Il monossido di carbonio (CO) è un gas inodore e incolore che riduce la capacità dell'emoglobina di trasportare e fornire ossigeno.

Evento. Il monossido di carbonio viene prodotto quando materiale organico, come carbone, legno, carta, petrolio, benzina, gas, esplosivi o qualsiasi altro materiale carbonioso, viene bruciato in una quantità limitata di aria o ossigeno. Quando il processo di combustione avviene in un abbondante apporto d'aria senza che la fiamma entri in contatto con alcuna superficie, è improbabile che si verifichino emissioni di monossido di carbonio. Il CO viene prodotto se la fiamma entra in contatto con una superficie più fredda della temperatura di accensione della parte gassosa della fiamma. Le fonti naturali producono il 90% della CO atmosferica e l'attività circa il 10%. I veicoli a motore rappresentano dal 55 al 60% del carico globale di CO di origine antropica. Il gas di scarico del motore a combustione alimentato a benzina (accensione a scintilla) è una fonte comune di CO ambiente. Il gas di scarico del motore diesel (accensione spontanea) contiene circa lo 0.1% di CO quando il motore funziona correttamente, ma è mal regolato, sovraccarico o sottoposto a cattiva manutenzione i motori diesel possono emettere notevoli quantità di CO. I postcombustori termici o catalitici nei tubi di scarico riducono notevolmente la quantità di CO emessa. Altre importanti fonti di CO sono i cubilotti nelle fonderie, le unità di cracking catalitico nelle raffinerie di petrolio, la distillazione del carbone e del legno, i forni da calce e i forni di recupero kraft nelle cartiere kraft, la produzione di metanolo sintetico e altri composti organici dal monossido di carbonio, la sinterizzazione di alimentazione di altoforno, produzione di carburo, produzione di formaldeide, impianti di nerofumo, impianti di cokeria, impianti di gas e impianti di rifiuti.

Qualsiasi processo in cui può verificarsi una combustione incompleta di materiale organico è una potenziale fonte di emissione di monossido di carbonio.

Il monossido di carbonio è prodotto su scala industriale dalla parziale ossidazione dei gas di idrocarburi dal gas naturale o dalla gassificazione del carbone o del coke. È usato come agente riducente nella metallurgia, nelle sintesi organiche e nella produzione di carbonili metallici. Diversi gas industriali utilizzati per il riscaldamento di caldaie e fornaci e per l'azionamento di motori a gas contengono monossido di carbonio.

Si ritiene che il monossido di carbonio sia di gran lunga la causa singola più comune di avvelenamento sia nell'industria che nelle abitazioni. Migliaia di persone muoiono ogni anno a causa dell'intossicazione da CO. Si può stimare che il numero di vittime di avvelenamento non mortale che soffrono di danni permanenti al sistema nervoso centrale sia ancora maggiore. L'entità del pericolo per la salute dovuto al monossido di carbonio, sia mortale che non mortale, è enorme e gli avvelenamenti sono probabilmente più diffusi di quanto generalmente riconosciuto.

Una parte considerevole della forza lavoro in qualsiasi paese ha una significativa esposizione professionale al CO. Il CO è un pericolo sempre presente nell'industria automobilistica, nei garage e nelle stazioni di servizio. I conducenti del trasporto su strada possono essere messi in pericolo se c'è una perdita di gas di scarico del motore nella cabina di guida. Le occupazioni con potenziale esposizione alla CO sono numerose, ad esempio meccanici di officine, carbonai, operai di cokerie, operai di cupole, operai di altiforni, fabbri, minatori, operai di gallerie, operai del processo Mond, operai del gas, operai di caldaie, operai di fornaci per ceramiche, distillatori di legno, cuochi, fornai, vigili del fuoco, addetti alla formaldeide e molti altri. La saldatura in vasche, cisterne o altri involucri può comportare la produzione di quantità pericolose di CO se la ventilazione non è efficiente. Le esplosioni di metano e polvere di carbone nelle miniere di carbone producono un “postumido” che contiene notevoli quantità di CO e anidride carbonica. Se la ventilazione viene ridotta o le emissioni di CO aumentano a causa di perdite o disturbi nel processo, nelle operazioni industriali possono verificarsi avvelenamenti da CO imprevisti che di solito non creano problemi di CO.

Azione tossica

Piccole quantità di CO vengono prodotte all'interno del corpo umano dal catabolismo dell'emoglobina e di altri pigmenti contenenti eme, portando a una saturazione endogena di carbossiemoglobina (COHb) di circa 0.3-0.8% nel sangue. La concentrazione endogena di COHb è aumentata nelle anemie emolitiche e dopo significative contusioni o ematomi, che provocano un aumento del catabolismo dell'emoglobina.

La CO viene facilmente assorbita attraverso i polmoni nel sangue. L'effetto biologico meglio conosciuto della CO è la sua combinazione con l'emoglobina per formare la carbossiemoglobina. Il monossido di carbonio compete con l'ossigeno per i siti di legame delle molecole di emoglobina. L'affinità dell'emoglobina umana per il CO è circa 240 volte quella della sua affinità per l'ossigeno. La formazione di COHb ha due effetti indesiderati: blocca il trasporto dell'ossigeno inattivando l'emoglobina e la sua presenza nel sangue sposta verso sinistra la curva di dissociazione dell'ossiemoglobina in modo da compromettere il rilascio dell'ossigeno residuo ai tessuti. A causa di quest'ultimo effetto, la presenza di COHb nel sangue interferisce con l'ossigenazione dei tessuti molto più di un'equivalente riduzione della concentrazione di emoglobina, ad esempio attraverso il sanguinamento. Il monossido di carbonio si lega anche alla mioglobina per formare carbossimioglobina, che può disturbare il metabolismo muscolare, specialmente nel cuore.

La relazione approssimativa tra carbossiemoglobina (COHb) e ossiemoglobina (O₂Hb) nel sangue può essere calcolato dall'equazione di Haldane. Il rapporto tra COHb e O₂Hb è proporzionale al rapporto tra le pressioni parziali di CO e ossigeno nell'aria alveolare:

L'equazione è applicabile per la maggior parte degli scopi pratici per approssimare la relazione effettiva nello stato di equilibrio. Per ogni data concentrazione di CO nell'aria ambiente, la concentrazione di COHb aumenta o diminuisce verso lo stato di equilibrio secondo l'equazione. La direzione del cambiamento di COHb dipende dal suo livello iniziale. Ad esempio, l'esposizione continua all'aria ambiente contenente 35 ppm di CO risulterebbe in uno stato di equilibrio di circa il 5% di COHb nel sangue. Dopodiché, se la concentrazione nell'aria rimane invariata, non ci sarà alcun cambiamento nel livello di COHb. Se la concentrazione nell'aria aumenta o diminuisce, anche il COHb cambia verso il nuovo equilibrio. Un forte fumatore può avere una concentrazione di COHb dell'8% nel sangue all'inizio di un turno di lavoro. Se è continuamente esposto a una concentrazione di 35 ppm di CO durante il turno, ma non gli è permesso fumare, il suo livello di COHb diminuisce gradualmente verso l'equilibrio del 5% di COHb. Allo stesso tempo, il livello di COHb dei lavoratori non fumatori aumenta gradualmente dal livello iniziale di circa lo 0.8% di COHb endogeno verso il livello del 5%. Pertanto, l'assorbimento di CO e l'accumulo di COHb è determinato dalle leggi dei gas e la soluzione dell'equazione di Haldane fornirà il valore massimo approssimativo di COHb per qualsiasi concentrazione di CO nell'aria ambiente. Va ricordato, tuttavia, che il tempo di equilibrio per gli esseri umani è di diverse ore per le concentrazioni atmosferiche di CO normalmente riscontrate nei cantieri. Pertanto, quando si giudica il potenziale rischio per la salute dell'esposizione al CO è importante che si tenga conto del tempo di esposizione oltre alla concentrazione di CO nell'aria. La ventilazione alveolare è anche una variabile importante nel tasso di assorbimento di COXNUMX. Quando la ventilazione alveolare aumenta, ad esempio durante un lavoro fisico pesante, lo stato di equilibrio si avvicina più rapidamente che in una situazione con ventilazione normale.

L'emivita biologica della concentrazione di COHb nel sangue degli adulti sedentari è di circa 3-4 ore. L'eliminazione di CO diventa più lenta con il tempo e più basso è il livello iniziale di COHb, più lenta è la velocità di escrezione.

Avvelenamento acuto

La comparsa dei sintomi dipende dalla concentrazione di CO nell'aria, dal tempo di esposizione, dal grado di sforzo e dalla suscettibilità individuale. Se l'esposizione è massiccia, la perdita di coscienza può avvenire quasi istantaneamente con pochi o nessun segno e sintomo premonitore. L'esposizione a concentrazioni da 10,000 a 40,000 ppm porta alla morte in pochi minuti. Livelli tra 1,000 e 10,000 ppm causano sintomi di mal di testa, vertigini e nausea in 13-15 minuti e perdita di coscienza e morte se l'esposizione continua per 10-45 minuti, la rapidità dell'insorgenza dipende dalle concentrazioni. Al di sotto di questi livelli il tempo prima della comparsa dei sintomi è più lungo: livelli di 500 ppm causano mal di testa dopo 20 min e livelli di 200 ppm dopo circa 50 min. La relazione tra le concentrazioni di carbossiemoglobina e i principali segni e sintomi è mostrata nella tabella 1.

Tabella 1. Principali segni e sintomi con varie concentrazioni di carbossiemoglobina.

¹ C'è una notevole variazione individuale nella comparsa dei sintomi.

La vittima dell'avvelenamento è classicamente descritta come rosso ciliegia. Nelle prime fasi dell'avvelenamento, il paziente può apparire pallido. Successivamente, la pelle, il letto ungueale e le mucose possono diventare rosso ciliegia a causa di un'elevata concentrazione di carbossiemoglobina e di una bassa concentrazione di emoglobina ridotta nel sangue. Questo segno può essere rilevabile al di sopra del 30% di concentrazione di COHb, ma non è un segno affidabile e regolare di avvelenamento da CO. Il polso del paziente è rapido e saltellante. Si nota poca o nessuna iperpnea a meno che il livello di COHb non sia molto alto.

Se i sintomi o segni sopra descritti si manifestano in una persona il cui lavoro può esporla al monossido di carbonio, si deve immediatamente sospettare un avvelenamento dovuto a questo gas. La diagnosi differenziale da avvelenamento da farmaci, intossicazione acuta da alcol, incidente cerebrale o cardiaco o coma diabetico o uremico può essere difficile e la possibilità di esposizione al monossido di carbonio è spesso non riconosciuta o semplicemente trascurata. La diagnosi di avvelenamento da monossido di carbonio non deve essere considerata stabilita fino a quando non viene accertato che il corpo contiene quantità anormali di CO. Il monossido di carbonio è facilmente rilevabile dai campioni di sangue o, se una persona ha polmoni sani, può essere fatta rapidamente una stima della concentrazione di COHb nel sangue da campioni di aria espirata all'estremità alveolare che è in equilibrio con la concentrazione di COHb nel sangue.

Gli organi critici rispetto all'azione del CO sono il cervello e il cuore, entrambi dipendenti da un apporto ininterrotto di ossigeno. Il monossido di carbonio grava sul cuore mediante due meccanismi: il lavoro del cuore aumenta per soddisfare la domanda periferica di ossigeno, mentre il suo stesso apporto di ossigeno è ridotto dalla CO. L'infarto del miocardio può essere accelerato dal monossido di carbonio.

L'intossicazione acuta può provocare complicazioni neurologiche o cardiovascolari che sono evidenti non appena il paziente si riprende dal coma iniziale. In caso di avvelenamento grave, può emergere edema polmonare (eccesso di liquido nei tessuti polmonari). La polmonite, a volte dovuta all'aspirazione, può svilupparsi dopo poche ore o giorni. Possono verificarsi anche glicosuria temporanea o albuminuria. In rari casi l'insufficienza renale acuta complica il recupero dall'avvelenamento. Occasionalmente si riscontrano varie manifestazioni cutanee.

Dopo una grave intossicazione da CO il paziente può soffrire di edema cerebrale con danno cerebrale irreversibile di varia entità. Il recupero primario può essere seguito da una successiva ricaduta neuropsichiatrica, giorni o addirittura settimane dopo l'avvelenamento. Studi patologici di casi mortali mostrano la lesione del sistema nervoso predominante nella sostanza bianca piuttosto che nei neuroni in quelle vittime che sopravvivono pochi giorni dopo l'effettivo avvelenamento. Il grado di danno cerebrale dopo l'avvelenamento da CO è determinato dall'intensità e dalla durata dell'esposizione. Alla ripresa della coscienza dopo un grave avvelenamento da CO, il 50% delle vittime presenta uno stato mentale anormale che si manifesta con irritabilità, irrequietezza, delirio prolungato, depressione o ansia. Un follow-up di tre anni di questi pazienti ha rivelato che il 33% presentava un deterioramento della personalità e il 43% un deterioramento della memoria persistente.

Esposizioni ripetute. Il monossido di carbonio non si accumula nel corpo. Viene completamente espulso dopo ogni esposizione se è consentito un tempo sufficiente all'aria aperta. È possibile, tuttavia, che ripetuti avvelenamenti lievi o moderati che non portano allo stato di incoscienza provochino la morte delle cellule cerebrali e alla fine portino a danni al sistema nervoso centrale con una moltitudine di possibili sintomi, come mal di testa, vertigini, irritabilità, compromissione della memoria, cambiamenti di personalità e uno stato di debolezza degli arti.

Gli individui ripetutamente esposti a concentrazioni moderate di CO sono probabilmente adattati in una certa misura contro l'azione di CO. Si ritiene che i meccanismi di adattamento siano simili allo sviluppo della tolleranza contro l'ipossia in alta quota. È stato riscontrato un aumento della concentrazione di emoglobina e dell'ematocrito negli animali esposti, ma né il decorso temporale né la soglia di cambiamenti simili negli esseri umani esposti sono stati quantificati con precisione.

Altitudini. Ad alta quota aumenta la possibilità di combustione incompleta e una maggiore produzione di CO perché c'è meno ossigeno per unità di aria rispetto al livello del mare. Le risposte avverse del corpo aumentano anche a causa della ridotta pressione parziale dell'ossigeno nell'aria respirata. La carenza di ossigeno presente ad alta quota e gli effetti della CO apparentemente sono additivi.

Idrocarburi alogenati derivati ​​dal metano. Il diclorometano (cloruro di metilene), che è un componente importante di molti svernicianti e altri solventi di questo gruppo, viene metabolizzato nel fegato con la produzione di CO. La concentrazione di carbossiemoglobina può aumentare fino a un livello di avvelenamento moderato mediante questo meccanismo.

Effetti dell'esposizione a basso livello al monossido di carbonio. Negli ultimi anni notevoli sforzi di ricerca si sono concentrati sugli effetti biologici di concentrazioni di COHb inferiori al 10% sia su persone sane che su pazienti con malattie cardiovascolari. I pazienti con gravi malattie cardiovascolari possono mancare di una riserva compensatoria di circa il 3% del livello di COHb, cosicché il dolore toracico dei pazienti con angina pectoris è provocato da uno sforzo minore. Il monossido di carbonio attraversa prontamente la placenta per esporre il feto, che è sensibile a qualsiasi ulteriore carico ipossico in modo tale che il suo normale sviluppo può essere messo in pericolo.

Gruppi sensibili. Particolarmente sensibili all'azione del CO sono gli individui la cui capacità di trasporto dell'ossigeno è ridotta a causa di anemia o emoglobinopatie; quelli con aumentato fabbisogno di ossigeno a causa di febbre, ipertiroidismo o gravidanza; pazienti con ipossia sistemica dovuta a insufficienza respiratoria; e pazienti con cardiopatia ischemica e arteriosclerosi cerebrale o generalizzata. I bambini e i giovani la cui ventilazione è più rapida di quella degli adulti raggiungono il livello di intossicazione da COHb prima degli adulti sani. Inoltre, i fumatori il cui livello iniziale di COHb è superiore a quello dei non fumatori si avvicinerebbero più rapidamente a concentrazioni pericolose di COHb a esposizioni elevate.

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