Tre sistemi sensoriali sono costruiti in modo univoco per monitorare il contatto con sostanze ambientali: olfatto (odore), gusto (dolce, salato, acido e percezione amara) e il senso chimico comune (rilevamento di irritazione o pungenza). Poiché richiedono la stimolazione da parte di sostanze chimiche, sono definiti sistemi "chemosensoriali". I disturbi olfattivi consistono in temporanei o permanenti: perdita completa o parziale dell'olfatto (anosmia o iposmia) e parosmie (disosmia degli odori perversi o fantasma degli odori fantasma) (Mott e Leopold 1991; Mott, Grushka e Sessle 1993). Dopo esposizioni chimiche, alcuni individui descrivono una maggiore sensibilità agli stimoli chimici (iperosmia). Il sapore è l'esperienza sensoriale generata dall'interazione tra odore, gusto e componenti irritanti di cibi e bevande, nonché consistenza e temperatura. Poiché la maggior parte del sapore deriva dall'odore, o dall'aroma, degli ingeriti, il danno al sistema olfattivo viene spesso segnalato come un problema con il "gusto".

I reclami chemosensoriali sono frequenti negli ambienti lavorativi e possono derivare dalla percezione di sostanze chimiche ambientali da parte di un normale sistema sensoriale. Al contrario, possono anche indicare un sistema danneggiato: il contatto necessario con sostanze chimiche rende questi sistemi sensoriali particolarmente vulnerabili al danno. In ambito lavorativo, questi sistemi possono essere danneggiati anche da traumi alla testa e agenti diversi dalle sostanze chimiche (p. es., radiazioni). Gli odori ambientali correlati agli inquinanti possono esacerbare condizioni mediche sottostanti (p. es., asma, rinite), accelerare lo sviluppo di avversioni olfattive o causare un tipo di malattia correlata allo stress. È stato dimostrato che i cattivi odori riducono le prestazioni in compiti complessi (Shusterman 1992).

L'identificazione precoce dei lavoratori con perdita olfattiva è essenziale. Alcune occupazioni, come le arti culinarie, la vinificazione e l'industria dei profumi, richiedono un buon senso dell'olfatto come prerequisito. Molte altre occupazioni richiedono un olfatto normale per buone prestazioni lavorative o per autoprotezione. Ad esempio, i genitori o gli assistenti diurni generalmente si affidano all'olfatto per determinare le esigenze igieniche dei bambini. I vigili del fuoco devono rilevare sostanze chimiche e fumo. Qualsiasi lavoratore con esposizione continua a sostanze chimiche è a maggior rischio se la capacità olfattiva è scarsa.

L'olfatto fornisce un sistema di allerta precoce per molte sostanze ambientali dannose. Una volta persa questa capacità, i lavoratori potrebbero non essere consapevoli delle esposizioni pericolose fino a quando la concentrazione dell'agente non è sufficientemente elevata da essere irritante, dannosa per i tessuti respiratori o letale. Il rilevamento tempestivo può prevenire ulteriori danni olfattivi attraverso il trattamento dell'infiammazione e la riduzione della successiva esposizione. Infine, se la perdita è permanente e grave, può essere considerata una disabilità che richiede una nuova formazione professionale e/o un compenso.

Anatomia e fisiologia

Olfatto

I recettori olfattivi primari si trovano in chiazze di tessuto, chiamate neuroepitelio olfattivo, nella porzione più superiore delle cavità nasali (Mott e Leopold 1991). A differenza di altri sistemi sensoriali, il recettore è il nervo. Una parte di una cellula del recettore olfattivo viene inviata alla superficie del rivestimento nasale e l'altra estremità si collega direttamente tramite un lungo assone a uno dei due bulbi olfattivi nel cervello. Da qui, le informazioni viaggiano verso molte altre aree del cervello. Gli odori sono sostanze chimiche volatili che devono entrare in contatto con il recettore olfattivo affinché si verifichi la percezione dell'odore. Le molecole odoranti vengono intrappolate e poi diffuse attraverso il muco per attaccarsi alle ciglia alle estremità delle cellule del recettore olfattivo. Non è ancora noto come siamo in grado di rilevare più di diecimila odori, discriminare fino a 5,000 e giudicare le diverse intensità degli odori. Recentemente è stata scoperta una famiglia multigenica che codifica per i recettori olfattivi sui nervi olfattivi primari (Ressler, Sullivan e Buck 1994). Ciò ha consentito di indagare su come vengono rilevati gli odori e su come è organizzato il sistema olfattivo. Ogni neurone può rispondere ampiamente ad alte concentrazioni di una varietà di odori, ma risponderà solo a uno o pochi odori a basse concentrazioni. Una volta stimolate, le proteine ​​del recettore di superficie attivano processi intracellulari che traducono le informazioni sensoriali in un segnale elettrico (trasduzione). Non è noto cosa interrompa il segnale sensoriale nonostante la continua esposizione all'odore. Sono state trovate proteine ​​​​leganti gli odori solubili, ma il loro ruolo è indeterminato. Le proteine ​​che metabolizzano gli odori possono essere coinvolte o le proteine ​​trasportatrici possono trasportare gli odori lontano dalle ciglia olfattive o verso un sito catalitico all'interno delle cellule olfattive.

Le porzioni dei recettori olfattivi che si collegano direttamente al cervello sono sottili filamenti nervosi che viaggiano attraverso una lamina ossea. La posizione e la delicata struttura di questi filamenti li rendono vulnerabili alle lesioni da taglio dovute a colpi alla testa. Inoltre, poiché il recettore olfattivo è un nervo, contatta fisicamente gli odori e si collega direttamente al cervello, le sostanze che entrano nelle cellule olfattive possono viaggiare lungo l'assone fino al cervello. A causa della continua esposizione ad agenti dannosi per le cellule del recettore olfattivo, la capacità olfattiva potrebbe essere persa all'inizio della vita se non fosse per un attributo critico: i nervi del recettore olfattivo sono in grado di rigenerarsi e possono essere sostituiti, a condizione che il tessuto non sia stato completamente distrutto. Se il danno al sistema è localizzato più centralmente, tuttavia, i nervi non possono essere ripristinati.

Senso chimico comune

Il senso chimico comune è avviato dalla stimolazione delle terminazioni nervose mucose, multiple e libere del quinto nervo cranico (trigemino). Percepisce le proprietà irritanti delle sostanze inalate e innesca riflessi atti a limitare l'esposizione ad agenti pericolosi: starnuti, secrezione di muco, riduzione della frequenza respiratoria o addirittura trattenimento del respiro. Forti segnali di avvertimento costringono la rimozione dall'irritazione il prima possibile. Sebbene la pungenza delle sostanze vari, generalmente l'odore della sostanza viene rilevato prima che l'irritazione diventi evidente (Ruth 1986). Una volta rilevata l'irritazione, tuttavia, piccoli aumenti di concentrazione aumentano l'irritazione più dell'apprezzamento dell'odore. La piccantezza può essere evocata attraverso interazioni fisiche o chimiche con i recettori (Cometto-Muñiz e Cain 1991). Le proprietà di avvertimento di gas o vapori tendono a correlarsi con la loro solubilità in acqua (Shusterman 1992). Gli anosmici sembrano richiedere concentrazioni più elevate di sostanze chimiche pungenti per il rilevamento (Cometto-Muñiz e Cain 1994), ma le soglie di rilevamento non sono elevate con l'età (Stevens e Cain 1986).

Tolleranza e adattamento

La percezione delle sostanze chimiche può essere alterata da incontri precedenti. La tolleranza si sviluppa quando l'esposizione riduce la risposta alle esposizioni successive. L'adattamento si verifica quando uno stimolo costante o ripetuto rapidamente suscita una risposta decrescente. Ad esempio, l'esposizione a breve termine al solvente riduce notevolmente, ma temporaneamente, la capacità di rilevamento del solvente (Gagnon, Mergler e Lapare 1994). L'adattamento può verificarsi anche in caso di esposizione prolungata a basse concentrazioni o rapidamente, con alcune sostanze chimiche, quando sono presenti concentrazioni estremamente elevate. Quest'ultimo può portare a una “paralisi” olfattiva rapida e reversibile. La pungenza nasale mostra tipicamente meno adattamento e sviluppo della tolleranza rispetto alle sensazioni olfattive. Miscele di sostanze chimiche possono anche alterare le intensità percepite. Generalmente, quando gli odori vengono mescolati, l'intensità dell'odore percepito è inferiore a quanto ci si aspetterebbe sommando le due intensità (ipoadditività). La pungenza nasale, tuttavia, generalmente mostra additività con l'esposizione a più sostanze chimiche e la somma dell'irritazione nel tempo (Cometto-Muñiz e Cain 1994). Con odorizzanti e irritanti nella stessa miscela, l'odore è sempre percepito come meno intenso. A causa della tolleranza, dell'adattamento e dell'ipoadditività, bisogna stare attenti a evitare di fare affidamento su questi sistemi sensoriali per misurare la concentrazione di sostanze chimiche nell'ambiente.

Disturbi olfattivi

Concetti generali

L'olfatto viene interrotto quando gli odori non possono raggiungere i recettori olfattivi o quando il tessuto olfattivo è danneggiato. Gonfiore all'interno del naso da rinite, sinusite o polipi può precludere l'accessibilità odorante. Il danno può verificarsi con: infiammazione nelle cavità nasali; distruzione del neuroepitelio olfattivo da parte di vari agenti; trauma alla testa; e la trasmissione di agenti attraverso i nervi olfattivi al cervello con conseguente danno alla parte olfattiva del sistema nervoso centrale. Gli ambienti occupazionali contengono quantità variabili di agenti e condizioni potenzialmente dannosi (Amoore 1986; Cometto-Muñiz e Cain 1991; Shusterman 1992; Schiffman e Nagle 1992). I dati pubblicati di recente da 712,000 intervistati del National Geographic Smell Survey suggeriscono che il lavoro in fabbrica altera l'olfatto; gli operai maschi e femmine hanno riferito di sensi dell'olfatto più scarsi e hanno dimostrato una diminuzione dell'olfatto durante i test (Corwin, Loury e Gilbert 1995). In particolare, le esposizioni chimiche e i traumi cranici sono stati segnalati più frequentemente rispetto ai lavoratori in altri contesti professionali.

Quando si sospetta un disturbo olfattivo professionale, l'identificazione dell'agente offensivo può essere difficile. Le conoscenze attuali derivano in gran parte da piccole serie e case report. È importante che pochi studi menzionino l'esame del naso e dei seni. La maggior parte si basa sull'anamnesi del paziente per lo stato olfattivo, piuttosto che sui test del sistema olfattivo. Un ulteriore fattore di complicazione è l'elevata prevalenza di disturbi olfattivi non professionali nella popolazione generale, per lo più dovuti a infezioni virali, allergie, polipi nasali, sinusiti o traumi cranici. Alcuni di questi, tuttavia, sono anche più comuni nell'ambiente di lavoro e saranno discussi in dettaglio qui.

Rinite, sinusite e poliposi

Gli individui con disturbi olfattivi devono prima essere valutati per rinite, polipi nasali e sinusite. Si stima che il 20% della popolazione degli Stati Uniti, ad esempio, soffra di allergie alle vie aeree superiori. Le esposizioni ambientali possono non essere correlate, causare infiammazione o esacerbare un disturbo sottostante. La rinite è associata alla perdita dell'olfatto negli ambienti lavorativi (Welch, Birchall e Stafford 1995). Alcuni prodotti chimici, come isocianati, anidridi acide, sali di platino e coloranti reattivi (Coleman, Holliday e Dearman 1994) e metalli (Nemery 1990) possono essere allergenici. Ci sono anche prove considerevoli che le sostanze chimiche e le particelle aumentano la sensibilità agli allergeni non chimici (Rusznak, Devalia e Davies 1994). Gli agenti tossici alterano la permeabilità della mucosa nasale e consentono una maggiore penetrazione degli allergeni e un aumento dei sintomi, rendendo difficile la discriminazione tra rinite da allergia e rinite da esposizione a sostanze tossiche o particellari. Se viene dimostrata l'infiammazione e/o l'ostruzione del naso o dei seni, con il trattamento è possibile il ritorno alla normale funzione olfattiva. Le opzioni includono spray topici a base di corticosteroidi, antistaminici sistemici e decongestionanti, antibiotici e polipectomia/chirurgia sinusale. Se l'infiammazione o l'ostruzione non è presente o il trattamento non assicura il miglioramento della funzione olfattiva, il tessuto olfattivo può aver subito un danno permanente. Indipendentemente dalla causa, l'individuo deve essere protetto dal futuro contatto con la sostanza incriminata o potrebbero verificarsi ulteriori danni al sistema olfattivo.

Trauma alla testa

Il trauma cranico può alterare l'olfatto attraverso (1) lesione nasale con cicatrizzazione del neuroepitelio olfattivo, (2) lesione nasale con ostruzione meccanica degli odori, (3) taglio dei filamenti olfattivi e (4) lividi o distruzione della parte del cervello responsabile delle sensazioni olfattive (Mott e Leopold 1991). Sebbene il trauma sia un rischio in molti contesti professionali (Corwin, Loury e Gilbert 1995), l'esposizione a determinate sostanze chimiche può aumentare questo rischio.

La perdita dell'olfatto si verifica nel 5-30% dei pazienti con trauma cranico e può verificarsi senza altre anomalie del sistema nervoso. L'ostruzione nasale agli odori può essere corretta chirurgicamente, a meno che non si sia verificata una significativa cicatrizzazione intranasale. In caso contrario, non è disponibile alcun trattamento per i disturbi dell'olfatto derivanti da un trauma cranico, sebbene sia possibile un miglioramento spontaneo. Può verificarsi un rapido miglioramento iniziale quando il gonfiore si attenua nell'area della lesione. Se i filamenti olfattivi sono stati tagliati, può verificarsi anche la ricrescita e il graduale miglioramento dell'olfatto. Sebbene ciò si verifichi negli animali entro 60 giorni, negli esseri umani sono stati segnalati miglioramenti fino a sette anni dopo la lesione. Le parosmie che si sviluppano mentre il paziente si riprende dalla lesione possono indicare la ricrescita del tessuto olfattivo e preannunciare il ritorno di una normale funzione olfattiva. Le parosmie che si verificano al momento della lesione o poco dopo sono più probabilmente dovute a danni al tessuto cerebrale. I danni al cervello non si ripareranno da soli e non ci si aspetterebbe un miglioramento della capacità olfattiva. La lesione al lobo frontale, la parte del cervello che è parte integrante dell'emozione e del pensiero, può essere più frequente nei pazienti con trauma cranico con perdita dell'olfatto. I cambiamenti risultanti nella socializzazione o nei modelli di pensiero possono essere sottili, sebbene dannosi per la famiglia e la carriera. Test e trattamenti neuropsichiatrici formali possono, quindi, essere indicati in alcuni pazienti.

Agenti ambientali

Gli agenti ambientali possono accedere al sistema olfattivo attraverso il flusso sanguigno o l'aria inspirata e sono stati segnalati come causa di perdita dell'olfatto, parosmia e iperosmia. Gli agenti responsabili includono composti metallici, polveri metalliche, composti inorganici non metallici, composti organici, polveri di legno e sostanze presenti in vari ambienti occupazionali, come processi metallurgici e manifatturieri (Amoore 1986; Schiffman e Nagle 1992 (tabella 1). Le lesioni possono verificarsi sia dopo esposizioni acute e croniche e possono essere reversibili o irreversibili, a seconda dell'interazione tra la suscettibilità dell'ospite e l'agente dannoso.Attributi importanti della sostanza includono bioattività, concentrazione, capacità irritante, durata dell'esposizione, velocità di eliminazione e potenziale sinergismo con altre sostanze chimiche. la suscettibilità varia con il background genetico e l'età.Ci sono differenze di genere nell'olfatto, nella modulazione ormonale del metabolismo degli odori e differenze nelle anosmie specifiche.Uso di tabacco, allergie, asma, stato nutrizionale, malattie preesistenti (p. es., sindrome di Sjogren), sforzo fisico a tempo di esposizione, modelli di flusso d'aria nasale e possibilmente psico i fattori sociali influenzano le differenze individuali (Brooks 1994). La resistenza del tessuto periferico al danno e la presenza di nervi olfattivi funzionanti possono alterare la suscettibilità. Ad esempio, un'esposizione acuta e grave potrebbe decimare il neuroepitelio olfattivo, prevenendo efficacemente la diffusione della tossina a livello centrale. Al contrario, un'esposizione a lungo termine ea basso livello potrebbe consentire la conservazione del tessuto periferico funzionante e un transito lento ma costante di sostanze dannose nel cervello. Il cadmio, ad esempio, ha un'emivita di 15-30 anni negli esseri umani e i suoi effetti potrebbero non essere evidenti fino ad anni dopo l'esposizione (Hastings 1990).

Tabella 1. Agenti/processi associati ad anomalie olfattive

H = iposmia; A = anosmia; P = parosmia; ID = capacità di identificazione degli odori

1 = Mott e Leopold 1991. 2 = Amoore 1986. 3 = Schiffman e Nagle 1992. 4 = Naus 1985. 5 = Callendar et al. 1993.

I disturbi specifici dell'olfatto sono quelli indicati negli articoli a cui si fa riferimento.

Le vie nasali sono ventilate da 10,000 a 20,000 litri di aria al giorno, contenenti quantità variabili di agenti potenzialmente dannosi. Le vie aeree superiori assorbono quasi totalmente o eliminano gas altamente reattivi o solubili e particelle più grandi di 2 mm (Evans e Hastings 1992). Fortunatamente, esistono numerosi meccanismi per proteggere i danni ai tessuti. I tessuti nasali sono arricchiti di vasi sanguigni, nervi, cellule specializzate con ciglia capaci di movimento sincrono e ghiandole che producono muco. Le funzioni difensive includono la filtrazione e l'eliminazione delle particelle, l'eliminazione dei gas solubili in acqua e l'identificazione precoce di agenti nocivi attraverso l'olfatto e il rilevamento di sostanze irritanti a livello della mucosa che possono avviare un allarme e allontanare l'individuo da un'ulteriore esposizione (Witek 1993). Bassi livelli di sostanze chimiche vengono assorbiti dallo strato di muco, spazzati via dalle ciglia funzionanti (clearance mucociliare) e ingeriti. Le sostanze chimiche possono legarsi alle proteine ​​o essere rapidamente metabolizzate in prodotti meno dannosi. Molti enzimi metabolizzanti risiedono nella mucosa nasale e nei tessuti olfattivi (Bonnefoi, Monticello e Morgan 1991; Schiffman e Nagle 1992; Evans et al. 1995). Il neuroepitelio olfattivo, ad esempio, contiene enzimi del citocromo P-450 che svolgono un ruolo importante nella disintossicazione da sostanze estranee (Gresham, Molgaard e Smith 1993). Questo sistema può proteggere le cellule olfattive primarie e anche disintossicare sostanze che altrimenti entrerebbero nel sistema nervoso centrale attraverso i nervi olfattivi. Ci sono anche alcune prove che il neuroepitelio olfattivo intatto può prevenire l'invasione di alcuni microrganismi (ad es. criptococco; vedi Lima e Vital 1994). A livello del bulbo olfattivo possono esserci anche meccanismi protettivi che impediscono il trasporto di sostanze tossiche a livello centrale. Ad esempio, è stato recentemente dimostrato che il bulbo olfattivo contiene metallotioneine, proteine ​​che hanno un effetto protettivo nei confronti delle tossine (Choudhuri et al. 1995).

Il superamento delle capacità protettive può far precipitare un ciclo di peggioramento delle lesioni. Ad esempio, la perdita della capacità olfattiva interrompe l'allarme precoce del pericolo e consente un'esposizione continua. L'aumento del flusso sanguigno nasale e della permeabilità dei vasi sanguigni provoca gonfiore e ostruzione odorosa. La funzione ciliare, necessaria sia per la clearance mucociliare che per il normale odore, può essere compromessa. La modifica della clearance aumenterà il tempo di contatto tra gli agenti dannosi e la mucosa nasale. Le anomalie del muco intranasale alterano l'assorbimento degli odori o delle molecole irritanti. La sopraffazione della capacità di metabolizzare le tossine consente danni ai tessuti, aumento dell'assorbimento delle tossine e possibilmente una maggiore tossicità sistemica. Il tessuto epiteliale danneggiato è più vulnerabile alle esposizioni successive. Ci sono anche effetti più diretti sui recettori olfattivi. Le tossine possono alterare il tasso di turnover delle cellule del recettore olfattivo (normalmente da 30 a 60 giorni), danneggiare i lipidi della membrana cellulare del recettore o modificare l'ambiente interno o esterno delle cellule del recettore. Sebbene possa verificarsi la rigenerazione, il tessuto olfattivo danneggiato può mostrare cambiamenti permanenti di atrofia o sostituzione del tessuto olfattivo con tessuto non sensoriale.

I nervi olfattivi forniscono una connessione diretta al sistema nervoso centrale e possono servire come via di ingresso per una varietà di sostanze esogene, inclusi virus, solventi e alcuni metalli (Evans e Hastings 1992). Questo meccanismo può contribuire ad alcune delle demenze correlate all'olfatto (Monteagudo, Cassidy e Folb 1989; Bonnefoi, Monticello e Morgan 1991) attraverso, per esempio, la trasmissione di alluminio a livello centrale. Per via intranasale, ma non intraperitoneale o intracheale, il cadmio applicato può essere rilevato nel bulbo olfattivo ipsilaterale (Evans e Hastings 1992). Vi sono ulteriori prove che le sostanze possono essere assorbite preferenzialmente dal tessuto olfattivo indipendentemente dal sito di esposizione iniziale (p. es., sistemica rispetto all'inalazione). Il mercurio, ad esempio, è stato trovato in alte concentrazioni nella regione olfattiva del cervello in soggetti con amalgami dentali (Siblerud 1990). All'elettroencefalografia, il bulbo olfattivo dimostra sensibilità a molti inquinanti atmosferici, come acetone, benzene, ammoniaca, formaldeide e ozono (Bokina et al. 1976). A causa degli effetti sul sistema nervoso centrale di alcuni solventi idrocarburici, le persone esposte potrebbero non riconoscere prontamente e prendere le distanze dal pericolo, prolungando così l'esposizione. Recentemente, Callender e colleghi (1993) hanno ottenuto una frequenza del 94% di scansioni SPECT anormali, che valutano il flusso sanguigno cerebrale regionale, in soggetti con esposizioni a neurotossine e un'alta frequenza di disturbi dell'identificazione olfattiva. La posizione delle anomalie alla scansione SPECT era coerente con la distribuzione della tossina attraverso le vie olfattive.

Il sito di lesione all'interno del sistema olfattivo differisce con vari agenti (Cometto-Muñiz e Cain 1991). Ad esempio, l'acrilato di etile e il nitroetano danneggiano selettivamente il tessuto olfattivo mentre il tessuto respiratorio all'interno del naso viene preservato (Miller et al. 1985). La formaldeide altera la consistenza e l'acido solforico il pH del muco nasale. Molti gas, sali di cadmio, dimetilammina e fumo di sigaretta alterano la funzione ciliare. L'etere dietilico provoca la fuoriuscita di alcune molecole dalle giunzioni tra le cellule (Schiffman e Nagle 1992). Solventi, come toluene, stirene e xilene cambiano le ciglia olfattive; sembrano anche essere trasmessi al cervello dal recettore olfattivo (Hotz et al. 1992). L'idrogeno solforato non è solo irritante per le mucose, ma altamente neurotossico, privando efficacemente le cellule di ossigeno e inducendo una rapida paralisi del nervo olfattivo (Guidotti 1994). Il nichel danneggia direttamente le membrane cellulari e interferisce anche con gli enzimi protettivi (Evans et al. 1995). Si ritiene che il rame disciolto interferisca direttamente con diversi stadi di trasduzione a livello del recettore olfattivo (Winberg et al. 1992). Il cloruro mercurico si distribuisce selettivamente al tessuto olfattivo e può interferire con la funzione neuronale attraverso l'alterazione dei livelli dei neurotrasmettitori (Lakshmana, Desiraju e Raju 1993). Dopo l'iniezione nel flusso sanguigno, i pesticidi vengono assorbiti dalla mucosa nasale (Brittebo, Hogman e Brandt 1987) e possono causare congestione nasale. L'odore di aglio rilevato con i pesticidi organofosforati non è dovuto al tessuto danneggiato, ma al rilevamento di butilmercaptano.

Sebbene il fumo possa infiammare il rivestimento del naso e ridurre la capacità olfattiva, può anche conferire protezione da altri agenti dannosi. Le sostanze chimiche all'interno del fumo possono indurre i sistemi enzimatici del citocromo P450 microsomiale (Gresham, Molgaard e Smith 1993), che accelererebbe il metabolismo delle sostanze chimiche tossiche prima che possano danneggiare il neuroepitelio olfattivo. Al contrario, alcuni farmaci, ad esempio antidepressivi triciclici e farmaci antimalarici, possono inibire il citocromo P450.

La perdita olfattiva dopo l'esposizione a polveri di legno e pannelli di fibra (Innocenti et al. 1985; Holmström, Rosén e Wilhelmsson 1991; Mott e Leopold 1991) può essere dovuta a diversi meccanismi. La rinite allergica e non allergica può causare ostruzione agli odori o infiammazione. Le alterazioni della mucosa possono essere gravi, è stata documentata displasia (Boysen e Solberg 1982) e può insorgere adenocarcinoma, specialmente nell'area dei seni etmoidali vicino al neuroepitelio olfattivo. Il carcinoma associato ai legni duri può essere correlato ad un elevato contenuto di tannini (Innocenti et al. 1985). È stata segnalata l'incapacità di eliminare efficacemente il muco nasale e può essere correlata a un'aumentata frequenza di raffreddori (Andersen, Andersen e Solgaard 1977); l'infezione virale risultante potrebbe danneggiare ulteriormente il sistema olfattivo. La perdita olfattiva può anche essere dovuta a sostanze chimiche associate alla lavorazione del legno, comprese vernici e macchie. Il pannello di fibra a media densità contiene formaldeide, un noto irritante del tessuto respiratorio che compromette la clearance mucociliare, provoca perdita olfattiva ed è associato a un'elevata incidenza di cancro orale, nasale e faringeo (Council on Scientific Affairs 1989), che potrebbero contribuire a una comprensione delle perdite olfattive indotte dalla formaldeide.

È stato riportato che la radioterapia causa anomalie olfattive (Mott e Leopold 1991), ma sono disponibili poche informazioni sulle esposizioni professionali. I tessuti che si rigenerano rapidamente, come le cellule dei recettori olfattivi, dovrebbero essere vulnerabili. I topi esposti alle radiazioni durante un volo spaziale hanno mostrato anomalie del tessuto olfattivo, mentre il resto del rivestimento nasale è rimasto normale (Schiffman e Nagle 1992).

Dopo esposizioni chimiche, alcuni individui descrivono una maggiore sensibilità agli odori. “Sensibilità chimica multipla” o “malattia ambientale” sono etichette utilizzate per descrivere disturbi caratterizzati da “ipersensibilità” a diverse sostanze chimiche ambientali, spesso in basse concentrazioni (Cullen 1987; Miller 1992; Bell 1994). Finora, tuttavia, non sono state dimostrate soglie inferiori per gli odori.

Cause non professionali di problemi olfattivi

L'invecchiamento e il fumo diminuiscono la capacità olfattiva. Danno virale delle vie respiratorie superiori, idiopatico ("sconosciuto"), trauma cranico e malattie del naso e dei seni nasali sembrano essere le quattro principali cause di problemi di olfatto negli Stati Uniti (Mott e Leopold 1991) e devono essere considerati come parte del diagnosi differenziale in ogni individuo che presenta possibili esposizioni ambientali. Le incapacità congenite di rilevare determinate sostanze sono comuni. Ad esempio, dal 40 al 50% della popolazione non è in grado di rilevare l'androsterone, uno steroide presente nel sudore.

Test della chemiosensazione

La psicofisica è la misurazione di una risposta a uno stimolo sensoriale applicato. Sono frequenti i test di “soglia”, test che determinano la concentrazione minima che può essere percepita in modo affidabile. È possibile ottenere soglie separate per il rilevamento degli odori e l'identificazione degli odori. I test soprasoglia valutano la capacità del sistema di funzionare a livelli superiori alla soglia e forniscono anche informazioni utili. I compiti di discriminazione, che indicano la differenza tra le sostanze, possono suscitare sottili cambiamenti nelle capacità sensoriali. I compiti di identificazione possono produrre risultati diversi rispetto ai compiti di soglia nello stesso individuo. Ad esempio, una persona con una lesione del sistema nervoso centrale potrebbe essere in grado di rilevare gli odori ai normali livelli di soglia, ma potrebbe non essere in grado di identificare gli odori comuni.

In breve

I passaggi nasali sono ventilati da 10,000 a 20,000 litri di aria al giorno, che possono essere contaminati da materiali potenzialmente pericolosi in vari gradi. Il sistema olfattivo è particolarmente vulnerabile ai danni a causa del contatto diretto necessario con sostanze chimiche volatili per la percezione dell'odore. La perdita, la tolleranza e l'adattamento olfattivi impediscono il riconoscimento della vicinanza di sostanze chimiche pericolose e possono contribuire a lesioni locali o tossicità sistemica. L'identificazione precoce dei disturbi olfattivi può richiedere strategie protettive, garantire un trattamento appropriato e prevenire ulteriori danni. I disturbi dell'olfatto professionale possono manifestarsi come anosmia o iposmia temporanea o permanente, così come una percezione olfattiva distorta. Le cause identificabili da considerare in ambito lavorativo includono rinite, sinusite, trauma cranico, esposizione a radiazioni e lesioni tissutali dovute a composti metallici, polveri metalliche, composti inorganici non metallici, composti organici, polveri di legno e sostanze presenti nei processi metallurgici e di fabbricazione. Le sostanze differiscono nel loro sito di interferenza con il sistema olfattivo. Potenti meccanismi per intrappolare, rimuovere e disintossicare le sostanze nasali estranee servono a proteggere la funzione olfattiva e anche a prevenire la diffusione di agenti dannosi nel cervello dal sistema olfattivo. Il superamento delle capacità protettive può far precipitare un ciclo di peggioramento delle lesioni, portando infine a una maggiore gravità della menomazione e all'estensione dei siti di lesione e convertendo gli effetti temporanei reversibili in danni permanenti.

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