders.

Becklake, MR e caso B. 1994. Carico di fibre e malattia polmonare correlata all'amianto: determinanti delle relazioni dose-risposta. Am J Resp Critical Care Med 150:1488-1492.

Becklake, MR. et al. 1988. Le relazioni tra le risposte acute e croniche delle vie aeree alle esposizioni professionali. In attuale pneumologia. vol. 9, a cura di DH Simmons. Chicago: editori medici del libro annuale.

Bégin, R, A Cantin e S Massé. 1989. Recenti progressi nella patogenesi e nella valutazione clinica delle pneumoconiosi da polvere minerale: asbestosi, silicosi e pneumoconiosi da carbone. Eur Resp J 2:988-1001.

Bégin, R e P Sébastien. 1989. Capacità di rimozione della polvere alveolare come determinante della suscettibilità individuale all'asbestosi: osservazioni sperimentali. Ann Occup Hyg 33:279-282.

Bégin, R, A Cantin, Y Berthiaume, R Boileau, G Bisson, G Lamoureux, M Rola-Pleszczynski, G Drapeau, S Massé, M Boctor, J Breault, S Péloquin, and D Dalle. 1985. Caratteristiche cliniche per mettere in scena l'alveolite nei lavoratori dell'amianto. Am J Ind Med 8:521-536.

Bégin, R, G Ostiguy, R Filion e S Groleau. 1992. Recenti progressi nella diagnosi precoce dell'asbestosi. Sem Roentgenol 27(2):121-139.

Bégin, T, A Dufresne, A Cantin, S Massé, P Sébastien e G Perrault. 1989. Pneumoconiosi da carborundum. Petto 95(4):842-849.

Beijer L, M Carvalheiro, PG Holt e R Rylander. 1990. Aumento dell'attività procoagulante dei monociti del sangue nei lavoratori del cotonificio. J. Clin Lab Immunol 33:125-127.

Beral, V, P Fraser, M Booth e L Carpenter. 1987. Studi epidemiologici sui lavoratori dell'industria nucleare. In Radiation and Health: The Biological Effects of Low-Level Exposure to Ionizing Radiation, a cura di R Russell Jones e R Southwood. Chichester: Wiley.

Bernstein, IL, M Chan-Yeung, JL Malo e D Bernstein. 1993. Asma sul posto di lavoro. Marcel Decker.

Berrino F, M Sant, A Verdecchia, R Capocaccia, T Hakulinen, and J Esteve. 1995. Sopravvivenza dei malati di cancro in Europa: lo studio EUROCARE. Pubblicazioni scientifiche IARC, n. 132. Lione: IARC.

Berry, G, CB McKerrow, MKB Molyneux, CE Rossiter e JBL Tombleson. 1973. Uno studio sui cambiamenti acuti e cronici nella capacità ventilatoria dei lavoratori nei Lancashire Cotton Mills. Br J Ind Med 30:25-36.

Bignon J, (a cura di) 1990. Effetti sulla salute dei fillosilicati. Serie NATO ASI Berlino: Springer-Verlag.

Bignon, J, P Sébastien e M Bientz. 1979. Rassegna di alcuni fattori rilevanti per la valutazione dell'esposizione alle polveri di amianto. In The use of Biological Specimens for the Assessment of Human Exposure to Environmental Pollutants, a cura di A Berlin, AH Wolf e Y Hasegawa. Dordrecht: Martinus Nijhoff per la Commissione delle Comunità europee.

Bignon J, J Peto e R Saracci, (a cura di) 1989. Esposizione non professionale a fibre minerali. Pubblicazioni scientifiche IARC, n. 90. Lione: IARC.

Bisson, G, G Lamoureux e R Bégin. 1987. Scansione polmonare quantitativa al gallio 67 per valutare l'attività infiammatoria nelle pneumoconiosi. Sem Nuclear Med 17(1):72-80.

Blanc, PD e DA Schwartz. 1994. Risposte polmonari acute a esposizioni tossiche. In Respiratory Medicine, a cura di JF Murray e JA Nadel. Filadelfia: WB Saunders.

Blanc, P, H Wong, MS Bernstein e HA Boushey. 1991. Un modello umano sperimentale di febbre da fumi metallici. Ann Intern Med 114:930-936.

Blanc, PD, HA Boushey, H Wong, SF Wintermeyer e MS Bernstein. 1993. Citochine nella febbre da fumi metallici. Am Rev Respir Dis 147:134-138.

Blandford, TB, PJ Seamon, R Hughes, M Pattison e MP Wilderspin. 1975. Un caso di avvelenamento da politetrafluoroetilene in cockatiels accompagnato da febbre da fumi di polimero nel proprietario. Vet Rec 96:175-178.

Blount, BW. 1990. Due tipi di febbre da fumi metallici: lieve vs grave. Milit Med 155:372-377.

Boffetta, P, R Saracci, A Anderson, PA Bertazzi, Chang-Claude J, G Ferro, AC Fletcher, R Frentzel-Beyme, MJ Gardner, JH Olsen, L Simonato, L Teppo, P Westerholm, P Winter, and C Zocchetti . 1992. Mortalità per cancro al polmone tra i lavoratori nella produzione europea di fibre minerali artificiali: un'analisi di regressione di Poisson. Scand J Ambiente di lavoro Salute 18:279-286.

Borm, PJA. 1994. Marcatori biologici e malattie polmonari professionali: disturbi respiratori indotti da polvere minerale. Exp Polmone Ris 20:457-470.

Boucher, RC. 1981. Meccanismi di tossicità delle vie aeree indotta da inquinanti. Clin Petto Med 2:377-392.

Bouige, D. 1990. L'esposizione alla polvere risulta in 359 fabbriche che utilizzano amianto da 26 paesi. Nella settima conferenza internazionale sulla pneumoconiosi, 23-26 agosto 1988. Atti Parte II. Washington, DC: DHS (NIOSH).

Bouhuys A. 1976. Byssinosi: asma programmato nell'industria tessile. Polmone 154:3-16.

Bowden, DH, C Hedgecock e IYR Adamson. 1989. La fibrosi polmonare indotta dalla silice comporta la reazione di particelle con macrofagi interstiziali piuttosto che alveolari. G Pathol 158:73-80.

Brigham, KL e B Mayerick. 1986. Endotossine e lesioni polmonari. Am Rev Respir Dis 133:913-927.

Brodi, AR. 1993. Malattia polmonare indotta dall'amianto. Ambiente Salute Persp 100:21-30.

Brody, AR, LH Hill, BJ Adkins e RW O'Connor. 1981. Inalazione di amianto crisotilo nei ratti: schema di deposizione e reazione dell'epitelio alveolare e dei macrofagi polmonari. Am Rev Respir Dis 123:670.

Bronwyn, L, L Razzaboni, e P Bolsaitis. 1990. Prove di un meccanismo ossidativo per l'attività emolitica delle particelle di silice. Ambiente Salute Persp 87: 337-341.

Brookes, KJA. 1992. Elenco mondiale e manuale di metalli duri e materiali duri. Londra: dati internazionali sul carburo.

Brooks, SM e AR Kalica. 1987. Strategie per chiarire la relazione tra esposizioni professionali e ostruzione cronica del flusso aereo. Am Rev Respir Dis 135:268-273.

Brooks, SM, MA Weiss e IL Bernstein. 1985. Sindrome da disfunzione delle vie aeree reattiva (RADS). Petto 88:376-384.

Browne, K. 1994. Disturbi correlati all'amianto. Cap. 14 in Occupational Lung Disorders, a cura di WR Parkes. Oxford: Butterworth-Heinemann.

Brubaker, RE. 1977. Problemi polmonari associati all'uso di politetrafluoroetilene. J Occup Med 19:693-695.

Bunn, WB, JR Bender, TW Hesterberg, GR Chase e JL Konzen. 1993. Recenti studi sulle fibre vetrose artificiali: studi sull'inalazione di animali cronici. J Occup Med 35(2):101-113.

Burney, MB e S Chinn. 1987. Sviluppo di un nuovo questionario per misurare la prevalenza e la distribuzione dell'asma. Petto 91:79S-83S.

Burrell, R e R Rylander. 1981. Una revisione critica del ruolo delle precipitine nella polmonite da ipersensibilità. Eur J Resp Dis 62:332-343.

Bye, E. 1985. Presenza di fibre di carburo di silicio nell'aria durante la produzione industriale di carburo di silicio. Scand J Ambiente di lavoro Salute 11:111-115.

Cabral-Anderson, LJ, MJ Evans e G Freeman. 1977. Effetti di NO2 sui polmoni di ratti che invecchiano I. Exp Mol Pathol 27:353-365.

Campbell, JM. 1932. Sintomi acuti in seguito al lavoro con il fieno. Brit MedJ 2:1143-1144.

Carvalheiro MF, Y Peterson, E Rubenowitz, R Rylander. 1995. Attività bronchiale e sintomi legati al lavoro negli agricoltori. Am J Ind Med 27: 65-74.

Castellan, RM, SA Olenchock, KB Kinsley e JL Hankinson. 1987. Endotossina inalata e valori spirometrici ridotti: una relazione esposizione-risposta per la polvere di cotone. New Engl J Med 317:605-610.

Castleman, WL, DL Dungworth, LW Schwartz e WS Tyler. 1980. Bronchiolite respiratoria acuta - Uno studio ultrastrutturale e autoradiografico del danno e del rinnovamento delle cellule epiteliali nelle scimmie Rhesus esposte all'ozono. Am J Pathol 98:811-840.

Chan-Yeung, M. 1994. Meccanismo dell'asma professionale dovuto al cedro rosso occidentale. Am J Ind Med 25:13-18.

—. 1995. Valutazione dell'asma sul posto di lavoro. Dichiarazione di consenso ACCP. American College of Chest Physicians. Petto 108:1084-1117.
Chan-Yeung, M e JL Malo. 1994. Agenti eziologici nell'asma occupazionale. Eur Resp J 7:346-371.

Checkoway, H, NJ Heyer, P Demers e NE Breslow. 1993. Mortalità tra i lavoratori nell'industria della farina fossile. Brit J Ind Med 50:586-597.

Chiazze, L, DK Watkins, e C Fryar. 1992. Uno studio caso-controllo di malattie respiratorie maligne e non maligne tra i dipendenti di un impianto di produzione di fibra di vetro. Brit J Ind Med 49:326-331.

Churg, A. 1991. Analisi del contenuto di amianto nei polmoni. Brit J Ind Med 48:649-652.

Cooper, WC e G Jacobson. 1977. Un follow-up radiografico di ventuno anni di lavoratori nell'industria della diatomite. J Occup Med 19:563-566.

Craighead, JE, JL Abraham, A Churg, FH Green, J Kleinerman, PC Pratt, TA Seemayer, V Vallyathan e H Weill. 1982. La patologia delle malattie associate all'amianto dei polmoni e delle cavità pleuriche. Criteri diagnostici e sistema di classificazione proposto. Arch Pathol Lab Med 106: 544-596.

Cristallo, RG e JB West. 1991. Il polmone. New York: Corvo Press.

Cullen, MR, JR Balmes, JM Robins e GJW Smith. 1981. Polmonite lipoide causata dall'esposizione a nebbia d'olio da un laminatoio tandem in acciaio. Am J Ind Med 2: 51-58.

Dalal, NA, X Shi e V Vallyathan. 1990. Ruolo dei radicali liberi nei meccanismi di emolisi e perossidazione lipidica da parte della silice: studi comparativi di ESR e citotossicità. J Tox Environ Health 29:307-316.

Das, R e PD Blanc. 1993. Esposizione al gas di cloro e polmone: una revisione. Toxicol Ind Health 9:439-455.

Davis, JMG, AD Jones e BG Miller. 1991. Studi sperimentali sui ratti sugli effetti dell'inalazione di amianto accoppiati con l'inalazione di biossido di titanio o quarzo. Int J Exp Pathol 72:501-525.

Deng, JF, T Sinks, L Elliot, D Smith, M Singal e L Fine. 1991. Caratterizzazione della salute respiratoria e delle esposizioni presso un produttore di magneti permanenti sinterizzati. Brit J Ind Med 48:609-615.

de Viottis, JM. 1555. Opera Magnus. Historia de gentibus septentrionalibus. In Aedibus Birgittae. Roma.

Di Luzio, NR. 1985. Aggiornamento sulle attività immunomodulanti dei glucani. Springer Semin Immunopathol 8:387-400.

Bambola, R e J Peto. 1985. Effetti sulla salute dell'esposizione all'amianto. Londra, Health and Safety Commission London: Her Majesty's Stationery Office.

—. 1987. In Asbestos-Related Malignancy, a cura di K Antman e J Aisner. Orlando, Florida: Grune & Stratton.

Donelly, SC e MX Fitzgerald. 1990. Sindrome da disfunzione delle vie aeree reattiva (RADS) dovuta all'esposizione acuta al cloro. Int J Med Sci 159:275-277.

Donham, K, P Haglind, Y Peterson e R Rylander. 1989. Studi sull'ambiente e sulla salute dei lavoratori agricoli negli edifici svedesi per il confinamento dei maiali. Brit J Ind Med 46:31-37.

Fare Pico, GA. 1992. Esposizione pericolosa e malattie polmonari tra i lavoratori agricoli. Clin Petto Med 13: 311-328.

Dubois, F, R Bégin, A Cantin, S Massé, M Martel, G Bilodeau, A Dufresne, G Perrault e P Sébastien. 1988. L'inalazione di alluminio riduce la silicosi in un modello di pecora. Am Rev Respir Dis 137:1172-1179.

Dunn, AJ. 1992. Attivazione indotta da endotossina della catecolamina cerebrale e del metabolismo della serotonina: confronto con l'interleuchina.1. J Pharmacol Exp Therapeut 261:964-969.

Dutton, CB, MJ Pigeon, PM Renzi, PJ Feustel, RE Dutton e GD Renzi. 1993. Funzione polmonare nei lavoratori che raffinano la roccia fosforica per ottenere fosforo elementare. J Occup Med 35:1028-1033.

Ellenhorn, MJ e DG Barceloux. 1988. Tossicologia medica. New York: Elsevier.
Emmanuel, DA, JJ Marx e B Ault. 1975. Micotossicosi polmonare. Petto 67:293-297.

—. 1989. Sindrome tossica da polvere organica (micotossicosi polmonare) - Una revisione dell'esperienza nel Wisconsin centrale. In Principles of Health and Safety in Agriculture, a cura di JA Dosman e DW Cockcroft. Boca Raton: CRC Press.

Engelen, JJM, PJA Borm, M Van Sprundel e L Leenaerts. 1990. Parametri antiossidanti del sangue nelle diverse fasi della pneumoconiosi del lavoratore del carbone. Ambiente Salute Persp 84:165-172.

Englen, MD, SM Taylor, WW Laegreid, HD Liggit, RM Silflow, RG Breeze e RW Leid. 1989. Stimolazione del metabolismo dell'acido arachidonico nei macrofagi alveolari esposti alla silice. Exp Lung Res 15: 511-526.

Agenzia per la protezione dell'ambiente (EPA). 1987. Riferimento per il monitoraggio dell'aria ambiente e metodi equivalenti. Registro federale 52:24727 (1987 luglio XNUMX).

Ernst e Zejda. 1991. In Mineral Fibers and Health, a cura di D Liddell e K Miller. Boca Raton: CRC Press.

Comitato europeo di normalizzazione (CEN). 1991. Definizioni delle frazioni dimensionali per le misurazioni delle particelle aerodisperse sul posto di lavoro. Rapporto n. EN 481. Lussemburgo: CEN.

Evans, MJ, LJ Cabral-Anderson e G Freeman. 1977. Effetti di NO2 sui polmoni dei ratti che invecchiano II. Esp Mol Pathol 27:366-376.

Fogelmark, B, H Goto, K Yuasa, B Marchat e R Rylander. 1992. Tossicità polmonare acuta dell'inalazione di (13)-BD-glucano ed endotossina. Agenti Azioni 35:50-56.

Fraser, RG, JAP Paré, PD Paré e RS Fraser. 1990. Diagnosi delle malattie del torace. vol. III. Filadelfia: WB Saunders.

Fubini, B, E Giamello, M Volante, V Bolis. 1990. Funzionalità chimiche sulla superficie della silice che ne determinano la reattività quando viene inalata. Formazione e reattività dei radicali superficiali. Toxicol Ind Health 6(6):571-598.

Gibbs, AE, FD Pooley e DM Griffith. 1992. Pneumoconiosi del talco: uno studio patologico e mineralogico. Hum Pathol 23(12):1344-1354.

Gibbs, G, F Valic e K Browne. 1994. Rischio per la salute associato all'amianto crisotilo. Resoconto di un seminario tenutosi a Jersey, Isole del Canale. Ann Occup Hyg 38:399-638.

Gibbs, NOI. 1924. Nuvole e fumi. New York: Blakston.

Ginsburg, CM, MG Kris e JG Armstrong. 1993. Carcinoma polmonare non a piccole cellule. In Cancer: Principles & Practice of Oncology, a cura di VTJ DeVita, S Hellman e SA Rosenberg. Filadelfia: JB Lippincott.

Goldfrank, LR, NE Flomenbaum, N Lewin e MA Howland. 1990. Emergenze tossicologiche di Goldfrank. Norwalk, Connecticut: Appleton & Lange.
Goldstein, B e RE Rendall. 1987. L'uso profilattico di polivinilpiridina-N-ossido (PVNO) nei babbuini esposti alla polvere di quarzo. Ricerca ambientale 42:469-481.

Goldstein, RH e A Fine. 1986. Reazioni fibrotiche nel polmone: l'attivazione del fibroblasto polmonare. Exp Polmone Res 11:245-261.
Gordon, RE, D Solano e J Kleinerman. 1986. Alterazioni della giunzione stretta degli epiteli respiratori in seguito all'esposizione e al recupero a lungo termine di NO2. Exp Lung Res 11:179-193.

Gordon, T, LC Chen, JT Fine e RB Schlesinger. 1992. Effetti polmonari dell'ossido di zinco inalato in soggetti umani, cavie, ratti e conigli. Am Ind Hyg Assoc J 53:503-509.

Graham, D. 1994. Gas e fumi nocivi. In Textbook of Pulmonary Diseases, a cura di GL Baum e E Wolinsky. Boston: Little, Brown & Co.

Green, JM, RM Gonzalez, N Sonbolian e P Renkopf. 1992. La resistenza all'accensione del laser ad anidride carbonica di un nuovo tubo endotracheale. J Clin Anesthesiaol 4:89-92.

Guilianelli, C, A Baeza-Squiban, E Boisvieux-Ulrich, O Houcine, R Zalma, C Guennou, H Pezerat, and F MaraNo. 1993. Effetto di particelle minerali contenenti ferro su colture primarie di cellule epiteliali tracheali di coniglio: possibile implicazione dello stress ossidativo. Ambiente Salute Persp 101(5):436-442.

Gun, RT, Janckewicz, A Esterman, D Roder, R Antic, RD McEvoy e A Thornton. 1983. Byssinosi: uno studio trasversale in una fabbrica tessile australiana. J Soc Occup Med 33:119-125.

Haglind P e R Rylander. Esposizione alla polvere di cotone in una sala da gioco sperimentale. Br J Ind Med 10: 340-345.

Hanoa, R. 1983. Pneumoconiosi di grafite. Una revisione degli aspetti eziologici ed epidemiologici. Scand J Ambiente di lavoro Salute 9:303-314.

Harber, P, M Schenker e J Balmes. 1996. Malattie respiratorie professionali e ambientali. St Louis: Mosby.

Istituto per gli effetti sulla salute - Ricerca sull'amianto. 1991. Amianto negli edifici pubblici e commerciali: revisione della letteratura e sintesi delle conoscenze attuali. Cambridge, Massachusetts: Istituto per gli effetti sulla salute.

Heffner, JE e JE Repine. 1989. Strategie polmonari di difesa antiossidante. Am Rev Respir Dis 140: 531-554.

Hemenway, D, A Absher, B Fubini, L Trombley, P Vacek, M Volante e A Cabenago. 1994. Le funzionalità superficiali sono correlate alla risposta biologica e al trasporto di silice cristallina. Ann Occup Hyg 38 Suppl. 1:447-454.

Henson, PM e RC Murphy. 1989. Mediatori del processo infiammatorio. New York: Elsevier.

Heppleston AG. 1991. Minerali, fibrosi e polmone. Environ Health Persp 94:149-168.

Herbert, A, M Carvalheiro, E Rubenowiz, B Bake e R Rylander. 1992. Riduzione della diffusione alveolo-capillare dopo inalazione di endotossina in soggetti normali. Petto 102:1095-1098.

Hessel, PA, GK Sluis-Cremer, E Hnizdo, MH Faure, RG Thomas e FJ Wiles. 1988. Progressione della silicosi in relazione all'esposizione alla polvere di silice. Am Occup Hyg 32 Suppl. 1:689-696.

Higginson, J, CS Muir e N Muñoz. 1992. Cancro umano: epidemiologia e cause ambientali. In monografie di Cambridge sulla ricerca sul cancro. Cambridge: Università di Cambridge. Premere.

Cerve, WC. 1982. Tecnologia dell'aerosol: proprietà, comportamento e misurazione delle particelle sospese nell'aria. New York: John Wiley.

Hoffman, RE, K Rosenman, F Watt, et al. 1990. Sorveglianza delle malattie professionali: asma professionale. Morb Mortal Weekly Rep 39:119-123.

Hogg, J.C. 1981. Permeabilità della mucosa bronchiale e sua relazione con l'iperreattività delle vie aeree. J Allergy Clin immunol 67:421-425.

Holgate, ST, R Beasley e OP Twentyman. 1987. La patogenesi e il significato dell'iperreattività bronchiale nella malattia delle vie aeree. Clin Sci 73:561-572.

Holtzmann, MJ. 1991. Metabolismo dell'acido arachidonico. Implicazioni della chimica biologica per la funzione polmonare e la malattia. Am Rev Respir Dis 143:188-203.

Hughes, JM e H Weil. 1991. Asbestosi come precursore del cancro del polmone correlato all'amianto: risultati di uno studio prospettico sulla mortalità. Brit J Ind Med 48: 229-233.

Hussain, MH, JA Dick e YS Kaplan. 1980. Pneumoconiosi di terre rare. J Soc Occup Med 30:15-19.

Ihde, DC, HI Pass e EJ Glatstein. 1993. Cancro polmonare a piccole cellule. In Cancer: Principles and Practice of Oncology, a cura di VTJ DeVita, S Hellman e SA Rosenberg. Filadelfia: JB Lippincott.

Infante-Rivard, C, B Armstrong, P Ernst, M Peticlerc, LG Cloutier, and G Thériault. 1991. Studio descrittivo dei fattori prognostici che influenzano la sopravvivenza dei pazienti silicotici compensati. Am Rev Respir Dis 144:1070-1074.

Agenzia internazionale per la ricerca sul cancro (IARC). 1971-1994. Monografie sulla valutazione dei rischi cancerogeni per l'uomo. vol. 1-58. Lione: IARC.

—. 1987. Monografie sulla valutazione dei rischi cancerogeni per l'uomo, valutazioni generali di cancerogenicità: un aggiornamento della IARC
Monografie. vol. 1-42. Lione: IARC. (Supplemento 7.)

—. 1988. Fibre minerali artificiali e radon. Monografie IARC sulla valutazione dei rischi cancerogeni per l'uomo, n. 43. Lione: IARC.

—. 1988. Radone. Monografie IARC sulla valutazione dei rischi cancerogeni per l'uomo, n. 43. Lione: IARC.

—. 1989a. Scarichi di motori diesel e benzina e alcuni nitroareni. Monografie IARC sulla valutazione dei rischi cancerogeni per l'uomo, n. 46. Lione: IARC.

—. 1989 b. Esposizione non professionale a fibre minerali. Pubblicazioni scientifiche IARC, n. 90. Lione: IARC.

—. 1989 c. Alcuni solventi organici, monomeri di resina e composti correlati, pigmenti ed esposizione professionale nella produzione di vernici e verniciatura. Monografie IARC sulla valutazione dei rischi cancerogeni per l'uomo, n. 47. Lione: IARC.

—. 1990a. Cromo e composti del cromo. Monografie IARC sulla valutazione dei rischi cancerogeni per l'uomo, n. 49. Lione: IARC.

—. 1990b. Cromo, nichel e saldatura. Monografie IARC sulla valutazione dei rischi cancerogeni per l'uomo, n. 49. Lione: IARC.

—. 1990 c. Nichel e composti di nichel. Monografie IARC sulla valutazione dei rischi cancerogeni per l'uomo, n. 49. Lione: IARC.

—. 1991a. Acqua potabile clorata; Sottoprodotti della clorazione; Alcuni altri composti alogenati; Cobalto e composti di cobalto. Monografie IARC sulla valutazione dei rischi cancerogeni per l'uomo, n. 52. Lione: IARC.

—. 1991b. Esposizioni professionali dovute a irrorazione e applicazione di insetticidi e alcuni pesticidi. Monografie IARC sulla valutazione dei rischi cancerogeni per l'uomo, n. 53. Lione: IARC.

—. 1992. Esposizioni occupazionali a nebbie e vapori di acido solforico, altri acidi inorganici forti e altri prodotti chimici industriali. Monografie IARC sulla valutazione dei rischi cancerogeni per l'uomo, n. 54. Lione: IARC.

—. 1994a. Berillio e composti del berillio. Monografie IARC sulla valutazione dei rischi cancerogeni per l'uomo, n. 58. Lione: IARC.

—. 1994b. Berillio, cadmio e composti di cadmio, mercurio e industria del vetro. Monografie IARC sulla valutazione dei rischi cancerogeni per l'uomo, n. 58. Lione: IARC.

—. 1995. Sopravvivenza dei malati di cancro in Europa: lo studio EUROCARE. Pubblicazioni scientifiche IARC, n. 132. Lione: IARC.

Commissione internazionale per la protezione radiologica (ICRP). 1994. Modello delle vie respiratorie umane per la protezione radiologica. Pubblicazione n. 66. ICRP.

Ufficio Internazionale del Lavoro (ILO). 1980. Linee guida per l'uso della classificazione internazionale ILO delle radiografie delle pneumoconiosi. Serie sulla sicurezza e la salute sul lavoro, n. 22. Ginevra: ILO.

—. 1985. Sesto rapporto internazionale sulla prevenzione e la soppressione della polvere nelle miniere, nelle gallerie e nelle cave 1973-1977. Serie sulla sicurezza e la salute sul lavoro, n. 48. Ginevra: OIL.

Organizzazione internazionale per la standardizzazione (ISO). 1991. Qualità dell'aria - Definizioni della frazione di dimensione delle particelle per il campionamento relativo alla salute. Ginevra: ISO.

Janssen, YMW, JP Marsh, MP Absher, D Hemenway, PM Vacek, KO Leslie, PJA Borm e BT Mossman. 1992. Espressione di enzimi antiossidanti nei polmoni di ratto dopo l'inalazione di amianto o silice. J Biol Chem 267(15):10625-10630.

Jaurand, MC, J Bignon e P Brochard. 1993. La cellula del mesotelioma e il mesotelioma. Passato, presente e futuro. Conferenza internazionale, Parigi, 20 settembre - 2 ottobre 1991. Eur Resp Rev 3(11):237.

Jederlinic, PJ, JL Abraham, A Churg, JS Himmelstein, GR Epler e EA Gaensler. 1990. Fibrosi polmonare nei lavoratori dell'ossido di alluminio. Am Rev Respir Dis 142:1179-1184.

Johnson, NF, MD Hoover, DG Thomassen, YS Cheng, A Dalley e AL Brooks. 1992. Attività in vitro dei baffi in carburo di silicio rispetto ad altre fibre industriali utilizzando quattro sistemi di coltura cellulare. Am J Ind Med 21:807-823.

Jones, HD, TR Jones e WH Lyle. 1982. Fibra di carbonio: risultati di un'indagine sui lavoratori di processo e sul loro ambiente in una fabbrica che produce filamenti continui. Occup Hyg 26:861-868.

Jones, RN, JE Diem, HW Glindmeyer, V Dharmarajan, YY Hammad, J Carr e H Weill. 1979. Effetto Mill e relazioni dose-risposta nella bissinosi. Br J Ind Med 36:305-313.

Kamp, DW, P Graceffa, WA Prior e A Weitzman. 1992. Il ruolo dei radicali liberi nelle malattie indotte dall'amianto. Radicale libero Bio Med 12:293-315.

Karjalainen, A, PJ Karhonen, K Lalu, A Pentilla, E Vanhala, P Kygornen e A Tossavainen. 1994. Placche pleuriche ed esposizione a fibre minerali in una popolazione necroscopica urbana maschile. Occup Environ Med 51:456-460.

Kass, I, N Zamel, CA Dobry e M Holzer. 1972. Bronchiectasie a seguito di ustioni da ammoniaca delle vie respiratorie. Petto 62:282-285.

Katsnelson, BA, LK Konyscheva, YEN Sharapova e LI Privalova. 1994. Previsione dell'intensità comparativa dei cambiamenti pneumoconiotici causati dall'esposizione cronica per inalazione a polveri di diversa citotossicità mediante un modello matematico. Occup Environ Med 51:173-180.

Keenan, KP, JW Combs e EM McDowell. 1982. Rigenerazione dell'epitelio tracheale di criceto dopo lesioni meccaniche I, II, III. Virchow Archiv 41:193-252.

Keenan, KP, TS Wilson e EM McDowell. 1983. Rigenerazione dell'epitelio tracheale di criceto dopo lesioni meccaniche IV. Virchow Archiv 41:213-240.
Kehrer, J.P. 1993. Radicali liberi come mediatori di lesioni e malattie dei tessuti. Crit Rev Toxicol 23:21-48.

Keimig, DG, RM Castellan, GJ Kullman e KB Kinsley. 1987. Stato di salute respiratoria dei lavoratori gilsonite. Am J Ind Med 11:287-296.

Kelley, J. 1990. Citochine del polmone. Am Rev Respir Dis 141:765-788.

Kennedy, TP, R Dodson, NV Rao, H Ky, C Hopkins, M Baser, E Tolley e JR Hoidal. 1989. Le polveri che causano la pneumoconiosi generano OH e l'emolisi del prodotto agendo come catalizzatori di fenton. Arch Biochem Biophys 269(1):359-364.

Kilburn, KH e RH Warshaw. 1992. Opacità irregolari nel polmone, asma professionale e disfunzione delle vie aeree nei lavoratori dell'alluminio. Am J Ind Med 21:845-853.

Kokkarinen, J, H Tuikainen, e EO Terho. 1992. Grave polmone del contadino a seguito di una sfida sul posto di lavoro. Scand J Ambiente di lavoro Salute 18:327-328.

Kongerud, J, J Boe, V Soyseth, A Naalsund e P Magnus. 1994. Asma da camera in alluminio: l'esperienza norvegese. Eur Resp J 7:165-172.

Korn, RJ, DW Dockery e FE Speizer. 1987. Esposizione professionale e sintomi respiratori cronici. Am Rev Respir Dis 136:298-304.

Kriebel, D. 1994. Il modello dosimetrico nell'epidemiologia occupazionale e ambientale. Occup Hyg 1:55-68.

Kriegseis, W, A Scharmann e J Serafin. 1987. Indagini sulle proprietà superficiali delle polveri di silice per quanto riguarda la loro citotossicità. Ann Occup Hyg 31(4A):417-427.

Kuhn, DC e LM Demers. 1992. Influenza della chimica della superficie della polvere minerale sulla produzione di eicosanoidi da parte del macrofago alveolare. J Tox Ambiente Salute 35: 39-50.

Kuhn, DC, CF Stanley, N El-Ayouby e LM Demers. 1990. Effetto dell'esposizione alla polvere di carbone in vivo sul metabolismo dell'acido arachidonico nel macrofago alveolare del ratto. J Tox Environ Health 29:157-168.

Kunkel, SL, SW Chensue, RM Strieter, JP Lynch e DG Remick. 1989. Aspetti cellulari e molecolari dell'infiammazione granulomatosa. Am J Respir Cell Mol Biol 1:439-447.

Kuntz, WD e CP McCord. 1974. Febbre da fumo di polimero. J Occup Med 16:480-482.

Lapin, CA, DK Craig, MG Valerio, JB McCandless e R Bogoroch. 1991. Uno studio di tossicità per inalazione subcronica nei ratti esposti a baffi di carburo di silicio. Fondo Appl Toxicol 16:128-146.

Larsson, K, P Malmberg, A Eklund, L Belin, e E Blaschke. 1988. Esposizione a microrganismi, alterazioni infiammatorie delle vie aeree e reazioni immunitarie in allevatori asintomatici. Int Arch Allergia Imm 87:127-133.

Lauweryns, JM e JH Baert. 1977. Clearance alveolare e ruolo dei vasi linfatici polmonari. Am Rev Respir Dis 115:625-683.

Leach, J. 1863. Cotone Surat, poiché colpisce fisicamente gli operatori nei cotonifici. Lancetta II:648.

Lecours, R, M Laviolette e Y Cormier. 1986. Lavaggio broncoalveolare nella micotossicosi polmonare (sindrome tossica da polvere organica). Torace 41:924-926.

Lee, KP, DP Kelly, FO O'Neal, JC Stadler e GL Kennedy. 1988. Risposta polmonare alle fibrille sintetiche di aramide kevlar ultrafine dopo l'esposizione per inalazione di 2 anni nei ratti. Fondo Appl Toxicol 11:1-20.

Lemasters, G, J Lockey, C Rice, R McKay, K Hansen, J Lu, L Levin e P Gartside. 1994. Cambiamenti radiografici tra i lavoratori che fabbricano fibre e prodotti ceramici refrattari. Ann Occup Hyg 38 Suppl 1:745-751.

Lesur, O, A Cantin, AK Transwell, B Melloni, JF Beaulieu, and R Bégin. 1992. L'esposizione alla silice induce citotossicità e attività proliferativa di tipo II. Exp Polmone Ris 18:173-190.

Liddell, D e K Millers (a cura di). 1991. Fibre minerali e salute. Florida, Boca Raton: CRC Press.
Lippman, M. 1988. Indici di esposizione all'amianto. Ricerca ambientale 46:86-92.

—. 1994. Deposizione e ritenzione di fibre inalate: effetti sull'incidenza del cancro del polmone e del mesotelioma. Occupare Environ Med 5: 793-798.

Lockey, J e E James. 1995. Fibre artificiali e silicati fibrosi non amianto. Cap. 21 in Malattie respiratorie professionali e ambientali, a cura di P Harber, MB Schenker e JR Balmes. St.Louis: Mosby.

Luce, D, P Brochard, P Quénel, C Salomon-Nekiriai, P Goldberg, MA Billon-Galland e M Goldberg. 1994. Mesotelioma pleurico maligno associato all'esposizione a tremolite. Lancetta 344:1777.

Malo, JL, A Cartier, J L'Archeveque, H Ghezzo, F Lagier, C Trudeau, and J Dolovich. 1990. Prevalenza di asma professionale e sensibilizzazione immunologica allo psillio tra il personale sanitario negli ospedali per cure croniche. Am Rev Respir Dis 142:373-376.

Malo, JL, H Ghezzo, J L'Archeveque, F Lagier, B Perrin e A Cartier. 1991. La storia clinica è un mezzo soddisfacente per diagnosticare l'asma occupazionale? Am Rev Respir Dis 143:528-532.

Uomo, SFP e WC Hulbert. 1988. Riparazione delle vie aeree e adattamento alle lesioni da inalazione. In Pathophysiology and Treatment of Inhalation Injuries, a cura di J Locke. New York: Marcel Dekker.

Markowitz, S. 1992. Prevenzione primaria delle malattie polmonari professionali: una visione dagli Stati Uniti. Israele J Med Sci 28:513-519.

Marsh, GM, PE Enterline, RA Stone e VL Henderson. 1990. Mortalità tra una coorte di lavoratori di fibre minerali artificiali statunitensi: 1985 follow-up. J Occup Med 32:594-604.

Martin, TR, SW Meyer e DR Luchtel. 1989. Una valutazione della tossicità dei compositi in fibra di carbonio per le cellule polmonari in vitro e in vivo. Ricerca ambientale 49: 246-261.

May, JJ, L Stallones e D Darrow. 1989. Uno studio sulla polvere generata durante l'apertura del silo e il suo effetto fisiologico sui lavoratori. In Principles of Health and Safety in Agriculture, a cura di JA Dosman e DW Cockcroft. Boca Raton: CRC Press.

McDermott, M, C Bevan, JE Cotes, MM Bevan e PD Oldham. 1978. Funzione respiratoria nei lavoratori di lavagna. B Eur Physiopathol Resp 14:54.

McDonald, J.C. 1995. Implicazioni sulla salute dell'esposizione ambientale all'amianto. Ambiente salute Persp 106: 544-96.

McDonald, JC e AD McDonald. 1987. Epidemiologia del mesotelioma maligno. In Asbestos-Related Malignancy, a cura di K Antman e J Aisner. Orlando, Florida: Grune & Stratton.

—. 1991. Epidemiologia del mesotelioma. In Fibre Minerali e Salute. Boca Raton: CRC Press.

—. 1993. Mesotelioma: c'è uno sfondo? In The Mesothelioma Cell and Mesothelioma: Past, Present and Future, a cura di MC Jaurand, J Bignon e P Brochard.

—. 1995. Crisotilo, tremolite e mesotelioma. Scienza 267:775-776.

McDonald, JC, B Armstrong, B Case, D Doell, WTE McCaughey, AD McDonald e P Sébastien. 1989. Mesotelioma e tipo di fibra di amianto. Evidenza dalle analisi del tessuto polmonare. Cancro 63:1544-1547.

McDonald, JC, FDK Lidell, A Dufresne e AD McDonald. 1993. La coorte di nascita 1891-1920 di minatori e mugnai cristotili del Quebec: mortalità 1976-1988. Brit J Ind Med 50:1073-1081.

McMillan, DD e GN Boyd. 1982. Il ruolo degli antiossidanti e della dieta nella prevenzione o nel trattamento del danno microvascolare polmonare indotto dall'ossigeno. Ann NY Acad Sci 384:535-543.

Consiglio di ricerca medica. 1960. Questionario standardizzato sui sintomi respiratori. Brit MedJ 2:1665.

Mekky, S, SA Roach e RSF Schilling. 1967. Bissinosi tra le bobinatrici del settore. Br J Ind Med 24:123-132.

Merchant JA, JC Lumsden, KH Kilburn, WM O'Fallon, JR Ujda, VH Germino e JD Hamilton. 1973. Studi sulla risposta alla dose nei lavoratori tessili di cotone. J Occup Med 15:222-230.

Meredith, SK e JC McDonald. 1994. Malattie respiratorie legate al lavoro nel Regno Unito, 1989-1992. Occup Environ Med 44:183-189.

Meredith, S e H Nordman. 1996. Asma occupazionale: Misure di frequenza di quattro paesi. Torace 51:435-440.

Mermelstein, R, RW Lilpper, PE Morrow e H Muhle. 1994. Sovraccarico polmonare, dosimetria della fibrosi polmonare e loro implicazioni per lo standard di polvere respiratoria. Ann Occup Hyg 38 Suppl. 1:313-322.

Merriman, E.A. 1989. Uso sicuro della fibra aramidica di Kevlar nei compositi. Appl Ind Hyg Special Issue (dicembre):34-36.

Meurman, LO, E Pukkala e M Hakama. 1994. Incidenza del cancro tra i minatori di amianto antofillite in Finlandia. Occup Environ Med 51:421-425.

Michael, O, R Ginanni, J Duchateau, F Vertongen, B LeBon, and R Sergysels. 1991. Esposizione domestica all'endotossina e gravità clinica dell'asma. Clin Exp Allergy 21:441-448.

Michel, O, J Duchateau, G Plat, B Cantinieaux, A Hotimsky, J Gerain e R Sergysels. 1995. Risposta infiammatoria del sangue all'endotossina inalata in soggetti normali. Clin Exp Allergy 25:73-79.

Morey, P, JJ Fischer e R Rylander. 1983. Batteri Gram-negativi su cotone con particolare riferimento alle condizioni climatiche. Am Ind Hyg Assoc J 44: 100-104.

Accademia Nazionale delle Scienze. 1988. Rischi per la salute del radon e di altri emettitori alfa depositati internamente. Washington, DC: Accademia Nazionale delle Scienze.

—. 1990. Effetti sulla salute dell'esposizione a bassi livelli di radiazioni ionizzanti. Washington, DC: Accademia Nazionale delle Scienze.

Programma nazionale di educazione all'asma (NAEP). 1991. Rapporto del gruppo di esperti: linee guida per la diagnosi e la gestione dell'asma. Bethesda, Md: Istituti Nazionali della Salute (NIH).

Nemery, B. 1990. Tossicità dei metalli e delle vie respiratorie. Eur Resp J 3:202-219.

Newman, LS, K Kreiss, T King, S Seay e PA Campbell. 1989. Alterazioni patologiche e immunologiche nelle prime fasi della malattia da berillio. Riesame della definizione di malattia e della storia naturale. Am Rev Respir Dis 139:1479-1486.

Nicholson, W.J. 1991. In Health Effects Institute-Asbestos Research: Amianto negli edifici pubblici e commerciali. Cambrige, Mass: Health Effects Institute-Ricerca sull'amianto.

Niewoehner, DE e JR Hoidal. 1982. Fibrosi polmonare ed enfisema: risposte divergenti a una lesione comune. Scienza 217:359-360.

Nolan, RP, AM Langer, JS Harrington, G Oster e IJ Selikoff. 1981. Emolisi del quarzo in relazione alle sue funzionalità superficiali. Ambiente Ris 26:503-520.

Oakes, D, R Douglas, K Knight, M Wusteman e JC McDonald. 1982. Effetti respiratori dell'esposizione prolungata alla polvere di gesso. Ann Occup Hyg 2:833-840.

O'Brodovich, H e G Coates. 1987. Liquidazione polmonare di 99mTc-DTPA: una valutazione non invasiva dell'integrità epiteliale. Polmone 16:1-16.

Parkes, RW. 1994. Disordini polmonari professionali. Londra: Butterworth-Heinemann.

Parkin, DM, P Pisani e J Ferlay. 1993. Stime dell'incidenza mondiale di diciotto tumori principali nel 1985. Int J Cancer 54:594-606.

Pepys, J e PA Jenkins. 1963. Polmone del contadino: actinomiceti termofili come fonte dell'antigene del "fieno del polmone del contadino". Lancetta 2:607-611.

Pepys, J, RW Riddell, KM Citron e YM Clayton. 1962. Precipitine contro estratti di fieno e muffe nel siero di pazienti con polmone del contadino, aspergillosi, asma e sarcoidosi. Torace 17:366-374.

Pernis, B, EC Vigliani, C Cavagna, M Finulli. 1961. Il ruolo delle endotossine batteriche nelle malattie professionali causate dall'inalazione di polveri vegetali. Brit J Ind Med 18:120-129.

Petsonk, EL, E Storey, PE Becker, CA Davidson, K Kennedy e V Vallyathan. 1988. Pneumoconiosi nei lavoratori di elettrodi di carbonio. J Occup Med 30: 887-891.

Pézerat, H, R Zalma, J Guignard e MC Jaurand. 1989. Produzione di radicali dell'ossigeno mediante la riduzione dell'ossigeno derivante dall'attività superficiale delle fibre minerali. In Esposizione extraprofessionale alle fibre minerali, a cura di J Bignon, J Peto e R Saracci. Pubblicazioni Scientifiche IARC, n.90. Lione: IARC.

Piguet, PF, AM Collart, GE Gruaeu, AP Sappino, and P Vassalli. 1990. Requisito del fattore di necrosi tumorale per lo sviluppo della fibrosi polmonare indotta da silice. Natura 344:245-247.

Porcher, JM, C Lafuma, R El Nabout, MP Jacob, P Sébastien, PJA Borm, S Hannons e G Auburtin. 1993. Marcatori biologici come indicatori di esposizione e rischio pneumoconiotico: studio prospettico. Int Arch Occup Environ Health 65:S209-S213.

Prausnitz, C. 1936. Indagini sulla malattia da polvere respiratoria negli operatori dell'industria del cotone. Serie di rapporti speciali del Medical Research Council, n. 212. Londra: ufficio di cancelleria di Sua Maestà.

Preston, DL, H Kato, KJ ​​Kopecky e S Fujita. 1986. Rapporto di studio sulla durata della vita 10, parte 1. Mortalità per cancro tra i sopravvissuti alla bomba atomica a Hiroshima e Nagasaki, 1950-1982. Rapporto tecnico. RIFERIMENTO TR.

Quanjer, PH, GJ Tammeling, JE Cotes, OF Pedersen, R Peslin e JC Vernault. 1993. Volumi polmonari e flussi ventilatori forzati. Relazione del gruppo di lavoro, Standardizzazione dei test di funzionalità polmonare, Comunità europea per l'acciaio e il carbone. Dichiarazione ufficiale della European Respiratory Society. Eur Resp J 6(suppl 16): 5-40.

Rabe, OG. 1984. Deposizione e eliminazione delle particelle inalate. In Occupational Lung Disease, a cura di BL Gee, WKC Morgan e GM Brooks. New York: Corvo Press.

Ramazzini, B. 1713. De Moribis Artificium Diatriba (Malattie dei lavoratori). In Allergy Proc 1990, 11:51-55.

Rask-Andersen A. 1988. Reazioni polmonari all'inalazione di polvere di muffa negli agricoltori con particolare riferimento alla febbre e all'alveolite allergica. Acta Universitatis Upsalienses. Dissertazioni della Facoltà di Medicina 168. Uppsala.

Richards, RJ, LC Masek e RFR Brown. 1991. Meccanismi biochimici e cellulari della fibrosi polmonare. Toxicol Pathol 19(4):526
-539.

Richerson, H.B. 1983. Polmonite da ipersensibilità – patologia e patogenesi. Clin Rev Allergy 1: 469-486.

—. 1990. Concetti unificanti alla base degli effetti delle esposizioni alla polvere organica. Am J Ind Med 17:139-142.

—. 1994. Polmonite da ipersensibilità. In Organic Dusts - Exposure, Effects, and Prevention, a cura di R Rylander e RR Jacobs. Chicago: pubblicazione di Lewis.

Richerson, HB, IL Bernstein, JN Fink, GW Hunninghake, HS Novey, CE Reed, JE Salvaggio, MR Schuyler, HJ Schwartz e DJ Stechschulte. 1989. Linee guida per la valutazione clinica della polmonite da ipersensibilità. J Allergy Clin immunol 84:839-844.

Roma, WN. 1991. Relazione delle citochine delle cellule infiammatorie alla gravità della malattia in individui con esposizione professionale alla polvere inorganica. Am J Ind Med 19:15-27.

—. 1992a. Medicina Ambientale e del Lavoro. Boston: Little, Brown & Co.

—. 1992 b. Malattia polmonare indotta da lacca per capelli. In Medicina Ambientale e del Lavoro, a cura di WN Rom. Boston: Little, Brown & Co.

Rom, WN, JS Lee e BF Craft. 1981. Problemi di salute occupazionale e ambientale dell'industria dello scisto bituminoso in via di sviluppo: una rassegna. Am J Ind Med 2: 247-260.

Rosa, CS. 1992. Febbre da inalazione. In Medicina Ambientale e del Lavoro, a cura di WN Rom. Boston: Little, Brown & Co.

Rylander R. 1987. Il ruolo dell'endotossina per le reazioni dopo l'esposizione alla polvere di cotone. Am J Ind Med 12: 687-697.

Rylander, R, B Bake, JJ Fischer e IM Helander 1989. Funzione polmonare e sintomi dopo inalazione di endotossina. Am Rev Resp Dis 140:981-986.

Rylander R e R Bergström 1993. Reattività bronchiale tra i lavoratori del cotone in relazione all'esposizione alla polvere e alle endotossine. Ann Occup Hyg 37:57-63.

Rylander, R, KJ Donham e Y Peterson. 1986. Effetti sulla salute delle polveri organiche nell'ambiente agricolo. Am J Ind Med 10:193-340.

Rylander, R e P Haglind. 1986. Esposizione di lavoratori del cotone in una sala da gioco sperimentale con riferimento alle endotossine trasportate dall'aria. Environ Health Persp 66:83-86.

Rylander R, P Haglind, M Lundholm 1985. Endotossina nella polvere di cotone e decremento della funzione respiratoria tra i lavoratori del cotone. Am Rev Respir Dis 131:209-213.

Rylander, R e PG Holt. 1997. Modulazione della risposta immunitaria all'allergene inalato mediante co-esposizione ai componenti della parete cellulare microbica (13)-BD-glucano ed endotossina. Manoscritto.

Rylander, R e RR Jacobs. 1994. Polveri organiche: esposizione, effetti e prevenzione. Chicago: pubblicazione di Lewis.

—. 1997. Endotossina ambientale - Un documento sui criteri. J Occup Environ Health 3: 51-548.

Rylander, R e Y Peterson. 1990. Polveri organiche e malattie polmonari. Am J Ind Med 17:1148.

—. 1994. Agenti causativi di malattie legate alla polvere organica. Am J Ind Med 25:1-147.

Rylander, R, Y Peterson e KJ Donham. 1990. Questionario che valuta l'esposizione alla polvere organica. Am J Ind Med 17:121-126.

Rylander, R, RSF Schilling, CAC Pickering, GB Rooke, AN Dempsey e RR Jacobs. 1987. Effetti dopo esposizione acuta e cronica alla polvere di cotone - I criteri di Manchester. Brit J Ind Med 44:557-579.

Sabbioni, E, R Pietra, P Gaglione. 1982. Rischio professionale a lungo termine di pneumoconiosi delle terre rare. Sci Total Environ 26:19-32.

Sadoul, P. 1983. Pneumoconiosi in Europa ieri, oggi e domani. Eur J Resp Dis 64 Suppl. 126:177-182.

Scansetti, G, G Piolatto, e GC Botta. 1992. Particelle fibrose e non fibrose trasportate dall'aria in un impianto di produzione di carburo di silicio. Ann Occup Hyg 36(2):145-153.

Schantz, SP, LB Harrison e WK Hong. 1993. Tumori della cavità nasale e dei seni paranasali, rinofaringe, cavità orale e orofaringe. In Cancer: Principles & Practice of Oncology, a cura di VTJ DeVita, S Hellman e SA Rosenberg. Filadelfia: JB Lippincott.

Schilling, RSF. 1956. Byssinosi in cotone e altri lavoratori tessili. Lancetta 2:261-265.

Schilling, RSF, JPW Hughes, Dingwall-Fordyce e JC Gilson. 1955. Uno studio epidemiologico sulla bissinosi tra i lavoratori del cotone del Lancashire. Brit J Ind Med 12:217-227.

Schulte, PA. 1993. Uso di marcatori biologici nella ricerca e nella pratica della salute sul lavoro. J Tox Environ Health 40:359-366.

Schuyler, M, C Cook, M Listrom, e C Fengolio-Preiser. 1988. I blasti trasferiscono la polmonite da ipersensibilità sperimentale nelle cavie. Am Rev Respir Dis 137:1449-1455.

Schwartz DA, KJ Donham, SA Olenchock, WJ Popendorf, D Scott Van Fossen, LJ Burmeister e JA Merchant. 1995. Determinanti dei cambiamenti longitudinali nella funzione spirometrica tra gli operatori e gli allevatori di confinamento dei suini. Am J Respir Crit Care Med 151: 47-53.

Scienza dell'ambiente totale. 1994. Malattia del cobalto e dei metalli duri 150 (numero speciale): 1-273.

Scuderi, P. 1990. Effetti differenziali di rame e zinco sulla secrezione di citochine di monociti del sangue periferico umano. Cell Immunol 265:2128-2133.
Seaton, A. 1983. Carbone e polmone. Torace 38:241-243.

Seaton, J, D Lamb, W Rhind Brown, G Sclare e WG Middleton. 1981. Pneumoconiosi dei minatori di scisto. Torace 36:412-418.

Sébastien, P. 1990. I misteri della nocività del quarzo. In Conférence Thématique. 23 Congrès International De La Médecine Du Travail Montréal: Commission international de la Médecine du travail.

—. 1991. Deposizione polmonare e eliminazione delle fibre minerali trasportate dall'aria. In Mineral Fibers and Health, a cura di D Liddell e K Miller. Boca Raton: CRC Press.

Sébastien, P, A Dufresne e R Bégin. 1994. Ritenzione delle fibre di amianto ed esito dell'asbestosi con o senza cessazione dell'esposizione. Ann Occup Hyg 38 Suppl. 1:675-682.

Sébastien, P, B Chamak, A Gaudichet, JF Bernaudin, MC Pinchon, and J Bignon. 1994. Studio comparativo mediante microscopia elettronica a trasmissione analitica di particelle nei macrofagi polmonari umani alveolari e interstiziali. Ann Occup Hyg 38 Suppl. 1:243-250.

Seidman, H e IJ Selikoff. 1990. Declino dei tassi di mortalità tra i lavoratori dell'isolamento dell'amianto 1967-1986 associato alla diminuzione dell'esposizione lavorativa all'amianto. Annali dell'Accademia delle scienze di New York 609: 300-318.

Selikoff, IJ e J Churg. 1965. Gli effetti biologici dell'amianto. Ann NY Acad Sci 132:1-766.

Selikoff, IJ e DHK Lee. 1978. Amianto e malattia. New York: stampa accademica.

Sessioni, RB, LB Harrison e VT Hong. 1993. Tumori della laringe e dell'ipofaringe. In Cancer: Principles and Practice of Oncology, a cura di VTJ DeVita, S Hellman e SA Rosenberg. Filadelfia: JB Lippincott.

Shannon, HS, E Jamieson, JA Julian e DCF Muir. 1990. Mortalità dei lavoratori del filamento di vetro (tessile). Brit J Ind Med 47:533-536.

Sheppard, D. 1988. Agenti chimici. In Respiratory Medicine, a cura di JF Murray e JA Nadel. Filadelfia: WB Saunders.

Shimizu, Y, H Kato, WJ Schull, DL Preston, S Fujita e DA Pierce. 1987. Rapporto di studio sulla durata della vita 11, parte 1. Confronto dei coefficienti di rischio per la mortalità per cancro sito-specifica basata sul Kerma schermato DS86 e T65DR e sulle dosi degli organi. Rapporto tecnico. RERF TR 12-87.

Shustermann, DJ. 1993. Febbre da fumo di polimero e altre sindromi correlate alla pirolisi del fluorocarburo. Occup Med: State Art Rev 8:519-531.

Sigsgaard T, OF Pedersen, S Juul e S Gravesen. Disturbi respiratori e atopia nel cotone idrofilo e in altri lavoratori tessili in Danimarca. Am J Ind Med 1992;22:163-184.

Simonato, L, AC Fletcher e JW Cherrie. 1987. Studio di coorte storico dell'Agenzia internazionale per la ricerca sul cancro dei lavoratori della produzione MMMF in sette paesi europei: estensione del follow-up. Ann Occup Hyg 31:603-623.

Skinner, HCW, M Roos e C Frondel. 1988. Amianto e altri minerali fibrosi. New York: Università di Oxford. Premere.

Skornik, WA. 1988. Tossicità per inalazione di particelle metalliche e vapori. In Pathophysiology and Treatment of Inhalation Injuries, a cura di J Locke. New York: Marcel Dekker.

Smith, PG e R Doll. 1982. Mortalità tra i pazienti con sponchylite anchilosante dopo un singolo ciclo di trattamento con raggi X. Brit MedJ 284:449-460.

Smith, T.J. 1991. Modelli farmacocinetici nello sviluppo di indicatori di esposizione in epidemiologia. Ann Occup Hyg 35(5):543-560.

Snella, MC e R Rylander. 1982. Reazioni delle cellule polmonari dopo inalazione di lipopolisaccaridi batterici. Eur J Resp Dis 63:550-557.

Stanton, MF, M Layard, A Tegeris, E Miller, M May, E Morgan e A Smith. 1981. Relazione tra la dimensione delle particelle e la cancerogenicità nell'amianto di anfibolo e altri minerali fibrosi. J Natl Cancer Inst 67:965-975.

Stephens, RJ, MF Sloan, MJ Evans e G Freeman. 1974. Risposta delle cellule alveolari di tipo I all'esposizione a 0.5 ppm 03 per brevi periodi. Esp Mol Pathol 20:11-23.

Stille, WT e IR Tabershaw. 1982. L'esperienza della mortalità dei lavoratori del talco nello stato di New York. J Occup Med 24:480-484.

Strom, E e O Alexandersen. 1990. Danni polmonari causati dalla sciolinatura. Tidsskrift per Den Norske Laegeforening 110:3614-3616.

Sulotto, Fa, Do Romano, La Berra. 1986. Pneumoconiosi delle terre rare: un nuovo caso. Am J Ind Med 9: 567-575.

Trice, MF. 1940. Febbre da sala da gioco. Mondo tessile 90:68.

Tyler, WS, NK Tyler e JA Last. 1988. Confronto delle esposizioni giornaliere e stagionali di giovani scimmie all'ozono. Tossicologia 50:131-144.

Ulfvarson, U e M Dahlqvist. 1994. Funzione polmonare nei lavoratori esposti allo scarico diesel. In Encyclopedia of Environmental Control Technology New Jersey: Gulf Publishing.

Dipartimento della salute e dei servizi umani degli Stati Uniti. 1987. Relazione sui rischi di cancro associati all'ingestione di amianto. Environ Health Persp 72:253-266.

Dipartimento della salute e dei servizi umani degli Stati Uniti (USDHHS). 1994. Rapporto sulla sorveglianza delle malattie polmonari legate al lavoro. Washington, DC: Servizi di sanità pubblica, Centro per il controllo e la prevenzione delle malattie.

Vacek, PM e JC McDonald. 1991. Valutazione del rischio utilizzando l'intensità dell'esposizione: un'applicazione all'estrazione di vermiculite. Brit J Ind Med 48:543-547.

Valiante, DJ, TB Richards e KB Kinsley. 1992. Sorveglianza della silicosi nel New Jersey: mirare ai luoghi di lavoro utilizzando i dati sulla sorveglianza delle malattie professionali e dell'esposizione. Am J Ind Med 21:517-526.

Vallyathan, NV e JE Craighead. 1981. Patologia polmonare in lavoratori esposti a talco non asbestiforme. Hum Pathol 12:28-35.

Vallyathan, V, X Shi, NS Dalal, W Irr e V Castranova. 1988. Generazione di radicali liberi da polvere di silice appena fratturata. Ruolo potenziale nel danno polmonare acuto indotto dalla silice. Am Rev Respir Dis 138:1213-1219.

Vanhee, D, P Gosset, B Wallaert, C Voisin e AB Tonnel. 1994. Meccanismi di fibrosi nella pneumoconiosi dei lavoratori del carbone. Aumento della produzione di fattore di crescita derivato dalle piastrine, fattore di crescita simile all'insulina di tipo I e fattore di crescita trasformante beta e relazione con la gravità della malattia. Am J Resp Critical Care Med 150(4):1049-1055.

Vaughan, GL, J Jordan e S Karr. 1991. La tossicità, in vitro, dei baffi di carburo di silicio. Ricerca ambientale 56:57-67.
Vincent, JH e K Donaldson. 1990. Un approccio dosimetrico per mettere in relazione la risposta biologica del polmone all'accumulo di polvere minerale inalata. Brit J Ind Med 47:302-307.

Vocaturo, KG, F. Colombo, and M. Zanoni. 1983. Esposizione umana ai metalli pesanti. Pneumoconiosi delle terre rare nei lavoratori occupati. Petto 83:780-783.

Wagner, GR. 1996. Screening sanitario e sorveglianza dei lavoratori esposti alla polvere minerale. Raccomandazione per il gruppo dei lavoratori dell'ILO. Ginevra: OMS.

Wagner, J.C. 1994. La scoperta dell'associazione tra amianto blu e mesoteliomi e le conseguenze. Brit J Ind Med 48:399-403.

Wallace, WE, JC Harrison, RC Grayson, MJ Keane, P Bolsaitis, RD Kennedy, AQ Wearden e MD Attfield. 1994. Contaminazione superficiale dell'alluminosilicato di particelle di quarzo respirabili da polveri di miniere di carbone e da polveri di argille. Ann Occup Hyg 38 Suppl. 1:439-445.

Warheit, DB, KA Kellar e MA Hartsky. 1992. Effetti cellulari polmonari nei ratti a seguito di esposizioni di aerosol a fibrille di aramide di Kevlar ultrafine: prove della biodegradabilità delle fibrille inalate. Toxicol Appl Pharmacol 116:225-239.

Waring, PM e RJ Watling. 1990. Depositi rari in un proiezionista cinematografico deceduto. Un nuovo caso di pneumoconiosi delle terre rare? Med J Australe 153:726-730.

Wegman, DH e JM Peters. 1974. Febbre da fumo di polimero e fumo di sigaretta. Ann Intern Med 81:55-57.

Wegman, DH, JM Peters, MG Boundy e TJ Smith. 1982. Valutazione degli effetti respiratori in minatori e mugnai esposti a talco privo di amianto e silice. Brit J Ind Med 39:233-238.

Wells, RE, RF Slocombe e AL Trapp. 1982. Tossicosi acuta di pappagallini (Melopsittacus undulatus) causata da prodotti di pirolisi da politetrafluoroetilene riscaldato: studio clinico. Am J Vet Res 43:1238-1248.

Wergeland, E, A Andersen e A Baerheim. 1990. Morbilità e mortalità nei lavoratori esposti al talco. Am J Ind Med 17:505-513.

Bianco, DW e JE Burke. 1955. Il metallo berillio. Cleveland, Ohio: Società americana per i metalli.

Wiessner, JH, NS Mandel, PG Sohnle, A Hasegawa e GS Mandel. 1990. L'effetto della modificazione chimica delle superfici di quarzo sul particolato induce infiammazione polmonare e fibrosi nel topo. Am Rev Respir Dis 141:11-116.

Williams, N, W Atkinson e AS Patchefsky. 1974. Febbre da fumo di polimero: non così benigna. J Occup Med 19:693-695.

Wong, O, D Foliart e LS Trent. 1991. Uno studio caso-controllo sul cancro del polmone in una coorte di lavoratori potenzialmente esposti a fibre di lana di scorie. Brit J Ind Med 48:818-824.

Woolcock, A.J. 1989. Epidemiologia della malattia cronica delle vie aeree. Petto 96 (suppl): 302-306S.

Organizzazione mondiale della sanità (OMS) e Agenzia internazionale per la ricerca sul cancro (IARC). 1982. Monografie IARC sulla valutazione del rischio cancerogeno delle sostanze chimiche per l'uomo. Lione: IARC.

Organizzazione mondiale della sanità (OMS) e Office of Occupational Health. 1989. Limite di esposizione professionale per l'amianto. Ginevra: OMS.


Wright, JL, P Cagle, A Shurg, TV Colby e J Myers. 1992. Malattie delle piccole vie aeree. Am Rev Respir Dis 146:240-262.

Yan, CY, CC Huang, IC Chang, CH Lee, JT Tsai e YC Ko. 1993. Funzione polmonare e sintomi respiratori dei lavoratori del cemento portland nel sud di Taiwan. Kaohsiung J Med Sci 9:186-192.

Zajda, EP. 1991. Malattia pleurica e delle vie aeree associata a fibre minerali. In Fibre Minerali e
Salute, a cura di D Liddell e K Miller. Boca Raton: CRC Press.

Ziskind, M, RN Jones e H Weill. 1976. Silicosi. Am Rev Respir Dis 113:643-665.