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10. Sistema respiratorio

Editor di capitoli:  Alois David e Gregory R.Wagner


 

Sommario

Tabelle e figure

Struttura e funzione
Morton Lipmann

Esame della funzionalità polmonare
Ulf Ulfvarson e Monica Dahlqvist

Malattie causate da irritanti respiratori e sostanze chimiche tossiche
David LS Ryon e William N. Rom

Asma professionale
George Friedman-Jimenez e Edward L. Petsonk

Malattie causate da polveri organiche
Ragnar Rylander e Richard SF Schilling

Malattia del berillio
Homayun Kazemi

Pneumoconiosi: definizione
Alois David

Classificazione internazionale ILO delle radiografie delle pneumoconiosi
Michele Lesage

Eziopatogenesi delle pneumoconiosi
Patrick Sébastien e Raymond Bégin

Silicosi
John E. Parker e Gregory R. Wagner

Malattie polmonari dei lavoratori del carbone
Michael D. Attfield, Edward L. Petsonk e Gregory R. Wagner

Malattie correlate all'amianto
Margaret R. Becklake

Malattia dei metalli duri
Gerolamo Chiappino

Sistema respiratorio: la varietà di pneumoconiosi
Steven R. Short e Edward L. Petsonk

Broncopneumopatia cronica ostruttiva
Kazimierz Marek e Jan E. Zejda

Effetti sulla salute delle fibre sintetiche
James E. Lockey e Clara S. Ross

Cancro respiratorio
Paolo Boffetta e Elisabete Weiderpass

Infezioni professionali acquisite del polmone
Anthony A. Marfin, Ann F. Hubbs, Karl J. Musgrave e John E. Parker

tavoli

Fare clic su un collegamento sottostante per visualizzare la tabella nel contesto dell'articolo.

1. Regioni del tratto respiratorio e modelli di deposizione di particelle
2. Criteri per la polvere inalabile, toracica e respirabile
3. Riepilogo degli irritanti respiratori
4. Meccanismi di danno polmonare da sostanze inalate
5. Composti capaci di tossicità polmonare
6. Definizione di caso medico di asma professionale
7. Passi nella valutazione diagnostica dell'asma sul posto di lavoro
8. Agenti sensibilizzanti che possono causare asma professionale
9. Esempi di sorgenti di pericoli di esposizione a polveri organiche
10 Agenti nelle polveri organiche con potenziale attività biologica
11 Malattie indotte da polveri organiche e loro codici ICD
12 Criteri diagnostici per la bissinosi
13 Proprietà del berillio e dei suoi composti
14 Descrizione delle radiografie standard
15 Classificazione ILO 1980: radiografie di pneumoconiosi
16 Malattie e condizioni legate all'amianto
17 Principali fonti commerciali, prodotti e usi dell'amianto
18 Prevalenza della BPCO
19 Fattori di rischio implicati nella BPCO
20 Perdita della funzione ventilatoria
21 Classificazione diagnostica, bronchite cronica ed enfisema
22 Test di funzionalità polmonare nella BPCO
23 Fibre sintetiche
24 Carcinogeni respiratori umani accertati (IARC)
25 Probabili cancerogeni respiratori umani (IARC)
26 Malattie infettive respiratorie professionali acquisite

Cifre

Punta su una miniatura per vedere la didascalia della figura, fai clic per vedere la figura nel contesto dell'articolo.

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Lunedi, Febbraio 28 2011 23: 53

Broncopneumopatia cronica ostruttiva

I disturbi respiratori cronici caratterizzati da diversi gradi di dispnea, tosse, espettorazione flemma e insufficienza respiratoria funzionale sono inclusi nella categoria generale delle malattie polmonari croniche non specifiche (CNSLD). La definizione originale di CNSLD, accettata al Ciba Symposium nel 1959, copriva la bronchite cronica, l'enfisema e l'asma. Successivamente, la terminologia diagnostica della bronchite cronica è stata ridefinita secondo il concetto che la limitazione invalidante del flusso aereo rappresenta lo stadio finale del processo in continua progressione che inizia come espettorazione benigna causata dall'inalazione prolungata o ricorrente di sostanze irritanti bronchiali (la "British Hypothesis") . Il concetto è stato messo in discussione nel 1977 e da allora l'ipersecrezione e l'ostruzione delle vie aeree sono considerate processi non correlati. L'ipotesi alternativa, nota come "ipotesi olandese", pur accettando il ruolo del fumo e dell'inquinamento atmosferico nell'eziologia della limitazione cronica del flusso aereo, indica il ruolo chiave e possibilmente causale della suscettibilità dell'ospite, che si manifesta come, ad esempio, una tendenza asmatica. Studi successivi hanno dimostrato che entrambe le ipotesi possono contribuire alla comprensione della storia naturale della malattia cronica delle vie aeree. Sebbene la conclusione sul valore prognostico insignificante della sindrome ipersecretoria sia stata generalmente accettata come fondata, studi recenti hanno mostrato una significativa associazione tra disturbo ipersecretorio e aumento del rischio di sviluppo di limitazione del flusso aereo e mortalità respiratoria.

Attualmente, il termine CNSLD combina due grandi categorie di disturbi respiratori cronici, l'asma (discussa in un articolo separato di questo capitolo) e la broncopneumopatia cronica ostruttiva (BPCO).

Definizione

In un documento pubblicato dall'American Thoracic Society (ATS) (1987), la BPCO è definita come un disturbo caratterizzato da test anormali del flusso espiratorio che non cambiano in modo marcato per periodi di osservazione di diversi mesi. Prendendo in considerazione le cause funzionali e strutturali della limitazione del flusso aereo, la definizione include i seguenti disturbi delle vie aeree non asmatici: bronchite cronica, enfisema e malattia delle vie aeree periferiche. Le importanti caratteristiche comuni della BPCO sono pronunciate anomalie fisiopatologiche per lo più esibite come un grado variabile di limitazione cronica del flusso aereo (CAL). La limitazione cronica del flusso aereo può essere riscontrata in un soggetto con qualsiasi malattia inclusa nella rubrica della BPCO.

La bronchite cronica è definita come una condizione anomala delle vie respiratorie, caratterizzata da tosse produttiva persistente ed eccessiva, che riflette l'ipersecrezione mucosa all'interno delle vie aeree. Ai fini epidemiologici, la diagnosi di bronchite cronica si è basata sulle risposte al set di domande standard incluse nel questionario del Medical Research Council (MRC) o ATS sui sintomi respiratori. Il disturbo è definito come tosse ed espettorazione catarro che si verificano nella maggior parte dei giorni per almeno tre mesi all'anno, durante almeno due anni consecutivi.

L'enfisema è definito come un'alterazione anatomica del polmone caratterizzata da un abnorme allargamento degli spazi aerei distali al bronchiolo terminale, accompagnato dalla distruzione dell'architettura acinare. L'enfisema spesso coesiste con la bronchite cronica.

Il termine vie aeree periferiche malattia or malattia delle piccole vie aeree è usato per descrivere la condizione anomala delle vie aeree di diametro inferiore a 2-3 mm. L'infiammazione, l'ostruzione e la produzione eccessiva di muco in questa parte dell'albero bronchiale sono state osservate in una varietà di entità cliniche, tra cui la bronchite cronica e l'enfisema. L'evidenza patologica di anomalie strutturali locali e il concetto che i cambiamenti osservati possano rappresentare uno stadio precoce nella storia naturale della malattia cronica delle vie aeree, hanno stimolato alla fine degli anni '1960 e '1970 un rapido sviluppo di test funzionali progettati per esaminare le proprietà fisiologiche delle vie aeree periferiche. Di conseguenza, il termine malattia delle vie aeree periferiche è generalmente inteso riferirsi ad anomalie strutturali o difetto funzionale.

CAL è un segno distintivo funzionale della BPCO. Il termine si riferisce a una maggiore resistenza al flusso d'aria, con conseguente rallentamento persistente durante l'espirazione forzata. La sua definizione e le conoscenze cliniche e fisiopatologiche sottostanti implicano due importanti indizi diagnostici. In primo luogo, si deve dimostrare che la condizione ha un decorso cronico e la prima raccomandazione del 1958 richiedeva la presenza di CAL per più di un anno per soddisfare i criteri diagnostici. La tempistica suggerita di recente è meno rigorosa e si riferisce alla manifestazione di un difetto nell'arco di tre mesi. Nella sorveglianza della CAL correlata al lavoro, la valutazione spirometrica standard fornisce mezzi sufficienti per identificare la CAL, basata sulla riduzione del volume espiratorio forzato in un secondo (FEV1) e/o nel rapporto del FEV1 alla capacità vitale forzata (FVC).

Di solito, CAL viene diagnosticato quando il FEV1 APPREZZIAMO si riduce al di sotto dell'80% del valore previsto. Secondo la classificazione funzionale della CAL raccomandata dall'American Thoracic Society:

  1. lieve compromissione si verifica quando il valore del FEV1 è inferiore all'80% e superiore al 60% del valore previsto
  2. moderata compromissione si verifica quando FEV1 è compreso tra il 40% e il 59% del valore previsto
  3. grave compromissione si verifica quando FEV1 è inferiore al 40% del valore previsto.

 

Quando il grado di menomazione è valutato dal valore del FEV1rapporto /FVC, viene diagnosticato un difetto lieve se il rapporto scende tra il 60% e il 74%; compromissione moderata se il rapporto è compreso tra il 41% e il 59%; e grave compromissione se il rapporto è pari o inferiore al 40%.

Prevalenza della BPCO

Le prove accumulate indicano che la BPCO è un problema comune in molti paesi. La sua prevalenza è più alta negli uomini che nelle donne e aumenta con l'età. La bronchite cronica, una forma diagnostica ben standardizzata di BPCO, è da due a tre volte più diffusa negli uomini che nelle donne. Ampi sondaggi documentano che solitamente tra il 10% e il 20% degli uomini adulti nella popolazione generale soddisfano i criteri diagnostici di bronchite cronica (Tabella 18). La malattia è molto più frequente tra i fumatori, sia negli uomini che nelle donne. L'incidenza della BPCO nelle popolazioni occupate è discussa di seguito.

Tabella 1. Prevalenza della BPCO in paesi selezionati: risultati di ampie indagini

Paese Anno Profilo demografico Maschi Le femmine
  SMK (%) CB (%) BPCO/CAL (%) SMK (%) CB (%) BPCO/CAL (%)
USA 1978 4,699 56.6 16.5 nr 36.2 5.9 nr
USA 1982 2,540 52.8 13.0 5.2 32.2 4.1 2.5
UK 1961 1,569   17.0 nr nr 8.0 nr
Italia 1988 3,289 49.2 13.1 nr 26.9 2.8 nr
Polonia 1986 4,335 59.6 24.2 8.5 26.7 10.4 4.9
Nepal 1984 2,826 78.3 17.6 nr 58.9 18.9 nr
Giappone 1977 22,590 nr 5.8 nr nr 3.1 nr
Australia 1968 3,331 nr 6.3 nr nr 2.4 nr

Legenda: SMK = abitudine al fumo; CB = bronchite cronica; BPCO/CAL = broncopneumopatia cronica ostruttiva/limitazione cronica delle vie aeree; nr = non segnalato.

Modificato con il permesso di: Woolcock 1989.

 

Fattori di rischio di BPCO, compreso l'effetto delle esposizioni professionali

La BPCO è un disturbo ad eziologia multifattoriale. Numerosi studi hanno fornito prove di una dipendenza causale della BPCO da molti fattori di rischio, classificati come ospite e fattori ambientali. Il ruolo delle esposizioni professionali tra i fattori di rischio ambientale nella genesi della BPCO è stato riconosciuto in seguito all'accumulo di evidenze epidemiologiche pubblicate nel periodo 1984-1988. Recentemente sono stati confermati effetti indipendenti del fumo e delle esposizioni professionali, sulla base dei risultati degli studi pubblicati dal 1966 al 1991. La tabella 2 riassume lo stato attuale delle conoscenze sull'eziologia multifattoriale della BPCO.

Tabella 2. Fattori di rischio implicati nella BPCO

Fattore
correlate a
Reti putativo
ospite Deficit di antitripsina per età sessuale Atopia Fattori familiari Aumento della reattività delle vie aeree Salute pregressa
Ambiente Fumo di tabacco (personale) Fumo di tabacco
(ambientale) Inquinamento atmosferico Esposizione professionale

Riprodotto con il permesso di: Becklake et al. 1988.

 

L'insorgenza di bronchite cronica nelle popolazioni occupazionali è un potenziale marker di esposizione significativa a sostanze irritanti professionali. Un effetto significativo dell'esposizione alla polvere industriale sullo sviluppo della bronchite cronica è stato documentato nei lavoratori impiegati nell'estrazione del carbone, nell'industria siderurgica, nonché nell'industria tessile, edile e agricola. In generale, gli ambienti più polverosi sono associati a una maggiore prevalenza dei sintomi dell'espettorazione cronica. Gli studi di prevalenza, tuttavia, sono soggetti a "effetto lavoratore sano", un pregiudizio che si traduce in una sottostima dell'impatto sulla salute delle esposizioni professionali dannose. Più conclusivi, ma meno disponibili, sono i dati sull'incidenza della malattia. In alcune professioni il tasso di incidenza della bronchite cronica è elevato e va da 197-276/10,000 negli agricoltori a 380/10,000 negli operai metalmeccanici e 724/10,000 nei minatori e cavatori, contro i 108/10,000 negli impiegati.

Questo modello, e anche l'effetto causale del fumo, sono in linea con il concetto che la bronchite cronica presenta una risposta comune all'inalazione cronica di irritanti respiratori.

Si ritiene che un effetto deleterio del carico di polvere polmonare provochi un'infiammazione cronica aspecifica della parete bronchiale. Questo tipo di risposta infiammatoria è stata documentata in lavoratori esposti a polveri organiche e suoi costituenti, come ad esempio cereali ed endotossine, entrambi responsabili dell'infiammazione neutrofila. Il ruolo della suscettibilità individuale non può essere escluso e i fattori noti correlati all'ospite includono infezioni respiratorie pregresse, l'efficienza dei meccanismi di clearance e fattori genetici scarsamente determinati, mentre il fumo di sigaretta rimane una singola causa ambientale più potente di bronchite cronica.

Il contributo delle esposizioni professionali all'eziologia dell'enfisema non è chiaramente compreso. I presunti fattori causali includono ossido di azoto, ozono e cadmio, come suggerito da osservazioni sperimentali. I dati forniti dall'epidemiologia occupazionale sono meno convincenti e possono essere difficili da ottenere a causa dei livelli generalmente bassi di esposizione professionale e dell'effetto predominante del fumo. Questo è particolarmente importante in caso di cd enfisema centriacinare. L'altra forma patologica della malattia, l'enfisema panacinare, è considerata ereditaria e correlata all'alfa1-deficit di antitripsina.

L'infiammazione bronchiolare e peribronchiolare, accompagnata da un progressivo restringimento del segmento interessato dell'albero bronchiale (malattia delle vie aeree periferiche o bronchiolite costrittiva) può essere osservata in una varietà di condizioni alla base dei sintomi della BPCO, in diversi stadi della storia naturale. In ambito lavorativo, la malattia di solito segue un danno polmonare acuto dovuto all'inalazione di fumi tossici, come anidride solforosa, ammoniaca, cloro e ossidi di azoto. Tuttavia, l'epidemiologia occupazionale della bronchiolite costrittiva rimane in gran parte poco chiara. Evidentemente, i suoi primi stadi sono difficili da identificare a causa della sintomatologia non specifica e della limitazione della procedura diagnostica. Si sa di più sui casi successivi agli incidenti sul lavoro. In caso contrario, la malattia può passare inosservata fino allo sviluppo di una sintomatologia conclamata e di un'obiettiva compromissione respiratoria (ossia, limitazione cronica del flusso aereo).

La CAL non è infrequente in diversi gruppi professionali e, come documentato da studi controllati, la sua prevalenza negli operai può superare quella degli impiegati. A causa della complessa eziologia della CAL, compreso l'effetto del fumo e dei fattori di rischio correlati all'ospite, i primi studi sull'associazione tra limitazione cronica del flusso aereo ed esposizione professionale erano inconcludenti. La moderna epidemiologia occupazionale, impiegando la progettazione orientata agli obiettivi e la modellizzazione delle relazioni esposizione-risposta, ha fornito prove sull'associazione della capacità del flusso d'aria con l'esposizione a polveri, fumi e gas sia minerali che organici.

Studi longitudinali basati sulla forza lavoro condotti su lavoratori esposti a polveri minerali e organiche ea fumi e gas mostrano che la perdita di funzionalità polmonare è associata a esposizioni professionali. I risultati riassunti nella tabella 3 dimostrano un effetto significativo dell'esposizione alla polvere nelle miniere di carbone e ferro, nell'industria del cemento-amianto, nei lavoratori dell'acciaio e delle fonderie e nei lavoratori delle cartiere. Una serie di esposizioni analizzate è composta da esposizione a polveri e fumi (come idrocarburi non alogenati, pitture, resine o vernici) e gas (come anidride solforosa o ossidi di azoto). Secondo i risultati di una revisione completa, limitata agli articoli più validi e sistematicamente analizzati sulla BPCO e l'esposizione professionale alla polvere, si può stimare che 80 su 1,000 minatori di carbone non fumatori potrebbero sviluppare almeno il 20% di perdita di FEVXNUMX.1 dopo 35 anni di lavoro con una concentrazione media di polvere respirabile di 2 mg/m3, e per i cercatori d'oro non fumatori il rispettivo rischio potrebbe essere tre volte maggiore.

Tabella 3. Perdita della funzione ventilatoria in relazione alle esposizioni professionali: risultati di studi longitudinali selezionati basati sulla forza lavoro

Paese (anno) Soggetti ed esposizioni Prova utilizzata Perdita annuale di funzionalità*
      NE E NS S
UK (1982) 1,677 minatori di carbone FEVXNUMX ml 37 41 (av)
57 (max)
37 48
USA (1985) 1,072 minatori di carbone FEVXNUMX ml 40 47 40 49
Italia (1984) 65 lavoratori del cemento amianto FEVXNUMX ml 9 49 Non data Non data
Svezia (1985) 70 lavoratori del cemento amianto FEV% 4.2 9.2 3.7 9.4
Francia (1986) 871 minatori di ferro FEV% 6 8 5 7
Francia (1979) 159 operai siderurgici FEV% 0.6 7.4 Non data Non data
Canada (1984) 179 lavoratori delle miniere e delle fonderie FEVXNUMX/FVC% 1.6 3.1 2.0 3.4
Francia (1982) 556 lavoratori nelle fabbriche FEVXNUMX ml 42 50
52 (polvere)
47 (gas)
55 (calore)
40 48
Finlandia (1982) 659 lavoratori della cartiera FEVXNUMX ml Nessun effetto Nessun effetto 37 49
Canada (1987) 972 lavoratori delle miniere e delle fonderie FEVXNUMX ml   69 (torrefazione)
49 (forno)
33 (estrazione mineraria)
41 54

* La tabella mostra la perdita media annua di funzionalità polmonare negli esposti (E) rispetto ai non esposti (NE), e nei fumatori (S) rispetto ai non fumatori (NS). Effetti indipendenti del fumo (S) e/o dell'esposizione (E) si sono rivelati significativi nelle analisi effettuate dagli autori in tutti gli studi ad eccezione dello studio finlandese.

Modificato con il permesso di: Becklake 1989.

 

Studi selezionati eseguiti con i lavoratori del grano mostrano l'effetto dell'esposizione professionale alla polvere organica sui cambiamenti longitudinali nella funzione polmonare. Sebbene limitati nel numero e nella durata del follow-up, i risultati documentano una relazione indipendente del fumo con la perdita annuale della funzione polmonare (rispetto all'esposizione alla polvere di grano).

patogenesi

Il disturbo fisiopatologico centrale della BPCO è la limitazione cronica del flusso aereo. Il disturbo deriva dal restringimento delle vie aeree - una condizione che ha un meccanismo complesso nella bronchite cronica - mentre nell'enfisema l'ostruzione delle vie aeree deriva principalmente dal basso ritorno elastico del tessuto polmonare. Entrambi i meccanismi spesso coesistono.

Le anomalie strutturali e funzionali osservate nella bronchite cronica comprendono l'ipertrofia e l'iperplasia delle ghiandole sottomucose associate all'ipersecrezione mucosa. I cambiamenti infiammatori portano a iperplasia della muscolatura liscia e gonfiore della mucosa. L'ipersecrezione mucosa e il restringimento delle vie aeree favoriscono infezioni batteriche e virali delle vie respiratorie, che possono ulteriormente aumentare l'ostruzione delle vie aeree.

La limitazione del flusso aereo nell'enfisema riflette la perdita del ritorno elastico come conseguenza della distruzione delle fibre di elastina e del collasso della parete bronchiolare a causa dell'elevata compliance polmonare. Si ritiene che la distruzione delle fibre di elastina derivi da uno squilibrio nel sistema proteolitico-antiproteolitico, in un processo noto anche come carenza di inibitore della proteasi. Alfa1-antitripsina è la proteasi più potente che inibisce l'effetto dell'elastasi sugli alveoli nell'uomo. I neutrofili e i macrofagi che rilasciano elastasi si accumulano in risposta ai mediatori dell'infiammazione locale e all'inalazione di vari irritanti respiratori, compreso il fumo di tabacco. Gli altri inibitori meno potenti sono a2-macroglobulina e inibitore dell'elastasi a basso peso, rilasciato dalle ghiandole sottomucose.

Recentemente, l'ipotesi della carenza di antiossidanti è stata esaminata per il suo ruolo nei meccanismi patogenetici dell'enfisema. L'ipotesi sostiene che gli ossidanti, se non inibiti dagli antiossidanti, causino danni al tessuto polmonare, portando all'enfisema. Gli ossidanti noti includono fattori esogeni (ozono, cloro, ossidi di azoto e fumo di tabacco) e fattori endogeni come i radicali liberi. I fattori antiossidanti più importanti includono antiossidanti naturali come le vitamine E e C, catalasi, superossido dismutasi, glutatione, ceruloplasmina e antiossidanti sintetici come N-acetilcisteina e allopurinolo. C'è un numero crescente di prove sul sinergismo per quanto riguarda i meccanismi di carenza di antiossidanti e di inibitori della proteasi nella patogenesi dell'enfisema.

Patologia

Dal punto di vista patologico, la bronchite cronica è caratterizzata da ipertrofia e iperplasia delle ghiandole nella sottomucosa delle grandi vie aeree. Di conseguenza, il rapporto tra lo spessore della ghiandola bronchiale e lo spessore della parete bronchiale (il cosiddetto Indice Reid) aumenta. Altre anomalie patologiche comprendono la metaplasia dell'epitelio ciliare, l'iperplasia della muscolatura liscia e le infiltrazioni neutrofile e linfocitarie. I cambiamenti nelle grandi vie aeree sono spesso accompagnati da anomalie patologiche nei piccoli bronchioli.

I cambiamenti patologici nei piccoli bronchioli sono stati costantemente documentati come vari gradi del processo infiammatorio delle pareti delle vie aeree. Dopo l'introduzione del concetto di malattia delle piccole vie aeree, l'attenzione si è concentrata sulla morfologia dei segmenti separati dei bronchioli. L'esame istologico dei bronchioli membranosi, espansi successivamente ai bronchioli respiratori, evidenzia infiammazione parietale, fibrosi, ipertrofia muscolare, deposizione di pigmento, metaplasia epiteliale calice e squamosa e macrofagi intraluminali. Le anomalie patologiche del tipo sopra descritto sono state denominate "malattia delle vie aeree indotta da polvere minerale". Una condizione associata dimostrata in questo segmento del tratto respiratorio è l'alveolite fibrosante peribronchiolare, che si ritiene rappresenti la reazione precoce del tessuto polmonare all'inalazione di polvere minerale.

I cambiamenti patologici nell'enfisema possono essere classificati come enfisema centriacinare or enfisema panacinare. La prima entità è in gran parte limitata al centro dell'acino, mentre la seconda forma comporta cambiamenti in tutte le strutture dell'acino. Sebbene si ritenga che l'enfisema panacinare rifletta un deficit ereditario di un inibitore della proteasi, entrambe le forme possono coesistere. Nell'enfisema, i bronchioli terminali mostrano segni di infiammazione e gli spazi aerei distali sono ingranditi in modo anomalo. La distruzione strutturale coinvolge alveoli, capillari e può portare alla formazione di ampi spazi aerei anomali (enfisema bolloso). L'enfisema centriacinare tende a localizzarsi nei lobi polmonari superiori mentre l'enfisema panacinare si trova solitamente nei lobi polmonari inferiori.

Sintomi clinici

La tosse cronica e l'espettorazione del catarro sono due sintomi principali della bronchite cronica, mentre la dispnea (respiro corto) è una caratteristica clinica dell'enfisema. Nei casi avanzati, i sintomi di espettorazione cronica e dispnea di solito coesistono. L'insorgenza e la progressione della dispnea suggeriscono lo sviluppo di una limitazione cronica del flusso aereo. Secondo i sintomi e lo stato fisiologico, la presentazione clinica della bronchite cronica comprende tre forme della malattia: bronchite semplice, mucopurulenta e ostruttiva.

Nella bronchite cronica, i risultati dell'auscultazione del torace possono rivelare suoni respiratori normali. Nei casi avanzati ci può essere un tempo espiratorio prolungato, sibili e rantoli, uditi durante l'espirazione. La cianosi è comune nella bronchite ostruttiva avanzata.

La diagnosi clinica di enfisema è difficile nella sua fase iniziale. La dispnea può essere un singolo reperto. Il paziente con enfisema avanzato può avere il torace a botte e segni di iperventilazione. Come risultato dell'iperinflazione polmonare, altri risultati includono iperrisonanza, diminuzione dell'escursione diaframmatica e diminuzione dei suoni respiratori. La cianosi è rara.

A causa di fattori causali simili (prevalentemente l'effetto del fumo di tabacco) e di presentazione simile, la diagnosi di bronchite cronica nei confronti dell'enfisema può essere difficile, specialmente se la limitazione cronica del flusso aereo domina il quadro. La tabella 4 fornisce alcuni indizi utili per la diagnosi. La forma avanzata di BPCO può assumere due tipi estremi: bronchite predominante ("bloater blu") o enfisema predominante ("puffer rosa").

Tabella 4. Classificazione diagnostica di due tipi clinici di BPCO, bronchite cronica ed enfisema

Segni/sintomi Bronchite predominante
("Gonfiore blu")
Enfisema predominante
("Puffo rosa")
Massa corporea Maggiori prenotazioni Diminuzione
cianosi Frequente Infrequente
Tosse Sintomo predominante Intermittente
sputo Grossa quantità Raro
Dispnea Solitamente contrassegnato durante l'esercizio Sintomo predominante
Suoni del respiro Normale o leggermente diminuito,
suoni polmonari avventizi
Diminuzione
Cuore polmonare Frequente Infrequente
Infezioni respiratorie Frequente Infrequente

 

La radiologia del torace ha un valore diagnostico limitato nella bronchite cronica e nelle prime fasi dell'enfisema. L'enfisema avanzato mostra un pattern radiologico di aumentata radiotrasparenza (iperinflazione). La tomografia computerizzata fornisce una migliore comprensione della posizione e dell'entità dei cambiamenti enfisematosi, inclusa la differenziazione tra enfisema centriacinare e panacinare.

I test di funzionalità polmonare hanno una posizione consolidata nella valutazione diagnostica della BPCO (tabella 5). La batteria di test di importanza pratica nella valutazione funzionale della bronchite cronica e dell'enfisema comprende capacità funzionale residua (FRC), volume residuo (RV), capacità polmonare totale (TLC), FEV1 e FEV1/VC, resistenza delle vie aeree (Raw), conformità statica (Cst), rinculo elastico (PL, el), emogas (PaO2, Pa CO2) e capacità di diffusione (DLCO).

Tabella 5. Test di funzionalità polmonare nella diagnosi differenziale di due tipi clinici di BPCO, bronchite cronica ed enfisema

Test di funzionalità polmonare Bronchite predominante
("Gonfiore blu")
Enfisema predominante
("Puffo rosa")
Camper, FRC, TLC Normale o leggermente aumentato Notevolmente aumentato
FEV1 , FEV1 /VC Diminuzione Diminuzione
Raw Notevolmente aumentato Leggermente aumentato
Cst Normale Notevolmente aumentato
PL, el Normale Notevolmente aumentato
PaO2 Notevolmente aumentato Leggermente diminuito
PaCO2 Maggiori prenotazioni Normale
DLCO Normale o leggermente diminuito Diminuzione

RV = volume residuo; FRC = capacità residua funzionale; TLC = capacità polmonare totale; FEV1 = volume espiratorio forzato nel primo secondo e VC = capacità vitale; Raw = resistenza delle vie aeree; Cst = conformità statica; PL, el = rinculo elastico; PaO2 e PaCO2 = gas nel sangue; DLCO = capacità di diffusione.

 

La diagnosi clinica della malattia delle vie aeree periferiche non è possibile. Molto spesso la malattia accompagna la bronchite cronica o l'enfisema o addirittura precede la presentazione clinica di entrambe le ultime forme o della BPCO. La forma isolata di malattia delle vie aeree periferiche può essere studiata mediante test di funzionalità polmonare, sebbene lo stato funzionale delle vie aeree periferiche sia difficile da valutare. Questa parte dell'albero bronchiale contribuisce a meno del 20% della resistenza totale al flusso aereo e le anomalie isolate e lievi nelle piccole vie aeree sono considerate inferiori al livello di rilevabilità della spirometria convenzionale. I metodi più sensibili progettati per misurare la funzione delle vie aeree periferiche includono una serie di test, tra i quali i seguenti sono quelli di uso più frequente: flusso medio espiratorio massimo (FEF25-75), portate a bassi volumi polmonari (MEF50, MEF25), indice di azoto in un singolo respiro (SBN2/l), capacità di chiusura (CC), conduttanza del flusso d'aria a monte (Gus) e la compliance dipendente dalla frequenza (Cfd). In generale, si ritiene che questi test abbiano una bassa specificità. Su basi teoriche FEF25-75 e MEF50,25 dovrebbe riflettere innanzitutto i meccanismi di limitazione del calibro, mentre SBN2/l è pensato per essere più specifico per le proprietà meccaniche degli spazi aerei. I primi indici sono usati più frequentemente nell'epidemiologia occupazionale.

Diagnosi differenziale

Le differenze fondamentali tra bronchite cronica ed enfisema sono mostrate nelle tabelle 4 e 5. Tuttavia, in singoli casi la diagnosi differenziale è difficile e talvolta impossibile da condurre con un discreto grado di sicurezza. In alcuni casi è anche difficile distinguere tra BPCO e asma. In pratica, l'asma e la BPCO non sono entità ben definite e vi è un ampio grado di sovrapposizione tra le due malattie. Nell'asma, l'ostruzione delle vie aeree è solitamente intermittente, mentre nella BPCO è costante. Il decorso della limitazione del flusso aereo è più variabile nell'asma che nella BPCO.

Gestione del caso

La gestione clinica della BPCO comporta la cessazione dell'abitudine al fumo, l'unica misura più efficace. L'esposizione professionale a sostanze irritanti per le vie respiratorie deve essere interrotta o evitata. La gestione clinica dovrebbe concentrarsi sul corretto trattamento delle infezioni respiratorie e dovrebbe comportare regolari vaccinazioni antinfluenzali. La terapia con broncodilatatori è giustificata nei pazienti con limitazione del flusso aereo e dovrebbe comprendere b2-agonisti adrenergici e anticolinergici, somministrati in monoterapia o in associazione, preferibilmente per aerosol. La teofillina è ancora in uso sebbene il suo ruolo nella gestione della BPCO sia controverso. La terapia a lungo termine con corticosteroidi può essere efficace in alcuni casi. L'ipersecrezione bronchiale è spesso trattata con farmaci mucoattivi che influenzano la produzione di muco, la struttura del muco o la clearance mucociliare. La valutazione degli effetti della terapia mucolitica è difficile perché questi farmaci non sono usati come monoterapia della BPCO. Pazienti con ipossiemia (PaO2 pari o inferiore a 55 mm Hg) qualificano per l'ossigenoterapia a lungo termine, un trattamento facilitato dall'accesso agli ossigenatori portatili. Terapia di aumento con alfa1-antitripsina può essere considerata nell'enfisema con alfa confermata1-deficit di antitripsina (fenotipo PiZZ). L'effetto dei farmaci antiossidanti (come la vitamina E e C) sul decorso dell'enfisema è in fase di studio.

Frodi

La prevenzione della BPCO dovrebbe iniziare con campagne antifumo rivolte sia alla popolazione generale che ai gruppi professionali a rischio. In ambito lavorativo, il controllo e la prevenzione delle esposizioni ad irritanti respiratori sono essenziali e costituiscono sempre una priorità. Queste attività dovrebbero mirare a un'effettiva riduzione dell'inquinamento atmosferico a livelli di sicurezza, solitamente definiti dai cosiddetti livelli di esposizione ammissibili. Poiché il numero di inquinanti atmosferici non è regolamentato o non è adeguatamente regolamentato, ogni sforzo per ridurre l'esposizione è giustificato. In circostanze in cui tale riduzione è impossibile da ottenere, è necessaria una protezione respiratoria personale per ridurre il rischio di esposizione individuale ad agenti nocivi.

La prevenzione medica della BPCO in ambiente lavorativo comprende due passaggi importanti: un programma di sorveglianza della salute respiratoria e un programma di formazione dei dipendenti.

Il programma di sorveglianza della salute respiratoria prevede una valutazione regolare della salute respiratoria; inizia con la valutazione iniziale (anamnesi, esame fisico, radiografia del torace e test di funzionalità polmonare standard) e continua ad essere eseguito periodicamente durante il periodo di impiego. Il programma ha lo scopo di valutare la salute respiratoria di base dei lavoratori (e di identificare i lavoratori con compromissione respiratoria soggettiva e/o oggettiva) prima dell'inizio del lavoro e di rilevare i primi segni di compromissione respiratoria durante la sorveglianza continua dei lavoratori. I lavoratori con risultati positivi devono essere ritirati dall'esposizione e inviati per un'ulteriore valutazione diagnostica.

Il programma di formazione dei dipendenti dovrebbe essere basato sul riconoscimento affidabile dei rischi respiratori presenti nell'ambiente di lavoro e dovrebbe essere progettato da professionisti della salute, igienisti industriali, ingegneri della sicurezza e la direzione. Il programma dovrebbe fornire ai lavoratori informazioni adeguate sui rischi respiratori sul posto di lavoro, sui potenziali effetti respiratori delle esposizioni e sulle normative pertinenti. Dovrebbe anche comportare la promozione di pratiche di lavoro sicure e di uno stile di vita sano.

 

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Lunedi, Febbraio 28 2011 23: 59

Effetti sulla salute delle fibre sintetiche

L'uso industriale di vari tipi di fibre sintetiche è in aumento, in particolare da quando sono state poste restrizioni sull'uso dell'amianto in considerazione dei suoi noti rischi per la salute. Il potenziale di effetti negativi sulla salute legati alla produzione e all'uso di fibre sintetiche è ancora in fase di studio. Questo articolo fornirà una panoramica dei principi generali relativi al potenziale di tossicità correlato a tali fibre, una panoramica dei vari tipi di fibre in produzione (come elencato nella tabella 1) e un aggiornamento sugli studi esistenti e in corso sui loro potenziali effetti sulla salute .

Tabella 1. Fibre sintetiche

Fibre sintetiche

Ossido di alluminio

Carbonio/grafite

Kevlar® para-aramidiche

Fibre di carburo di silicio e
barba

 
Fibre vetrose artificiali

Fibra di vetro

 

Lana minerale

 

Fibra ceramica refrattaria

Lana di vetro
Filamento continuo di vetro
Fibra di vetro speciale

Lana di roccia
Lana di scoria

 

Determinanti di tossicità

I principali fattori correlati alla potenziale tossicità dovuta all'esposizione alle fibre sono:

  1. dimensione della fibra
  2. durata della fibra e
  3. dose all'organo bersaglio.

 

In generale, le fibre lunghe e sottili (ma di dimensioni respirabili) e durevoli hanno il maggior potenziale di causare effetti avversi se rilasciate nei polmoni in concentrazione sufficiente. La tossicità delle fibre è stata correlata in studi di inalazione su animali a breve termine con infiammazione, citotossicità, funzione alterata dei macrociti e biopersistenza. Il potenziale cancerogeno è molto probabilmente correlato al danno del DNA cellulare attraverso la formazione di radicali liberi dell'ossigeno, la formazione di fattori clastogenici o la missegregazione dei cromosomi nelle cellule in mitosi, da soli o in combinazione. Le fibre di dimensione respirabile sono quelle di diametro inferiore a 3.0-3.5 mm e di lunghezza inferiore a 200 μm. Secondo l'"ipotesi di Stanton", il potenziale cancerogeno delle fibre (come determinato da studi di impianto pleurico animale) è correlato alla loro dimensione (il rischio maggiore è associato a fibre di diametro inferiore a 0.25 μm e lunghezza superiore a 8 mm) e alla durata (Stanton et al. 1981). Le fibre minerali presenti in natura, come l'amianto, esistono in una struttura policristallina che ha la propensione a fendersi lungo i piani longitudinali, creando fibre più sottili con rapporti lunghezza-larghezza più elevati, che hanno un maggiore potenziale di tossicità. La stragrande maggioranza delle fibre artificiali sono non cristalline o amorfe e si fratturano perpendicolarmente al loro piano longitudinale in fibre più corte. Questa è una differenza importante tra silicati fibrosi di amianto e non-amianto e fibre sintetiche. La durata delle fibre depositate nel polmone dipende dalla capacità del polmone di eliminare le fibre, nonché dalle proprietà fisiche e chimiche delle fibre. La durabilità delle fibre sintetiche può essere modificata nel processo di produzione, in base ai requisiti dell'uso finale, attraverso l'aggiunta di alcuni stabilizzanti come Al2O3. A causa di questa variabilità dei costituenti chimici e delle dimensioni delle fibre sintetiche, la loro potenziale tossicità deve essere valutata in base al tipo di fibra.

Fibre sintetiche

Fibre di ossido di alluminio

La tossicità della fibra di ossido di alluminio cristallino è stata suggerita da un caso clinico di fibrosi polmonare in un lavoratore impiegato nella fusione dell'alluminio per 19 anni (Jederlinic et al. 1990). La sua radiografia del torace ha rivelato una fibrosi interstiziale. L'analisi del tessuto polmonare mediante tecniche di microscopia elettronica ha dimostrato 1.3 × 109 fibre cristalline per grammo di tessuto polmonare secco, o dieci volte più fibre del numero di fibre di amianto trovate nel tessuto polmonare da minatori di amianto crisotilo con asbestosi. Sono necessari ulteriori studi per determinare il ruolo delle fibre di ossido di alluminio cristallino (figura 1) e della fibrosi polmonare. Questo case report, tuttavia, suggerisce la possibilità che si verifichi la fibrizzazione quando coesistono condizioni ambientali adeguate, come un aumento del flusso d'aria attraverso i materiali fusi. Sia la microscopia ottica a contrasto di fase che la microscopia elettronica con analisi a raggi X a dispersione di energia dovrebbero essere utilizzate per identificare potenziali fibre aerodisperse nell'ambiente di lavoro e nei campioni di tessuto polmonare nei casi in cui vi siano risultati clinici compatibili con pneumoconiosi indotta da fibre.

Figura 1. Micrografia elettronica a scansione (SEM) di fibre di ossido di alluminio.

RES200F1

Per gentile concessione di T. Hesterberg.

Fibre di carbonio/grafite

Fibre di pece carbonacea, rayon o poliacrilonitrile riscaldate a 1,200°C formano fibre di carbonio amorfo, e quando riscaldate oltre 2,20°C formano fibre di grafite cristallina (figura 2). Possono essere aggiunti leganti di resina per aumentare la resistenza e per consentire lo stampaggio e la lavorazione del materiale. Generalmente, queste fibre hanno un diametro compreso tra 7 e 10 μm, ma si verificano variazioni di dimensioni dovute al processo di fabbricazione e alla manipolazione meccanica. I compositi carbonio/grafite sono utilizzati nell'industria aeronautica, automobilistica e degli articoli sportivi. L'esposizione a particelle di carbonio/grafite di dimensioni respirabili può verificarsi durante il processo di produzione e con manipolazione meccanica. Inoltre, è possibile produrre piccole quantità di fibre di dimensioni respirabili quando i compositi vengono riscaldati a una temperatura compresa tra 900 e 1,10 °C. Le conoscenze esistenti su queste fibre sono inadeguate per fornire risposte certe sul loro potenziale di causare effetti nocivi sulla salute. Gli studi che hanno coinvolto l'iniezione intratracheale di diverse polveri composite di fibre di grafite nei ratti hanno prodotto risultati eterogenei. Tre dei campioni di polvere testati hanno prodotto una tossicità minima e due dei campioni hanno prodotto una tossicità costante come manifestato dalla citotossicità per i macrofagi alveolari e dalle differenze nel numero totale di cellule recuperate dal polmone (Martin, Meyer e Luchtel 1989). Effetti clastogenici sono stati osservati in studi di mutagenicità di fibre a base di pece, ma non di fibre di carbonio a base di poliacrilonitrile. Uno studio decennale sugli addetti alla produzione di fibre di carbonio, che fabbricavano fibre da 8 a 10 mm di diametro, non ha rivelato alcuna anomalia (Jones, Jones e Lyle 1982). Fino a quando non saranno disponibili ulteriori studi, si raccomanda che l'esposizione a fibre di carbonio/grafite di dimensioni respirabili sia pari o inferiore a 1 fibra/ml (f/ml) e che l'esposizione a particelle composite di dimensioni respirabili sia mantenuta al di sotto dell'attuale standard di polvere respirabile per polvere fastidiosa.

Figura 2. SEM di fibre di carbonio.

RES200F2

Fibre para-aramidiche di kevlar

Kevlar le fibre di para-aramide hanno un diametro di circa 12 μm e le fibrille ricurve a forma di nastro sulla superficie delle fibre hanno una larghezza inferiore a 1 mm (figura 3). Le fibrille si staccano parzialmente dalle fibre e si incastrano con altre fibrille per formare grumi di dimensioni non respirabili. Le proprietà fisiche di Kevlar le fibre includono una notevole resistenza al calore e resistenza alla trazione. Hanno molti usi diversi, fungendo da agente rinforzante in plastica, tessuti e gomma e come materiale di attrito per i freni delle automobili. La media ponderata nel tempo (TWA) di otto ore dei livelli di fibrille durante la produzione e le applicazioni finali varia da 0.01 a 0.4 f/ml (Merriman 1989). Livelli molto bassi di Kevlar le fibre di aramide vengono generate nella polvere quando vengono utilizzate nei materiali di attrito. Gli unici dati disponibili sugli effetti sulla salute provengono da studi sugli animali. Gli studi sull'inalazione nel ratto che hanno coinvolto periodi di tempo da uno a due anni e l'esposizione a fibrille a 25, 100 e 400 f/ml hanno rivelato una bronchiolarizzazione alveolare correlata alla dose. A livelli di esposizione più elevati sono state notate anche lievi fibrosi e alterazioni fibrotiche del dotto alveolare. La fibrosi potrebbe essere stata correlata al sovraccarico dei meccanismi di clearance polmonare. Un tipo di tumore unico nei ratti, il tumore a cellule squamose cheratinizzante cistico, si è sviluppato in alcuni degli animali dello studio (Lee et al. 1988). Studi di inalazione a breve termine sui ratti indicano che le fibrille hanno una bassa durata nel tessuto polmonare e vengono eliminate rapidamente (Warheit et al. 1992). Non sono disponibili studi sugli effetti sulla salute umana dell'esposizione a Kevlar fibra para-aramidica. Tuttavia, alla luce dell'evidenza di una ridotta biopersistenza e data la struttura fisica di Kevlar, i rischi per la salute dovrebbero essere minimi se le esposizioni alle fibrille vengono mantenute a 0.5 f/ml o meno, come avviene ora nelle applicazioni commerciali.

Figura 3. SEM di fibre para-aramidiche di Kevlar.

RES200F5

Fibre e baffi di carburo di silicio

Il carburo di silicio (carborundum) è un materiale abrasivo e refrattario ampiamente utilizzato che viene prodotto combinando silice e carbonio a 2,400°C. Fibre e baffi di carburo di silicio - figura 4 (Harper et al. 1995) - possono essere generati come sottoprodotti della fabbricazione di cristalli di carburo di silicio o possono essere appositamente prodotti come fibre policristalline o baffi monocristallini. Le fibre generalmente hanno un diametro inferiore a 1-2 μm e una lunghezza compresa tra 3 e 30 μm. I baffi hanno un diametro medio di 0.5 μm e una lunghezza di 10 μm. L'incorporazione di fibre e baffi di carburo di silicio aggiunge forza a prodotti come compositi a matrice metallica, ceramiche e componenti ceramici. L'esposizione a fibre e baffi può verificarsi durante i processi di produzione e lavorazione e potenzialmente durante i processi di lavorazione e finitura. Ad esempio, è stato dimostrato che l'esposizione a breve termine durante la manipolazione di materiali riciclati raggiunge livelli fino a 5 f/ml. La lavorazione di compositi a matrice metallica e ceramica ha portato a concentrazioni di esposizione TWA di otto ore di 0.031 f/ml e fino a 0.76 f/ml, rispettivamente (Scansetti, Piolatto e Botta 1992; Bye 1985).

Figura 4. SEM di fibre di carburo di silicio (A) e baffi (B).

A.

RES200F3

B.

RES200F4

I dati esistenti provenienti da studi su animali e umani indicano un potenziale fibrogenico definito e possibile cancerogeno. In vitro studi su colture di cellule di topo che coinvolgono baffi di carburo di silicio hanno rivelato una citotossicità uguale o superiore a quella risultante dall'amianto crocidolite (Johnson et al. 1992; Vaughan et al. 1991). L'iperplasia adenomatosa persistente dei polmoni di ratto è stata dimostrata in uno studio di inalazione subacuta (Lapin et al. 1991). Studi sull'inalazione di pecore che coinvolgono polvere di carburo di silicio hanno rivelato che le particelle erano inerti. Tuttavia, l'esposizione alle fibre di carburo di silicio ha provocato alveolite fibrosante e aumento dell'attività di crescita dei fibroblasti (Bégin et al. 1989). Gli studi sui campioni di tessuto polmonare dei lavoratori della produzione di carburo di silicio hanno rivelato noduli silicotici e corpi ferruginosi e hanno indicato che le fibre di carburo di silicio sono durevoli e possono esistere in alte concentrazioni nel parenchima polmonare. Anche le radiografie del torace sono state coerenti con alterazioni interstiziali nodulari e irregolari e placche pleuriche.

Le fibre e i baffi di carburo di silicio sono di dimensioni respirabili, durevoli e hanno un potenziale fibrogenico definito nel tessuto polmonare. Un produttore di baffi in carburo di silicio ha fissato uno standard interno a 0.2 f/ml come TWA di otto ore (Beaumont 1991). Si tratta di una raccomandazione prudente basata sulle informazioni sanitarie attualmente disponibili.

Fibre vetrose artificiali

Le fibre vetrose artificiali (MMVF) sono generalmente classificate come:

  1. fibra di vetro (lana di vetro o fibra di vetro, filamento di vetro continuo e fibra di vetro per usi speciali)
  2. lana minerale (lana di roccia e lana di scoria) e
  3. fibra ceramica (fibra tessile ceramica e fibra ceramica refrattaria).

 

Il processo di fabbricazione inizia con la fusione delle materie prime con successivo rapido raffreddamento, con conseguente produzione di fibre non cristalline (o vetrose). Alcuni processi di produzione consentono grandi variazioni in termini di dimensioni delle fibre, il limite inferiore è di 1 mm o meno di diametro (figura 5). Stabilizzatori (come Al2O3, TiO2 e ZnO) e modificatori (come MgO, Li2O, BaO, CaO, Na2O e K2O) può essere aggiunto per alterare le proprietà fisiche e chimiche come la resistenza alla trazione, l'elasticità, la durabilità e il non trasferimento termico.

Figura 5. SEM di lana di scoria.

RES200F6

Lana di roccia, fibre di vetro e fibre ceramiche refrattarie sono identiche nell'aspetto.

La fibra di vetro è prodotta da biossido di silicio e varie concentrazioni di stabilizzanti e modificatori. La maggior parte della lana di vetro viene prodotta attraverso l'uso di un processo rotativo che produce fibre discontinue di diametro medio da 3 a 15 μm con variazioni di diametro fino a 1 μm o meno. Le fibre di lana di vetro sono legate insieme, più comunemente con resine fenoliche di formaldeide, e quindi sottoposte a un processo di polimerizzazione a caldo. Possono essere aggiunti anche altri agenti, inclusi lubrificanti e agenti bagnanti, a seconda del processo di produzione. Il processo di produzione del filamento di vetro continuo comporta una minore variazione dal diametro medio della fibra rispetto alla lana di vetro e alla fibra di vetro per usi speciali. Le fibre a filamento di vetro continuo hanno un diametro compreso tra 3 e 25 μm. La produzione di fibre di vetro per scopi speciali comporta un processo di fibrizzazione con attenuazione della fiamma che produce fibre con un diametro medio inferiore a 3 μm.

La produzione di lana di scoria e lana di roccia comporta rispettivamente la fusione e la fibrificazione di scorie di minerali metallici e rocce ignee. Il processo di produzione comprende un processo di ruota a forma di disco e centrifuga a ruota. Produce fibre discontinue di diametro medio da 3.5 a 7 μm la cui dimensione può variare bene nella gamma respirabile. La lana minerale può essere prodotta con o senza legante, a seconda delle applicazioni di utilizzo finale.

La fibra ceramica refrattaria viene prodotta attraverso una centrifuga a ruota o un processo di fibrizzazione a getto di vapore utilizzando caolino fuso, allumina/silice o allumina/silice/ossido di zirconio. I diametri medi delle fibre vanno da 1 a 5μm. Se riscaldate a temperature superiori a 1,000°C, le fibre ceramiche refrattarie possono subire la conversione in cristobalite (una silice cristallina).

MMVF con diversi diametri di fibra e composizione chimica sono utilizzati in oltre 35,000 applicazioni. La lana di vetro viene utilizzata in applicazioni di isolamento acustico e termico residenziali e commerciali, nonché nei sistemi di trattamento dell'aria. Il filamento continuo di vetro viene utilizzato nei tessuti e come agenti di rinforzo nelle materie plastiche come quelle impiegate nelle parti di automobili. La fibra di vetro per scopi speciali viene utilizzata in applicazioni speciali, ad esempio negli aerei, che richiedono elevate proprietà di isolamento termico e acustico. La lana di roccia e di scoria senza legante viene utilizzata come isolante soffiato e nei pannelli del controsoffitto. La lana di roccia e di scoria con un legante di resina fenolica viene utilizzata nei materiali isolanti, come coperte isolanti e materassini. La fibra ceramica refrattaria costituisce dall'1 al 2% della produzione mondiale di MMVF. La fibra ceramica refrattaria viene utilizzata in applicazioni industriali specializzate ad alta temperatura, come fornaci e forni. Lana di vetro, filamento di vetro continuo e lana di roccia vengono prodotti in grandi quantità.

Si ritiene che gli MMVF abbiano un potenziale minore rispetto ai silicati fibrosi presenti in natura (come l'amianto) per produrre effetti negativi sulla salute a causa del loro stato non cristallino e della loro propensione a fratturarsi in fibre più corte. I dati esistenti suggeriscono che l'MMVF più comunemente utilizzato, la lana di vetro, ha il minor rischio di produrre effetti nocivi per la salute, seguita dalla lana di roccia e di scoria, e quindi sia dalla fibra di vetro per usi speciali con una maggiore durata che dalla fibra ceramica refrattaria. La fibra di vetro per usi speciali e la fibra ceramica refrattaria hanno il maggior potenziale di esistere come fibre di dimensioni respirabili poiché hanno generalmente un diametro inferiore a 3 mm. Fibra di vetro per usi speciali (con maggiore concentrazione di stabilizzanti come Al2O3) e la fibra ceramica refrattaria sono anche durevoli nei fluidi fisiologici. I filamenti continui di vetro non sono di dimensioni respirabili e pertanto non rappresentano un potenziale rischio per la salute polmonare.

I dati sulla salute disponibili sono raccolti da studi sull'inalazione negli animali e studi sulla morbilità e sulla mortalità dei lavoratori coinvolti nella produzione di MMVF. Gli studi sull'inalazione che hanno comportato l'esposizione di ratti a due materiali isolanti in lana di vetro commerciali con un diametro medio di 1 μm e una lunghezza di 20 μm hanno rivelato una lieve risposta cellulare polmonare che si è parzialmente invertita dopo l'interruzione dell'esposizione. Risultati simili sono il risultato di uno studio sull'inalazione animale di un tipo di lana di scorie. La fibrosi minima è stata dimostrata con l'esposizione per inalazione di animali alla lana di roccia. Studi sull'inalazione di fibre ceramiche refrattarie hanno provocato cancro ai polmoni, mesotelioma e fibrosi pleurica e polmonare nei ratti e mesotelioma e fibrosi pleurica e polmonare nei criceti a una dose massima tollerata di 250 f/ml. A 75 f/ml e 120 f/ml, nei ratti è stato dimostrato un mesotelioma e una fibrosi minima, ea 25 f/ml, c'era una risposta cellulare polmonare (Bunn et al. 1993).

Può verificarsi irritazione della pelle, degli occhi e del tratto respiratorio superiore e inferiore e dipende dai livelli di esposizione e dalle mansioni lavorative. L'irritazione cutanea è stato l'effetto sulla salute più comune notato e può indurre fino al 5% dei nuovi lavoratori degli impianti di produzione di MMVF a lasciare il lavoro entro poche settimane. È causato da un trauma meccanico alla pelle causato da fibre di diametro superiore a 4-5 μm. Può essere prevenuto con adeguate misure di controllo ambientale, incluso evitare il contatto diretto della pelle con le fibre, indossare indumenti larghi e con maniche lunghe e lavare separatamente gli indumenti da lavoro. I sintomi delle vie respiratorie superiori e inferiori possono verificarsi in situazioni insolitamente polverose, in particolare nella fabbricazione di prodotti MMVF e nelle applicazioni di uso finale e in ambienti residenziali quando gli MMVF non vengono maneggiati, installati o riparati correttamente.

Gli studi sulla morbilità respiratoria, misurata dai sintomi, dalle radiografie del torace e dai test di funzionalità polmonare tra i lavoratori degli impianti di produzione in genere non hanno riscontrato effetti avversi. Tuttavia, uno studio in corso sui lavoratori degli impianti di produzione di fibre ceramiche refrattarie ha rivelato un'aumentata prevalenza di placche pleuriche (Lemasters et al. 1994). Gli studi sui lavoratori della produzione secondaria e sugli utenti finali di MMVF sono limitati e sono stati ostacolati dalla probabilità del fattore di confusione delle precedenti esposizioni all'amianto.

Proseguono in Europa e negli Stati Uniti gli studi sulla mortalità dei lavoratori negli impianti di produzione di fibre di vetro e lana minerale. I dati dello studio in Europa hanno rivelato un aumento complessivo della mortalità per cancro al polmone basato sui tassi di mortalità nazionali, ma non locali. C'è stata una tendenza all'aumento del cancro ai polmoni nelle coorti di vetro e lana minerale con il tempo dal primo impiego ma non con la durata dell'impiego. Usando i tassi di mortalità locale, c'è stato un aumento della mortalità per cancro al polmone per la prima fase della produzione di lana minerale (Simonato, Fletcher e Cherrie 1987; Boffetta et al. 1992). I dati dello studio negli Stati Uniti hanno dimostrato un aumento statisticamente significativo del rischio di cancro respiratorio, ma non sono riusciti a trovare un'associazione tra lo sviluppo del cancro e vari indici di esposizione alle fibre (Marsh et al. 1990). Ciò è in accordo con altri studi caso-controllo su lavoratori di impianti di produzione di lana di scorie e fibre di vetro che hanno rivelato un aumento del rischio di cancro ai polmoni associato al fumo di sigaretta, ma non nella misura dell'esposizione MMVF (Wong, Foliart e Trent 1991; Chiazze, Watkins e Fryar 1992). Uno studio sulla mortalità dei lavoratori della produzione di filamenti di vetro continui non ha rivelato un aumento del rischio di mortalità (Shannon et al. 1990). Negli Stati Uniti è in corso uno studio sulla mortalità che coinvolge i lavoratori della fibra ceramica refrattaria. Gli studi sulla mortalità dei lavoratori coinvolti nella fabbricazione dei prodotti e degli utenti finali di MMVF sono molto limitati.

Nel 1987, l'Agenzia internazionale per la ricerca sul cancro (IARC) ha classificato la lana di vetro, la lana di roccia, la lana di scoria e le fibre ceramiche come possibili agenti cancerogeni per l'uomo (gruppo 2B). Gli studi sugli animali in corso e gli studi sulla morbilità e mortalità dei lavoratori coinvolti con MMVF contribuiranno a definire ulteriormente qualsiasi potenziale rischio per la salute umana. Sulla base dei dati disponibili, il rischio per la salute derivante dall'esposizione a MMVF è sostanzialmente inferiore a quello che è stato associato all'esposizione all'amianto sia dal punto di vista della morbilità che della mortalità. La stragrande maggioranza degli studi sull'uomo, tuttavia, proviene da impianti di produzione di MMVF in cui i livelli di esposizione sono stati generalmente mantenuti al di sotto di un livello compreso tra 0.5 e 1 f/ml per una giornata lavorativa di otto ore. La mancanza di dati sulla morbilità e sulla mortalità degli utilizzatori secondari e finali di MMVF rende prudente controllare l'esposizione alla fibra respirabile a questi livelli o al di sotto attraverso misure di controllo ambientale, pratiche lavorative, formazione dei lavoratori e programmi di protezione respiratoria. Ciò è particolarmente applicabile con l'esposizione a ceramica refrattaria durevole e vetro MMVF per scopi speciali e qualsiasi altro tipo di fibra artificiale respirabile che sia durevole nei mezzi biologici e che possa quindi essere depositata e trattenuta nel parenchima polmonare.

 

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Martedì, 01 marzo 2011 00: 09

Cancro respiratorio

Lung Cancer

Il cancro del polmone è il cancro più comune in tutto il mondo. Nel 1985, si stima che in tutto il mondo si siano verificati 676,500 casi nei maschi e 219,300 casi nelle femmine, pari all'11.8% di tutti i nuovi tumori, e questa cifra sta aumentando a un tasso di circa lo 0.5% all'anno (Parkin, Pisani e Ferlay 1993). . Circa il 60% di questi casi si verifica nei paesi industrializzati, in molti dei quali il cancro ai polmoni è la principale causa di morte per cancro tra i maschi. Sia nei paesi industrializzati che in quelli in via di sviluppo, i maschi hanno un'incidenza maggiore rispetto alle femmine, il rapporto tra i sessi va da due a dieci volte. Le variazioni intergender internazionali nell'incidenza del cancro del polmone sono in gran parte spiegate dalla variazione dei modelli di fumo attuali e passati.

Un più alto rischio di cancro al polmone è stato costantemente osservato nelle aree urbane rispetto alle zone rurali. Nei paesi industrializzati, una chiara relazione inversa è evidente nei maschi nell'incidenza del cancro del polmone e nella mortalità per classe sociale, mentre le donne mostrano modelli meno chiari e coerenti. Le differenze di classe sociale nei maschi riflettono principalmente un diverso modello di fumo. Nei paesi in via di sviluppo, tuttavia, sembra esserci un rischio maggiore negli uomini della classe sociale superiore rispetto agli altri uomini: questo modello riflette probabilmente la precedente adozione delle abitudini occidentali da parte dei gruppi benestanti della popolazione.

I dati di incidenza del programma SEER del National Cancer Institute degli Stati Uniti per il periodo 1980-86 indicano, analogamente agli anni precedenti, che i maschi neri hanno un'incidenza maggiore rispetto ai maschi bianchi, mentre l'incidenza per le femmine non differisce in base alla razza. Queste differenze tra i gruppi etnici negli Stati Uniti possono effettivamente essere attribuite a differenze socio-economiche tra neri e bianchi (Baquet et al. 1991).

L'incidenza del cancro al polmone aumenta quasi linearmente con l'età, se tracciata in una scala log-log; solo nelle fasce di età più anziane si può osservare una curva discendente. L'incidenza e la mortalità del cancro al polmone sono aumentate rapidamente durante questo secolo e continuano ad aumentare nella maggior parte dei paesi.

Esistono quattro principali tipi istologici di cancro del polmone: carcinoma a cellule squamose, adenocarcinoma, carcinoma a grandi cellule e carcinoma a piccole cellule (SCLC). I primi tre sono anche indicati come carcinoma polmonare non a piccole cellule (NSCLC). Le proporzioni di ciascun tipo istologico cambiano a seconda del sesso e dell'età.

Il carcinoma a cellule squamose è fortemente associato al fumo e rappresenta il tipo più comune di cancro ai polmoni in molte popolazioni. Sorge più frequentemente nei bronchi prossimali.

L'adenocarcinoma è meno fortemente associato al fumo. Questo tumore è di origine periferica e può presentarsi come un nodulo periferico solitario, una malattia multifocale o una forma polmonare rapidamente progressiva, che si diffonde da lobo a lobo.

Il carcinoma a grandi cellule rappresenta una percentuale minore di tutti i tumori polmonari e ha un comportamento simile all'adenocarcinoma.

SCLC rappresenta una piccola percentuale (dal 10 al 15%) di tutti i tumori polmonari; insorge tipicamente nella sede endobronchiale centrale e tende a sviluppare metastasi precoci.

I segni e i sintomi del cancro del polmone dipendono dalla localizzazione del tumore, dalla diffusione e dagli effetti della crescita metastatica. Molti pazienti presentano una lesione asintomatica scoperta casualmente alla radiografia. Tra i pazienti con NSCLC, sono comuni affaticamento, diminuzione dell'attività, tosse persistente, dispnea, diminuzione dell'appetito e perdita di peso. Il respiro sibilante o lo stridore possono anche svilupparsi in stadi avanzati. La crescita continua può causare atelectasia, polmonite e formazione di ascessi. I segni clinici tra i pazienti con SCLC sono meno pronunciati rispetto a quelli con NSCLC e sono generalmente correlati alla localizzazione endobronchiale.

Il cancro del polmone può metastatizzare praticamente in qualsiasi organo. Le sedi più comuni delle lesioni metastatiche sono la pleura, i linfonodi, le ossa, il cervello, le ghiandole surrenali, il pericardio e il fegato. Al momento della diagnosi, la maggior parte dei pazienti con carcinoma polmonare presenta metastasi.

La prognosi varia con lo stadio della malattia. La sopravvivenza complessiva a cinque anni per i malati di cancro al polmone in Europa (nel 1983-85) era compresa tra il 7% e il 9% (Berrino et al. 1995).

Nessun metodo di screening della popolazione è attualmente disponibile per il cancro del polmone.

Cancro nasofaringeo

Il cancro rinofaringeo è raro nella maggior parte delle popolazioni, ma è frequente in entrambi i sessi in aree come il sud-est asiatico, la Cina meridionale e il nord Africa. I migranti dalla Cina meridionale mantengono in larga misura il rischio elevato, ma i migranti cinesi di seconda e terza generazione negli Stati Uniti hanno meno della metà del rischio dei migranti di prima generazione.

I tumori del rinofaringe sono prevalentemente di origine epiteliale squamosa. Secondo l'OMS, questi tumori sono classificati come: tipo 1, carcinoma a cellule squamose cheratinizzanti; tipo 2, carcinoma non cheratinizzante; e il tipo 3, carcinoma indifferenziato, che è il tipo istologico più frequente. Il tipo 1 ha una crescita locale incontrollata e la diffusione metastatica si trova nel 60% dei pazienti. I tipi 2 e 3 hanno una diffusione metastatica nell'80-90% dei pazienti.

Una massa nel collo si nota in circa il 90% dei pazienti con carcinoma nasofaringeo. Si possono notare alterazioni dell'udito, otite media sierosa, tinnito, ostruzione nasale, dolore e sintomi legati alla crescita del tumore nelle strutture anatomiche adiacenti.

La sopravvivenza complessiva a cinque anni per i malati di cancro nasofaringeo in Europa tra il 1983 e il 1985 è stata di circa il 35%, variabile a seconda dello stadio del tumore e della sua localizzazione (Berrino et al. 1995).

Il consumo di pesce salato alla cinese è un fattore di rischio di cancro nasofaringeo; il ruolo di altri fattori nutrizionali e di virus, in particolare il virus di Epstein-Barr, sebbene sospetto, non è stato confermato. Non è noto che fattori professionali causino il cancro nasofaringeo. Attualmente non sono disponibili misure preventive (Higginson, Muir e Muñoz 1992).

Cancro sinusale

Le neoplasie del naso e delle cavità nasali sono relativamente rare. Insieme, il cancro del naso e del seno nasale, compresi i seni mascellari, etmoidali, sfenoidali e frontali, rappresentano meno dell'1% di tutti i tumori. Nella maggior parte dei casi questi tumori sono classificati come carcinomi squamosi. Nei paesi occidentali, i tumori del naso sono più comuni dei tumori del seno nasale (Higginson, Muir e Muñoz 1992).

Si verificano più frequentemente negli uomini e tra le popolazioni nere. L'incidenza più alta si registra in Kuwait, Martinica e India. Il picco di sviluppo della malattia si verifica durante la sesta decade di vita. La principale causa nota di cancro sinonasale è l'esposizione alla polvere di legno, in particolare da specie di legno duro. Il fumo di tabacco non sembra essere associato a questo tipo di cancro.

La maggior parte dei tumori della cavità nasale e del seno paranasale sono ben differenziati e a crescita lenta. I sintomi possono includere ulcera che non guarisce, sanguinamento, ostruzione nasale e sintomi correlati alla crescita nella cavità orale, nell'orbita e nella fossa pterigoidea. La malattia è generalmente avanzata al momento della diagnosi.

La sopravvivenza complessiva a cinque anni per i pazienti con cancro del naso e dei seni nasali in Europa tra il 1983 e il 1985 è stata di circa il 35%, variabile a seconda delle dimensioni della lesione alla diagnosi (Berrino et al. 1995).

Cancro alla laringe

La più alta incidenza di cancro della laringe è segnalata a San Paolo (Brasile), Navarra (Spagna) e Varese (Italia). Elevata mortalità è stata segnalata anche in Francia, Uruguay, Ungheria, Jugoslavia, Cuba, Medio Oriente e Nord Africa. Il cancro della laringe è prevalentemente un cancro maschile: si stima che nel 120,500 si siano verificati 20,700 casi tra i maschi e 1985 casi tra le femmine (Parkin, Pisani e Ferlay 1993). In generale, l'incidenza è maggiore tra le popolazioni nere rispetto ai bianchi e nelle aree urbane rispetto a quelle rurali.

Quasi tutti i tumori della laringe sono carcinomi squamosi. La maggior parte si trova nella glottide, ma possono svilupparsi anche nella sovraglottide o, raramente, nella sottoglottide.

I sintomi possono non verificarsi o essere molto sottili. Possono essere presenti dolore, sensazione di graffio, alterazione della tolleranza ai cibi caldi o freddi, tendenza ad aspirare liquidi, alterazione delle vie aeree, lieve alterazione della voce per diverse settimane e adenopatia cervicale, a seconda della sede e dello stadio della lesione.

La maggior parte dei tumori della laringe sono visibili con l'ispezione laringea o l'endoscopia. Lesioni pre-neoplastiche possono essere identificate nella laringe dei fumatori (Higginson, Muir e Muñoz 1992).

La sopravvivenza complessiva a cinque anni per i malati di cancro laringeo in Europa tra il 1983 e il 1985 era di circa il 55% (Berrino et al. 1995).

Mesotelioma pleurico

I mesoteliomi possono derivare dalla pleura, dal peritoneo e dal pericardio. Il mesotelioma maligno rappresenta il tumore pleurico più importante; si manifesta principalmente tra la quinta e la settima decade di vita.

Il mesotelioma pleurico era una volta un tumore raro e rimane tale nella maggior parte delle popolazioni femminili, mentre negli uomini nei paesi industrializzati è aumentato dal 5 al 10% all'anno negli ultimi decenni. In generale, gli uomini sono colpiti cinque volte tanto quanto le donne. Stime precise di incidenza e mortalità sono problematiche a causa delle difficoltà nella diagnosi istologica e dei cambiamenti nella Classificazione Internazionale delle Malattie (ICD) (Higginson, Muir e Muñoz 1992). Tuttavia, i tassi di incidenza sembrano presentare variazioni locali molto importanti: sono molto elevati nelle aree in cui è presente l'estrazione di amianto (ad esempio, la provincia del Capo nord-occidentale del Sud Africa), nelle principali città di cantieri navali e nelle regioni con contaminazione di fibre ambientali, come come alcune zone della Turchia centrale.

I pazienti possono essere asintomatici e avere la loro malattia diagnosticata incidentalmente sulle radiografie del torace, oppure possono avere dispnea e dolore toracico.

I mesoteliomi tendono ad essere invasivi. La sopravvivenza mediana è di 4-18 mesi in varie serie.

Fattori di rischio occupazionale del cancro respiratorio

Oltre al fumo di tabacco, secondo l'Agenzia internazionale per la ricerca sul cancro (IARC) è stata dimostrata un'associazione causale con il cancro respiratorio per 13 agenti o miscele e nove circostanze di esposizione (vedere tabella 1). Inoltre, ci sono otto agenti, miscele o circostanze di esposizione che secondo IARC sono probabilmente cancerogeni per uno o più organi delle vie respiratorie (tabella 2). Tutti tranne l'azatioprina, un farmaco immunosoppressore, sono principalmente esposizioni professionali (IARC 1971-94).

Tabella 1. Cancerogeni respiratori umani accertati secondo IARC

Agenti Singoli agenti Siti di destinazione
Amianto Polmone, laringe, pleura
Arsenico e composti dell'arsenico Polmone
Berillio e composti del berillio Polmone
Bis (clorometil) etere Polmone
Cadmio e composti di cadmio Polmone
Clorometil metil etere (grado tecnico) Polmone
Composti di cromo (VI). Naso, polmone
Senape gas Polmone, laringe
Composti di nichel Naso, polmone
Talco contenente fibre asbestiformi Polmone, pleura
Miscele complesse  
Catrami di carbone Polmone
Piazzole di catrame di carbone Polmone
Fuliggine Polmone
Fumo di tabacco Naso, polmone, laringe
Circostanze di esposizione  
Produzione di alluminio Polmone
Fabbricazione e riparazione di stivali e scarpe Naso
Gassificazione del carbone Polmone
Produzione di coke Polmone
Fondazioni siderurgiche Polmone
Mobili ed ebanisteria Naso
Forti nebbie di acidi inorganici contenenti acido solforico (esposizioni professionali a) Laringe
Pittori (esposizione professionale come) Polmone
Radon e suoi prodotti di decadimento Polmone
Estrazione sotterranea di ematite (con esposizione al radon) Polmone

 Fonte: IARC, 1971-1994.

Tabella 2. Probabili carcinogeni respiratori umani secondo IARC

Agenti Singoli agenti Siti bersaglio sospetti
acrilonitrile Polmone
Azatioprina Polmone
Formaldehyde Naso, laringe
Silice (cristallina) Polmone
Miscele complesse  
Scarico del motore diesel Polmone
Fumi di saldatura Polmone
Circostanze di esposizione  
Industria della gomma Polmone
Spruzzatura e applicazione di insetticidi (esposizioni professionali in) Polmone

Fonte: IARC, 1971-1994.

I gruppi professionali che dimostrano un aumento del rischio di cancro ai polmoni in seguito all'esposizione a composti dell'arsenico includono lavoratori di fonderie di metalli non ferrosi, allevatori di pellicce, produttori di composti per salse di pecora e lavoratori del vigneto (IARC 1987).

Sono stati condotti numerosi studi epidemiologici sull'associazione tra i composti del cromo (VI) e l'insorgenza di cancro ai polmoni e al naso nelle industrie dei cromati, dei pigmenti cromati e della cromatura (IARC 1990a). La coerenza dei risultati e l'entità degli eccessi hanno dimostrato il potenziale cancerogeno dei composti del cromo (VI).

I lavoratori delle raffinerie di nichel di molti paesi hanno mostrato un aumento sostanziale dei rischi di tumori polmonari e nasali; altri gruppi professionali esposti al nichel tra i quali è stato rilevato un aumento del rischio di cancro ai polmoni includono minatori di minerale di nichel solfuro e lavoratori della produzione di leghe ad alto contenuto di nichel (IARC 1990b).

I lavoratori esposti al berillio sono a rischio elevato di cancro ai polmoni (IARC 1994a). I dati più informativi sono quelli derivati ​​dal registro dei casi di berillio degli Stati Uniti, in cui sono stati raccolti casi di malattie polmonari correlate al berillio da diverse industrie.

Un aumento dell'insorgenza di cancro al polmone è stato riscontrato nelle coorti di fonderie di cadmio e lavoratori di batterie al nichel-cadmio (IARC 1994b). L'esposizione concomitante all'arsenico tra i fonditori e al nichel tra i lavoratori delle batterie non può spiegare un tale aumento.

L'amianto è un importante cancerogeno professionale. Il cancro del polmone e il mesotelioma sono le principali neoplasie correlate all'amianto, ma nei lavoratori dell'amianto sono stati segnalati tumori in altri siti, come il tratto gastrointestinale, la laringe e il rene. Tutte le forme di amianto sono state causalmente correlate al cancro del polmone e al mesotelioma. Inoltre, è stato dimostrato che le fibre asbestiformi contenenti talco sono cancerogene per il polmone umano (IARC 1987). Una caratteristica distintiva del cancro del polmone indotto dall'amianto è la sua relazione sinergica con il fumo di sigaretta.

Numerosi studi tra minatori, cavatori, fonditori, ceramisti, granitisti e tagliapietre hanno dimostrato che gli individui con diagnosi di silicosi dopo l'esposizione a polvere contenente silice cristallina hanno un aumentato rischio di cancro ai polmoni (IARC 1987).

Gli idrocarburi aromatici polinucleari (IPA) si formano principalmente a seguito di processi pirolitici, in particolare la combustione incompleta di materiali organici. Tuttavia, gli esseri umani sono esposti esclusivamente a miscele di IPA, come fuliggine, catrame di carbone e pece di catrame di carbone. Studi di coorte sulla mortalità tra gli spazzacamini hanno mostrato un aumento del rischio di cancro ai polmoni, che è stato attribuito all'esposizione alla fuliggine. Diversi studi epidemiologici hanno mostrato eccessi di cancro respiratorio tra i lavoratori esposti ai fumi di pece nella produzione di alluminio, nella produzione di carburo di calcio e nelle coperture. In queste industrie si verifica anche l'esposizione al catrame, e in particolare al catrame di carbone. Altre industrie in cui un eccesso di cancro respiratorio è dovuto all'esposizione ai fumi di catrame di carbone sono la gassificazione del carbone e la produzione di coke (IARC 1987). In alcuni è stato riscontrato un aumento del rischio di cancro respiratorio (principalmente ai polmoni), ma non tutti gli studi hanno cercato di analizzare l'esposizione ai gas di scarico dei motori diesel separatamente da altri prodotti di combustione; i gruppi professionali studiati includono ferrovieri, lavoratori portuali, addetti alle officine di autobus, impiegati di compagnie di autobus e autotrasportatori professionisti (IARC 1989a). Altre miscele di IPA che sono state studiate per la loro cancerogenicità per l'uomo includono nerofumo, gas di scarico dei motori a benzina, oli minerali, oli di scisto e bitumi. Gli oli di scisto e gli oli minerali non trattati e leggermente trattati sono cancerogeni per l'uomo, mentre i gas di scarico dei motori a benzina sono probabilmente cancerogeni e gli oli minerali altamente raffinati, i bitumi e il nerofumo non sono classificabili per quanto riguarda la loro cancerogenicità per l'uomo (IARC 1987, 1989a). Sebbene queste miscele contengano IPA, per nessuno di essi è stato dimostrato un effetto cancerogeno sul polmone umano e l'evidenza di cancerogenicità per gli oli minerali non trattati e leggermente trattati e per gli oli di scisto si basa sull'aumento del rischio di tumori da siti diversi organi respiratori (principalmente pelle e scroto) tra i lavoratori esposti.

Il bis(b-cloroetil)solfuro, noto come iprite, fu ampiamente utilizzato durante la prima guerra mondiale, e gli studi sui soldati esposti all'iprite e sugli operai impiegati nella sua fabbricazione hanno rivelato un successivo sviluppo di cancro ai polmoni e al naso (IARC 1987).

Numerosi studi epidemiologici hanno dimostrato che i lavoratori esposti a clorometil metil etere e/o bis(clorometil)-etere hanno un aumentato rischio di cancro ai polmoni, principalmente di SCLC (IARC 1987).

I lavoratori esposti all'acrilonitrile sono risultati a più alto rischio di cancro ai polmoni in alcuni ma non in tutti gli studi che sono stati condotti tra i lavoratori della produzione di fibre tessili, della polimerizzazione dell'acrilonitrile e dell'industria della gomma (IARC 1987).

È stato segnalato un eccesso di occorrenza per i lavoratori esposti alla formaldeide, compresi i lavoratori chimici, i lavoratori del legno, i produttori e gli utilizzatori di formaldeide (IARC 1987). L'evidenza è più forte per il cancro nasale e rinofaringeo: l'insorgenza di questi tumori ha mostrato un gradiente dose-risposta in più di uno studio, sebbene il numero di casi esposti fosse spesso ridotto. Altre neoplasie a possibile maggior rischio sono il cancro del polmone e del cervello e la leucemia.

Un aumento del rischio di cancro alla laringe è stato riscontrato in diversi studi su lavoratori esposti a nebbie e vapori di acidi solforici e altri acidi inorganici forti, come i lavoratori nelle operazioni di decapaggio dell'acciaio, nella produzione di saponi e nei lavoratori petrolchimici (IARC 1992). Anche il rischio di cancro al polmone è aumentato in alcuni, ma non in tutti, questi studi. Inoltre, un eccesso di cancro sinonasale è stato riscontrato in una coorte di lavoratori nella produzione di isopropanolo utilizzando il processo dell'acido forte.

I lavoratori del legno sono a maggior rischio di cancro nasale, in particolare adenocarcinoma (IARC 1987). Il rischio è confermato per mobili ed ebanisti; studi su lavoratori di falegnameria e falegnameria hanno suggerito un simile eccesso di rischio, ma alcuni studi hanno prodotto risultati negativi. Altre industrie del legno, come le segherie e la produzione di cellulosa e carta, non erano classificabili per quanto riguarda il loro rischio cancerogeno. Sebbene la cancerogenicità della polvere di legno non sia stata valutata dall'IARC, è plausibile ritenere che la polvere di legno sia responsabile di almeno una parte dell'aumento del rischio di adenocarcinoma nasale tra i lavoratori del legno. I falegnami non sembrano essere maggiormente a rischio di cancro in altri organi respiratori.

L'adenocarcinoma nasale è stato causato anche dall'impiego nella produzione e riparazione di stivali e calzature (IARC 1987). Non è invece disponibile alcuna chiara evidenza che i lavoratori impiegati nella fabbricazione di prodotti in pelle e nella concia e lavorazione delle pelli siano a maggior rischio di cancro respiratorio. Non è noto al momento se l'eccesso di adenocarcinoma nasale nell'industria degli stivali e delle calzature sia dovuto alla polvere di cuoio o ad altre esposizioni. La cancerogenicità della polvere di cuoio non è stata valutata dalla IARC.

Il cancro ai polmoni è stato comune tra i minatori di uranio, i minatori di ematite sotterranei e molti altri gruppi di minatori di metalli (IARC 1988; BEIR IV Committee on the Biological Effects of Ionizing Radiation 1988). Un fattore comune a ciascuno di questi gruppi professionali è l'esposizione alle radiazioni a emesse dalle particelle di radon inalate. La principale fonte di dati sul cancro in seguito all'esposizione a radiazioni ionizzanti deriva dal follow-up dei sopravvissuti alla bomba atomica (Preston et al. 1986; Shimizu et al. 1987). Il rischio di cancro ai polmoni è elevato tra i sopravvissuti alla bomba atomica così come tra le persone che hanno ricevuto radioterapia (Smith e Doll 1982). Nessuna prova convincente, tuttavia, è attualmente disponibile sull'esistenza di un elevato rischio di cancro al polmone tra i lavoratori esposti a radiazioni ionizzanti di basso livello, come quelle che si verificano nell'industria nucleare (Beral et al. 1987; BEIR V, Comitato sugli effetti biologici delle radiazioni ionizzanti 1990). La cancerogenicità delle radiazioni ionizzanti non è stata valutata dalla IARC.

Un rischio elevato di cancro ai polmoni tra i pittori è stato riscontrato in tre ampi studi di coorte e in otto piccoli studi di coorte e basati su censimenti, nonché in undici studi caso-controllo di vari paesi. D'altra parte, sono state trovate poche prove di un aumento del rischio di cancro ai polmoni tra i lavoratori coinvolti nella produzione di vernici (IARC 1989b).

Un certo numero di altre sostanze chimiche, miscele, occupazioni e industrie che sono state valutate dall'IARC come cancerogene per l'uomo (IARC Gruppo 1) non hanno il polmone come organo bersaglio primario. Tuttavia, la possibilità di un aumento del rischio di cancro ai polmoni è stata sollevata per alcune di queste sostanze chimiche, come il cloruro di vinile (IARC 1987), e occupazioni, come l'irrorazione e l'applicazione di insetticidi (IARC 1991a), ma l'evidenza non è coerente .

Inoltre, diversi agenti che hanno il polmone come uno dei bersagli principali, sono stati considerati possibili cancerogeni per l'uomo (IARC Gruppo 2B), sulla base dell'attività cancerogena negli animali da esperimento e/o di limitate prove epidemiologiche. Includono composti inorganici di piombo (IARC 1987), cobalto (IARC 1991b), fibre vetrose artificiali (lana di roccia, lana di scoria e lana di vetro) (IARC 1988b) e fumi di saldatura (IARC 1990c).

 

Di ritorno

Sebbene gli studi epidemiologici sulla polmonite acquisita sul lavoro (OAP) siano limitati, si ritiene che le infezioni polmonari correlate al lavoro stiano diminuendo in tutto il mondo. Al contrario, gli OAP nelle nazioni sviluppate potrebbero essere in aumento nelle occupazioni associate alla ricerca biomedica o all'assistenza sanitaria. L'OAP nei lavoratori ospedalieri riflette in gran parte i patogeni prevalenti acquisiti in comunità, ma la ricomparsa di tubercolosi, morbillo e pertosse nelle strutture sanitarie presenta un rischio aggiuntivo per le occupazioni basate sulla salute. Nelle nazioni in via di sviluppo e in specifiche occupazioni nelle nazioni sviluppate, agenti patogeni infettivi unici che non circolano comunemente nella comunità causano molti OAP.

Attribuire l'infezione all'esposizione professionale piuttosto che alla comunità può essere difficile, soprattutto per i lavoratori ospedalieri. In passato il rischio occupazionale era documentato con certezza solo nelle situazioni in cui i lavoratori erano contagiati da agenti avvenuti sul posto di lavoro ma non presenti nella comunità. In futuro, l'uso di tecniche molecolari per tracciare cloni microbici specifici attraverso il posto di lavoro e le comunità renderà più chiare le determinazioni del rischio.

Come la polmonite acquisita in comunità, l'OAP deriva dalla microaspirazione di batteri che colonizzano l'orofaringe, dall'inalazione di particelle infettive respirabili o dalla semina ematogena dei polmoni. La maggior parte delle polmoniti acquisite in comunità deriva dalla microaspirazione, ma l'OAP è solitamente dovuta all'inalazione di particelle aerodisperse infette da 0.5 a 10 μm sul posto di lavoro. Le particelle più grandi non riescono a raggiungere gli alveoli a causa dell'impatto o della sedimentazione sulle pareti delle grandi vie aeree e vengono successivamente eliminate. Le particelle più piccole rimangono sospese durante il flusso inspiratorio ed espiratorio e raramente si depositano negli alveoli. Per alcune malattie, come la febbre emorragica con sindrome renale associata a infezione da hantavirus, la principale modalità di trasmissione è l'inalazione, ma l'obiettivo principale della malattia potrebbe non essere i polmoni. Gli agenti patogeni acquisiti professionalmente che non vengono trasmessi per inalazione possono coinvolgere secondariamente i polmoni, ma non saranno discussi qui.

Questa recensione discute brevemente alcuni dei più importanti agenti patogeni acquisiti professionalmente. Un elenco più ampio di malattie polmonari acquisite professionalmente, classificate per eziologie specifiche, è presentato nella tabella 1.

Tabella 1. Malattie infettive acquisite sul lavoro contratte tramite microaspirazione o inalazione di particelle infettive

Malattia (agente patogeno)

Serbatoio

Popolazioni a rischio

Batteri, clamidie, micoplasmi e rickettsie

brucellosi (Brucelle spp.)

Bestiame (bovini, caprini, suini)

Addetti alle cure veterinarie, operai agricoli, addetti ai laboratori, addetti ai mattatoi

Antrace da inalazione (Bacillus anthracis)

Prodotti animali (lane, pelli)

Lavoratori agricoli, conciatori, macellai, tessili, laboratoristi

Peste polmonare (Yersinia pestis)

Roditori selvatici

Addetti alle cure veterinarie, cacciatori/trappers, addetti ai laboratori

Pertosse (Bordatella pertosse)

Gli esseri umani

Dipendenti delle case di cura, operatori sanitari

Legionellosi (Legionella spp.)

Fonti di acqua contaminata (p. es., torri di raffreddamento, condensatori dell'evaporatore)

Operatori sanitari, addetti ai laboratori, addetti ai laboratori industriali, escavatori per pozzi d'acqua

Melioidosi (Pseudomonas pseudomallei)

Suolo, acqua stagnante, risaie

Personale militare, lavoratori agricoli

Streptococcus pneumoniae

Gli esseri umani

Operatori sanitari, lavoratori agricoli, minatori sotterranei

Neisseria meningitidis

Gli esseri umani

Operatori sanitari, addetti ai laboratori, personale militare

Pasteurellosi (Pasteurella multocida)

Varietà di animali domestici (gatti, cani) e selvatici

Lavoratori agricoli, addetti alle cure veterinarie

Tularemia respiratoria (Francisella tularensis)

Roditori selvatici e conigli

Operai manuali, militari, operai di laboratorio, cacciatori/trappers, lavoratori agricoli

Ornitosi (Chlamydia psittaci)

Uccelli

Addetti ai negozi di animali, addetti alla produzione di pollame, addetti alle cure veterinarie, addetti ai laboratori

polmonite TWAR (Chlamydia pneumoniae)

Gli esseri umani

Operatori sanitari, personale militare

Febbre Q (Coxiella burnetii)

Animali domestici (bovini, ovini, caprini)

Lavoratori di laboratorio, operai tessili, addetti ai mattatoi, addetti alle bovine da latte, addetti alle cure veterinarie

Polmonite atipica (Mycoplasma pneumoniae)

Gli esseri umani

Personale militare, operatori sanitari, operatori istituzionali

Funghi/micobatteri

istoplasmosi (Capsulatum Histoplasma)

Suolo; escrementi di uccelli o pipistrelli (endemici del Nord America orientale)

Lavoratori agricoli, operai di laboratorio, manovali

Coccidioidomicosi (Coccidioides immitis)

Suolo (endemico del Nord America occidentale)

Militari, operai agricoli, operai, operai tessili, operai di laboratorio

Blastomicosi (Blastomyces dermatitidis)

Suolo (endemico del Nord America orientale)

Laboratori, operai agricoli, operai, operai forestali

Paracoccidioidomicosi (Paracoccidioides brasiliensis)

Suolo (endemico in Venezuela, Colombia, Brasile)

Lavoratori agricoli

Sporotricosi (Sporotrix schenkii)

Detriti vegetali, cortecce di alberi e piante da giardino

Giardinieri, fioristi, minatori

Tubercolosi (Mycobacterium tuberculosis, M. bovis, M. africanum)

Primati umani e non umani, bovini

Minatori di roccia dura, operai di fonderia, operatori sanitari e di laboratorio, addetti ai mattatoi, addetti alle cure veterinarie, personale militare, addetti alle taverne

Micobatteriosi diverse dalla tubercolosi (Micobatterio spp..)

Suolo

Lavoratori esposti alla silice, comprese le sabbiatrici

I virus

hantavirus

Roditore

Lavoratori agricoli, pastori, addetti alla derattizzazione

Morbillo

Gli esseri umani

Operatori sanitari e di laboratorio

Rosolia

Gli esseri umani

Operatori sanitari e di laboratorio

Influenza

Gli esseri umani

Operatori sanitari e di laboratorio

Varicella zoster

Gli esseri umani

Operatori sanitari e di laboratorio, personale militare

Virus respiratorio sinciziale

Gli esseri umani

Operatori sanitari e di laboratorio

adenovirus

Gli esseri umani

Operatori sanitari e di laboratorio, personale militare

virus parainfluenzale

Gli esseri umani

Operatori sanitari e di laboratorio

Virus della coriomeningite linfocitaria (arenavirus)

Roditore

Lavoratori di laboratorio, addetti alle cure veterinarie

Febbre di Lassa (arenavirus)

Roditore

Operatore sanitario

Virus Marburg ed Ebola (filovirus)

Primati umani e non umani, possibilmente pipistrelli

Lavoratori di laboratorio, operatori veterinari, operatori sanitari, operai di cotonifici

 

Infezioni acquisite sul lavoro nei lavoratori agricoli

Oltre ai gas e alle polveri organiche che colpiscono le vie respiratorie e imitano le malattie infettive, diverse malattie zoonotiche (patogeni comuni agli animali e all'uomo) e altre malattie infettive associate alla vita rurale colpiscono in modo univoco i lavoratori agricoli. Queste malattie vengono acquisite per inalazione di aerosol infettivi e raramente vengono trasmesse da una persona all'altra. Tali malattie che si verificano nei lavoratori agricoli includono antrace, brucellosi, febbre Q, ornitosi, tubercolosi e peste (tabella 1). I patogeni fungini includono istoplasmosi, blastomicosi, coccidioidomicosi, paracoccidioidomicosi e criptococcosi (tabella 1). Fatta eccezione per le malattie hantavirali, le malattie virali non sono una causa importante di malattie polmonari professionali nei lavoratori agricoli.

Si ritiene che alcune di queste infezioni siano più comuni, ma la loro incidenza è difficile da determinare perché: (1) la maggior parte delle infezioni è subclinica, (2) la malattia clinica è lieve o difficile da diagnosticare a causa di sintomi non specifici, (3) malattie mediche e i servizi diagnostici sono raramente disponibili per la maggior parte dei lavoratori agricoli, (4) non esiste un sistema organizzato per la segnalazione di molte di queste malattie e (5) molte di queste sono malattie rare nella comunità in generale e non sono riconosciute dal personale medico. Ad esempio, sebbene la nefrite epidemica dovuta al virus Puumala, un hantavirus, sia raramente segnalata nell'Europa occidentale, le indagini sierologiche sui lavoratori agricoli hanno mostrato una prevalenza dal 2 al 7% di anticorpi contro gli hantavirus.

Le infezioni zoonotiche nelle nazioni sviluppate stanno diminuendo grazie ai programmi attivi di controllo delle malattie diretti alle popolazioni animali. Nonostante questi controlli, i lavoratori agricoli e le persone che lavorano in settori correlati all'agricoltura (come veterinari, confezionatori di carne, addetti alla lavorazione del pollame e lavoratori di peli e pelli) rimangono a rischio di molte malattie.

Infezione da Hantavirus

Infezione da Hantavirus che causa febbre emorragica con sindrome renale (HFRS) o nefrite epidemica (EN) è stata clinicamente descritta tra i lavoratori agricoli, il personale militare e gli addetti ai laboratori nelle aree endemiche dell'Asia e dell'Europa per più di 50 anni. L'infezione deriva dall'inalazione di aerosol di urina, saliva e feci di roditori infetti. La malattia emorragica e la ridotta funzionalità renale si sviluppano durante la maggior parte delle malattie da hantavirus piuttosto che nella polmonite, ma è stato riportato edema polmonare dovuto all'aumentata permeabilità vascolare in HFRS e EN. Le profonde conseguenze polmonari delle infezioni da hantavirus non sono state pienamente apprezzate fino a un recente focolaio di sindrome polmonare da hantavirus (HPS) associata all'infezione con un hantavirus recentemente isolato negli Stati Uniti occidentali (virus Muerto Canyon, virus Four Corners o virus Sin Nombre).

Gli hantavirus sono membri del Bunyaviridae, una famiglia di virus a RNA. Cinque hantavirus sono stati associati a malattie umane. L'HFRS è stato associato al virus Hantaan nell'Asia orientale, al virus Dobrava nei Balcani e al virus Seoul, che ha una distribuzione mondiale. EN è stata associata al virus Puumala nell'Europa occidentale. L'HPS è stato associato a un hantavirus recentemente isolato negli Stati Uniti occidentali. Dal 1951 al 1983, nella Repubblica di Corea sono stati segnalati 12,000 casi di HFRS. Si dice che l'incidenza della malattia in Cina sia in aumento con le epidemie nei centri rurali e urbani e nel 1980, 30,500 casi con 2,000 decessi sono stati attribuiti all'HFRS.

Presentazione clinica

Con i virus che causano HFRS o EN, l'infezione di solito provoca lo sviluppo asintomatico di anticorpi anti-hantavirus. Nelle persone che si ammalano, i segni ei sintomi della fase iniziale non sono specifici e l'infezione da hantavirus può essere diagnosticata solo con test sierologici. Il recupero lento è comune, ma alcune persone progrediscono verso l'HFRS o la EN sviluppando proteinuria, ematuria microscopica, azotemia e oliguria. Le persone con HFRS sviluppano anche emorragie profonde dovute a coagulazione intravascolare disseminata, aumento della permeabilità vascolare e shock. La mortalità nelle persone con la sindrome HFRS completa varia dal 5 al 20%.

L'HPS è caratterizzata da diffusi infiltrati polmonari interstiziali e dall'improvvisa insorgenza di distress respiratorio acuto e shock. Una marcata leucocitosi può verificarsi come conseguenza dell'aumento delle citochine che caratterizzano le malattie da hantavirus. In HPS, la mortalità può essere superiore al 50%. L'incidenza di infezione asintomatica o di HPS non riconosciuta è studiata in modo incompleto.

Test diagnostici

La diagnosi viene effettuata dimostrando la presenza di immunoglobulina M o l'aumento del titolo di immunoglobulina G mediante immunofluorescenza indiretta altamente specifica e sensibile e test anticorpali neutralizzanti. Altri metodi diagnostici includono la reazione a catena della polimerasi per l'acido ribonucleico virale e l'immunoistochimica per l'antigene virale.

Epidemiologia

L'infezione deriva dall'inalazione di aerosol di urina, saliva e feci di roditori infetti. I roditori infetti non hanno alcuna malattia apparente. La trasmissione può avvenire per inoculazione percutanea di urina, saliva o feci di roditori infetti, ma non vi è evidenza di trasmissione interumana.

Indagini sieroepidemiologiche su esseri umani e roditori hanno dimostrato che gli hantavirus sono endemici con una distribuzione mondiale in ambienti rurali e urbani. Negli ambienti rurali endemici, le interazioni uomo-roditore aumentano quando i roditori invadono stagionalmente le case o l'attività umana aumenta nelle aree ad alta densità di roditori. Le persone nelle occupazioni rurali sono a maggior rischio di infezione. Nelle indagini sulle popolazioni rurali asintomatiche in Italia, dal 4 al 7% dei lavoratori forestali, ranger, agricoltori e cacciatori presentavano anticorpi anti-hantavirus, rispetto allo 0.7% dei soldati. Nei lavoratori agricoli asintomatici in Irlanda e Cecoslovacchia, la prevalenza dell'anticorpo anti-hantavirus era rispettivamente dell'1-2% e del 20-30%. La semina, la raccolta, la trebbiatura, la pastorizia e la silvicoltura sono fattori di rischio per l'infezione da virus. Sono in corso indagini sierologiche negli Stati Uniti occidentali per determinare il rischio professionale di infezione da hantavirus, ma in uno studio sugli operatori sanitari (operatori sanitari) che si prendono cura dei pazienti affetti da HPS, non sono state identificate infezioni. Dalle prime 68 persone con HPS, sembra che le attività agricole negli habitat di roditori infetti siano fattori di rischio per l'infezione. I pazienti avevano maggiori probabilità di arare a mano, pulire le aree di stoccaggio del cibo, piantare, pulire le stalle degli animali ed essere pastori. Il principale serbatoio di HPS è il topo cervo, Peromiscus maniculatus.

Altre professioni interessate

Negli ambienti urbani, il serbatoio dei roditori per il virus Seoul è il topo domestico. I lavoratori urbani, come i lavoratori portuali, i lavoratori delle strutture di stoccaggio del grano, i lavoratori degli zoo e gli addetti al controllo dei roditori possono essere a rischio di infezione da hantavirus. I laboratori di ricerca che utilizzano roditori per ricerche diverse dalla ricerca sugli hantavirus sono stati occasionalmente fonti insospettate di infezioni da hantavirus degli addetti ai laboratori. Altre professioni, come il personale militare e i biologi sul campo, sono a rischio di infezione da hantavirus.

Trattamento

Ribavirina ha dimostrato in vitro attività contro diversi hantavirus ed efficacia clinica contro l'infezione da virus Hantaan ed è stato utilizzato per il trattamento di persone con HPS.

Controlli di sanità pubblica

Nessun vaccino è disponibile per l'uso, sebbene siano in corso sforzi per sviluppare vaccini vivi e uccisi. Ridurre al minimo il contatto umano con i roditori e ridurre le popolazioni di roditori negli ambienti umani riduce il rischio di malattia. Nei laboratori di ricerca sugli hantavirus, le strutture di biosicurezza di alto livello limitano il rischio di propagazione del virus nelle colture cellulari o la manipolazione di materiali con alte concentrazioni di virus. In altri laboratori di ricerca che utilizzano roditori, può essere presa in considerazione la sorveglianza sierologica periodica per l'infezione da hantavirus delle colonie di roditori.

Coriomeningite linfocitica (LCM)

La LCM, come le infezioni da hantavirus, è naturalmente un'infezione di roditori selvatici che occasionalmente si diffonde all'uomo. Il virus LCM è un arenavirus, ma la trasmissione di solito avviene per aerosolizzazione. Gli ospiti naturali includono topi selvatici, ma l'infezione persistente dei criceti siriani domestici è ben documentata. L'infezione è, quindi, possibile nella maggior parte delle occupazioni che comportano l'aerosol di urina di roditore. Il più recente focolaio professionale documentato di questa malattia si è verificato nel personale di laboratorio esposto a topi nudi carenti di cellule T persistentemente infetti a seguito dell'inoculazione di linee cellulari tumorali contaminate.

Presentazione clinica

La maggior parte dei casi di LCM sono asintomatici o associati a malattie simil-influenzali aspecifiche e, pertanto, non sono riconosciuti. Sebbene il tratto respiratorio sia il sito di ingresso, i sintomi respiratori tendono ad essere aspecifici e autolimitanti. Meningite o meningoencefalite si sviluppa in una piccola percentuale di pazienti e può portare a una diagnosi specifica.

Test diagnostici

La diagnosi si basa solitamente sulla dimostrazione sierologica di un aumento del titolo del virus in presenza di segni clinici appropriati. Occasionalmente vengono utilizzati anche l'isolamento del virus e l'immunofluorescenza tissutale.

Epidemiologia

Circa il 20% dei topi selvatici è infetto da questo virus. La trasmissione transplacentare del virus nei roditori suscettibili porta alla tolleranza delle cellule T e topi (o criceti) con infezione congenita che rimangono costantemente infetti per tutta la vita. Allo stesso modo, i topi carenti di cellule T, come i topi nudi, possono essere infettati in modo persistente dal virus. Gli esseri umani sono infettati dalla trasmissione di aerosol. Inoltre, le linee cellulari di roditori possono essere contaminate e propagare il virus. Gli esseri umani di solito vengono infettati dagli aerosol, sebbene la trasmissione possa essere diretta o tramite insetti vettori.

Altre professioni interessate

Qualsiasi occupazione che comporti l'esposizione a polveri contaminate dagli escrementi di roditori selvatici conferisce il rischio di infezione da LCM. I custodi di animali nelle strutture per animali da laboratorio, i lavoratori nel settore dei negozi di animali e gli addetti ai laboratori che lavorano con linee cellulari di roditori possono essere infettati.

Trattamento

L'infezione da LCM è solitamente autolimitante. Nei casi più gravi può essere necessario un trattamento di supporto.

Controlli di sanità pubblica

Nessun vaccino è disponibile. Lo screening di topi, criceti e linee cellulari di ricerca ha limitato la maggior parte delle infezioni acquisite in laboratorio. Per i topi carenti di cellule T, i test sierologici richiedono l'uso di topi sentinella immunocompetenti. È appropriato l'uso delle normali precauzioni di sicurezza di laboratorio come guanti, protezione per gli occhi e camici da laboratorio. La riduzione del numero di roditori selvatici nell'ambiente umano è importante per il controllo di LCM, hantavirus e peste.

Clamidiosi respiratoria

Clamidiosi respiratoria dovuta a Chlamydia psittaci è la causa più frequentemente segnalata di OAP associata alla macellazione di animali (pollame) e alla lavorazione della carne. La clamidiosi e altre malattie sono spesso associate all'esposizione ad animali malati, che possono essere l'unico indizio sulla fonte e sul tipo di infezione. La lavorazione di animali infetti crea aerosol che infettano le persone lontane dalla lavorazione della carne e lavorare vicino agli impianti di lavorazione della carne può essere un indizio del tipo di infezione. La clamidiosi respiratoria può essere associata all'esposizione a pappagalli (psittacosi) o uccelli non psittacidi (ornitosi). Fonti non aviarie di Chlamydia psittaci di solito non sono considerate potenziali zoonosi, sebbene siano stati segnalati aborto spontaneo e congiuntivite negli esseri umani esposti a ceppi ovini e caprini. Polmonite dovuta a C.pneumoniae è una causa comune recentemente descritta di polmonite acquisita in comunità distinta da C. psittacci infezioni. A causa della sua recente scoperta, il ruolo di C.pneumoniae negli OAP è indagato in modo incompleto e non sarà ulteriormente discusso in questa recensione.

Presentazione clinica

L'ornitosi varia da una lieve malattia simil-influenzale a una grave polmonite con encefalite che, nell'era preantibiotica, aveva un tasso di mortalità per caso (CFR) superiore al 20%. Febbre prodromica, brividi, mialgia, mal di testa e tosse non produttiva possono durare fino a tre settimane prima della diagnosi di polmonite. Sono comuni alterazioni neurologiche, epatiche e renali. I reperti radiografici comprendono il consolidamento del lobo inferiore con linfoadenopatia ilare. Il sospetto clinico dopo aver determinato l'esposizione al lavoro o altre esposizioni agli uccelli è cruciale per la diagnosi perché non ci sono risultati patognomonici.

Test diagnostici

L'ornitosi di solito determina un titolo elevato di anticorpi di fissazione del complemento (CF), sebbene un trattamento precoce con tetracicline possa sopprimere la formazione di anticorpi. Per formulare la diagnosi può essere utilizzata una singola diluizione del titolo sierico acuto ³1:16 dell'anticorpo CF con una presentazione clinica compatibile o una variazione quadrupla del titolo anticorpale CF. I campioni di siero accoppiati in modo inappropriato e l'elevato livello di anticorpi contro la clamidia nei gruppi a rischio minano l'utilità dei test anticorpali per diagnosticare la maggior parte delle malattie da clamidia.

Epidemiologia

C. psittacci è presente praticamente in tutte le specie aviarie ed è comune nei mammiferi. L'infezione di solito deriva dalla trasmissione zoonotica, ma è stata segnalata la trasmissione da persona a persona. L'infezione asintomatica è comune e fino all'11% dei lavoratori agricoli senza una storia di malattia ha anticorpi contro C. psittacci. Focolai limitati rimangono intermittenti, ma le pandemie associate al commercio di uccelli esotici si sono verificate più di recente nel 1930. Negli Stati Uniti, ogni anno vengono segnalati da 70 a 100 casi di ornitosi e quasi un terzo di queste malattie sono acquisite sul lavoro. La maggior parte delle infezioni acquisite sul lavoro si verificano nei lavoratori delle industrie di lavorazione degli uccelli da compagnia o del pollame e sono correlate all'aerosol di tessuto o feci aviari. Nei paesi in cui gli uccelli sono comunemente tenuti come animali domestici e le quarantene per l'importazione sono scarsamente applicate, i focolai sono più comuni ma l'occupazione è meno un fattore di rischio.

Altre professioni interessate

La malattia si verifica più frequentemente nei lavoratori della lavorazione del pollame, ma sono a rischio i lavoratori nelle strutture di distribuzione di uccelli esotici e di quarantena degli uccelli, nelle voliere di allevamento e nelle cliniche veterinarie.

Trattamento

La tetraciclina o l'eritromicina per 10-14 giorni dovrebbero essere un trattamento adeguato, ma la recidiva clinica è comune quando il trattamento viene somministrato per una durata inadeguata.

Controlli di sanità pubblica

Negli Stati Uniti gli uccelli esotici vengono messi in quarantena per la chemioprofilassi con le tetracicline. Metodi simili sono usati in altri paesi dove esiste un commercio di uccelli esotici. Nessun vaccino è stato sviluppato per l'ornitosi. Sono stati istituiti programmi per aumentare la ventilazione per diluire la concentrazione di aerosol, ridurre l'aerosol o l'inalazione di particelle infettive o curare uccelli malati negli impianti di trasformazione commerciale, ma la loro efficacia non è stata dimostrata.

brucellosi

Ogni anno si verificano circa 500,000 casi di brucellosi in tutto il mondo, causati da diverse specie di Brucella. La patogenicità della Brucella dipende dalle specie infettanti, che tendono ad avere diversi ospiti serbatoio. I serbatoi per Brucella abortus, B. suis, B. melitensis, B. ovis, B. canis, ed B. neotomæ tendono ad essere rispettivamente bovini, suini, capre, pecore, cani e ratti.

La brucellosi può derivare dall'infezione per vie diverse, inclusa l'aerosol. Tuttavia, la maggior parte delle malattie deriva dall'ingestione di latticini non pastorizzati di capre. La conseguente malattia sistemica è causata da B. melitensis ma non associato a occupazioni specifiche. La polmonite si verifica nell'1% dei casi, sebbene la tosse sia un reperto frequente.

Nei paesi sviluppati, la brucellosi professionale è solitamente causata da Brucella aborto e risulta dall'ingestione o dall'inalazione di aerosol infettivi associati alla placenta di suini e bovini. L'infezione subclinica è comune; fino all'1% dei lavoratori agricoli ha anticorpi contro B. aborto. La malattia si sviluppa in circa il 10% delle persone infette. A differenza della malattia dovuta a B. melitensis, malattia associata a B. aborto di solito è acquisita professionalmente ed è meno grave. Le persone con brucellosi acuta sviluppano febbri giornaliere elevate, artralgia ed epatosplenomegalia. Nella polmonite brucellare primaria, il consolidamento polmonare è in realtà raro e i reperti polmonari possono includere raucedine o respiro sibilante, adenopatia ilare, infiltrati peribronchiali, noduli parenchimali o un pattern miliare. L'isolamento può essere effettuato dal midollo osseo nel 90% dei casi acuti e dal sangue nel 50-80% dei casi. La diagnosi può essere fatta sierologicamente con una varietà di test anticorpali. Le tetracicline dovrebbero essere utilizzate per XNUMX-XNUMX settimane e la rifampicina può essere aggiunta per la sinergia. Allevatori di bovini, caprini, ovini e suini, lavoratori lattiero-caseari, addetti ai macelli, veterinari e macellai sono le principali popolazioni a rischio. I programmi di test e di eradicazione della brucella hanno notevolmente ridotto il numero di animali infetti e hanno identificato gli allevamenti che presentano il maggior rischio di trasmissione della malattia. Quando si lavora con animali infetti da Brucella, l'evitamento o la protezione personale, soprattutto dopo l'aborto o il parto, sono gli unici metodi efficaci di controllo della malattia.

Antrace da inalazione

L'antrace da inalazione si verifica in tutto il mondo ma è meno comune dell'antrace cutaneo. L'antrace è una malattia sistemica in molti animali e di solito viene trasmessa all'uomo per infezione percutanea dalla lavorazione o dal consumo di carne contaminata. L'antrace da inalazione è causato dall'inalazione di spore di Bacillus anthracis dall'osso, dal pelo o dalla pelle di pecore, capre o bovini ("malattia del selezionatore di lana") o raramente durante la lavorazione di carne infetta. Le spore subiscono la fagocitosi da parte dei macrofagi alveolari e vengono trasportate ai linfonodi mediastinici, dove germinano. Ciò si traduce in una mediastinite emorragica ma raramente si presenta come polmonite primaria. La malattia è caratterizzata da mediastino allargato, edema polmonare, versamenti pleurici, splenomegalia e rapida progressione verso l'insufficienza respiratoria. Il tasso di mortalità è del 50% o superiore nonostante gli antibiotici e il supporto ventilatorio. Le emocolture positive sono comuni, ma possono essere utilizzati test sierologici che utilizzano un immunodosaggio per blotting. Le persone malate sono trattate con penicillina ad alto dosaggio o ciprofloxacina per via endovenosa come alternativa nelle persone allergiche alla penicillina. Gli allevatori di animali, i veterinari, gli addetti alle cure veterinarie, i trasformatori di peli e pelli e i lavoratori dei macelli sono maggiormente a rischio. La vaccinazione annuale è disponibile per gli animali nelle aree endemiche e per gli esseri umani ad alto rischio di malattia. Le misure di controllo specifiche contro l'antrace da inalazione comprendono la decontaminazione con formaldeide, la sterilizzazione a vapore o l'irradiazione di peli e pelli; proibire l'importazione di pelli dalle aree endemiche; e protezione respiratoria personale per i lavoratori.

Peste polmonare

Peste, causata da Yersinia pestis, è prevalentemente una malattia enzootica trasmessa dalle pulci nei roditori selvatici. Gli esseri umani di solito si infettano quando vengono morsi da una pulce infetta e spesso sviluppano setticemia. Negli Stati Uniti dal 1970 al 1988, la polmonite secondaria da diffusione ematogena si è sviluppata in circa il 10% delle persone setticemiche. Gli animali e gli esseri umani con peste polmonare producono aerosol infettivi. La polmonite primaria negli esseri umani può verificarsi per inalazione di un aerosol infettivo creato attorno ad animali morenti con polmonite secondaria. Nonostante il potenziale di diffusione polmonare, la trasmissione da persona a persona è rara e non si verifica negli Stati Uniti da quasi 50 anni. I controlli delle malattie includono l'isolamento delle persone affette da peste polmonare e l'uso di protezioni respiratorie personali da parte del personale sanitario. La trasmissione per aerosol agli operatori ospedalieri è possibile e la profilassi con tetracicline dovrebbe essere presa in considerazione per chiunque entri in contatto con esseri umani o animali con peste polmonare. Numerose professioni sono a rischio di trasmissione di aerosol, compresi gli addetti ai laboratori biomedici e ospedalieri e, nelle aree endemiche, numerose occupazioni rurali, tra cui veterinari, addetti al controllo dei roditori, cacciatori/trapper, mammologi, biologi della fauna selvatica e lavoratori agricoli. Un vaccino ucciso è raccomandato per le persone con occupazioni ad alto rischio.

Febbre Q

Causato dall'inalazione di Coxiella burnetiiLa febbre Q è una malattia sistemica che si presenta come polmonite atipica nel 10-60% delle persone infette. Molti diversi isolati di C. burnetii producono malattie e le teorie sulla virulenza plasmide-dipendente sono controverse. C. burnetii infetta molti animali domestici (p. es., pecore, bovini, capre, gatti) in tutto il mondo; è aerosolizzato da urina, feci, latte, placenta o tessuti uterini; forma un'endospora altamente resistente che rimane infettiva per anni; ed è estremamente contagioso.

Presentazione clinica

Dopo un periodo di incubazione da 4 a 40 giorni, la febbre Q acuta si presenta come una malattia simil-influenzale che progredisce in una polmonite atipica simile a Mycoplasma. La malattia acuta dura circa due settimane ma può persistere fino a nove settimane. Malattie croniche, prevalentemente un'endocardite e un'epatite, possono svilupparsi fino a 20 anni dopo la malattia acuta.

Test diagnostici

Isolamento primario di C. burnetii viene eseguito raramente perché richiede un alto livello di contenimento della biosicurezza. La diagnosi viene fatta sierologicamente dimostrando un titolo anticorpale CF di 1:8 o superiore in un contesto clinico appropriato o un cambiamento di quattro volte nel titolo CF.

Altre professioni interessate

I lavoratori agricoli (soprattutto lattiero-caseari e della lana), i laboratori ospedalieri e la ricerca biomedica sono a rischio di infezione.

Trattamento

Non esiste un vaccino efficace per C. burnetii. Un ciclo di due settimane di tetracicline o ciprofloxacina viene utilizzato per trattare la malattia acuta.

Controlli di sanità pubblica

A causa della sua ampia distribuzione geografica, dei numerosi serbatoi animali e della resistenza all'inattivazione, la protezione respiratoria personale e i controlli tecnici per contenere gli aerosol infettivi sono le uniche misure preventive efficaci. Tuttavia, questi metodi di controllo sono difficili da implementare in molti contesti agricoli (ad esempio, allevamento di ovini e bovini). La diagnosi precoce della febbre Q da parte del personale medico può essere facilitata dall'educazione dei lavoratori ad alto rischio di contrarre questa malattia rara. Può verificarsi la trasmissione al personale ospedaliero e l'isolamento può limitare la diffusione della polmonite da febbre Q negli ospedali.

Varie OAPS batteriche dei lavoratori agricoli

Pseudomonas pseudomallei è un organismo associato al suolo e ai roditori principalmente del sud-est asiatico che causa la melioidosi. La malattia è associata all'esposizione al suolo ea una latenza potenzialmente lunga. Il personale militare durante e dopo la guerra del Vietnam è stato le principali vittime della melioidosi negli Stati Uniti. La polmonite multifocale, nodulare, suppurativa o granulomatosa caratterizza la forma polmonare della melioidosi.

Francisella tularensis, l'agente eziologico della tularemia, è una zoonosi associata a roditori selvatici e lagomorfi. Questa è una potenziale malattia professionale di biologi della fauna selvatica, mammologi, addetti al controllo dei roditori, cacciatori, cacciatori e veterinari. La tularemia può derivare da inalazione, inoculazione diretta, contatto cutaneo o ingestione, oppure può essere trasmessa da vettori. La malattia polmonare deriva dall'esposizione diretta per inalazione o dalla diffusione ematogena della malattia setticemica. Le lesioni polmonari della tularemia sono acute, multifocali, suppurative e necrotizzanti.

Istoplasmosi

Istoplasmosi è causato da Capsulatum Histoplasma, una muffa vivente nel terreno associata alle feci di uccelli o pipistrelli. L'istoplasmosi è la causa più importante di OAP fungine nei lavoratori agricoli. Le varie polmoniti fungine dei lavoratori agricoli sono descritte nella sezione successiva.

Presentazione clinica

Dopo l'esposizione, i tassi di attacco e la gravità dell'istoplasmosi variano a causa dell'inoculo infettante e dei livelli anticorpali dell'ospite conferiti dall'infezione precedente. A seguito di una forte esposizione, fino al 50% delle persone sviluppa malattie respiratorie autolimitanti, mentre altre rimangono asintomatiche. La meno grave delle sindromi sintomatiche include sintomi "simil-influenzali", tosse non produttiva e dolore toracico. L'esame obiettivo può essere notevole per l'eritema nodoso o l'eritema multiforme. Le radiografie del torace mostrano infiltrati irregolari e segmentali, ma nessun riscontro radiografico può differenziare in modo specifico l'istoplasmosi da altre infezioni polmonari. La linfoadenopatia ilare o mediastinica è comune in tutti gli stadi dell'istoplasmosi primaria.

L'istoplasmosi polmonare primaria progressiva è caratterizzata da profondi disturbi sistemici, tosse con espettorato purulento ed emottisi. I cambiamenti radiografici progressivi includono noduli multipli, consolidamento lobare e infiltrati interstiziali densi e multilobari. Esposizioni maggiori aumentano la gravità della malattia e provocano una grave malattia respiratoria, la sindrome da distress respiratorio acuto (ARDS) o l'atelettasia dovuta all'ostruzione da parte della linfoadenopatia mediastinica.

Circa il 20% dei malati sviluppa altre sindromi istoplasmosiche sono idiosincratiche e non il risultato di una maggiore esposizione o progressione della malattia primaria. Le sindromi comprendono l'artrite-eritema nodoso, la pericardite e l'istoplasmosi polmonare cronica (infiltrati polmonari apicali fibrotici con cavitazione). L'istoplasmosi disseminata si sviluppa in una piccola percentuale di pazienti, in particolare gli immunodepressi.

Test diagnostici

La diagnosi definitiva viene effettuata isolando o dimostrando istopatologicamente l'organismo in un campione clinico appropriato. Sfortunatamente, l'organismo è presente in basse concentrazioni e la sensibilità di questi metodi è bassa. Le diagnosi presunte sono spesso fatte sulla base della posizione geografica, della storia dell'esposizione e dei reperti radiografici dei polmoni o delle calcificazioni nella milza.

Epidemiologia

H. capsulato si trova in tutto il mondo associato a specifiche condizioni del suolo, ma la malattia è segnalata principalmente dalle valli del fiume Ohio e Mississippi degli Stati Uniti. Elevate concentrazioni di spore si trovano nei posatoi degli uccelli, nei vecchi edifici, nei pollai, nelle grotte o nei cortili delle scuole; sono interrotti dall'attività lavorativa. La concentrazione di microconidi è maggiore nelle aree chiuse e disgregate (p. es., demolizione di edifici) e determina un inoculo più elevato per i lavoratori rispetto alla maggior parte dei siti all'aperto. Nelle aree endemiche, le persone che puliscono i posatoi degli uccelli, demoliscono vecchi edifici contaminati o eseguono scavi per la costruzione di strade o edifici corrono un rischio maggiore rispetto alla popolazione generale. Negli Stati Uniti, da 15,000 a 20,000 persone vengono ricoverate ogni anno con istoplasmosi e circa il 3% di loro muore.

Altre professioni interessate

Attribuzione del rischio professionale per Histoplasm l'infezione è difficile perché l'organismo vive libero nel suolo e la concentrazione di spore aerosolizzate è aumentata dal vento e dalle condizioni polverose. L'infezione è principalmente dovuta alla posizione geografica. Nelle aree endemiche, le persone rurali, indipendentemente dall'occupazione, hanno una prevalenza dal 60 all'80% di test cutanei positivi per H. capsulato antigeni. La malattia effettiva deriva da un grande inoculo infettante e di solito è limitata ai lavoratori coinvolti nella distruzione del suolo o nella distruzione di edifici contaminati.

Trattamento

Il trattamento antimicotico per l'istoplasmosi e altre infezioni fungine acquisite professionalmente non è indicato per la malattia polmonare acuta autolimitante. La terapia con amfotericina B (dose totale da 30 a 35 mg/kg) o ketoconazolo (400 mg/die per sei mesi) o regimi di trattamento che utilizzano entrambi gli agenti è indicata per istoplasmosi disseminata, istoplasmosi polmonare cronica, istoplasmosi polmonare acuta con ARDS o granuloma mediastinico con ostruzione sintomatica e può essere utile per una malattia primaria prolungata e moderatamente grave. Il trattamento determina un tasso di risposta dell'80-100%, ma le ricadute sono comuni e possono raggiungere il 20% con l'amfotericina B e il 50% con il ketoconazolo. L'efficacia dei nuovi farmaci azolici (ossia, itraconazolo e fluconazolo) per le infezioni fungine occupazionali non è stata definita.

Controlli di sanità pubblica

Non è stato sviluppato alcun vaccino efficace. La decontaminazione chimica con formaldeide al 3%, la pre-bagnatura del terreno o delle superfici contaminate per ridurre l'aerosol e la protezione respiratoria personale per ridurre l'inalazione di spore aerosol possono ridurre l'infezione, ma l'efficacia di questi metodi non è stata determinata.

Varie polmoniti fungine

Le varie polmoniti fungine dei lavoratori agricoli includono aspergillosi, blastomicosi, criptococcosi, coccidioidomicosi e paracoccidioidomicosi (tabella 1). Queste malattie sono causate da Aspergillus spp., Blastomyces dermatitidis, Cryptococcus neoformans, Coccidioides immitis ed Paracoccidioides brasiliensis, rispettivamente. Sebbene questi funghi abbiano un'ampia distribuzione geografica, la malattia viene solitamente segnalata da aree endemiche. Rispetto alle cause virali e batteriche di polmonite, questi disturbi sono rari e spesso inizialmente non sospettati. I disordini delle cellule T aumentano la suscettibilità all'istoplasmosi, alla blastomicosi, alla criptococcosi, alla coccidioidomicosi e alla paracoccidioidomicosi. Tuttavia, una grande esposizione iniziale può causare malattie nel lavoratore immunocompetente. Infezioni da Aspergillus e funghi correlati tendono a manifestarsi nei pazienti neutropenici. L'aspergillosi è più frequentemente un OAP degli immunodepressi e sarà discussa nella sezione sulle infezioni negli immunodepressi.

Cr. neoformans, piace H. capsulato, è un comune abitante del suolo contaminato da feci aviarie e l'esposizione professionale a tali polveri o altre polveri contaminate da Cr. neoformans può provocare malattie. La blastomicosi professionale è associata a occupazioni esterne, specialmente negli Stati Uniti orientali e centrali. La coccidioidomicosi deriva dall'esposizione a polveri contaminate nelle aree endemiche degli Stati Uniti sudoccidentali (da cui il sinonimo febbre della valle di San Joaquin). L'esposizione professionale a suoli contaminati dell'America meridionale e centrale è spesso associata alla paracoccidioidomicosi. A causa della latenza potenzialmente lunga della paracoccidioidomicosi, questa esposizione può precedere di molto la comparsa dei sintomi.

Presentazione clinica

La presentazione clinica di coccidioidomicosi, blastomicosi o paracoccidioidomicosi è simile all'istoplasmosi. L'esposizione all'aerosol a questi funghi può produrre OAP se l'inoculo iniziale è sufficientemente alto. Tuttavia, i fattori dell'ospite, come l'esposizione precedente, limitano la malattia nella maggior parte degli individui. Nella coccidioidomicosi, i segni polmonari e sistemici della malattia sono evidenti in una piccola percentuale di persone infette; la malattia progressiva con disseminazione a più organi è rara in assenza di immunosoppressione. Sebbene la fonte dell'infezione sia solitamente il polmone, la blastomicosi può presentarsi come malattia polmonare, malattia cutanea o malattia sistemica. La presentazione clinica più comune della blastomicosi è una tosse cronica con polmonite indistinguibile dalla tubercolosi. Tuttavia, la maggior parte dei pazienti con blastomicosi clinicamente evidente presenterà lesioni extrapolmonari che coinvolgono la pelle, le ossa o il sistema genito-urinario. La paracoccidioidomicosi è una malattia del Messico, Centro e Sud America che si presenta più frequentemente come riattivazione di una precedente infezione dopo un lungo ma variabile periodo di latenza. La malattia può essere associata all'invecchiamento degli individui infetti e la riattivazione può essere indotta dall'immunosoppressione. La presentazione polmonare è simile ad altre polmoniti fungine, ma la malattia extrapolmonare, in particolare delle membrane mucose, è comune nella paracoccidioidomicosi.

Il polmone è il sito abituale per l'infezione primaria con Criptococco neoformans. Come per i funghi discussi in precedenza, le infezioni polmonari possono essere asintomatiche, autolimitanti o progressive. Tuttavia, la disseminazione del microrganismo, in particolare alle meningi e al cervello, può avvenire senza malattia respiratoria sintomatica. La meningoencefalite criptococcica senza evidenza di criptococcosi polmonare, sebbene rara, è la manifestazione clinica più comune di Cr. neoformans infezione.

Test diagnostici

La dimostrazione diretta della forma tissutale dell'organismo consente una diagnosi definitiva nelle biopsie e nei preparati citologici. L'immunofluorescenza può essere un'utile procedura di conferma se i dettagli morfologici sono insufficienti per stabilire l'agente eziologico. Questi microrganismi possono anche essere coltivati ​​da lesioni sospette. Un test positivo per l'agglutinina criptococcica al lattice nel liquido cerebrospinale è coerente con la meningoencefalite criptococcica. Tuttavia, la dimostrazione dei microrganismi potrebbe non essere sufficiente per la diagnosi della malattia. Ad esempio, la crescita saprofitica di cr. neoformans è possibile nelle vie aeree.

Altre professioni interessate

I lavoratori di laboratorio che isolano questi funghi sono a rischio di infezione.

Trattamento

La terapia antimicotica è simile a quella per l'istoplasmosi.

Controlli di sanità pubblica

I controlli tecnici sono indicati per ridurre il rischio per gli operatori di laboratorio. La protezione delle vie respiratorie quando si lavora con suoli fortemente contaminati da feci aviarie ridurrà l'esposizione a Cr. neoformans.

Infezioni acquisite sul lavoro negli operatori sanitari e di laboratorio

L'inalazione di aerosol infetti è la fonte più comune di infezione nei lavoratori ospedalieri e molti tipi di polmonite virale e batterica sono stati attribuiti alla trasmissione correlata al lavoro (Tabella 26). La maggior parte delle infezioni è virale e autolimitante. Tuttavia, nel personale ospedaliero sono stati segnalati focolai potenzialmente gravi di tubercolosi, morbillo, pertosse e polmonite pneumococcica. Le infezioni nei lavoratori immunocompromessi sono discusse alla fine di questa sezione.

I lavoratori dei laboratori diagnostici sono a rischio di infezioni acquisite sul lavoro derivanti dalla trasmissione per via aerea. La trasmissione si verifica quando gli agenti patogeni vengono aerosolizzati durante l'elaborazione iniziale di campioni clinici da pazienti con malattie infettive incerte ed è raramente riconosciuta. Ad esempio, in un recente focolaio comunitario di brucellosi, un terzo dei tecnici di laboratorio ha sviluppato la brucellosi. L'impiego in laboratorio è stato l'unico fattore di rischio identificato. Non è stato possibile dimostrare che la trasmissione da persona a persona tra dipendenti di laboratorio, la trasmissione per via alimentare o idrica o il contatto con un particolare campione clinico sono fattori di rischio. Rosolia, tubercolosi, varicella-zoster e virus respiratorio sinciziale sono malattie professionali parimenti acquisite in laboratorio dai tecnici.

Nonostante le rigorose cure veterinarie, le procedure di contenimento della biosicurezza e l'uso di animali da laboratorio allevati commercialmente e privi di agenti patogeni, l'inalazione rimane la principale modalità di trasmissione di malattie infettive associata ai ricercatori biomedici. Inoltre, è possibile incontrare microrganismi scoperti di recente o serbatoi zoonotici precedentemente non riconosciuti che compromettono queste strategie di controllo delle malattie.

Morbillo

Morbillo, come malattia professionale acquisita, è diventato un problema crescente tra i lavoratori ospedalieri nei paesi sviluppati. Dal 1989, c'è stata una recrudescenza del morbillo negli Stati Uniti a causa della scarsa osservanza delle raccomandazioni sui vaccini e del fallimento dell'immunizzazione primaria nei destinatari del vaccino. A causa dell'elevata morbilità e mortalità potenziale associata al morbillo nei lavoratori suscettibili, si dovrebbe prestare particolare attenzione al morbillo in qualsiasi programma di salute sul lavoro. Dal 1985 al 1989, negli Stati Uniti sono stati segnalati più di 350 casi di morbillo acquisito professionalmente, che rappresentano l'1% di tutti i casi segnalati. Quasi il 30% dei lavoratori ospedalieri con morbillo acquisito professionalmente è stato ricoverato. I gruppi più numerosi di lavoratori ospedalieri con morbillo erano infermieri e medici e il 90% di loro ha contratto il morbillo dai pazienti. Sebbene il 50% di questi malati fosse idoneo alla vaccinazione, nessuno era stato vaccinato. L'aumento della morbilità e mortalità del morbillo negli adulti ha aumentato la preoccupazione che i lavoratori infetti possano infettare pazienti e colleghi.

Nel 1989, il comitato consultivo per le pratiche di immunizzazione ha raccomandato due dosi di vaccino contro il morbillo o prove di immunità al morbillo al momento dell'impiego in un ambiente sanitario. Lo stato sierologico e vaccinale dei lavoratori dovrebbe essere documentato. Inoltre, quando sono presenti pazienti con morbillo, è appropriata una rivalutazione dello stato immunitario del personale sanitario. L'attuazione di queste raccomandazioni e l'isolamento appropriato dei pazienti con morbillo noto e sospetto riduce la trasmissione del morbillo in ambito medico.

Presentazione clinica

Oltre alla presentazione comune del morbillo osservata negli adulti non immuni, devono essere prese in considerazione le presentazioni atipiche e modificate del morbillo perché molti operatori ospedalieri avevano precedentemente ricevuto vaccini uccisi o avevano un'immunità parziale. Nel morbillo classico, un periodo di incubazione di due settimane con lievi sintomi delle vie respiratorie superiori segue l'infezione. Durante questo periodo, il lavoratore è viremico e contagioso. Questo è seguito da un decorso di sette-dieci giorni di tosse, corizza e congiuntivite e lo sviluppo di un'eruzione morbilliforme e macchie di Koplik (lesioni bianche in rilievo sulla mucosa buccale), che sono patognomoniche per il morbillo. Alla radiografia si notano infiltrati reticolonodulari diffusi con linfoadenopatia ilare bilaterale, spesso con broncopolmonite batterica sovrapposta. Questi segni si verificano ben dopo che la persona ha avuto l'opportunità di infettare altre persone suscettibili. Le complicanze polmonari rappresentano il 90% dei decessi per morbillo negli adulti. Nessun trattamento antivirale specifico è efficace per nessuna forma di morbillo, sebbene le immunoglobuline anti-morbillo ad alto titolo possano migliorare alcuni sintomi negli adulti.

Nel morbillo atipico, che si verifica in persone vaccinate con un vaccino ucciso sviluppato negli anni '1960, è comune un grave coinvolgimento polmonare. L'eruzione cutanea è atipica e le macchie di Koplik sono rare. Nel morbillo modificato, che si verifica in persone che hanno ricevuto in precedenza un vaccino vivo ma sviluppano un'immunità parziale, segni e sintomi sono simili al morbillo classico ma più lievi e spesso passano inosservati. Le persone con morbillo atipico e modificato sono viremiche e possono diffondere il virus del morbillo.

Diagnosi

Il morbillo nei lavoratori ospedalieri è spesso modificato o atipico ed è raramente sospettato. Il morbillo dovrebbe essere preso in considerazione in una persona con un rash eritematoso maculopapulare preceduto da un prodromo febbrile di tre o quattro giorni. Nelle persone con una prima infezione e senza precedente immunizzazione, l'isolamento virale o il rilevamento dell'antigene è difficile, ma per una diagnosi rapida possono essere utilizzati immunosorbenti legati all'enzima o test di anticorpi fluorescenti. Nelle persone con precedenti vaccinazioni, l'interpretazione di questi test è difficile, ma possono essere utili le colorazioni anticorpali immunofluorescenti delle cellule esfoliate.

Epidemiologia

Infermieri e medici suscettibili hanno quasi nove volte più probabilità di contrarre il morbillo rispetto alle persone della stessa età che non sono operatori sanitari. Come per tutte le infezioni da morbillo, la trasmissione da persona a persona avviene per inalazione di un aerosol infettivo. Gli operatori ospedalieri acquisiscono il morbillo da pazienti e colleghi e, a loro volta, trasmettono il morbillo a pazienti, colleghi e familiari suscettibili.

Altre professioni interessate

Il morbillo epidemico si è verificato nelle istituzioni accademiche delle nazioni sviluppate e tra i lavoratori agricoli limitati agli alloggi collettivi nelle piantagioni.

Controlli di sanità pubblica

Le strategie di intervento della sanità pubblica includono programmi di immunizzazione e programmi di controllo delle infezioni per monitorare la malattia del morbillo e lo stato anticorpale dei lavoratori. Se non è possibile documentare un'infezione naturale o un'appropriata vaccinazione a due dosi, devono essere eseguiti i test anticorpali. La vaccinazione delle lavoratrici gestanti è controindicata. La vaccinazione di altri lavoratori a rischio è un aiuto importante nella prevenzione delle malattie. Dopo l'esposizione al morbillo, l'allontanamento dei lavoratori suscettibili dal contatto con il paziente per 21 giorni può ridurre la diffusione della malattia. Anche l'attività limitata dei lavoratori con morbillo per 7 giorni dopo la comparsa dell'eruzione cutanea può ridurre la trasmissione della malattia. Sfortunatamente, i lavoratori opportunamente vaccinati hanno sviluppato il morbillo nonostante i livelli di anticorpi protettivi documentati prima della malattia. Di conseguenza, molti raccomandano la protezione respiratoria personale quando si prendono cura dei pazienti con morbillo.

Varie infezioni virali delle vie respiratorie

Una varietà di virus che non sono esclusivi dell'ambiente sanitario sono la causa più comune di OAP negli operatori sanitari. Gli agenti eziologici sono quelli che causano OAP acquisiti in comunità, inclusi adenovirus, citomegalovirus, virus dell'influenza, virus della parainfluenza e virus respiratorio sinciziale. Poiché questi microrganismi sono presenti anche nella comunità, è difficile stabilirli come causa di un singolo OAP. Tuttavia, gli studi sierologici suggeriscono che gli operatori sanitari e diurni sono a maggior rischio di esposizione a questi agenti patogeni respiratori. Questi virus sono anche responsabili di epidemie in molte situazioni in cui i lavoratori sono riuniti in uno spazio ristretto. Ad esempio, i focolai di infezione adenovirale sono comuni nelle reclute militari.

Pertosse

La pertosse, come il morbillo, è stata sempre più segnalata nei lavoratori ospedalieri nelle nazioni sviluppate. Nel 1993, negli Stati Uniti sono stati segnalati quasi 6,000 casi di pertosse, un aumento dell'80% rispetto al 1992. A differenza degli anni precedenti, il 25% dei casi segnalati si è verificato in persone di età superiore ai dieci anni. Il numero di malattie professionali acquisite nei lavoratori ospedalieri non è noto, ma si ritiene che sia sottostimato nelle nazioni sviluppate. A causa della diminuzione dell'immunità negli adulti e della possibilità per il personale ospedaliero di infettare i bambini suscettibili, c'è una maggiore enfasi sulla diagnosi e la sorveglianza della pertosse.

Presentazione clinica

La pertosse può persistere da sei a dieci settimane senza intervento. Nella prima settimana, quando il malato è più contagioso, si sviluppano tosse secca, corizza, congiuntivite e febbre. Negli adulti precedentemente vaccinati, la tosse persistente e produttiva può durare diverse settimane e la pertosse viene raramente presa in considerazione. La diagnosi clinica è difficile e il sospetto clinico dovrebbe essere suscitato quando si incontra un lavoratore con una tosse che dura da più di sette giorni. Una conta bianca superiore a 20,000 con una predominanza di linfociti può essere l'unica anomalia di laboratorio, ma questa si nota raramente negli adulti. Le radiografie del torace mostrano broncopolmonite confluente nei lobi inferiori che si irradiano dal cuore per dare il caratteristico segno del "cuore irsuto" e l'atelettasia è presente nel 50% dei casi. A causa dell'estrema infettività di questo agente, è necessario un rigoroso isolamento respiratorio fino a quando il trattamento con eritromicina o trimetoprim/sulfametossazolo non è continuato per cinque giorni. I contatti stretti di persone infette e operatori ospedalieri che non utilizzavano precauzioni respiratorie dovrebbero ricevere 14 giorni di profilassi antibiotica indipendentemente dallo stato di immunizzazione.

Diagnosi

Isolamento di Bordetella pertussis, colorazione immunofluorescente diretta delle secrezioni nasali o sviluppo di a B. pertosse la risposta anticorpale viene utilizzata per formulare una diagnosi definitiva.

Epidemiologia

B. pertosse è altamente contagioso, trasmesso da persona a persona tramite inalazione di aerosol infettivi e ha un tasso di attacco dal 70 al 100%. In passato non è stata una malattia degli adulti e non è stata apprezzata come OAP. Durante un'epidemia di pertosse nella comunità degli Stati Uniti occidentali, molti operatori ospedalieri sono stati esposti al lavoro e hanno sviluppato la pertosse nonostante la profilassi antibiotica. A causa della diminuzione dei livelli di anticorpi protettivi negli adulti che non hanno mai avuto una malattia clinica ma hanno ricevuto il vaccino cellulare dopo il 1940, c'è una crescente popolazione di lavoratori ospedalieri sensibili alla pertosse nelle nazioni sviluppate.

Controlli di sanità pubblica

L'identificazione, l'isolamento e il trattamento sono le principali strategie di controllo delle malattie negli ospedali. Il ruolo del vaccino contro la pertosse acellulare per il personale ospedaliero senza livelli adeguati di anticorpi protettivi non è chiaro. Durante la recente epidemia negli Stati Uniti occidentali, un terzo degli operatori ospedalieri vaccinati ha riportato effetti collaterali da lievi a moderati al vaccino, ma l'1% ha avuto sintomi sistemici "gravi". Sebbene questi lavoratori più gravemente colpiti abbiano perso giorni di lavoro, non sono stati riportati sintomi neurologici.

Tubercolosi

Durante gli anni '1950, era generalmente riconosciuto che gli operatori sanitari nelle nazioni sviluppate erano maggiormente a rischio di tubercolosi (TBC, malattia granulomatosa dovuta a Mycobacterium tuberculosis o organismi strettamente correlati M. bovis) rispetto alla popolazione generale. Dagli anni '1970 fino all'inizio degli anni '1980, i sondaggi hanno suggerito che questo era diventato solo un rischio leggermente aumentato. Alla fine degli anni '1980, un marcato aumento del numero di casi di tubercolosi ricoverati negli ospedali statunitensi ha provocato la trasmissione insospettata di M. tuberculosis agli operatori ospedalieri. L'elevata prevalenza di fondo di positività al test cutaneo alla tubercolina (TST) in alcuni gruppi socio-economici o di immigrati da cui provenivano molti operatori ospedalieri, e la scarsa associazione della conversione del TST con l'esposizione alla tubercolosi correlata al lavoro, hanno reso difficile quantificare il rischio di Trasmissione professionale della tubercolosi ai lavoratori. Nel 1993 negli Stati Uniti, circa il 3.2% delle persone segnalate con tubercolosi erano operatori sanitari. Nonostante i problemi nella definizione del rischio, l'infezione correlata al lavoro dovrebbe essere presa in considerazione quando i lavoratori ospedalieri sviluppano la tubercolosi o convertono il loro TST.

M. tuberculosis si diffonde quasi esclusivamente da persona a persona su particelle infettive con un diametro da 1 a 5 mm che derivano da tosse, parole o starnuti. Il rischio di infezione è direttamente correlato all'intensità dell'esposizione agli aerosol infettivi: piccoli spazi condivisi, maggiore densità di particelle infettive, scarsa eliminazione di particelle infettive, ricircolo di aria contenente particelle infettive e tempo di contatto prolungato. Nelle strutture sanitarie, procedure come la broncoscopia, l'intubazione endotracheale e il trattamento con aerosol nebulizzato aumentano la densità degli aerosol infettivi. Circa il 30% dei contatti stretti, persone che condividono uno spazio comune con una persona infetta, si infettano e si sottopongono al test cutaneo. Dopo l'infezione, dal 3 al 10% delle persone svilupperà la tubercolosi entro 12 mesi (cioè malattia primaria) e un ulteriore 5-10% svilupperà la tubercolosi nel corso della vita (cioè malattia di riattivazione). Questi tassi più elevati si verificano nelle nazioni in via di sviluppo e nelle situazioni in cui la malnutrizione è più diffusa. Le persone con infezione da HIV riattivano la tubercolosi a tassi più elevati, circa dal 3 all'8% all'anno. CFR varia; nei paesi sviluppati è compresa tra il 5 e il 10%, ma nei paesi in via di sviluppo questi tassi vanno dal 15 al 40%.

Presentazione clinica

Prima dell'epidemia di HIV, l'85-90% delle persone affette da tubercolosi presentava coinvolgimento polmonare. Tosse cronica, produzione di espettorato, febbre e perdita di peso rimangono i sintomi più frequentemente riportati di tubercolosi polmonare. Fatta eccezione per rari respiri anforici o crepitii post-tossici sui lobi superiori, l'esame obiettivo non è utile. Una radiografia del torace anormale si trova in quasi tutti i casi e di solito è il primo reperto che suggerisce la tubercolosi. Nella tubercolosi primitiva è comune un infiltrato del lobo inferiore o medio con linfoadenopatia ilare omolaterale con atelettasia. La riattivazione della tubercolosi di solito provoca un infiltrato e una cavitazione nei lobi superiori dei polmoni. Sebbene sensibili, le radiografie del torace mancano di specificità e non forniranno una diagnosi definitiva di tubercolosi.

Diagnosi

La diagnosi definitiva di tubercolosi polmonare può essere effettuata solo mediante isolamento M. tuberculosis dall'espettorato o dal tessuto polmonare, sebbene sia possibile una diagnosi presuntiva se i bacilli acido-resistenti (AFB) vengono trovati nell'espettorato di persone con presentazioni cliniche compatibili. La diagnosi di tubercolosi dovrebbe essere considerata sulla base dei segni e dei sintomi clinici; l'isolamento e il trattamento di persone con malattie compatibili non dovrebbero essere ritardati per il risultato di un TST. Nelle nazioni in via di sviluppo in cui i reagenti TST e le radiografie del torace non sono disponibili, l'OMS suggerisce di valutare le persone con qualsiasi sintomo respiratorio della durata di tre settimane, emottisi di qualsiasi durata o significativa perdita di peso per la tubercolosi. Queste persone dovrebbero sottoporsi a un esame microscopico del loro espettorato per AFB.

Altre professioni interessate

Trasmissione aerea da lavoratore a lavoratore e da cliente a lavoratore di M. tuberculosis è stato documentato tra i lavoratori ospedalieri, gli equipaggi di volo delle compagnie aeree, i minatori, i lavoratori delle strutture penitenziarie, i custodi degli animali, i lavoratori dei cantieri navali, i dipendenti delle scuole e gli operai delle fabbriche di compensato. Particolare attenzione deve essere prestata a determinate occupazioni come braccianti agricoli, custodi di animali, lavoratori manuali, governanti, bidelli e addetti alla preparazione del cibo, sebbene la maggior parte del rischio possa essere dovuta allo stato socio-economico o di immigrazione dei lavoratori.

Particolare attenzione dovrebbe essere data alla tubercolosi polmonare tra i minatori e altri gruppi con esposizione alla silice. Oltre a un aumento del rischio di infezione primaria da parte dei colleghi minatori, le persone con silicosi hanno maggiori probabilità di progredire verso la tubercolosi e hanno una mortalità specifica per tubercolosi maggiore rispetto ai lavoratori non silicotici. Come nella maggior parte delle persone, la tubercolosi si riattiva nelle persone silicotiche da lungo tempo M. tuberculosis infezioni che precedono l'esposizione alla silice. Nei sistemi sperimentali, è stato dimostrato che l'esposizione alla silice peggiora il decorso dell'infezione in modo dose-dipendente, ma non è chiaro se i lavoratori non silicotici esposti alla silice siano a maggior rischio di sviluppare la tubercolosi. I lavoratori di fonderia esposti alla silice senza silicosi radiografica corrono un rischio tre volte maggiore di mortalità specifica per tubercolosi rispetto ai lavoratori simili senza esposizione alla silice. Nessun'altra esposizione professionale alla polvere è stata associata a una maggiore progressione della tubercolosi.

I lavoratori agricoli migranti hanno maggiori probabilità di sviluppare la tubercolosi da riattivazione rispetto alla popolazione generale. Le stime di TST positivi nei lavoratori agricoli migranti vanno da circa il 45% nelle persone di età compresa tra 15 e 34 anni a quasi il 70% nei lavoratori di età superiore ai 34 anni.

I lavoratori dei laboratori clinici sono a maggior rischio di tubercolosi acquisita professionalmente attraverso la trasmissione per via aerea. In una recente indagine decennale su ospedali selezionati in Giappone, lo 0.8% degli addetti ai laboratori ha sviluppato la tubercolosi. Non sono state identificate fonti comunitarie e le esposizioni correlate al lavoro sono state identificate solo nel 20% dei casi. La maggior parte dei casi si è verificata tra gli addetti ai laboratori di patologia e batteriologia e alle sale autoptiche.

Trattamento

Diversi regimi di trattamento si sono dimostrati efficaci in diversi contesti ambulatoriali. Tra i pazienti conformi nelle nazioni sviluppate, le dosi giornaliere di quattro farmaci (inclusi isoniazide e rifampicina) per due mesi seguite da dosi giornaliere di isoniazide e rifampicina per i successivi quattro mesi sono diventate un regime di trattamento standard. Osservata direttamente, la somministrazione bisettimanale degli stessi farmaci è un'alternativa efficace nei pazienti meno compiacenti. Nei paesi in via di sviluppo e in situazioni in cui i farmaci antitubercolari non sono prontamente disponibili, sono stati utilizzati da 9 a 12 mesi di somministrazione giornaliera di isoniazide e rifampicina. Un regime di trattamento dovrebbe essere coerente con la politica nazionale e prendere in considerazione la suscettibilità dell'organismo ai farmaci antitubercolari standard disponibili e la durata della terapia. A causa delle risorse limitate per controllare la tubercolosi nei paesi in via di sviluppo, gli sforzi possono concentrarsi sulle principali fonti di infezione: i pazienti con strisci di espettorato che dimostrano AFB.

Nelle strutture sanitarie, le restrizioni sul lavoro sono indicate per i lavoratori infetti con tubercolosi polmonare. In altri contesti, i lavoratori infettivi possono semplicemente essere isolati dagli altri lavoratori. In generale, le persone sono considerate non infettive dopo due settimane di farmaci antitubercolari appropriati se vi è un miglioramento sintomatico e una diminuzione della densità di AFB nello striscio dell'espettorato.

Controlli di sanità pubblica

Il principale controllo di sanità pubblica della trasmissione della tubercolosi professionale o acquisita in comunità rimane l'identificazione, l'isolamento e il trattamento delle persone affette da tubercolosi polmonare. Ventilazione per diluire aerosol infettivi; filtrazione e raggi ultravioletti per decontaminare l'aria contenente l'aerosol; o la protezione respiratoria personale può essere utilizzata laddove è noto che il rischio di trasmissione è eccezionalmente elevato, ma l'efficacia di questi metodi è ancora sconosciuta. L'utilità del BCG nella protezione dei lavoratori rimane controversa.

Infezioni batteriche varie in ambito sanitario

Le comuni infezioni batteriche del polmone possono essere acquisite dai pazienti o all'interno della comunità. Trasmissione aerea correlata al lavoro di agenti patogeni batterici come Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Neisseria meningitidis, Mycoplasma pneumoniae ed Legionella spp (Tabella 26) e le malattie che ne derivano sono incluse in molti programmi di sorveglianza ospedaliera. Anche le infezioni batteriche professionali delle vie respiratorie non sono limitate agli operatori sanitari. Infezioni da Streptococco spp sono, ad esempio, una causa consolidata di epidemie tra le reclute militari. Tuttavia, per un lavoratore specifico, la prevalenza di questi disturbi al di fuori del posto di lavoro complica la distinzione tra infezioni professionali e acquisite in comunità. La presentazione clinica, i test diagnostici, l'epidemiologia e il trattamento di questi disturbi sono descritti nei manuali di medicina standard.

Le infezioni nel lavoratore immunodepresso

I lavoratori immunosoppressi sono maggiormente a rischio di molti OAP. Inoltre, un certo numero di microrganismi che non causano malattie negli individui normali produrranno malattie negli immunodepressi. Il tipo di immunosoppressione influenzerà anche la suscettibilità alla malattia. Ad esempio, l'aspergillosi polmonare invasiva è una complicanza più frequente della chemioterapia rispetto alla sindrome da immunodeficienza acquisita (AIDS).

L'aspergillosi polmonare invasiva si osserva di solito negli immunodepressi, in particolare negli individui con neutropenia. Tuttavia, l'aspergillosi polmonare invasiva è occasionalmente riportata in individui senza un'apparente predisposizione alla malattia. L'aspergillosi polmonare invasiva si presenta normalmente come una grave polmonite necrotizzante con o senza coinvolgimento sistemico in un paziente neutropenico. Mentre l'aspergillosi invasiva è vista più frequentemente come un'infezione nosocomiale nei pazienti chemioterapici, questa è una malattia altamente fatale in qualsiasi lavoratore neutropenico. Le tecniche che riducono l'aspergillosi nosocomiale, ad esempio il controllo delle polveri dei progetti di costruzione, possono anche proteggere i lavoratori sensibili.

Una varietà di agenti patogeni animali diventa potenziale zoonosi solo nel paziente immunodepresso. Le zoonosi trasmesse dall'esposizione all'aerosol osservate solo negli immunodepressi includono l'encefalitozoonosi (dovuta a Encefalitozoo cuniculi), tubercolosi aviaria (dovuta a Mycobacterium avium) e Rhodococcus equi infezioni. Tali malattie destano particolare preoccupazione in agricoltura. I metodi per la protezione dei lavoratori immunodepressi sono studiati in modo incompleto.

Nel lavoratore immunodepresso, molti potenziali agenti patogeni causano malattie invasive e gravi non osservate nei pazienti normali. Ad esempio, gravi infezioni da Candida albicans ed Pneumocystis carinii sono manifestazioni classiche dell'AIDS. Lo spettro dei patogeni occupazionali nel lavoratore immunodepresso, quindi, comporta potenzialmente disturbi non presenti nei lavoratori immunologicamente normali. Le malattie degli individui immunosoppressi sono state esaminate a fondo altrove e non saranno ulteriormente discusse in questa revisione.

Controlli di sanità pubblica: panoramica

Gli OAP si verificano prevalentemente in cinque gruppi di lavoratori: operatori ospedalieri, lavoratori agricoli, addetti alla produzione di carne, personale militare e addetti ai laboratori biomedici (tabella 1). Evitare gli aerosol infettivi è il modo più efficace per ridurre l'infezione nella maggior parte delle situazioni, ma spesso è difficile. Per esempio, Coxiella burnetii, l'agente eziologico della febbre Q, può essere presente in qualsiasi ambiente precedentemente contaminato con fluidi biologici di animali infetti, ma evitare tutti gli aerosol potenzialmente infetti sarebbe impraticabile in molte situazioni a basso rischio come l'allevamento di pecore o i rodei. Il controllo delle malattie concomitanti può anche ridurre il rischio di OAP. La silicosi, ad esempio, aumenta il rischio di riattivazione della tubercolosi e la riduzione dell'esposizione alla silice può ridurre il rischio di tubercolosi nei minatori. Per gli OAP che presentano mortalità e morbilità significative nella popolazione generale, l'immunizzazione può essere l'intervento di sanità pubblica più importante. L'educazione dei lavoratori sul loro rischio di OAP aiuta i lavoratori a conformarsi ai programmi di controllo delle malattie professionali e aiuta anche nella diagnosi precoce di questi disturbi.

Tra gli operatori ospedalieri e il personale militare, la trasmissione da uomo a uomo è solitamente la principale via di infezione. L'immunizzazione dei lavoratori può prevenire le malattie e può essere utile nel controllo dei patogeni ad alta morbilità e/o mortalità. Perché c'è un rischio per le persone che potrebbero non essere state adeguatamente immunizzate; identificare, isolare e curare le persone malate rimane una parte del controllo delle malattie. Quando l'immunizzazione e l'isolamento respiratorio falliscono o la morbilità e la mortalità associate sono intollerabili, si può prendere in considerazione la protezione personale o controlli tecnici per ridurre la densità o l'infettività degli aerosol.

Per gli addetti all'agricoltura, alla produzione di carne e ai laboratori biomedici, la trasmissione da animale a uomo è un modello di trasmissione comune. Oltre all'immunizzazione delle persone suscettibili, quando possibile, altre strategie di controllo delle malattie possono includere l'immunizzazione degli animali, la profilassi antibiotica controllata dal veterinario di animali in buona salute, la quarantena degli animali appena arrivati, l'isolamento e il trattamento di animali malati e l'acquisto di agenti patogeni. animali liberi. Quando queste strategie hanno fallito o c'è un'elevata morbilità e mortalità, possono essere prese in considerazione strategie come la protezione personale o controlli tecnici.

La trasmissione dall'ambiente all'uomo di agenti infettivi è comune tra i lavoratori agricoli, inclusi molti braccianti. L'immunizzazione dei lavoratori è possibile quando è disponibile un vaccino, ma per molti di questi agenti patogeni l'incidenza della malattia nella popolazione generale è bassa ei vaccini sono raramente fattibili. Negli ambienti agricoli, le fonti di infezione sono diffuse. Di conseguenza, i controlli ingegneristici per ridurre la densità o l'infettività degli aerosol sono raramente realizzabili. In questi contesti possono essere presi in considerazione agenti umettanti o altri metodi per ridurre la polvere, agenti decontaminanti e protezione respiratoria personale. Poiché il controllo dell'OAP nei lavoratori agricoli è spesso difficile e queste malattie sono raramente osservate dal personale medico, l'istruzione dei lavoratori e la comunicazione tra lavoratori e personale medico sono essenziali.

 

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