Effetti sui tessuti. Le cellule mature, non in divisione, sono relativamente radioresistenti, ma le cellule in divisione in un tessuto sono radiosensibili e possono essere uccise in numero sufficiente dall'irradiazione intensiva per provocare l'atrofia del tessuto (figura 5). La rapidità di tale atrofia dipende dalla dinamica della popolazione cellulare all'interno del tessuto interessato; ovvero, negli organi caratterizzati da un ricambio cellulare lento, come il fegato e l'endotelio vascolare, il processo è tipicamente molto più lento che negli organi caratterizzati da un ricambio cellulare rapido, come il midollo osseo, l'epidermide e la mucosa intestinale (ICRP 1984). È degno di nota, inoltre, che se il volume del tessuto irradiato è sufficientemente piccolo, o se la dose viene accumulata gradualmente, la gravità della lesione può essere notevolmente ridotta dalla proliferazione compensatoria delle cellule sopravvissute.

Figura 5. Sequenza caratteristica degli eventi nella patogenesi degli effetti non stocastici delle radiazioni ionizzanti

Manifestazioni cliniche di lesioni

Tipi di effetti. Gli effetti delle radiazioni comprendono un'ampia varietà di reazioni, che variano notevolmente nelle loro relazioni dose-risposta, manifestazioni cliniche, tempistica e prognosi (Mettler e Upton 1995). Gli effetti sono spesso suddivisi, per comodità, in due grandi categorie: (1) ereditabile effetti, che sono espressi nei discendenti degli individui esposti, e (2) somatico effetti, che si esprimono negli stessi soggetti esposti. Questi ultimi includono effetti acuti, che si verificano relativamente presto dopo l'irradiazione, così come effetti tardivi (o cronici), come il cancro, che potrebbero non manifestarsi fino a mesi, anni o decenni dopo.

Effetti acuti. Gli effetti acuti delle radiazioni derivano prevalentemente dall'esaurimento delle cellule progenitrici nei tessuti colpiti (figura 5) e possono essere provocati solo da dosi sufficientemente elevate da uccidere molte di queste cellule (ad esempio, tabella 2). Per questo motivo, tali effetti sono visti come non stocastico, o deterministico, in natura (ICRP 1984 e 1991), in contrasto con gli effetti mutageni e cancerogeni delle radiazioni, che sono visti come stocastico fenomeni risultanti da alterazioni molecolari casuali nelle singole cellule che aumentano come funzioni lineari non soglia della dose (NAS 1990; ICRP 1991).

Tabella 2. Dosi soglia approssimative di radiazioni X terapeutiche frazionate convenzionalmente per effetti non stocastici clinicamente dannosi in vari tessuti

* Dose che causa effetto nell'1-5% delle persone esposte.

Fonte: Rubin e Casarett 1972.

Le lesioni acute del tipo che erano prevalenti nei lavoratori pionieri delle radiazioni e nei primi pazienti in radioterapia sono state in gran parte eliminate grazie al miglioramento delle precauzioni di sicurezza e dei metodi di trattamento. Tuttavia, la maggior parte dei pazienti trattati con radiazioni oggi subisce ancora qualche lesione del tessuto normale che viene irradiato. Inoltre, continuano a verificarsi gravi incidenti dovuti alle radiazioni. Ad esempio, tra il 285 e il 1945 sono stati segnalati in vari paesi circa 1987 incidenti ai reattori nucleari (escluso l'incidente di Chernobyl), che hanno irradiato più di 1,350 persone, 33 delle quali mortalmente (Lushbaugh, Fry e Ricks 1987). Il solo incidente di Chernobyl ha rilasciato abbastanza materiale radioattivo da richiedere l'evacuazione di decine di migliaia di persone e animali da fattoria dall'area circostante, e ha causato malattie da radiazioni e ustioni in più di 200 tra personale di emergenza e vigili del fuoco, ferendone 31 mortalmente (UNSCEAR 1988 ). Gli effetti sulla salute a lungo termine del materiale radioattivo rilasciato non possono essere previsti con certezza, ma le stime dei conseguenti rischi di effetti cancerogeni, basate su modelli di dose-incidenza senza soglia (discussi di seguito), implicano che possono verificarsi fino a 30,000 ulteriori decessi per cancro in la popolazione dell'emisfero settentrionale durante i successivi 70 anni a seguito dell'incidente, anche se è probabile che i tumori aggiuntivi in ​​un dato paese siano troppo pochi per essere rilevabili epidemiologicamente (USDOE 1987).

Meno catastrofici, ma molto più numerosi, degli incidenti ai reattori sono stati gli incidenti che hanno coinvolto sorgenti di raggi gamma mediche e industriali, che hanno anche causato feriti e perdite di vite umane. Ad esempio, lo smaltimento improprio di una fonte di radioterapia al cesio-137 a Goiânia, in Brasile, nel 1987, ha provocato l'irradiazione di dozzine di vittime ignare, quattro delle quali mortali (UNSCEAR 1993).

Una discussione completa delle lesioni da radiazioni va oltre lo scopo di questa revisione, ma le reazioni acute dei tessuti più radiosensibili sono di interesse diffuso e sono, pertanto, descritte brevemente nelle sezioni seguenti.

Pelle. Le cellule nello strato germinale dell'epidermide sono altamente radiosensibili. Di conseguenza, una rapida esposizione della pelle a una dose di 6 Sv o più provoca eritema (arrossamento) nell'area esposta, che compare entro un giorno circa, dura in genere alcune ore ed è seguito da due a quattro settimane dopo da una o più ondate di eritema più profonde e prolungate, nonché per epilazione (perdita di capelli). Se la dose supera i 10-20 Sv, entro 1984-XNUMX settimane possono insorgere vesciche, necrosi e ulcerazioni, seguite da fibrosi del derma e della vascolarizzazione sottostanti, che possono portare ad atrofia e a una seconda ondata di ulcerazioni mesi o anni dopo (ICRP XNUMX ).

Midollo osseo e tessuto linfoide. I linfociti sono anche altamente radiosensibili; una dose da 2 a 3 Sv somministrata rapidamente a tutto il corpo può ucciderne abbastanza da deprimere la conta dei linfociti periferici e compromettere la risposta immunitaria in poche ore (UNSCEAR 1988). Le cellule emopoietiche nel midollo osseo sono similmente radiosensibili e sono sufficientemente impoverite da una dose comparabile da causare granulocitopenia e trombocitopenia entro tre-cinque settimane. Tali riduzioni della conta dei granulociti e delle piastrine possono essere abbastanza gravi dopo una dose maggiore da provocare emorragia o infezione fatale (tabella 3).

Tabella 3. Principali forme e caratteristiche della sindrome acuta da radiazioni

Fonte: UNSCEAR 1988.

Intestino. Anche le cellule staminali nell'epitelio che riveste l'intestino tenue sono estremamente radiosensibili, l'esposizione acuta a 10 Sv riduce il loro numero a sufficienza da causare la denudazione dei villi intestinali sovrastanti in pochi giorni (ICRP 1984; UNSCEAR 1988). La denudazione di un'ampia area della mucosa può provocare una sindrome simile alla dissenteria fulminante e rapidamente fatale (tabella 3).

gonadi. Gli spermatozoi maturi possono sopravvivere a dosi elevate (100 Sv), ma gli spermatogoni sono così radiosensibili che appena 0.15 Sv erogati rapidamente a entrambi i testicoli sono sufficienti a causare oligospermia e una dose da 2 a 4 Sv può causare sterilità permanente. Gli ovociti, allo stesso modo, sono radiosensibili, una dose da 1.5 a 2.0 Sv erogata rapidamente a entrambe le ovaie causando sterilità temporanea, e una dose maggiore, sterilità permanente, a seconda dell'età della donna al momento dell'esposizione (ICRP 1984).

Vie respiratorie. Il polmone non è altamente radiosensibile, ma una rapida esposizione a una dose da 6 a 10 Sv può causare lo sviluppo di polmonite acuta nell'area esposta entro uno o tre mesi. Se è interessato un grande volume di tessuto polmonare, il processo può causare insufficienza respiratoria entro poche settimane o può portare a fibrosi polmonare e cuore polmonare mesi o anni dopo (ICRP 1984; UNSCEAR 1988).

Lente dell'occhio. Le cellule dell'epitelio anteriore del cristallino, che continuano a dividersi per tutta la vita, sono relativamente radiosensibili. Di conseguenza, una rapida esposizione del cristallino a una dose superiore a 1 Sv può portare in pochi mesi alla formazione di una microscopica opacità polare posteriore; e da 2 a 3 Sv ricevuti in una singola breve esposizione - o da 5.5 a 14 Sv accumulati in un periodo di mesi - possono produrre una cataratta che compromette la vista (ICRP 1984).

Altri tessuti. Rispetto ai tessuti sopra menzionati, altri tessuti del corpo sono generalmente sensibilmente meno radiosensibili (ad esempio, tabella 2); tuttavia, l'embrione costituisce un'eccezione notevole, come discusso di seguito. Degno di nota è anche il fatto che la radiosensibilità di ogni tessuto aumenta quando si trova in uno stato di rapida crescita (ICRP 1984).

Lesione da radiazioni su tutto il corpo. La rapida esposizione di una parte importante del corpo a una dose superiore a 1 Gy può causare il sindrome acuta da radiazioni. Questa sindrome include: (1) uno stadio prodromico iniziale, caratterizzato da malessere, anoressia, nausea e vomito, (2) un successivo periodo di latenza, (3) una seconda fase (principale) della malattia e (4) infine, guarigione o morte (tabella 3). La fase principale della malattia assume tipicamente una delle seguenti forme, a seconda del luogo predominante del danno da radiazioni: (1) ematologica, (2) gastro-intestinale, (3) cerebrale o (4) polmonare (tabella 3).

Lesioni da radiazioni localizzate. A differenza delle manifestazioni cliniche del danno acuto da radiazioni su tutto il corpo, che tipicamente sono drammatiche e tempestive, la reazione all'irradiazione nettamente localizzata, sia da una fonte di radiazioni esterna che da un radionuclide depositato internamente, tende ad evolversi lentamente e a produrre pochi sintomi o segni a meno che il volume di tessuto irradiato e/o la dose non siano relativamente grandi (per esempio, tabella 3).

Effetti dei radionuclidi. Alcuni radionuclidi, ad esempio il trizio (³H), carbonio-14 (¹⁴C) e cesio-137 (¹³⁷Cs) - tendono a distribuirsi sistemicamente e ad irradiare l'intero organismo, mentre altri radionuclidi sono caratteristicamente captati e concentrati in organi specifici, producendo lesioni corrispondentemente localizzate. Radio (Ra) e stronzio-90
(⁹⁰Sr), per esempio, sono depositati prevalentemente nelle ossa e quindi danneggiano principalmente i tessuti scheletrici, mentre lo iodio radioattivo si concentra nella ghiandola tiroidea, il sito principale di qualsiasi lesione risultante (Stannard 1988; Mettler e Upton 1995).

Effetti cancerogeni

Caratteristiche generali. La cancerogenicità delle radiazioni ionizzanti, manifestata per la prima volta all'inizio di questo secolo dall'insorgenza di tumori della pelle e leucemie nei lavoratori pionieri delle radiazioni (Upton 1986), è stata da allora ampiamente documentata da eccessi dose-dipendenti di molti tipi di neoplasie nei pittori radio-quadranti, minatori sotterranei di roccia dura, sopravvissuti alla bomba atomica, pazienti sottoposti a radioterapia e animali da laboratorio irradiati sperimentalmente (Upton 1986; NAS 1990).

Le escrescenze benigne e maligne indotte dall'irradiazione richiedono tipicamente anni o decenni per comparire e non presentano caratteristiche note che le permettano di distinguerle da quelle prodotte da altre cause. Con poche eccezioni, inoltre, la loro induzione è stata rilevabile solo dopo dosi equivalenti relativamente elevate (0.5 Sv), ed è variata con il tipo di neoplasia, l'età e il sesso degli esposti (NAS 1990).

meccanismi. I meccanismi molecolari della carcinogenesi da radiazioni restano da chiarire in dettaglio, ma negli animali da laboratorio e nelle cellule in coltura è stato osservato che gli effetti cancerogeni delle radiazioni includono effetti di inizio, effetti promotori ed effetti sulla progressione della neoplasia, a seconda delle condizioni sperimentali in domanda (NAS 1990). Gli effetti sembrano anche coinvolgere l'attivazione di oncogeni e/o l'inattivazione o la perdita di geni oncosoppressori in molti, se non tutti, i casi. Inoltre, gli effetti cancerogeni delle radiazioni assomigliano a quelli dei cancerogeni chimici in quanto modificabili in modo simile da ormoni, variabili nutrizionali e altri fattori modificanti (NAS 1990). È degno di nota, inoltre, che gli effetti delle radiazioni possono essere additivi, sinergici o reciprocamente antagonisti con quelli dei cancerogeni chimici, a seconda delle specifiche sostanze chimiche e delle condizioni di esposizione in questione (UNSCEAR 1982 e 1986).

Relazione dose-effetto. I dati esistenti non sono sufficienti per descrivere in modo univoco la relazione dose-incidenza per qualsiasi tipo di neoplasia o per definire per quanto tempo dopo l'irradiazione il rischio di crescita può rimanere elevato in una popolazione esposta. Eventuali rischi attribuibili all'irradiazione di basso livello possono, quindi, essere stimati solo per estrapolazione, sulla base di modelli che incorporano ipotesi su tali parametri (NAS 1990). Dei vari modelli dose-effetto che sono stati utilizzati per stimare i rischi dell'irradiazione di basso livello, quello che si è ritenuto fornire il miglior adattamento ai dati disponibili è della forma:

where R₀ denota il rischio di base specifico per l'età di morte per un tipo specifico di cancro, D la dose di radiazioni, f(RE) una funzione della dose che è lineare-quadratica per la leucemia e lineare per alcuni altri tipi di cancro, e sol(b) è una funzione di rischio dipendente da altri parametri, quali sesso, età all'esposizione e tempo dopo l'esposizione (NAS 1990).

Modelli senza soglia di questo tipo sono stati applicati ai dati epidemiologici dei sopravvissuti giapponesi alla bomba atomica e ad altre popolazioni irradiate per ricavare stime dei rischi nel corso della vita di diverse forme di cancro indotto da radiazioni (ad esempio, tabella 4). Tali stime devono essere interpretate con cautela, tuttavia, nel tentativo di prevedere i rischi di cancro attribuibili a piccole dosi o dosi accumulate nel corso di settimane, mesi o anni, dal momento che esperimenti con animali da laboratorio hanno dimostrato la potenza cancerogena dei raggi X e dei raggi gamma essere ridotto anche di un ordine di grandezza quando l'esposizione è molto prolungata. Infatti, come è stato sottolineato altrove (NAS 1990), i dati disponibili non escludono la possibilità che ci possa essere una soglia nell'intervallo di dose equivalente in millisievert (mSv), al di sotto della quale la radiazione può mancare di cancerogenicità.

Tabella 4. Rischi stimati di cancro nel corso della vita attribuibili all'irradiazione rapida di 0.1 Sv

* Aumento percentuale dell'aspettativa di "fondo" per una popolazione non irradiata.

Fonte: ICRP 1991.

È inoltre degno di nota il fatto che le stime tabulate si basano sulle medie della popolazione e non sono necessariamente applicabili a un determinato individuo; cioè, la suscettibilità a certi tipi di cancro (per esempio, tumori della tiroide e della mammella) è sostanzialmente più alta nei bambini che negli adulti, e la suscettibilità a certi tumori è aumentata anche in associazione con alcune malattie ereditarie, come il retinoblastoma e il nevoide sindrome da carcinoma basocellulare (UNSCEAR 1988, 1994; NAS 1990). Nonostante tali differenze di suscettibilità, le stime basate sulla popolazione sono state proposte per l'uso nei casi di risarcimento come base per valutare la probabilità che un cancro insorto in una persona precedentemente irradiata possa essere stato causato dall'esposizione in questione (NIH 1985).

Valutazione del rischio a basso dosaggio. Gli studi epidemiologici per accertare se i rischi di cancro derivanti da un'esposizione di basso livello alle radiazioni variano effettivamente con la dose nel modo previsto dalle stime di cui sopra sono stati finora inconcludenti. Le popolazioni che risiedono in aree con elevati livelli naturali di radiazione di fondo non manifestano aumenti sicuramente attribuibili nei tassi di cancro (NAS 1990; UNSCEAR 1994); al contrario, alcuni studi hanno persino suggerito una relazione inversa tra livelli di radiazione di fondo e tassi di cancro, che è stata interpretata da alcuni osservatori come prova dell'esistenza di effetti benefici (o ormetici) dell'irradiazione di basso livello, in linea con le risposte adattative di alcuni sistemi cellulari (UNSCEAR 1994). La relazione inversa è di significato discutibile, tuttavia, poiché non è persistita dopo aver controllato gli effetti delle variabili confondenti (NAS 1990). Allo stesso modo, negli odierni lavoratori delle radiazioni - ad eccezione di alcune coorti di minatori sotterranei di hardrock (NAS 1994; Lubin, Boice e Edling 1994) - i tassi di tumori diversi dalla leucemia non sono più rilevabili (UNSCEAR 1994), grazie ai progressi nella protezione dalle radiazioni; inoltre, i tassi di leucemia in tali lavoratori sono coerenti con le stime sopra riportate (IARC 1994). In sintesi, quindi, i dati attualmente disponibili sono coerenti con le stime tabulate sopra (tabella 4), le quali implicano che meno del 3% dei tumori nella popolazione generale sono attribuibili alle radiazioni naturali di fondo (NAS 1990; IARC 1994), sebbene fino al 10% dei tumori polmonari può essere attribuito al radon indoor (NAS 1990; Lubin, Boice e Edling 1994).

È stato osservato che alti livelli di ricaduta radioattiva da un test sulle armi termonucleari a Bikini nel 1954 causano un aumento dose-dipendente nella frequenza del cancro alla tiroide negli abitanti delle Isole Marshall che hanno ricevuto grandi dosi alla ghiandola tiroidea durante l'infanzia (Robbins e Adams 1989). Allo stesso modo, i bambini che vivono in aree della Bielorussia e dell'Ucraina contaminate dai radionuclidi rilasciati dall'incidente di Chernobyl hanno mostrato un'aumentata incidenza di cancro alla tiroide (Prisyazhuik, Pjatak e Buzanov 1991; Kasakov, Demidchik e Astakhova 1992), ma i risultati sono in contrasto con quelli dell'International Chernobyl Project, che non ha riscontrato un eccesso di noduli tiroidei benigni o maligni nei bambini che vivono nelle aree più fortemente contaminate intorno a Chernobyl (Mettler, Williamson e Royal 1992). Resta da determinare la base della discrepanza e se gli eccessi segnalati possano essere il risultato della sola intensificazione della sorveglianza. A questo proposito, è degno di nota il fatto che i bambini dello Utah e del Nevada sud-occidentali che sono stati esposti al fallout dei test sulle armi nucleari in Nevada durante gli anni '1950 hanno mostrato un aumento della frequenza di qualsiasi tipo di cancro alla tiroide (Kerber et al. 1993), e la prevalenza della leucemia acuta sembra essere stata elevata in tali bambini morti tra il 1952 e il 1957, il periodo di maggiore esposizione al fallout (Stevens et al. 1990).

È stata anche suggerita la possibilità che gli eccessi di leucemia tra i bambini residenti in prossimità di centrali nucleari nel Regno Unito possano essere stati causati dalla radioattività rilasciata dalle centrali. Tuttavia, si stima che le emissioni abbiano aumentato la dose totale di radiazioni per tali bambini di meno del 2%, da cui si deduce che sono più probabili altre spiegazioni (Doll, Evans e Darby 1994). Un'eziologia inefficace per i cluster osservati di leucemia è implicata dall'esistenza di eccessi comparabili di leucemia infantile in siti nel Regno Unito che mancano di strutture nucleari ma che per il resto assomigliano a siti nucleari per aver sperimentato analogamente grandi afflussi di popolazione in tempi recenti (Kinlen 1988; Doll , Evans e Darby 1994). Un'altra ipotesi - e cioè che le leucemie in questione possano essere state causate dall'irradiazione professionale dei padri dei bambini affetti - è stata anche suggerita dai risultati di uno studio caso-controllo (Gardner et al. 1990), ma questa ipotesi è generalmente scontato per motivi discussi nella sezione a seguire.

Effetti ereditabili

Gli effetti ereditari dell'irradiazione, sebbene ben documentati in altri organismi, devono ancora essere osservati nell'uomo. Ad esempio, uno studio intensivo su più di 76,000 bambini sopravvissuti alla bomba atomica giapponese, condotto nell'arco di quattro decenni, non è riuscito a rivelare alcun effetto ereditario delle radiazioni in questa popolazione, come misurato da esiti avversi della gravidanza, morti neonatali, tumori maligni, riarrangiamenti cromosomici, aneuploidia dei cromosomi sessuali, alterazioni dei fenotipi delle proteine ​​sieriche o eritrocitarie, variazioni del rapporto tra i sessi o disturbi della crescita e dello sviluppo (Neel, Schull e Awa 1990). Di conseguenza, le stime dei rischi degli effetti ereditari delle radiazioni devono basarsi in gran parte sull'estrapolazione dai risultati nei topi di laboratorio e altri animali da esperimento (NAS 1990; UNSCEAR 1993).

Dai dati sperimentali ed epidemiologici disponibili, si deduce che la dose richiesta per raddoppiare il tasso di mutazioni ereditarie nelle cellule germinali umane deve essere almeno 1.0 Sv (NAS 1990; UNSCEAR 1993). Su questa base, si stima che meno dell'1% di tutte le malattie geneticamente determinate nella popolazione umana possa essere attribuito all'irradiazione di fondo naturale (tabella 5).

Tabella 5. Frequenze stimate di disturbi ereditari attribuibili all'irradiazione ionizzante di fondo naturale

¹ Equivalente a » 1 mSv all'anno o » 30 mSv per generazione (30 anni).

² Valori arrotondati.

³ Dopo centinaia di generazioni, l'aggiunta di mutazioni sfavorevoli indotte dalle radiazioni alla fine viene bilanciata dalla loro perdita dalla popolazione, determinando un "equilibrio" genetico.

⁴ Mancano stime quantitative del rischio a causa dell'incertezza sulla componente mutazionale della/e malattia/e indicata/e.

Fonte: Consiglio Nazionale delle Ricerche 1990.

L'ipotesi che l'eccesso di leucemia e linfoma non-Hodgkin nei giovani residenti nel villaggio di Seascale derivi da effetti oncogeni ereditari causati dall'irradiazione professionale dei padri dei bambini presso l'impianto nucleare di Sellafield è stata suggerita dai risultati di un caso- studio di controllo (Gardner et al. 1990), come indicato sopra. Gli argomenti contro questa ipotesi, tuttavia, sono:

1. la mancanza di qualsiasi eccesso paragonabile in un numero maggiore di bambini nati al di fuori di Seascale da padri che avevano ricevuto dosi occupazionali simili, o anche maggiori, nella stessa centrale nucleare (Wakeford et al. 1994a)
2. la mancanza di simili eccessi nei bambini francesi (Hill e LaPlanche 1990), canadesi (McLaughlin et al. 1993) o scozzesi (Kinlen, Clarke e Balkwill 1993) nati da padri con esposizioni professionali comparabili
3. la mancanza di eccessi nei figli dei sopravvissuti alla bomba atomica (Yoshimoto et al. 1990)
4. la mancanza di eccessi nelle contee statunitensi contenenti centrali nucleari (Jablon, Hrubec e Boice 1991)
5. il fatto che la frequenza delle mutazioni indotte dalle radiazioni implicita nell'interpretazione è di gran lunga superiore ai tassi stabiliti (Wakeford et al. 1994b).

A conti fatti, quindi, i dati disponibili non supportano l'ipotesi dell'irradiazione gonadica paterna (Doll, Evans e Darby 1994; Little, Charles e Wakeford 1995).

Effetti dell'irradiazione prenatale

La radiosensibilità è relativamente elevata per tutta la vita prenatale, ma gli effetti di una data dose variano notevolmente, a seconda dello stadio di sviluppo dell'embrione o del feto al momento dell'esposizione (UNSCEAR 1986). Durante il periodo preimpianto, l'embrione è più suscettibile all'uccisione per irradiazione, mentre durante le fasi critiche dell'organogenesi è suscettibile all'induzione di malformazioni e altri disturbi dello sviluppo (tabella 6). Questi ultimi effetti sono drammaticamente esemplificati dall'aumento dose-dipendente della frequenza del ritardo mentale grave (figura 6) e dalla diminuzione dose-dipendente dei punteggi dei test del QI nei sopravvissuti alla bomba atomica che sono stati esposti tra l'ottava e la quindicesima settimana (e, in misura minore, tra la sedicesima e la venticinquesima settimana) (UNSCEAR 1986 e 1993).

Tabella 6. Principali anomalie dello sviluppo prodotte dall'irradiazione prenatale

* Queste anomalie sono state osservate negli esseri umani esposti nel periodo prenatale a grandi dosi di radiazioni e sono state quindi provvisoriamente attribuite all'irradiazione.

Fonte: Brill e Forgotson 1964.

Anche la suscettibilità agli effetti cancerogeni delle radiazioni sembra essere relativamente alta durante tutto il periodo prenatale, a giudicare dall'associazione tra cancro infantile (inclusa la leucemia) ed esposizione prenatale a raggi X diagnostici riportati in studi caso-controllo (NAS 1990). I risultati di tali studi implicano che l'irradiazione prenatale può causare un aumento del 4,000% per Sv nel rischio di leucemia e altri tumori infantili (UNSCEAR 1986; NAS 1990), che è un aumento molto maggiore di quello attribuibile all'irradiazione postnatale (UNSCEAR 1988; NAS 1990). Sebbene, paradossalmente, non sia stato registrato alcun eccesso di cancro infantile nei sopravvissuti alla bomba atomica irradiati prima della nascita (Yoshimoto et al. 1990), come notato sopra, c'erano troppo pochi sopravvissuti per escludere un eccesso della grandezza in questione.

Figura 6. La frequenza del ritardo mentale grave in relazione alla dose di radiazioni nei sopravvissuti alla bomba atomica irradiati per via prenatale    

Sintesi e conclusioni

Gli effetti negativi delle radiazioni ionizzanti sulla salute umana sono molto diversi e vanno da lesioni rapidamente mortali a tumori, difetti alla nascita e malattie ereditarie che compaiono mesi, anni o decenni dopo. La natura, la frequenza e la gravità degli effetti dipendono dalla qualità della radiazione in questione, nonché dalla dose e dalle condizioni di esposizione. La maggior parte di tali effetti richiede livelli di esposizione relativamente elevati e pertanto si riscontrano solo nelle vittime di incidenti, nei pazienti sottoposti a radioterapia o in altre persone fortemente irradiate. Si presume invece che gli effetti genotossici e cancerogeni delle radiazioni ionizzanti aumentino di frequenza come funzioni lineari non soglia della dose; quindi, sebbene non si possa escludere l'esistenza di soglie per questi effetti, si presume che la loro frequenza aumenti con qualsiasi livello di esposizione. Per la maggior parte degli effetti delle radiazioni, la sensibilità delle cellule esposte varia con il loro tasso di proliferazione e inversamente con il loro grado di differenziazione, essendo l'embrione e il bambino in crescita particolarmente vulnerabili alle lesioni.

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