Per quasi 300 anni, il lavoro nell'industria tessile è stato riconosciuto come pericoloso. Ramazzini (1964), all'inizio del 18° secolo, descrisse una peculiare forma di asma tra coloro che cardano il lino e la canapa. La “polvere immonda e velenosa” da lui osservata “fa tossire incessantemente gli operai ea poco a poco procura disturbi asmatici”. Che tali sintomi si verificassero effettivamente nella prima industria tessile è stato illustrato da Bouhuys e colleghi (1973) in studi fisiologici a Philipsburg Manor (un progetto di ripristino della vita nelle prime colonie olandesi a North Tarrytown, New York, negli Stati Uniti) . Mentre numerosi autori nel corso del XIX e dell'inizio del XX secolo in Europa hanno descritto le manifestazioni respiratorie delle malattie legate al lavoro nelle fabbriche tessili con una frequenza crescente, la malattia è rimasta sostanzialmente non riconosciuta negli Stati Uniti fino a studi preliminari a metà del XX secolo sotto la direzione di Richard Schilling (19) ha indicato che, nonostante le dichiarazioni contrarie sia dell'industria che del governo, si è verificata una caratteristica bissinosi (Reporter tessile americano 1969; Britten, Bloomfield e Goddard 1933; DL 1945). Molte indagini successive hanno dimostrato che i lavoratori tessili di tutto il mondo sono influenzati dal loro ambiente di lavoro.

Panoramica storica delle sindromi cliniche nell'industria tessile

Il lavoro nell'industria tessile è stato associato a molti sintomi che coinvolgono le vie respiratorie, ma di gran lunga i più diffusi e i più caratteristici sono quelli di bissinosi. Molte ma non tutte le fibre vegetali, se lavorate per produrre tessuti, possono causare bissinosi, come discusso nel capitolo Sistema respiratorio. La caratteristica distintiva della storia clinica nella bissinosi è la sua relazione con la settimana lavorativa. Il lavoratore, in genere dopo aver lavorato per un certo numero di anni nel settore, descrive la costrizione toracica che inizia il lunedì pomeriggio (o il primo giorno della settimana lavorativa). La tensione si attenua quella sera e il lavoratore sta bene per il resto della settimana, solo per rivivere i sintomi il lunedì successivo. Tale dispnea del lunedì può continuare invariata per anni o può progredire, con sintomi che si manifestano nei giorni lavorativi successivi, fino a quando la costrizione toracica è presente per tutta la settimana lavorativa e, infine, anche durante l'assenza dal lavoro nei fine settimana e durante le vacanze. Quando i sintomi diventano permanenti, la dispnea è descritta come dipendente dallo sforzo. In questa fase può essere presente una tosse non produttiva. I sintomi del lunedì sono accompagnati da diminuzioni della funzione polmonare durante i turni, che possono essere presenti in altri giorni lavorativi anche in assenza di sintomi, ma i cambiamenti fisiologici non sono così marcati (Bouhuys 1974; Schilling 1956). La funzione polmonare al basale (lunedì prima del turno) si deteriora con il progredire della malattia. I caratteristici cambiamenti respiratori e fisiologici osservati nei lavoratori bissinotici sono stati standardizzati in una serie di gradi (vedi tabella 1) che attualmente costituiscono la base della maggior parte delle indagini cliniche ed epidemiologiche. Sintomi diversi dalla costrizione toracica, in particolare tosse e bronchite, sono frequenti tra i lavoratori tessili. Questi sintomi rappresentano probabilmente varianti dell'irritazione delle vie aeree causata dall'inalazione di polvere.

Tabella 1. Gradi di bissinosi

Fonte: Bouhuys 1974.

Purtroppo non esiste un test semplice in grado di stabilire la diagnosi di bissinosi. La diagnosi deve essere effettuata sulla base dei sintomi e dei segni del lavoratore, nonché sulla conoscenza e familiarità del medico con gli ambienti clinici e industriali in cui è probabile che si manifesti la malattia. I dati sulla funzionalità polmonare, sebbene non sempre specifici, possono essere molto utili per stabilire la diagnosi e caratterizzare il grado di compromissione.

Oltre alla classica bissinosi, i lavoratori tessili sono soggetti a molti altri complessi di sintomi; in genere sono associati alla febbre e non legati al giorno iniziale della settimana lavorativa.

Febbre da mulino (febbre da cotone, febbre da canapa) si associa a febbre, tosse, brividi e riniti che si manifestano al primo contatto dell'operaio con la cartiera o al rientro dopo un'assenza prolungata. La costrizione toracica non sembra essere associata a questa sindrome. La frequenza di questi risultati tra i lavoratori è piuttosto variabile, da un minimo del 5% dei lavoratori (Schilling 1956) alla maggioranza degli occupati (Uragoda 1977; Doig 1949; Harris et al. 1972). Tipicamente, i sintomi regrediscono dopo pochi giorni nonostante la continua esposizione in frantoio. Si ritiene che l'endotossina nella polvere vegetale sia un agente eziologico. La febbre da mulino è stata associata a un'entità ora comunemente descritta nelle industrie che utilizzano materiali organici, la sindrome tossica da polvere organica (ODTS), discussa nel capitolo Sistema respiratorio.

"Tosse del tessitore" è principalmente una condizione asmatica tipicamente associata alla febbre; si verifica sia nei lavoratori nuovi che in quelli anziani. I sintomi (a differenza della febbre da mulino) possono persistere per mesi. La sindrome è stata associata ai materiali usati per trattare il filato, ad esempio la polvere di semi di tamarindo (Murray, Dingwall-Fordyce e Lane 1957) e la farina di semi di carrube (Vigliani, Parmeggiani e Sassi 1954).

La terza sindrome non bissinotica associata alla lavorazione dei tessuti è “febbre da fabbricante di materassi” (Neal, Schneiter e Caminita 1942). Il nome si riferisce al contesto in cui la malattia è stata descritta quando era caratterizzata da un focolaio acuto di febbre e altri sintomi costituzionali, inclusi sintomi gastrointestinali e disturbi retrosternali nei lavoratori che utilizzavano cotone di bassa qualità. L'epidemia è stata attribuita alla contaminazione del cotone con Aerobacter cloacae.

In generale, si ritiene che queste sindromi febbrili siano clinicamente distinte dalla bissinosi. Ad esempio, negli studi di Schilling (528) su 1956 lavoratori del cotone, 38 avevano una storia di febbre da mulino. La prevalenza della febbre da mulino tra i lavoratori con bissinosi “classica” era del 10% (14/134), rispetto al 6% (24/394) tra i lavoratori che non avevano bissinosi. Le differenze non erano statisticamente significative.

La bronchite cronica, come definita dall'anamnesi, è molto diffusa tra i lavoratori tessili, e in particolare tra i lavoratori tessili non fumatori. Questa scoperta non è sorprendente poiché la caratteristica istologica più caratteristica della bronchite cronica è l'iperplasia delle ghiandole mucose (Edwards et al. 1975; Moran 1983). La sintomatologia della bronchite cronica dovrebbe essere attentamente distinta dai classici sintomi della bissinosi, anche se i disturbi bissinotici e bronchitici spesso si sovrappongono e nei lavoratori tessili sono probabilmente manifestazioni fisiopatologiche diverse della stessa infiammazione delle vie aeree.

Gli studi patologici sui lavoratori tessili sono limitati, ma i rapporti hanno mostrato un modello coerente di malattia che coinvolge le grandi vie aeree (Edwards et al. 1975; Rooke 1981a; Moran 1983) ma nessuna evidenza suggestiva di distruzione del parenchima polmonare (ad esempio, enfisema) (Moran 1983).

Decorso clinico della bissinosi

Malattia acuta vs malattia cronica

Implicita nel sistema di classificazione fornito nella tabella 1 è una progressione da "sintomi del lunedì" acuti a malattie respiratorie croniche ed essenzialmente irreversibili nei lavoratori con bissinosi. Il fatto che si verifichi una tale progressione è stato suggerito nei dati trasversali a partire dal primo studio sui lavoratori del cotone del Lancashire, nel Regno Unito, che ha riscontrato uno spostamento verso gradi di bissinosi più elevati con l'aumento dell'esposizione (Schilling 1956). Risultati simili sono stati da allora riportati da altri (Molyneux e Tombleson 1970). Inoltre, questa progressione può iniziare relativamente presto dopo l'occupazione (ad esempio, entro i primi anni) (Mustafa, Bos e Lakha 1979).

I dati trasversali hanno anche dimostrato che altri sintomi respiratori cronici e complessi di sintomi, come il respiro sibilante o la bronchite cronica, sono molto più frequenti nei lavoratori tessili di cotone più anziani rispetto a popolazioni di controllo simili (Bouhuys et al. 1977; Bouhuys, Beck e Schoenberg 1979 ). In tutti i casi i lavoratori tessili di cotone hanno mostrato più bronchiti croniche rispetto ai controlli, anche tenendo conto del sesso e dello stato di fumo.

La bissinosi di grado 3 indica che, oltre ai sintomi, i lavoratori tessili mostrano cambiamenti nella funzione respiratoria. La progressione dalla bissinosi precoce (grado 1) alla bissinosi tardiva (grado 3) è suggerita dall'associazione della perdita della funzione polmonare con i gradi più elevati di bissinosi negli studi trasversali sui lavoratori tessili. Molti di questi studi trasversali hanno fornito supporto al concetto che i cambiamenti della funzione polmonare durante i turni (correlati ai riscontri acuti di costrizione toracica) sono correlati a cambiamenti cronici irreversibili.

Alla base dell'associazione tra malattie acute e croniche nei lavoratori tessili c'è una relazione dose-risposta nei sintomi acuti, documentata per la prima volta da Roach e Schilling in uno studio riportato nel 1960. Questi autori hanno trovato una forte relazione lineare tra la risposta biologica e le concentrazioni totali di polvere nel posto di lavoro. Sulla base dei loro risultati hanno raccomandato 1 mg/mXNUMX³ polvere grossolana come livello di esposizione ragionevolmente sicuro. Questo risultato è stato successivamente adottato dall'ACGIH ed è stato, fino alla fine degli anni '1970, il valore utilizzato come valore limite di soglia (TLV) per la polvere di cotone negli Stati Uniti. Osservazioni successive hanno dimostrato che la frazione di polvere fine (<7 μm) rappresentava praticamente tutta la prevalenza della bissinosi (Molyneux e Tombleson 1970; Mckerrow e Schilling 1961; McKerrow et al. 1962; Wood e Roach 1964). Uno studio del 1973 condotto da Merchant e colleghi sui sintomi respiratori e sulla funzionalità polmonare in 1,260 lavoratori di cotone, 803 misti (cotone-sintetico) e 904 di lana sintetica è stato condotto in 22 stabilimenti di produzione tessile nella Carolina del Nord (Stati Uniti). Lo studio ha confermato l'associazione lineare tra prevalenza di bissinosi (così come decrementi della funzionalità polmonare) e concentrazioni di polvere priva di lanugine.

La convalida dei cambiamenti nella funzione respiratoria suggeriti da studi trasversali è venuta da una serie di indagini longitudinali che completano ed estendono i risultati degli studi precedenti. Questi studi hanno evidenziato la perdita accelerata della funzione polmonare nei lavoratori tessili di cotone, nonché l'elevata incidenza di nuovi sintomi.

In una serie di indagini che hanno coinvolto diverse migliaia di lavoratori della cartiera, esaminate alla fine degli anni '1960 in un arco di tempo di 5 anni, Fox e colleghi (1973a; 1973b) hanno riscontrato un aumento dei tassi di bissinosi correlato con gli anni di esposizione, nonché un aumento di sette volte maggiore diminuzione annuale del volume di espirazione forzata in 1 secondo (FEV₁) (come percentuale del previsto) rispetto ai controlli.

Uno studio unico sulle malattie polmonari croniche nei lavoratori tessili è stato avviato all'inizio degli anni '1970 dal defunto Arend Bouhuys (Bouhuys et al. 1977). Lo studio era nuovo perché includeva sia lavoratori attivi che pensionati. Questi lavoratori tessili della Columbia, nella Carolina del Sud, negli Stati Uniti, lavoravano in uno dei quattro stabilimenti locali. La selezione della coorte è stata descritta nell'analisi trasversale originale. Il gruppo originario di lavoratori era composto da 692 individui, ma l'analisi è stata ristretta a 646 bianchi di età pari o superiore a 45 anni nel 1973. Questi individui avevano lavorato in media 35 anni nelle cartiere. Il gruppo di controllo per i risultati trasversali era costituito da bianchi di età pari o superiore a 45 anni provenienti da tre comunità studiate in modo trasversale: Ansonia e Libano, Connecticut e Winnsboro, South Carolina. Nonostante le differenze geografiche, socio-economiche e di altro tipo, i residenti della comunità non differivano nella funzionalità polmonare dai lavoratori tessili che svolgevano i lavori meno polverosi. Poiché non sono state notate differenze nella funzionalità polmonare o nei sintomi respiratori tra le tre comunità, solo Libano, Connecticut, che è stato studiato nel 1972 e nel 1978, è stato utilizzato come controllo per lo studio longitudinale dei lavoratori tessili studiati nel 1973 e nel 1979 (Beck, Doyle e Schachter 1981; Beck, Doyle e Schachter 1982).

Sia i sintomi che la funzione polmonare sono stati ampiamente esaminati. Nello studio prospettico è stato determinato che i tassi di incidenza per sette sintomi respiratori o complessi di sintomi (inclusa la bissinosi) erano più alti nei lavoratori tessili rispetto ai controlli, anche quando si controllava il fumo (Beck, Maunder e Schachter 1984). Quando i lavoratori tessili sono stati separati in lavoratori attivi e pensionati, è stato notato che i lavoratori che andavano in pensione nel corso dello studio avevano i più alti tassi di incidenza di sintomi. Questi risultati hanno suggerito che non solo i lavoratori attivi erano a rischio di compromissione dei sintomi respiratori, ma anche i lavoratori in pensione, presumibilmente a causa del loro danno polmonare irreversibile, erano a rischio continuo.

In questa coorte, la perdita della funzione polmonare è stata misurata per un periodo di 6 anni. Il calo medio per i lavoratori tessili di sesso maschile e femminile (rispettivamente 42 ml/anno e 30 ml/anno) è stato significativamente maggiore del calo nei controlli maschi e femmine (27 ml/anno e 15 ml/anno). Quando classificati in base allo stato di fumo, i lavoratori tessili di cotone in generale avevano ancora maggiori perdite di FEVXNUMX₁ rispetto ai controlli.

Molti autori hanno precedentemente sollevato il potenziale problema del fumo di sigaretta. Poiché molti lavoratori tessili fumano sigarette, è stato affermato che la malattia polmonare cronica associata all'esposizione alla polvere tessile può essere in gran parte attribuita al fumo di sigaretta. Utilizzando la popolazione di lavoratori tessili della Columbia, a questa domanda è stata data una risposta in due modi. Uno studio di Beck, Maunder e Schachter (1984) ha utilizzato un'analisi bidirezionale della varianza per tutte le misurazioni della funzione polmonare e ha dimostrato che gli effetti della polvere di cotone e del fumo sulla funzione polmonare erano additivi, ovvero la quantità di perdita di funzione polmonare dovuta a un fattore (fumo o esposizione alla polvere di cotone) non è stato modificato dalla presenza o dall'assenza dell'altro fattore. Per FVC e FEV₁ gli effetti erano di grandezza simile (storia media del fumo 56 pacchetti-anno, esposizione media all'allevamento 35 anni). In uno studio correlato, Schachter et al. (1989) hanno dimostrato che utilizzando un parametro che descriveva la forma della curva del volume del flusso espiratorio massimo, l'angolo beta, si potevano mostrare modelli distinti di anomalie della funzione polmonare per l'effetto del fumo e per l'effetto cotone, in modo simile alle conclusioni raggiunte da Merchant in precedenza.

Mortalità

Gli studi sull'esposizione alla polvere di cotone sulla mortalità non hanno dimostrato in modo coerente un effetto. La revisione dell'esperienza nel Regno Unito tra la fine del XIX e l'inizio del XX secolo ha suggerito un eccesso di mortalità cardiovascolare nei lavoratori tessili più anziani (Schilling e Goodman 19). Al contrario, la revisione dell'esperienza nelle città dei mulini del New England dalla fine del XIX secolo non è riuscita a dimostrare un eccesso di mortalità (Arlidge 20). Risultati negativi simili sono stati osservati da Henderson e Enterline (1951) in uno studio sui lavoratori che erano stati impiegati negli stabilimenti della Georgia dal 19 al 1892. Al contrario, uno studio di Dubrow e Gute (1973) sui lavoratori tessili di sesso maschile nel Rhode Island che sono morti durante il periodo dal 1938 al 1951, ha mostrato un aumento significativo del tasso di mortalità proporzionale (PMR) per malattie respiratorie non maligne. Gli aumenti della PMR erano coerenti con l'aumento dell'esposizione alla polvere: gli operatori di cardatura, lappatura e pettinatura avevano PMR più elevati rispetto agli altri lavoratori dell'industria tessile. Una scoperta interessante di questo e di altri studi (Dubrow e Gute 1988; Merchant e Ortmeyer 1968) è la bassa mortalità per cancro ai polmoni tra questi lavoratori, una scoperta che è stata usata per sostenere che il fumo non è una delle principali cause di mortalità in questi gruppi .

Le osservazioni di una coorte nella Carolina del Sud suggeriscono che la malattia polmonare cronica è effettivamente una delle principali cause (o fattore predisponente) per la mortalità, poiché tra quei lavoratori di età compresa tra 45 e 64 anni che sono morti durante un follow-up di 6 anni, la funzione polmonare misurata come FEV residuo₁ (da osservato a previsto) ha mostrato una marcata compromissione allo studio iniziale (RFEV medio₁ = -0.9l) nei maschi non fumatori deceduti durante il follow-up di 6 anni (Beck et al. 1981). Può darsi che l'effetto dell'esposizione del mulino sulla mortalità sia stato oscurato da un effetto di selezione (effetto lavoratore sano). Infine, in termini di mortalità, Rooke (1981b) ha stimato che su una media di 121 decessi da lui osservati annualmente tra i lavoratori disabili, 39 erano morti a causa della bissinosi.

Controllo aumentato, malattia diminuita

Recenti sondaggi nel Regno Unito e negli Stati Uniti suggeriscono che la prevalenza e il modello delle malattie polmonari osservate nei lavoratori tessili sono stati influenzati dall'implementazione di standard di qualità dell'aria più severi negli stabilimenti di questi paesi. Nel 1996, Fishwick ei suoi colleghi, ad esempio, descrivono uno studio trasversale di 1,057 operatori di filatura tessile in 11 filature nel Lancashire. Il novantasette per cento della forza lavoro è stato testato; la maggior parte (713) lavorava con cotone e il resto con fibra sintetica). La bissinosi è stata documentata solo nel 3.5% degli operatori e la bronchite cronica nel 5.3%. FEV₁, tuttavia, è stata ridotta nei lavoratori esposti ad elevate concentrazioni di polvere. Queste prevalenze sono molto ridotte rispetto a quelle riportate in precedenti indagini di questi mulini. Questa bassa prevalenza di bissinosi e relativa bronchite sembra seguire la tendenza alla diminuzione dei livelli di polvere nel Regno Unito. Sia l'abitudine al fumo che l'esposizione alla polvere di cotone hanno contribuito alla perdita della funzione polmonare in questa coorte.

Negli Stati Uniti, i risultati di uno studio prospettico di 5 anni sui lavoratori in 9 mulini (6 di cotone e 3 sintetici) sono stati condotti tra il 1982 e il 1987 da Glindmeyer e colleghi (1991; 1994), dove 1,817 lavoratori di mulini che erano impiegati esclusivamente in sono state studiate la lavorazione, il taglio e la tessitura di filati di cotone o in materiali sintetici. Complessivamente, meno del 2% di questi lavoratori presentava disturbi bissinotici. Tuttavia, i lavoratori della produzione di filati hanno mostrato una perdita annuale maggiore della funzione polmonare rispetto ai lavoratori del taglio e della tessitura. I lavoratori del filato hanno mostrato una perdita della funzionalità polmonare correlata alla dose, che era anche associata al tipo di cotone utilizzato. Questi mulini erano conformi agli attuali standard OSHA e le concentrazioni medie di polvere di cotone respirabile priva di lanugine nell'aria, calcolate in media su 8 ore, erano di 196 mg/m³ nella produzione di filati e 455 mg/m³ nel taglio e nella tessitura. Gli autori (1994) hanno correlato i cambiamenti durante i turni (l'equivalente oggettivo della funzione polmonare dei sintomi bissinotici) con il declino longitudinale della funzione polmonare. I cambiamenti durante i turni sono risultati predittori significativi di cambiamenti longitudinali.

Mentre la produzione tessile nel mondo sviluppato sembra ora essere associata a malattie meno diffuse e meno gravi, questo non è il caso dei paesi in via di sviluppo. Elevate prevalenze di bissinosi possono ancora essere trovate in tutto il mondo, in particolare dove gli standard governativi sono permissivi o inesistenti. Nella sua recente indagine sulla letteratura, Parikh (1992) ha notato prevalenze di bissinosi ben superiori al 20% in paesi come l'India, il Camerun, l'Etiopia, il Sudan e l'Egitto. In uno studio di Zuskin et al. (1991), 66 lavoratori tessili di cotone sono stati seguiti in uno stabilimento in Croazia dove le concentrazioni medie di polvere respirabile sono rimaste a 1.0 mg/m³. La prevalenza della bissinosi è raddoppiata e il declino annuale della funzionalità polmonare è stato quasi il doppio di quello stimato dalle equazioni di previsione per i non fumatori sani.

Disturbi non respiratori associati al lavoro nell'industria tessile

Oltre alle sindromi respiratorie ben caratterizzate che possono colpire i lavoratori tessili, ci sono una serie di rischi che sono stati associati alle condizioni di lavoro e ai prodotti pericolosi in questo settore.

Oncongenesi è stato associato al lavoro nell'industria tessile. Alcuni dei primi studi indicano un'alta incidenza di cancro del colon-retto tra i lavoratori delle fabbriche di tessuti sintetici (Vobecky et al. 1979; Vobecky, Devroede e Caro 1984). Uno studio retrospettivo sulle fabbriche di tessuti sintetici di Goldberg e Theriault (1994a) ha suggerito un'associazione con la durata dell'impiego nelle unità di estrusione di polipropilene e triacetato di cellulosa. Altre associazioni con malattie neoplastiche sono state notate da questi autori ma sono state ritenute “non convincenti” (1994b).

L'esposizione ai coloranti azoici è stata associata al cancro alla vescica in numerose industrie. Siemiatycki e colleghi (1994) hanno trovato una debole associazione tra cancro alla vescica e lavoro con fibre acriliche e polietilene. In particolare, i lavoratori che tingono questi tessuti sono risultati a maggior rischio. I lavoratori a lungo termine in questo settore presentavano un rischio in eccesso di 10 volte (significatività statistica marginale) per il cancro alla vescica. Risultati simili sono stati riportati da altri autori, sebbene si notino anche studi negativi (Anthony e Thomas 1970; Steenland, Burnett e Osorio 1987; Silverman et al. 1989).

Trauma da movimento ripetitivo è un pericolo riconosciuto nell'industria tessile legato alle apparecchiature di produzione ad alta velocità (Thomas 1991). Una descrizione della sindrome del tunnel carpale (Forst e Hryhorczuk 1988) in una sarta che lavora con una macchina da cucire elettrica illustra la patogenesi di tali disturbi. Una revisione degli infortuni alla mano riferita all'Unità regionale di chirurgia plastica che ha curato i lavoratori della lana dello Yorkshire tra il 1965 e il 1984 ha rivelato che mentre c'era una diminuzione di cinque volte dell'occupazione in questo settore, l'incidenza annuale degli infortuni alla mano è rimasta costante, indicando un aumento del rischio in questa popolazione. Myles e Roberts 1985).

Tossicità epatica nei lavoratori tessili è stato riportato da Redlich e colleghi (1988) come risultato dell'esposizione al solvente dimetilformanide in una fabbrica di rivestimento di tessuti. Questa tossicità è stata riconosciuta nel contesto di un "focolaio" di malattia del fegato in una fabbrica di New Haven, nel Connecticut, che produce tessuti rivestiti in poliuretano.

Solfuro di carbonio (CS₂) è un composto organico utilizzato nella preparazione di tessuti sintetici che è stato associato ad un aumento della mortalità per cardiopatia ischemica (Hernberg, Partanen e Nordman 1970; Sweetnam, Taylor e Elwood 1986). Ciò può essere correlato ai suoi effetti sui lipidi nel sangue e sulla pressione arteriosa diastolica (Eyeland et al. 1992). Inoltre, questo agente è stato associato a neurotossicità periferica, lesioni agli organi sensoriali e disturbi della funzione ormonale e riproduttiva. Si ritiene generalmente che tale tossicità derivi dall'esposizione a lungo termine a concentrazioni superiori a 10-20 ppm (Riihimaki et al. 1992).

Risposte allergiche a coloranti reattivi tra cui eczema, uticaria e asma sono stati segnalati in lavoratori di tintoria tessile (Estlander 1988; Sadhro, Duhra e Foulds 1989; Seidenari, Mauzini e Danese 1991).

Infertilità negli uomini e nelle donne è stato descritto come risultato di esposizioni nell'industria tessile (Rachootin e Olsen 1983; Buiatti et al. 1984).

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