火曜日、25 1月2011 19:12

概要

問題の大きさ

がんの因果関係の最初の明確な証拠は、職業上の発がん物質に関係していました (Checkoway、Pearce、および Crawford-Brown 1989)。 Pott (1775) は、ロンドンの煙突掃除人の陰嚢がんの原因が煤であることを特定し、子供たちがまだ熱い狭い煙突をよじ登るなど、悲惨な労働条件を図で説明しました。 この証拠にもかかわらず、煙突での火災を防止する必要があるという報告は、この産業における児童労働に関する法律制定を 1840 年まで遅らせるために利用された (Waldron 1983)。 すす発がんの実験モデルは、最初の疫学的観察から 1920 年後の 1982 年代 (Decoufle 150) に初めて実証されました。

その後、疫学研究を通じて、がんの他の多くの職業的原因が実証されました(ただし、がんとの関連性は、通常、産業医または労働者によって最初に指摘されました)。 これらには、ヒ素、アスベスト、ベンゼン、カドミウム、クロム、ニッケル、塩化ビニルが含まれます。 このような職業発がん物質は、産業衛生慣行の規制と改善による予防の可能性があるため、公衆衛生の観点から非常に重要です (Pearce and Matos 1994)。 ほとんどの場合、これらは特定の種類のがんの相対リスクを著しく増加させるハザードです。 他の職業発がん物質は、リスクの増加がわずかであるか、単に研究されていないため、検出されないままである可​​能性があります (Doll and Peto 1981)。 職業がんに関するいくつかの重要な事実を表 1 に示します。

 


表 1. 職業がん: 主な事実。

 

  • 約 20 の薬剤と混合物が職業発がん物質として確立されています。 同様の数の化学物質が、職業上の発がん性が強く疑われています。
  • 先進国では、職業はすべてのがんの 2 ~ 8% に因果関係があります。 しかし、暴露された労働者の間では、この割合はより高くなっています。
  • 発展途上国における職業がんの負担や職場での発がん物質への曝露の程度について、信頼できる推定値は入手できません。
  • 先進国における職業がんの全体的な負担が比較的低いのは、いくつかの既知の発がん物質に対する厳しい規制の結果です。 ただし、他の既知または非常に疑わしい病原体への曝露は依然として許可されています。
  • 多くの国でいくつかの職業性がんが職業病としてリストされていますが、実際に認識され、補償されるケースはごくわずかです。
  • 職業がんは、非常に多くの場合、予防可能な病気です。

 


 

がんの職業的原因は、過去の疫学研究でかなり強調されてきました。 しかし、職業被ばくに起因するがんの割合については多くの論争があり、推定値は 4 ~ 40% です (Higginson 1969; Higginson と Muir 1976; Wynder と Gori 1977; Higginson と Muir 1979; Doll と Peto 1981 ; Hogan と Hoel 1981; Vineis と Simonato 1991; Aitio と Kauppinen 1991)。 原因となるがんリスクは、懸念される職業被ばくに関連する影響がなければ発生しなかった集団でのがん経験の合計です。 それは、曝露された集団だけでなく、より広い集団に対しても推定される可能性があります。 既存の推定値の要約を表 2 に示します。国際疾病分類の普遍的な適用により、このような集計が可能になります (囲みを参照)。

表 2. 選択された研究における職業に起因するがんの推定割合 (PAR)。

勉強 人口 PARとがん部位 コメント
ヒギンソン 1969 記載されていない 1% 口腔がん
1-2% 肺がん
10% 膀胱がん
2% 皮膚がん
曝露レベルおよびその他の仮定の詳細な提示なし
ヒギンソンとミューア 1976 記載されていない 1-3% 総がん 仮定の詳細な提示なし
ウィンダーとゴリ 1977 記載されていない 4% 男性の総がん、
女性は2%
膀胱がんに関する XNUMX つの PAR と XNUMX つの個人的なコミュニケーションに基づく
ヒギンソンとミューア 1979 イギリス、ウェスト・ミッドランド 6% 男性の総がん、
がん全体の 2%
非タバコ関連の肺がん、中皮腫、膀胱がん (10%)、および女性の白血病 (30%) の 30% に基づく
人形とペト 1981 アメリカ合衆国 1980 年初頭 4% (範囲 2 ~ 8%)
総がん
研究されたすべてのがん部位に基づく。 「暫定的な」見積もりとして報告
ホーガンとホエル 1981 米国 3% (範囲 1.4 ~ 4%)
総がん
職業上のアスベスト曝露に関連するリスク
ヴィネイスとシモナート 1991 さまざまな 1-5% 肺がん、
16-24% 膀胱がん
ケースコントロール研究のデータに基づく計算。 肺がんの割合は、アスベストへの曝露のみを考慮しています。 電離放射線にさらされた被験者の割合が高い研究では、40% の PAR が推定されました。 膀胱がんに関するいくつかの研究におけるPARの推定値は、0~3%でした。

 


国際疾病分類

人間の病気は、国際疾病分類 (ICD) に従って分類されます。このシステムは 1893 年に開始され、世界保健機関の調整の下で定期的に更新されています。 ICD は、ほぼすべての国で、死亡診断、がん登録、退院診断などのタスクに使用されています。 10 年に承認された第 1989 改訂版 (ICD-1992) (世界保健機関 1950 年) は、互いに類似しており、9 年代から使用されている以前の 1978 つの改訂版とはかなり異なります。 したがって、第 XNUMX 改訂版 (ICD-XNUMX、世界保健機関 XNUMX 年) またはそれ以前の改訂版が、今後数年間、多くの国で引き続き使用される可能性があります。


推定値の大きなばらつきは、使用されるデータ セットと適用される仮定の違いから生じます。 職業上の危険因子に起因するがんの割合に関する公表された推定値のほとんどは、かなり単純化された仮定に基づいています。 さらに、発展途上国では年齢構成が若いため癌は比較的少ないが(Pisani and Parkin 1994)、職業に起因する癌の割合は、遭遇する曝露が比較的高いため発展途上国でより高い可能性がある(Kogevinas, Boffettaおよびピアース 1994)。

職業に起因するがんの最も一般的に受け入れられている推定値は、1980 年に米国の人口におけるがんの原因に関する詳細なレビューで提示されたものです (Doll and Peto 1981)。 Doll と Peto は、癌による全死亡の約 4% が、2% と 8% の「許容限界」(つまり、手元にあるすべての証拠を考慮すると依然としてもっともらしい) 内の職業発癌物質によって引き起こされている可能性があると結論付けました。 これらの推定値は割合であり、職業上の曝露以外の原因がどのようにがんを引き起こすかに依存しています。 たとえば、生涯非喫煙者 (セブンスデー アドベンチストなど) の集団では割合が高くなり、たとえば 90% が喫煙者である集団では割合が低くなります。 また、推定値は、両方の性別または異なる社会階級に一様に適用されるわけではありません。 さらに、人口全体 (推定値が参照する) ではなく、職業上の発がん性物質への暴露がほぼ例外なく発生する成人人口のセグメント (広義には、鉱業、農業、および工業における肉体労働者、米国で誰が州は 31 年代後半には 20 億 158 万人の 1980 歳以上の人口のうち 4 万人を数えた)、全人口の 20% の割合は、暴露された人々の約 XNUMX% に増加する。

Vineis と Simonato (1991) は、職業に起因する肺がんと膀胱がんの症例数を推定しました。 彼らの推定値は、症例対照研究の詳細なレビューから導き出されたものであり、工業地域に位置する特定の集団では、職業曝露による肺がんまたは膀胱がんの割合が 40% にもなる可能性があることを示しています (これらの推定値は、ばく露を定義し評価する方法についてもある程度)。

発がんのメカニズムと理論

「完全な」発がん物質がないため、職業がんの研究は複雑です。 つまり、職業被ばくはがんを発症するリスクを高めますが、この将来のがんの発症は決して確実ではありません。 さらに、職業被ばくからその後のがん誘発までに 20 年から 30 年 (少なくとも 1993 年) かかる場合があります。 また、がんが臨床的に検出可能になり、死亡するまでにはさらに数年かかる可能性があります (Moolgavkar et al. XNUMX)。 職業以外の発がん物質にも当てはまるこの状況は、がんの因果関係に関する現在の理論と一致しています。

癌の因果関係の数学的モデルがいくつか提案されているが (例えば、Armitage and Doll 1961)、最も単純で現在の生物学的知識と最も一致するモデルは Moolgavkar (1978) のモデルである。 これは、健康な幹細胞が時折変異する(開始)と仮定しています。 特定の暴露が中間細胞の増殖 (促進) を助長する場合、少なくとも 1993 つの細胞が悪性癌 (進行) を生成する XNUMX つまたは複数のさらなる突然変異を受ける可能性が高くなります (Ennever XNUMX)。

したがって、職業上の暴露は、DNA に突然変異を引き起こすか、または細胞増殖の増加を含むさまざまな「エピジェ​​ネティックな」促進メカニズム (DNA への損傷を伴わないもの) のいずれかによって、がんを発症するリスクを高める可能性があります。 現在までに発見された職業上の発がん物質のほとんどは変異原性物質であり、したがってがんの開始因子であると思われます。 これは、さらなる突然変異が発生するために必要な長い「潜伏期間」を説明しています。 多くの場合、必要なさらなる突然変異が起こらない可能性があり、癌が発生しない可能性があります。

近年、突然変異誘発物質ではないように思われるが、プロモーターとして作用する可能性がある職業暴露 (ベンゼン、ヒ素、フェノキシ除草剤など) への関心が高まっています。 促進は発がんプロセスの比較的後期に発生する可能性があるため、プロモーターの潜伏期間はイニシエーターよりも短い可能性があります。 しかし、がんの進行に関する疫学的証拠は、現時点では非常に限られています (Frumkin and Levy 1988)。

危険の移転

ここ数十年の主要な関心事は、危険な産業が発展途上国に移転するという問題でした (Jeyaratnam 1994)。 このような移転は、先進国における発がん物質の厳しい規制と人件費の増加、および発展途上国における低賃金、失業、および工業化の推進によって発生しています。 例えば、カナダは現在、アスベストの約半分を発展途上国に輸出しており、アスベストに基づく産業の多くは、ブラジル、インド、パキスタン、インドネシア、韓国などの発展途上国に移転されている(Jeyaratnam 1994)。 これらの問題は、インフォーマル セクターの規模、組合やその他の労働者組織からの支援がほとんどない多数の労働者、労働者の不安定な地位、法的保護の欠如、および/またはそのような保護の不十分な施行によって、さらに悪化しています。資源に対する国家管理の低下、および第三世界の債務と関連する構造調整プログラムの影響 (Pearce et al. 1994)。

その結果、職業がんの問題が近年減少したとは言えません。なぜなら、多くの場合、ばく露は単に工業化された世界から発展途上国に移されたからです。 場合によっては、職業被ばくの総量が増加しています。 それにもかかわらず、先進工業国における職業がん予防の最近の歴史は、産業を破滅に導くことなく産業プロセスで発がん性化合物の代替物を使用することが可能であることを示しており、職業発がん物質の適切な規制と管理が行われれば、開発途上国でも同様の成功が可能になるでしょう。配置されていました。

職業がんの予防

Swerdlow (1990) は、がんの職業的原因への曝露を防ぐための一連の選択肢を概説しました。 予防の最も効果的な方法は、職場で認識されている人間の発がん物質の使用を避けることです。 ほとんどの職業発がん物質は、すでに職業的に暴露された集団の疫学的研究によって特定されているため、先進国ではこれが選択肢になることはめったにありません。 しかし、少なくとも理論的には、開発途上国は先進国の経験から学び、労働者の健康に有害であることがわかっている化学物質や生産プロセスの導入を防ぐことができます.

確立された発がん性物質への暴露を回避するための次善の選択肢は、発がん性が確立または疑われる場合にそれらを除去することです。 例としては、膀胱発がん物質である 2-ナフチルアミンとベンジジンを製造する英国の工場の閉鎖 (Anon 1965)、石炭の炭化を伴う英国のガス製造の終了、第二次世界大戦後の日本と英国のマスタード ガス工場の閉鎖 ( Swerdlow 1990) およびイスタンブールの靴産業でのベンゼンの使用の段階的な廃止 (Aksoy 1985)。

しかし、多くの場合、発がん物質を完全に除去することは (業界を閉鎖せずに) 不可能であるか (代替物質が利用できないため)、政治的または経済的に容認できないと判断されています。 したがって、生産プロセスを変更し、産業衛生慣行を通じて暴露レベルを下げる必要があります。 例えば、アスベスト、ニッケル、ヒ素、ベンゼン、殺虫剤、電離放射線などの認識されている発がん物質への曝露は、近年、先進国で徐々に減少しています (Pearce and Matos 1994)。

関連するアプローチは、最も深刻な曝露を伴う活動を削減または排除することです。 例えば、1840 年にイングランドとウェールズで煙突掃除人が煙突に上がることを禁止する法律が可決された後、陰嚢がんの症例数は減少しました (Waldron 1983)。 マスクや防護服などの保護具を使用するか、より厳格な産業衛生対策を課すことで、暴露を最小限に抑えることもできます。

職業上の発がん性物質への暴露を管理および防止するための効果的な全体戦略には、一般にアプローチの組み合わせが含まれます。 成功例の 1981 つは、発がん性物質についての認識を高め、個々の職場での暴露を評価し、予防措置を促進することを目的としているフィンランドの登録です (Kerva and Partanen 1988)。 これには、職場と暴露された労働者の両方に関する情報が含まれており、すべての雇用者は、ファイルを維持および更新し、レジストリに情報を提供する必要があります。 このシステムは、職場での発がん物質への暴露を減らすことに少なくとも部分的に成功したようです (Ahlo、Kauppinen、および Sundquist XNUMX)。

 

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職業発がん物質

職業上の発がん物質の管理は、人間と実験システムの両方における科学的調査の批判的レビューに基づいています。 人に対して発がん性を示す可能性のある職業上の曝露を制御することを目的として、さまざまな国で実施されているいくつかのレビュー プログラムがあります。 異なるプログラムで使用される基準は完全に一貫しているわけではなく、国によってエージェントの管理に違いが生じることがあります。 たとえば、4,4-メチレン-ビス-2-クロロアニリン (MOCA) は、デンマークでは 1976 年に、オランダでは 1988 年に職業上の発がん物質に分類されましたが、1992 年になってようやく「ヒト発がん性が疑われる物質」という表記が導入されました。米国の政府産業衛生士のアメリカ会議。

 

国際がん研究機関 (IARC) は、そのモノグラフ プログラムの枠組みの中で、特定の病原体の発がん性の証拠を評価するための一連の基準を確立しました。 IARC モノグラフ プログラムは、がんデータを体系的かつ一貫してレビューするための最も包括的な取り組みの 1 つであり、科学界で高く評価されており、この記事の情報の基礎となっています。 また、国内および国際的な職業がん対策活動にも重要な影響を与えます。 評価スキームを表 XNUMX に示します。

 


表 1. IARC モノグラフ プログラムにおける発がん性の証拠の評価。

 

1. 明らかにヒト発がん物質の同定に重要な役割を果たしている、ヒトにおけるがん誘発の証拠が考慮されます。 コホート研究、症例対照研究、相関 (または生態学的) 研究の XNUMX 種類の疫学研究が、ヒトの発がん性の評価に貢献しています。 ヒトのがんの症例報告も検討することができます。 ヒトでの研究から発がん性に関連する証拠は、次のカテゴリのいずれかに分類されます。

 

  • 発がん性の十分な証拠: 病原体、混合物または暴露環境への暴露とヒトのがんとの間には因果関係が確立されています。 つまり、偶然性、バイアス、および交絡を合理的な確信を持って除外できる研究で、曝露とがんの間に正の関係が観察されています。
  • 発がん性の限られた証拠: 病原体への曝露、混合物または曝露環境と、因果関係の解釈が信頼できると考えられるがんとの間に正の関連性が観察されていますが、偶然性、バイアス、または交絡を合理的な確信をもって除外することはできませんでした。
  • I発がん性の不十分な証拠: 利用可能な研究の質、一貫性、または統計的検出力が不十分であり、因果関係の有無に関する結論を下すことができないか、ヒトのがんに関するデータが利用できません。
  • 発がん性の欠如を示唆する証拠: 人間が遭遇することが知られている曝露レベルの全範囲をカバーするいくつかの適切な研究があり、いずれの観察された曝露レベルでも、病原体への曝露と調査対象のがんとの間に正の関連性を示さないという点で相互に一致しています。

 

2. 実験動物 (主に齧歯類) を潜在的な発がん性物質に慢性的に暴露し、がんの証拠を検査する研究をレビューし、発がん性の証拠の程度を人間のデータに使用されるものと同様のカテゴリーに分類します。

 

3. 特に関連性のある、ヒトおよび実験動物における生物学的影響に関するデータがレビューされます。 これらには、毒物学的、速度論的、代謝的な考慮事項、および暴露されたヒトにおける DNA 結合、DNA 病変の持続性、または遺伝的損傷の証拠が含まれる場合があります。 細胞毒性および再生、受容体結合、ホルモンおよび免疫学的効果などの毒性学的情報、および構造活性相関に関するデータは、薬剤の発がん作用の考えられるメカニズムに関連すると考えられる場合に使用されます。

 

4. 物質、混合物、または暴露環境のヒトに対する発がん性の全体的な評価に到達するために、一連の証拠が全体として考慮されます (表 2 を参照)。

 

 

 


 

ヒト曝露の証拠と発がん性に関するデータ(ヒトまたは実験動物のいずれか)がある場合、エージェント、混合物、および曝露環境は IARC モノグラフ内で評価されます(IARC 分類グループについては、表 2 を参照)。

 

表 2. IARC モノグラフ プログラムの分類グループ。

薬剤、混合物または暴露環境は、いずれかの文言に従って説明されています。 次のカテゴリ:

グループ1— エージェント (混合物) は、ヒトに対して発がん性があります。 曝露環境は、ヒトに対して発がん性がある曝露を伴います。
グループ2A— エージェント (混合物) はおそらくヒトに対して発がん性があります。 曝露環境は、おそらくヒトに対して発がん性がある曝露を伴います。
グループ 2B— エージェント (混合物) は、ヒトに対して発がん性がある可能性があります。 曝露環境は、ヒトに対して発がん性の可能性がある曝露を伴います。
グループ3— 物質(混合物、ばく露環境)は、ヒトに対する発がん性について分類できない。
グループ4— 物質(混合物、ばく露環境)はおそらくヒトに対して発がん性がない。

 

 

既知および疑われる職業発がん物質

現在、22 の化学物質、化学物質のグループ、または混合物があり、それらに対する暴露は、確立された人間の発がん物質である殺虫剤や薬物を考慮せずに、ほとんどが職業的です (表 3)。 アスベスト、ベンゼン、重金属などの一部の薬剤は現在多くの国で広く使用されていますが、他の薬剤は主に歴史的な関心があります (マスタードガスや 2-ナフチルアミンなど)。

 

表 3. 化学物質、化学物質のグループ、または混合物への暴露が主に職業的である (農薬および薬物を除く)。
グループ 1 - 人に対して発がん性がある化学物質1

暴露2 ヒト標的臓器 主な業種・用途
4-アミノビフェニル (92-67-1) 膀胱 ゴム製造
ヒ素 (7440-38-2) およびヒ素化合物3 肺、皮膚 ガラス、金属、農薬
アスベスト (1332-21-4) 肺、胸膜、腹膜 断熱材、フィルター材、テキスタイル
ベンゼン (71-43-2) 白血病 溶剤、燃料
ベンジジン (92-87-5) 膀胱 染料・顔料製造、実験用試薬
ベリリウム (7440-41-7) およびベリリウム化合物 航空宇宙産業/金属
ビス(クロロメチル)エーテル (542-88-11) 化学中間体・副産物
クロロメチルメチルエーテル(107-30-2)(テクニカルグレード) 化学中間体・副産物
カドミウム (7440-43-9) およびカドミウム化合物 染料・顔料製造
クロム (VI) 化合物 鼻腔、肺 めっき、染料・顔料製造
コールタールピッチ (65996-93-2) 皮膚、肺、膀胱 建材、電極
コールタール (8007-45-2) 皮膚、肺 ガソリンタンク
エチレンオキシド (75-21-8) 白血病 化学中間体、殺菌剤
鉱物油、未処理およびマイルド処理済み 潤滑剤
マスタードガス(硫黄マスタード)
(505-60-2)
咽頭、肺 戦争ガス
2-ナフチルアミン (91-59-8) 膀胱 染料・顔料製造
ニッケル化合物 鼻腔、肺 冶金、合金、触媒
シェールオイル (68308-34-9) 潤滑油、燃料
すす 皮膚、肺 顔料・色素
アスベスト状繊維を含むタルク 紙、塗料
塩化ビニル(75-01-4) 肝臓、肺、血管 プラスチック、モノマー
おがくず 鼻腔 木材産業

1 IARC Monographs、Volumes 1-63 (1972-1995) (殺虫剤と薬物を除く) で評価されています。
2 CAS登録番号は括弧内に表示されます。
3 この評価は、化学物質のグループ全体に適用され、必ずしもすべての個々の化学物質に適用されるわけではありません グループ内の化学物質。

 

 

追加の 20 の薬剤は、おそらくヒトに対して発がん性があると分類されています (グループ 2A)。 それらは表 4 にリストされており、結晶性シリカ、ホルムアルデヒド、1,3-ブタジエンなど、現在多くの国で蔓延している曝露が含まれています。 アセトアルデヒド、ジクロロメタン、無機鉛化合物など、多数の物質がヒト発がん物質の可能性があるものとして分類されています (グループ 2B、表 5)。 これらの化学物質の大部分について、発がん性の証拠は実験動物での研究から得られています。

表 4. 化学物質、化学物質のグループ、または混合物への暴露が主に職業的である (農薬および薬物を除く)。
グループ 2A—おそらくヒトに対して発がん性がある1

暴露2 疑わしいヒト標的臓器 主な業種・用途
アクリロニトリル (107-13-1) 肺、前立腺、リンパ腫 プラスチック、ゴム、繊維、モノマー
ベンジジンベースの染料 紙、皮革、繊維染料
1,3-ブタジエン (106-99-0) 白血病、リンパ腫 プラスチック、ゴム、モノマー
p-クロロ-o-トルイジン (95-69-2) およびその強酸塩 膀胱 染料・顔料製造、織物
クレオソート (8001-58-9) 木材の保存
硫酸ジエチル (64-67-5) 化学中間体
ジメチルカルバモイルクロリド (79-44-7) 化学中間体
硫酸ジメチル (77-78-1) 化学中間体
エピクロロヒドリン (106-89-8) プラスチック・樹脂モノマー
二臭化エチレン (106-93-4) 化学中間体、燻蒸剤、燃料
ホルムアルデヒド (50-0-0) 鼻咽頭 プラスチック、繊維、実験用試薬
4,4'-メチレン-ビス-2-クロロアニリン (MOCA)
(101-14-4)
膀胱 ゴム製造
ポリ塩化ビフェニル (1336-36-3) 肝臓、胆管、白血病、リンパ腫 電気部品
シリカ (14808-60-7)、結晶 石の切断、採掘、ガラス、紙
スチレンオキシド (96-09-3) プラスチック、化学中間体
テトラクロロエチレン
(127-18-4)
食道、リンパ腫 溶剤、ドライクリーニング
トリクロロエチレン (79-01-6) 肝臓、リンパ腫 溶剤、ドライクリーニング、金属
トリス(2,3-ジブロモプロピルホスフェート)
(126-72-7)
プラスチック、繊維、難燃剤
臭化ビニル(593-60-2) プラスチック、繊維、モノマー
フッ化ビニル (75-02-5) 化学中間体

1 IARC Monographs、Volumes 1-63 (1972-1995) (殺虫剤と薬物を除く) で評価されています。
2 CAS登録番号は括弧内に表示されます。

 

表 5. 化学物質、化学物質のグループ、または混合物への暴露が主に職業的である (農薬および薬物を除く)。
グループ 2B—ヒトに対して発がん性の可能性がある1

暴露2 主な業種・用途
アセトアルデヒド (75-07-0) プラスチック製造、フレーバー
アセトアミド(60-35-5) 溶媒、化学中間体
アクリルアミド (79-06-1) プラスチック、グラウト剤
p・アミノアゾトルエン(60-09-3) 染料・顔料製造
o・アミノアゾトルエン(97-56-3) 染料・顔料、繊維
o-アニシジン (90-04-0) 染料・顔料製造
三酸化アンチモン (1309-64-4) 難燃剤、ガラス、顔料
オーラミン (492-80-8) (テクニカルグレード) 染料・顔料
ベンジルバイオレット 4B (1694-09-3) 染料・顔料
瀝青 (8052-42-4)、の抽出物
蒸気精製および空気精製
建材
ブロモジクロロメタン (75-27-4) 化学中間体
b-ブチロラクトン (3068-88-0) 化学中間体
カーボンブラック抽出物 印刷インキ
四塩化炭素 (56-23-5)
セラミック繊維 プラスチック、テキスタイル、航空宇宙
クロレンジン酸 (115-28-6) 難燃剤
平均炭素鎖長C12、平均塩素化度約60%の塩素化パラフィン 難燃剤
a-塩素化トルエン 染料・顔料製造、化学中間体
p-クロロアニリン (106-47-8) 染料・顔料製造
クロロホルム (67-66-3)
4-クロロ-o-フェニレンジアミン (95-83-9) 染料・顔料、染毛剤
CI アシッドレッド 114 (6459-94-5) 染料・顔料、繊維、皮革
CIベーシックレッド9(569-61-9) 染料・顔料、インキ
CIダイレクトブルー15(2429-74-5) 染料・顔料、繊維、紙
コバルト (7440-48-4) およびコバルト化合物 ガラス、塗料、合金
p-クレシジン (120-71-8) 染料・顔料製造
N、N´-ジアセチルベンジジン (613-35-4) 染料・顔料製造
2,4-ジアミノアニソール (615-05-4) 染料・顔料製造、染毛剤
4,4'-ジアミノジフェニルエーテル (101-80-4) プラスチック製造
2,4-ジアミノトルエン (95-80-7) 染料・顔料製造、染毛剤
p-ジクロロベンゼン (106-46-7) 化学中間体
3,3'-ジクロロベンジジン (91-94-1) 染料・顔料製造
3,3´-Dichloro-4,4´-diaminodiphenyl ether (28434-86-8) 使用されていない
1,2-ジクロロエタン (107-06-2) 溶剤、燃料
ジクロロメタン (75-09-2)
ジエポキシブタン (1464-53-5) プラスチック・樹脂
ディーゼル燃料、船舶 ガソリンタンク
フタル酸ジ(2-エチルヘキシル) (117-81-7) プラスチック、繊維
1,2-ジエチルヒドラジン (1615-80-1) 実験用試薬
ジグリシジルレゾルシノールエーテル (101-90-6) プラスチック・樹脂
硫酸ジイソプロピル (29973-10-6) 汚染物質
3,3'-ジメトキシベンジジン (o-ジアニシジン)
(119-90-4)
染料・顔料製造
p・ジメチルアミノアゾベンゼン(60-11-7) 染料・顔料
2,6-Dimethylaniline (2,6-Xylidine)(87-62-7) 化学中間体
3,3´-ジメチルベンジジン (o-トリジン)(119-93-7) 染料・顔料製造
ジメチルホルムアミド (68-12-2)
1,1-ジメチルヒドラジン (57-14-7) ロケットの燃料
1,2-ジメチルヒドラジン (540-73-8) 研究用化学物質
1,4-ジオキサン (123-91-1)
ディスパース ブルー 1 (2475-45-8) 染料・顔料、染毛剤
アクリル酸エチル (140-88-5) プラスチック、接着剤、モノマー
エチレンチオ尿素 (96-45-7) ゴム薬品
燃料油、残油(重油) ガソリンタンク
フラン (110-00-9) 化学中間体
ガソリン ガソリンタンク
グラスウール 絶縁
グリシドアルデヒド (765-34-4) テキスタイル、皮革製造
HCブルー1号(2784-94-3) 染毛剤
ヘキサメチルホスホルアミド (680-31-9) 溶剤、プラスチック
ヒドラジン (302-01-2) ロケット燃料、化学中間体
鉛 (7439-92-1) および鉛化合物、無機 塗料、燃料
2-メチルアジリジン(75-55-8) 染料、紙、プラスチックの製造
4,4’-Methylene-bis-2-methylaniline (838-88-0) 染料・顔料製造
4,4'-メチレンジアニリン(101-77-9) プラスチック・樹脂、染料・顔料の製造
メチル水銀化合物 農薬製造
2-メチル-1-ニトロアントラキノン (129-15-7) (純度不明) 染料・顔料製造
ニッケル、メタリック (7440-02-0) 触媒
ニトリロ三酢酸 (139-13-9) およびその塩 キレート剤、洗浄剤
5-ニトロアセナフテン (602-87-9) 染料・顔料製造
2-ニトロプロパン (79-46-9)
N-ニトロソジエタノールアミン (1116-54-7) 切削液、不純物
オイルオレンジSS(2646-17-5) 染料・顔料
フェニルグリシジルエーテル (122-60-1) プラスチック・接着剤・樹脂
ポリ臭化ビフェニル (Firemaster BP-6) (59536-65-1) 難燃剤
ポンソー MX (3761-53-3) 染料・顔料、繊維
ポンソー 3R (3564-09-8) 染料・顔料、繊維
1,3-プロパンスルホン (1120-71-4) 染料・顔料製造
b-プロピオラクトン (57-57-8) 化学中間体; プラスチック製造
プロピレンオキシド(75-56-9) 化学中間体
ロックウール 絶縁
スラグウール 絶縁
スチレン(100-42-5) プラスチック
2,3,7,8-テトラクロロジベンゾ-p-ダイオキシン (TCDD) (1746-01-6) 汚染物質
チオアセトアミド (62-55-5) 繊維、紙、皮革、ゴムの製造
4,4'-チオジアニリン (139-65-1) 染料・顔料製造
チオ尿素 (62-56-6) 繊維、ゴム成分
トルエンジイソシアネート(26471-62-5) プラスチック
o・トルイジン(95-53-4) 染料・顔料製造
トリパンブルー (72-57-1) 染料・顔料
酢酸ビニル(108-05-4) 化学中間体
溶接ヒューム 冶金

1 IARC Monographs、Volumes 1-63 (1972-1995) (殺虫剤と薬物を除く) で評価されています。
2 CAS登録番号は括弧内に表示されます。

 

職業被ばくは、一部の殺虫剤や薬物の製造および使用中にも発生する可能性があります。 表 6 は、農薬の発がん性の評価を示しています。 そのうちの 20 つはカプタフォールと二臭化エチレンであり、DDT、アトラジン、クロロフェノールなど合計 XNUMX 種類がヒト発がん物質の可能性があると分類されています。

 

表 6. IARC モノグラフ、ボリューム 1-63 (1972-1995) で評価された農薬

IARCグループ 農薬1
2A—おそらくヒトに対して発がん性がある キャプタフォール (2425-06-1) 二臭化エチレン (106-93-4)
2B—ヒトに対して発がん性の可能性がある アミトロール (61-82-5) アトラジン (1912-24-9) クロルデン (57-74-9) クロルデコン(ケポネ)(143-50-0) クロロフェノール クロロフェノキシ除草剤 DDT (50-29-3) 1,2-Dibromo-3-chloropropane (96-12-8) 1,3-ジクロロプロペン (542-75-6) (テクニカルグレード) ジクロルボス (62-73-7) ヘプタクロル (76-44-8) ヘキサクロロベンゼン (118-74-1) ヘキサクロロシクロヘキサン (HCH) マイレックス (2385-85-5) ニトロフェン (1836-75-5)、テクニカル グレード ペンタクロロフェノール (87-86-5) ナトリウム o-フェニルフェネート (132-27-4) スルファレート (95-06-7) トキサフェン (ポリ塩化カンフェン) (8001-35-2)

1 CAS登録番号は括弧内に表示されます。

 

いくつかの薬物はヒト発がん物質です (表 9)。それらは主にアルキル化剤とホルモンです。 クロラムフェニコール、シスプラチン、フェナセチンを含むさらに 12 種類の薬物が、ヒト発がん性が疑われる物質として分類されています (グループ 2A)。 主に化学療法で使用されるこれらの既知または疑わしい発がん性物質への職業的曝露は、薬局や看護スタッフによる投与中に発生する可能性があります。

 

表 7. IARC モノグラフ、1 ~ 63 巻 (1972 ~ 1995 年) で評価された薬物。

1 対象臓器2
IARC グループ 1 — ヒトに対する発がん性
フェナセチンを含む鎮痛剤混合物 腎臓、膀胱
アザチオプリン (446-86-6) リンパ腫、肝胆道系、皮膚
N,N-ビス(2-クロロエチル)-b-ナフチルアミン (クロルナファジン) (494-03-1) 膀胱
1,4-ブタンジオールジメタンスルホネート(マイレラン)
(55-98-1)
白血病
クロラムブシル (305-03-3) 白血病
1-(2-Chloroethyl)-3-(4-methylcyclohexyl)-1-nitrosourea (Methyl-CCNU) (13909-09-6) 白血病
シクロスポリン (79217-60-0) リンパ腫、皮膚
Cyclophosphamide (50-18-0) (6055-19-2) 白血病、膀胱
ジエチルスチルボエストロール (56-53-1) 子宮頸部、膣、乳房
メルファラン (148-82-3) 白血病
8-メトキシソラレン(メトキサレン)(298-81-7)と紫外線A放射
MOPPおよびアルキル化剤を含む他の併用化学療法 白血病
エストロゲン補充療法 子宮
エストロゲン、非ステロイド性 子宮頸部、膣、乳房
エストロゲン、ステロイド 子宮
経口避妊薬、併用 肝臓
経口避妊薬、連続 子宮
チオテパ (52-24-4) 白血病
トレスルファン (299-75-2) 白血病

 

IARC GROUP 2A—おそらくヒトに対して発がん性がある
アドリアマイシン (23214-92-8)
アンドロゲン(アナボリック)ステロイド (肝臓)
アザシチジン (320-67-2)
ビスクロロエチルニトロソウレア (BCNU) (154-93-8) (白血病)
クロラムフェニコール (56-75-7) (白血病)
1-(2-Chloroethyl)-3-cyclohexyl-1-nitrosourea (CCNU) (13010-47-4)
クロロゾトシン (54749-90-5)
シスプラチン (15663-27-1)
5-メトキシソラレン (484-20-8)
窒素マスタード (51-75-2) (肌)
フェナセチン (62-44-2) (腎臓、膀胱)
プロカルバジン塩酸塩 (366-70-1)

1 CAS登録番号は括弧内に表示されます。
2 疑わしい標的臓器は括弧内に示されています。

 

いくつかの環境因子は、ヒトのがんの原因として知られているか、疑われています。 そのような病原体への暴露は主に職業上のものではありませんが、仕事のためにそれらに暴露された個人のグループがあります。例としては、ラドン崩壊生成物に暴露されたウラン鉱山労働者、B型肝炎ウイルスに暴露された病院労働者、汚染された食品からのアフラトキシンに暴露​​された食品加工業者、紫外線やディーゼル エンジンの排気ガスにさらされる屋外作業員、環境タバコの煙にさらされるバー スタッフやウェイターなどです。

IARC モノグラフ プログラムは、がんの既知または疑われる原因のほとんどを網羅しています。 ただし、IARC によって評価されていない重要な病原体グループがいくつかあります。つまり、電離放射線、電界および磁界です。

 

表 8. ヒトにがんを引き起こすことが知られている、または疑われる環境因子/暴露.1

エージェント/暴露 対象臓器2 証拠の強さ3
大気汚染物質
エリオナイト 肺、胸膜 1
アスベスト 肺、胸膜 1
多環芳香族 炭化水素4 (肺、膀胱) S
水質汚染物質
砒素 1
塩素化副産物 (膀胱) S
硝酸塩と亜硝酸塩 (食道、胃) S
放射線指数
ラドンとその崩壊生成物 1
ラジウム、トリウム E
その他のX線照射 白血病、乳房、甲状腺、その他 E
日射 1
紫外線A (肌) 2A
紫外線B (肌) 2A
紫外線C (肌) 2A
サンランプとサンベッドの使用 (肌) 2A
電界と磁界 (白血病) S
生物剤
B型肝炎ウイルスによる慢性感染症 肝臓 1
C型肝炎ウイルスによる慢性感染症 肝臓 1
の感染 ヘリコバクター·ピロリ 1
の感染 オピストルキス・ヴィヴェリーニ 胆管 1
の感染 クロノキス・シネンシス (肝臓) 2A
ヒトパピローマウイルス16型および18型 子宮頸部 1
ヒトパピローマウイルス31型および33型 (頸部) 2A
16型、18型、31型、33型以外のヒトパピローマウイルス型 (頸部) 2B
の感染 住血吸虫血腫 膀胱 1
の感染 住血吸虫 (肝臓、結腸) 2B
タバコ、アルコールおよび関連物質
アルコール飲料 口、咽頭、食道、肝臓、喉頭 1
たばこ煙 唇、口、咽頭、食道、膵臓、喉頭、肺、腎臓、膀胱、(その他) 1
無煙たばこ製品 1
ビンロウジとタバコ 1
食事の要因
アフラトキシン 肝臓 1
アフラトキシンM1 (肝臓) 2B
オクラトキシンA (腎臓) 2B
に由来する毒素 フザリウム・モニリフォルメ (食道) 2B
中華風塩辛 鼻咽頭 1
漬物(アジアの伝統料理) (食道、胃) 2B
ワラビシダ (食道) 2B
サフロール 2B
コーヒー (膀胱) 2B
コーヒー酸 2B
ホットメイト (食道) 2A
新鮮な果物と野菜(保護) 口、食道、胃、結腸、直腸、喉頭、肺(その他) E
脂肪 (結腸、乳房、子宮内膜) S
ファイバー(保護) (結腸、直腸) S
硝酸塩と亜硝酸塩 (食道、胃) S
(お腹) S
ビタミンA、β-カロテン(保護) (口、食道、肺、その他) S
ビタミンC(保護) (食道、胃) S
IQ (胃、結腸、直腸) 2A
MeIQ 2B
MeIQx 2B
フィリップ 2B
生殖および性行動
最初の妊娠の晩年 E
低パリティ 乳房、卵巣、子宮体部 E
初性交の年齢が低い 子宮頸部 E
性的パートナーの数 子宮頸部 E

1 主に職業環境で発生する薬剤と曝露、および医薬品は、 除外されました。

2 疑わしい標的臓器は括弧内に示されています。

3 IARCモノグラフの評価は、可能な限り報告されています(1:ヒト発がん物質; 2A: ヒト発がん性が疑われる物質。 2B: ヒト発がん物質の可能性あり); それ以外の場合、E: 確立された発がん性物質。 S: 発がん性の疑いあり。

4 多環芳香族炭化水素への人間の暴露は、エンジンなどの混合物で発生します 排気ガス、燃焼ガス、すす。 いくつかの混合物と個々の炭化水素は IARCによって評価されました。

 

産業と職業

職業被ばくとがんとの関係についての現在の理解は、完全には程遠いものです。 実際、職業上の発がん性が確立されているのは 22 の病原体だけであり (表 9)、さらに多くの実験的発がん性物質については、暴露された労働者に基づく決定的な証拠はありません。 多くの場合、特定の産業や職業に関連するリスクが増加しているというかなりの証拠がありますが、病因として特定できる病原体はありません。 表 10 は、過剰な発がんリスクに関連する産業と職業のリストを、関連するがん部位と既知の (または疑われる) 原因物質とともに示しています。

 

表 9. 発がんリスクがあると認識されている産業、職業、曝露。

業種(ISICコード) 職業/プロセス がんの部位・種類 既知または疑われる原因物質
農林漁業 (1) ヒ素殺虫剤を使用するぶどう園労働者 漁師 肺、皮膚 皮膚、唇 ヒ素化合物 紫外線
鉱業および採石業 (2) 砒素採掘 鉄鉱石(赤鉄鉱)の採掘 アスベスト採掘 ウラン採掘 タルクの採掘と製粉 肺、皮膚 肺、胸膜および腹膜 中皮腫 ヒ素化合物 ラドン崩壊生成物 アスベスト ラドン崩壊生成物 アスベスト状繊維を含むタルク
ケミカル (35) ビス(クロロメチル)エーテル(BCME)およびクロロメチルメチルエーテル(CMME)の生産労働者およびユーザー 塩ビ製造 イソプロピルアルコール製造(強酸法) 顔料クロメート製造 染料メーカーとユーザー オーラミン製造 p-クロロ-o-トルイジン生産 肺(エンバク細胞がん) 肝血管肉腫 副鼻腔 肺、副鼻腔 膀胱 膀胱 膀胱 BCME、CMME 塩化ビニルモノマー 特定不能 クロム (VI) 化合物 ベンジジン、2-ナフチルアミン、4-アミノビフェニル プロセスで使用されるオーラミンおよびその他の芳香族アミン p-クロロ-o・トルイジン及びその強酸塩
レザー (324) ブーツと靴の製造 副鼻腔、白血病 革粉、ベンジン
木材および木材製品 (33) 家具およびキャビネット メーカー 副鼻腔 おがくず
殺虫剤および除草剤の生産 (3512) ヒ素系殺虫剤の製造と包装 ヒ素化合物
ゴム産業 (355) ゴム製造 カレンダー加工、タイヤ加硫、タイヤ製造 ミラー、ミキサー 合成ラテックスの製造、タイヤの硬化、カレンダー作業員、再生利用、ケーブル メーカー ゴムフィルム製造 白血病 膀胱 白血病 膀胱 膀胱 白血病 ベンゼン 芳香族アミン ベンゼン 芳香族アミン 芳香族アミン ベンゼン
アスベスト生産 (3699) 断熱材の製造(パイプ、シート、テキスタイル、衣料、マスク、石綿セメント製品) 肺、胸膜および腹膜の中皮腫 アスベスト
金属 (37) アルミニウム生産 銅製錬 クロメート生産、クロムメッキ 鉄鋼創業 ニッケル精錬 酸洗作業 カドミウムの生産と精製; ニッケルカドミウム電池の製造; カドミウム顔料の製造; カドミウム合金の生産; 電気めっき; 亜鉛製錬所; ロウ付け、塩ビ配合 ベリリウムの精製と機械加工; ベリリウム含有製品の製造 肺、膀胱 肺、副鼻腔 副鼻腔、肺 喉頭、肺 多環芳香族炭化水素、タール ヒ素化合物 クロム (VI) 化合物 特定不能 ニッケル化合物 硫酸含有無機酸ミスト カドミウムおよびカドミウム化合物 ベリリウムおよびベリリウム化合物
造船・自動車・鉄道設備製造業 (385) 造船所および造船所、自動車および鉄道製造の労働者 肺、胸膜および腹膜の中皮腫 アスベスト
ガス (4) コークス工場の労働者 ガス作業員 ガスレトルトハウス労働者 肺、膀胱、陰嚢 膀胱 ベンゾ(a)ピレン 石炭炭化製品、2-ナフチルアミン 芳香族アミン
建設(5) 絶縁体およびパイプカバー 屋根職人、アスファルト作業員 肺、胸膜および腹膜の中皮腫 アスベスト 多環芳香族炭化水素
その他 医療関係者 (9331) 塗装業者(建設、自動車産業、その他のユーザー) 皮膚、白血病 電離放射線 特定不能


 

表 10. がん過剰を示すと報告されているが、発がんリスクの評価が決定的ではない産業、職業、および曝露。

業種(ISICコード) 職業/プロセス がんの部位・種類 既知の(または疑われる)原因物質
農林漁業 (1) 農家、農場労働者 除草剤の散布 殺虫剤の散布 リンパ系および造血系(白血病、リンパ腫) 悪性リンパ腫、軟部肉腫 肺、リンパ腫 特定不能 クロロフェノキシ除草剤、クロロフェノール類(おそらくポリ塩化ジベンゾダイオキシンで汚染されている) 非ヒ素殺虫剤
鉱業および採石業 (2) 亜鉛鉛採掘 石炭 金属採掘 アスベスト採掘 消化管 ラドン崩壊生成物 炭塵 結晶性シリカ アスベスト
食品産業 (3111) 肉屋と食肉労働者 ウイルス、PAH1
飲料産業 (3131) ビール醸造業者 上部気道消化管 アルコール消費量
繊維製造 (321) ダイアーズ 織工 膀胱 膀胱、副鼻腔、口 染料 繊維や糸からの粉塵
レザー (323) なめし業者と加工業者 ブーツと靴の製造と修理 膀胱、膵臓、肺 副鼻腔、胃、膀胱 革粉、その他の化学物質、クロム 特定不能
木材および木材製品 (33)、紙パルプ産業 (341) 製材所と製材所の労働者 パルプおよび製紙工場の労働者 大工、建具職人 木工職人、詳細不明 合板製造、パーティクルボード製造 鼻腔、ホジキンリンパ腫、皮膚 リンパ球生成組織、肺 鼻腔、ホジキンリンパ腫 リンパ腫 上咽頭、副鼻腔 木粉、クロロフェノール、クレオソート 特定不能 木粉、溶剤 特定不能 ホルムアルデヒド
印刷 (342) グラビア職人、バインダー、印刷機職人、機械室作業員、その他の仕事 リンパ系および造血系、口腔、肺、腎臓 オイルミスト、溶剤
ケミカル (35) 1,3-ブタジエンの製造 アクリロニトリルの生産 塩化ビニリデンの製造 イソプロピルアルコール製造(強酸法) ポリクロロプレンの生産 ジメチル硫酸の生産 エピクロロヒドリンの生産 エチレンオキシドの生産 二臭化エチレンの製造 ホルムアルデヒドの生成 難燃剤・可塑剤使用 塩化ベンゾイルの生産 リンパ系および造血系 肺、結腸 喉頭 肺、リンパおよび造血系(白血病) リンパ系および造血系(白血病)、胃 消化器系 上咽頭、副鼻腔 皮膚(黒色腫) 1,3-ブタジエン アクリロニトリル 塩化ビニリデン (アクリロニトリルとの混合暴露) 特定不能 クロロプレン 硫酸ジメチル エピクロロヒドリン エチレンオキシド 二臭化エチレン ホルムアルデヒド ポリ塩化ビフェニル 塩化ベンゾイル
除草剤の生産 (3512) クロロフェノキシ除草剤の生産 軟部肉腫 クロロフェノキシ除草剤、クロロフェノール(ポリ塩化ジベンゾダイオキシンで汚染)
石油 (353) 石油精製 皮膚、白血病、脳 ベンゼン、PAH、未処理およびマイルド処理鉱油
ラバー(355) ゴム製造の様々な職業 スチレンブタジエンゴムの製造 リンパ腫、多発性骨髄腫、胃、脳、肺 リンパ系および造血系 ベンゼン、MOCA、2 その他不明 1,3-ブタジエン
セラミック、ガラス、耐火レンガ (36) セラミックおよび陶器労働者 ガラス職人(アートガラス、器、プレス品) 結晶性シリカ ヒ素およびその他の金属酸化物、シリカ、PAH
アスベスト生産 (3699) 断熱材の製造(パイプ、シート、テキスタイル、衣料、マスク、石綿セメント製品) 喉頭、消化管 アスベスト
金属 (37, 38) 鉛製錬 カドミウムの生産と精製; ニッケルカドミウム電池の製造; カドミウム顔料の製造; カドミウム合金の生産; 電気めっき; 亜鉛製錬; ロウ付け、塩ビ配合 鉄鋼創業 呼吸器系および消化器系 前立腺 鉛化合物 カドミウムおよびカドミウム化合物 結晶性シリカ
造船 (384) 造船所および造船所の労働者 喉頭、消化器系 アスベスト
自動車製造 (3843、9513) 機械工、溶接工など PAH、溶接煙、エンジン排気
電気 (4101、9512) 発電、生産、流通、修理 白血病、脳腫瘍 肝臓、胆管 超低周波磁場 PCB類3
建設(5) 絶縁体およびパイプカバー 屋根職人、アスファルト作業員 喉頭、消化管 口、咽頭、喉頭、食道、胃 アスベスト PAH、コールタール、ピッチ
輸送 (7) 鉄道員、給油所係員、バス・トラック運転手、掘削機オペレーター 肺、膀胱 白血病 ディーゼルエンジンの排気 超低周波磁場
その他 SSアテンダント(6200人) 化学者およびその他の実験室労働者 (9331) エンバーマー、医療従事者 (9331) 医療従事者 (9331) ランドリーとドライ クリーナー (9520) 美容院 (9591) ラジウム文字盤職人 白血病とリンパ腫 白血病およびリンパ腫、 膵臓 副鼻腔、上咽頭 肝臓 肺、食道、膀胱 膀胱、白血病およびリンパ腫 ベンゼン 特定されていない(ウイルス、化学物質) ホルムアルデヒド B型肝炎ウイルス トリおよびテトラクロロエチレンと四塩化炭素 染毛剤、芳香族アミン ラドン

1 PAH、多環芳香族炭化水素。

2 MOCA、4,4'-メチレン-ビス-2-クロロアニリン。

3 PCB、ポリ塩化ビフェニル。

 

表 9 は、発がん性リスクの存在が確立されていると考えられる産業、職業、および暴露を示しています。一方、表 10 は、過剰な発がんリスクが報告されているが、証拠が決定的であるとは見なされていない産業プロセス、職業、および暴露を示しています。 また、表 10 には、表 9 に記載されているもの以外のがんとの関連について決定的な証拠がない、すでに表 9 に記載されているいくつかの職業と産業も含まれています。たとえば、アスベスト製造業は、肺に関連して表 9 に含まれています。癌および胸膜および腹膜中皮腫であるが、同じ産業が消化管腫瘍に関連して表 10 に含まれている。 表 9 および 10 にリストされている多くの産業および職業も、IARC モノグラフ プログラムの下で評価されています。 例えば、「硫酸を含む強無機酸ミストへの職業暴露」はグループ1(人に対する発がん性)に分類された。

このような化学的または物理的な発がん性物質のリストを作成および解釈し、それらを特定の職業および産業と関連付けることは、多くの要因によって複雑になります。さまざまな職業や産業での発がん性暴露; (1) 塩化ビニルやベンゼンなどのよく知られている発がん物質への曝露は、さまざまな職業状況でさまざまな強度で発生します。 (2) 特定の職業状況において、特定された発がん性物質が他の物質に置き換えられたため、または (より頻繁に) 新しい産業プロセスまたは材料が導入されたため、曝露の変化が時間の経過とともに発生します。 (3) 職業暴露のリストは、発がんリスクの存在に関して調査された比較的少数の化学物質暴露のみを参照することができます。

 

 

上記の問題はすべて、このタイプの分類の最も重大な制限、特に世界のすべての地域への一般化を強調しています。職業上の状況での発がん物質の存在は、必ずしも労働者がそれにさらされていることを意味するわけではなく、対照的に、特定された発がん物質が存在しないからといって、まだ特定されていないがんの原因が存在する可能性が排除されるわけではありません。

発展途上国における特有の問題は、産業活動の多くが細分化され、地方の環境で行われていることです。 これらの小さな産業は、多くの場合、古い機械、危険な建物、限られた訓練と教育しか受けていない従業員、限られた財源しか持たない雇用主によって特徴付けられます。 防護服、呼吸用保護具、手袋、その他の安全装備はほとんど入手できず、ほとんど使用されていません。 中小企業は地理的に散らばっており、健康と安全の執行機関による検査にアクセスできない傾向があります。

 

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火曜日、25 1月2011 20:13

環境がん

がんは、世界のすべての国で一般的な病気です。 70 歳までの生存率を考えると、人が 10 歳までにがんを発症する確率は、男女とも約 40 ~ 15% の間で変動します。 平均して、先進国では XNUMX 人に XNUMX 人ががんで死亡します。 この割合は、開発途上国では約 XNUMX 人に XNUMX 人です。 この記事では、環境がんは、人間の行動、習慣、ライフスタイル、および個人が制御できない外的要因など、非遺伝的要因によって引き起こされる (または予防される) がんと定義されています。 大気汚染や水質汚染、産業廃棄物などの要因による影響のみを含む、より厳密な環境がんの定義が使用されることがあります。

地理的変動

特定の種類のがんの発生率における地理的地域間の変動は、がん全体の発生率よりもはるかに大きくなる可能性があります。 より一般的ながんの発生率の既知の変動を表 1 にまとめます。たとえば、鼻咽頭がんの発生率は、東南アジアとヨーロッパの間で約 500 倍異なります。 さまざまながんの発生頻度がこのように大きく異なることから、ヒトのがんの多くは環境要因によって引き起こされるという見方が生まれました。 特に、任意の集団で観察された癌の最低発生率は、原因因子が存在しない場合に発生する最小の、おそらく自然発生率を示していると主張されてきました。 したがって、所与の集団における癌の発生率と任意の集団で観察された最小発生率との差は、環境要因に起因する最初の集団における癌の発生率の推定値です。 これに基づいて、非常に近似的に、全ヒト癌の約 80 から 90% が環境によって決定されると推定されています (国際癌研究機関 1990)。

表 1. 一般的ながんの発生率における、がん登録の対象となる集団間の変動。1

がん (ICD9 コード)

発生率の高いエリア

CR2

低発生エリア

CR2

変動幅

口 (143-5)

フランス、バ・ラン

2

シンガポール(マレー語)

0.02

80

鼻咽頭 (147)

香港

3

ポーランド、ワルシャワ (農村)

0.01

300

食道 (150)

フランス、カルヴァドス

3

イスラエル(イスラエル生まれのユダヤ人)

0.02

160

胃 (151)

日本、山形

11

アメリカ、ロサンゼルス(フィリピン人)

0.3

30

コロン (153)

アメリカ、ハワイ(日本語)

5

インド、マドラス

0.2

30

直腸 (154)

アメリカ・ロサンゼルス(日本語)

3

クウェート(非クウェート)

0.1

20

肝臓 (155)

タイ、コンケーン

11

パラグアイ、アスンシオン

0.1

110

膵臓 (157)

アメリカ、アラメダ郡 (カリフォルニア州) (黒人)

2

インド、アーメダバード

0.1

20

肺 (162)

ニュージーランド(マオリ)

16

マリ、バマコ

0.5

30

皮膚の黒色腫 (172)

オーストラリア、首都圏。

3

アメリカ、ベイエリア(カリフォルニア州)(黒人)

0.01

300

その他の皮膚がん (173)

オーストラリア、タスマニア

25

スペイン、バスク

0.05

500

乳房 (174)

アメリカ、ハワイ(ハワイアン)

12

中国、啓東

1.0

10

子宮頸部 (180)

ペルー、トルヒーリョ

6

アメリカ、ハワイ(中国語)

0.3

20

子宮体 (182)

米国、アラメダ郡 (カリフォルニア州) (ホワイツ)

3

中国、啓東

0.05

60

卵巣 (183)

アイスランド

2

マリ、バマコ

0.09

20

前立腺 (185)

アメリカ、アトランタ (ブラックス)

12

中国、啓東

0.09

140

膀胱 (188)

イタリア、フィレンツェ

4

インド、マドラス

0.2

20

腎臓 (189)

フランス、バ・ラン

2

中国、啓東

0.08

20

1 IARC 1992 に含まれるがん登録からのデータ。高発生地域で累積率が 2% 以上のがん部位のみが含まれます。 率は、乳房、子宮頸部、子宮体部、および卵巣がんを除く男性を指します。
2 0歳から74歳までの累積率%。
出典: 国際がん研究機関、1992 年。

もちろん、がん発生率の地理的変動には別の説明があります。 一部の集団におけるがんの過小登録は、変動の範囲を誇張している可能性がありますが、表 1 に示されているサイズの違いを説明することはできません。遺伝的要因も重要である可能性があります。 しかし、集団ががん発生率の勾配に沿って移動する場合、母国と受入国のがん発生率の中間のがん発生率になることが多いことが観察されています。 これは、遺伝子の変化を伴わない環境の変化が、がんの発生率を変化させたことを示唆しています。 たとえば、日本人が米国に移住すると、日本では低い結腸がんと乳がんの発生率が上昇し、日本では高い胃がんの発生率が低下し、どちらも米国の発生率に近づく傾向があります。 . これらの変化は、移動後の最初の世代まで遅れる可能性がありますが、遺伝的変化なしに発生します。 一部のがんでは、移動による変化は起こりません。 たとえば、中国南部の人々は、どこに住んでいても鼻咽頭がんの発生率が高いため、遺伝的要因、または移住によってほとんど変化しない何らかの文化的習慣がこの病気の原因であることを示唆しています.

時間の傾向

がん発生率における環境要因の役割のさらなる証拠は、時間傾向の観察から得られました。 最も劇的でよく知られている変化は、世界の多くの地域で見られるように、たばこの使用が定着してから約 20 年から 30 年後に男性と女性の肺がんの発生率が同時に上昇したことです。 最近では、米国などのいくつかの国で、喫煙の減少に伴い、男性の喫煙率が低下したことが示唆されています. あまり理解されていないのは、胃、食道、および子宮頸部の癌を含む癌の発生率の大幅な低下です。これらの癌は、多くの国で経済発展と並行して発生しています。 しかし、環境中の原因因子への暴露の減少、またはおそらく保護因子への暴露の増加という観点を除いて、これらの低下を説明するのは難しいでしょう.

主な環境発がん物質

ヒトの癌の原因としての環境要因の重要性は、特定の病原体を特定の癌に関連付ける疫学的研究によってさらに実証されています。 同定された主な薬剤を表 10 にまとめた。この表には、ヒトのがんとの因果関係が確立されている薬剤 (ジエチルスチルボエストロールやいくつかのアルキル化剤など) や疑わしい薬剤 (シクロホスファミドなど) は含まれていない (以下も参照)。表 9)。 これらの薬剤の場合、癌のリスクと治療の利点のバランスを取る必要があります。 同様に、表 10 には、クロム、ニッケル、芳香族アミンなど、主に職業環境で発生する物質は含まれていません。 これらの病原体の詳細については、前の記事「職業発がん物質」を参照してください。 表 8 に記載されているエージェントの相対的な重要性は、エージェントの効力と関係者の数に応じて大きく異なります。 いくつかの環境要因の発がん性の証拠は、IARC モノグラフ プログラム (国際がん研究機関 1995) 内で評価されています (モノグラフ プログラムの議論については、「職業上の発がん物質」を再度参照してください)。 表 10 は、主に IARC モノグラフの評価に基づいています。 表 10 に列挙されている病原体の中で最も重要な病原体は、人口のかなりの割合が比較的大量に曝露されている病原体である。 それらには特に次のものが含まれます。紫外線(太陽)放射。 タバコの喫煙; 飲酒; ビンロウジの咀嚼; B型肝炎; C型肝炎およびヒトパピローマウイルス; アフラトキシン; おそらく食事性脂肪、食物繊維、ビタミンAとCの欠乏。 生殖遅延; そしてアスベスト。

環境要因に起因する可能性のあるがんの 80% または 90% に対するこれらの要因の相対的な寄与を数値的に推定する試みが行われています。 もちろん、パターンは、曝露の違いや、おそらくさまざまながんに対する遺伝的感受性の違いに応じて、集団ごとに異なります. しかし、多くの先進国では、タバコの喫煙と食事の要因がそれぞれ、環境に起因するがんの約 1981 分の XNUMX の原因となっている可能性があります (Doll and Peto XNUMX)。 一方、開発途上国では、生物学的因子の役割は大きく、たばこの役割は比較的小さいと思われます(ただし、これらの人口における最近のたばこの消費の増加に伴い、ますます増加しています)。

発がん物質間の相互作用

考慮すべき追加の側面は、発がん物質間の相互作用の存在です。 したがって、例えば、アルコールとタバコ、および食道ガンの場合、アルコールの消費量が増加すると、一定レベルのタバコ消費によって生じるガンの発生率が何倍にもなることが示されています。 アルコール自体は、感受性組織の細胞へのタバコ発がん物質やその他の物質の輸送を促進する可能性があります。 ラドンとその崩壊生成物、およびウラン採掘者の喫煙との間のように、開始発がん物質の間でも相乗的な相互作用が見られる場合があります。 一部の環境要因は、別の要因によって開始された癌を促進することによって作用する可能性があります。これは、乳癌の発症に対する食事性脂肪の影響の最も可能性の高いメカニズムです (おそらく、乳房を刺激するホルモンの産生の増加による)。 例えば、ビタミンAの場合のように、逆も起こる可能性があり、これはおそらくタバコによって引き起こされた肺およびおそらく他の癌に対して抗促進効果を持っています. 同様の相互作用は、環境要因と体質要因の間でも発生する可能性があります。 特に、発がん物質の代謝または DNA 修復に関与する酵素の遺伝子多型は、おそらく環境発がん物質の影響に対する個人の感受性の重要な要件です。

がん制御の観点からの発がん物質間の相互作用の重要性は、相互作用する XNUMX つ (またはそれ以上) の因子のうちの XNUMX つへの曝露を中止すると、その影響を考慮して予測されるよりも、がんの発生率が大幅に低下する可能性があることです。一人で行動するときのエージェントの。 したがって、たとえば、たばこをやめることで、アスベスト労働者の過剰な肺がんの発生率をほぼ完全になくすことができます (ただし、中皮腫の発生率には影響しません)。

予防への影響

環境因子がヒトの癌の大部分の原因であるという認識は、特定された因子への曝露を修正することによる癌の一次予防の基礎を築きました。 このような変更には以下が含まれる場合があります。 上記のように、いくつかの相互作用する発がん物質の XNUMX つへの曝露が減少します。 保護剤への曝露の増加; またはこれらのアプローチの組み合わせ。 これの一部は、たとえば環境法などを通じて地域全体で環境を規制することによって達成される可能性がありますが、ライフスタイル要因の明らかな重要性は、一次予防の多くが個人の責任であり続けることを示唆しています. しかし、政府は依然として、個人が正しい決定を下しやすい環境を作り出す可能性があります。

 

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火曜日、25 1月2011 20:15

防止

職業被ばくは、全人口のがんの総数に占める割合はごくわずかです。 米国のデータに基づくと、すべてのがんの 4% が職業上の曝露に起因すると推定されており、不確実性の範囲は 2 ~ 8% です。 これは、職業的に誘発されたがんを完全に予防したとしても、全国のがん発生率をわずかに低下させるだけであることを意味しています。

しかし、いくつかの理由から、これは職業性がんを予防する努力を思いとどまらせるものではありません。 まず、4% という推定値は、被ばくしていない人を含む全人口の平均値です。 実際に職業上の発がん性物質にさらされている人々の中で、職業に起因する腫瘍の割合ははるかに大きくなります。 第二に、職業被ばくは、個人が無意識に被ばくする回避可能な危険です。 個人は、特に原因がわかっている場合は、どの職業でもがんのリスクが高くなることを受け入れる必要はありません。 第三に、ライフスタイル要因に関連するがんとは対照的に、職業的に誘発されたがんは規制によって予防することができます。

職業性がんの予防には、少なくとも XNUMX つの段階があります。 第二に、適切な規制管理を課すこと。 作業環境における既知または疑わしいがんの危険性に対する規制管理の原則と実践は、先進国と発展途上国の間だけでなく、同様の社会経済的発展を遂げている国々の間でも大きく異なります。

フランスのリヨンにある国際がん研究機関 (IARC) は、疑わしい発がん物質または既知の発がん物質に関する疫学的および実験データを体系的に編集および評価しています。 評価は一連のモノグラフで提示され、発がん性化合物の製造と使用に関する国内規制の決定の基礎を提供します (上記の「職業発がん性物質」を参照)。

歴史的背景

職業がんの歴史は少なくとも 1775 年にさかのぼり、サー パーシバル ポットが煙突掃除人の陰嚢がんに関する古典的な報告書を発表し、煤への暴露とがんの発生率を関連付けました。 この調査結果は、一部の国では一日の終わりに入浴する権利が与えられたという点で、すぐに影響を与えました。 スイープに関する現在の研究は、陰嚢がんと皮膚がんが現在制御されていることを示していますが、スイープは他のいくつかのがんのリスクを依然として高めています。

1890年代、ドイツの染色工場で膀胱がんの集団発生が近くの病院の外科医によって報告されました。 原因化合物は後に芳香族アミンとして特定され、これらは現在、ほとんどの国で発がん性物質のリストに記載されています. 後の例には、ラジウム文字盤の画家の皮膚がん、木粉の吸入によって引き起こされる木工労働者の鼻および副鼻腔のがん、「ミュールスピナー病」、つまり鉱物油のミストによって引き起こされる綿産業労働者の陰嚢がんが含まれます。 靴の修理および製造業でのベンゼンへの曝露によって引き起こされる白血病も、職場での発がん物質の特定後に減少した危険を表しています.

アスベスト曝露をがんに関連付ける場合、この歴史は、リスクの特定と規制措置の間にかなりのタイムラグがある状況を示しています。 アスベストへの曝露が肺がんのリスク増加と関連していることを示す疫学的結果は、1930 年代までにすでに蓄積され始めていました。 より説得力のある証拠が 1955 年頃に現れましたが、規制措置のための効果的な措置が開始されたのは 1970 年代半ばまでではありませんでした。

塩化ビニルに関連する危険性の特定は、発がん物質の特定に続いて迅速な規制措置が行われたという別の歴史を表しています。 1960 年代には、ほとんどの国が塩化ビニルの暴露限界値を 500 ppm (ppm) に設定していました。 1974 年、塩ビ労働者の間でまれな腫瘍性肝臓血管肉腫の頻度が増加したという最初の報告に続いて、すぐに肯定的な動物実験研究が行われました。 塩化ビニルが発がん性物質であると特定された後、現在の限界値である 1 ~ 5 ppm まで暴露を速やかに減らすための規制措置が取られました。

職業発がん物質の同定に使用される方法

上記の歴史的な例の方法は、賢明な臨床医による病気のクラスターの観察から、より正式な疫学研究、つまり人間の病気の発生率 (がんの発生率) の調査にまで及びます。 疫学的研究の結果は、ヒトへのリスクの評価に非常に関連性があります。 がん疫学研究の主な欠点は、潜在的な発がん物質への曝露の影響を実証および評価するために、通常は少なくとも 15 年の長い期間が必要であることです。 これは監視目的には不十分であり、最近導入された物質をより迅速に評価するには、他の方法を適用する必要があります。 今世紀の初め以来、動物の発がん性研究がこの目的のために使用されてきました。 ただし、動物から人間への外挿には、かなりの不確実性が伴います。 この方法には、多数の動物を数年間追跡しなければならないという制限もあります。

より迅速な反応を示す方法の必要性は、1971 年に短期変異原性試験 (エイムズ試験) が導入されたときに部分的に満たされました。 この検査では、細菌を使用して、物質の変異原性活性 (細胞の遺伝物質である DNA に修復不可能な変化を引き起こす能力) を測定します。 細菌検査の結果の解釈における問題は、ヒトの癌を引き起こすすべての物質が変異原性であるとは限らず、すべての細菌の変異原がヒトに対する癌の危険性であると考えられているわけではないということです. しかし、ある物質に変異原性があるという発見は、通常、その物質がヒトに対して発がん性を示す可能性があることを示していると見なされます。

ヒトのがんの危険性を検出することを目的として、過去 15 年間に新しい遺伝子生物学および分子生物学の方法が開発されてきました。 この分野は「分子疫学」と呼ばれています。 遺伝的および分子的事象は、がん形成のプロセスを明らかにするために研究され、それによってがんの早期発見、またはがん発症のリスク増加の兆候を示す方法を開発します。 これらの方法には、遺伝物質への損傷の分析、および汚染物質と遺伝物質の間の化学結合 (付加物) の形成が含まれます。 染色体異常の存在は、がんの発生に関連している可能性のある遺伝物質への影響を明確に示しています。 しかし、ヒトのがんリスク評価における分子疫学的所見の役割はまだ解決されておらず、これらの分析結果をどのように解釈すべきかをより正確に示すための研究が進行中です。

監視とスクリーニング

職業性がんの予防戦略は、ライフスタイルやその他の環境曝露に関連するがんの制御に適用される戦略とは異なります。 職業分野では、がんを制御するための主な戦略は、がんの原因物質への暴露を減らすか、完全になくすことです。 子宮頸がんや乳がんに適用されるようなスクリーニングプログラムによる早期発見に基づく方法は、労働衛生において非常に限られた重要性しかありませんでした。

監視

がんの発生率と職業に関する人口記録からの情報は、さまざまな職業におけるがんの頻度の監視に使用できます。 利用可能なレジストリに応じて、そのような情報を取得するためのいくつかの方法が適用されています。 制限と可能性は、レジストリ内の情報の品質に大きく依存します。 発病率 (がんの頻度) に関する情報は通常、地方または全国のがん登録 (下記参照)、または死亡診断書のデータから得られますが、年齢構成および職業グループの規模に関する情報は人口登録から得られます。

このタイプの情報の古典的な例は、XNUMX 世紀末から英国で出版された「職業上の死亡率に関する XNUMX 年の補足」です。 これらの出版物は、死因と職業に関する死亡診断書の情報を、人口全体における職業の頻度に関する国勢調査データとともに使用して、さまざまな職業における原因別の死亡率を計算します。 このタイプの統計は、既知のリスクがある職業におけるがんの頻度を監視するための便利なツールですが、これまで知られていないリスクを検出する能力は限られています。 このタイプのアプローチは、死亡診断書の職業コードと国勢調査データの体系的な違いに関連する問題も抱えている可能性があります。

北欧諸国における個人識別番号の使用は、職業に関する個々の国勢調査データをがん登録データと結び付け、さまざまな職業のがん率を直接計算する特別な機会を提供してきました。 スウェーデンでは、1960 年と 1970 年の人口調査とその後の数年間のがん発生率の恒久的な関連性が研究者に提供され、多数の研究に使用されてきました。 このSwedish Cancer-Environment Registryは、職業別に集計された特定のがんの一般的な調査に使用されています. この調査は、労働環境における危険を調査する政府委員会によって開始されました。 他の北欧諸国でも同様の連携が行われています。

一般に、定期的に収集されるがんの発生率と国勢調査のデータに基づく統計には、大量の情報を簡単に提供できるという利点があります。 この方法は、特定の被ばくに関連するのではなく、職業のみに関するがんの頻度に関する情報を提供します。 これは、同じ職業の個人間で曝露がかなり異なる可能性があるため、関連性のかなりの希薄化をもたらします。 コホート型(曝露した労働者グループのがん経験を、曝露していない労働者の年齢、性別、その他の要因と比較する)または症例対照型(曝露経験のある人々のグループの曝露経験を比較する)の疫学研究。癌は、一般集団のサンプルと比較されます) 詳細な曝露の説明のより良い機会を提供し、したがって、例えば、曝露-反応の傾向についてデータを調べることによって、観察されたリスク増加の一貫性を調査するより良い機会を提供します.

定期的に収集されるがん通知とともに、より洗練された曝露データを取得する可能性が、カナダの前向き症例対照研究で調査されました。 この研究は、1979 年にモントリオール大都市圏で開始されました。職業歴は、地域のがん登録に追加された男性から取得され、その後、職業衛生士による多数の化学物質への曝露について履歴がコード化されました。 その後、多くの物質に関連するがんのリスクが計算され、公表されました (Siemiatycki 1991)。

結論として、記録された情報に基づく監視データの継続的な作成は、職業別のがんの頻度を監視するための効果的で比較的簡単な方法を提供します。 達成された主な目的は既知のリスク要因の監視ですが、新しいリスクを特定する可能性は限られています。 登録ベースの研究は、有意に暴露された個人の割合がより正確にわかっていない限り、職業にリスクがないという結論に使用されるべきではありません。 ある職業のメンバーのうち、実際に暴露されているのは比較的少数のパーセンテージだけであることはよくあることです。 これらの個人にとって、その物質は相当な危険性を示す可能性がありますが、職業グループ全体を単一のグループとして分析した場合、これは観察できません (つまり、統計的に希釈されます)。

スクリーニング

早期診断を目的とした被ばく集団の職業がんのスクリーニングはめったに適用されませんが、被ばくをなくすことが困難な環境でテストされています。 たとえば、アスベストにさらされた人々の肺がんを早期に発見する方法に多くの関心が集まっています。 アスベストへの暴露では、暴露をやめた後でもリスクの増加が長期間持続します。 したがって、暴露された個人の健康状態を継続的に評価することは正当化されます。 胸部X線および喀痰の細胞学的検査が使用されています。 残念ながら、同等の条件下でテストした場合、これらの方法のいずれも死亡率を大幅に低下させることはありません。 この否定的な結果の理由の XNUMX つは、肺がんの予後は早期診断によってほとんど影響を受けないことです。 もう XNUMX つの問題は、X 線自体ががんの危険性を表していることです。これは、個人にとっては小さいものですが、多数の個人 (つまり、スクリーニングされたすべての人) に適用すると重大になる可能性があります。

ゴム産業などの特定の職業では、膀胱がんのスクリーニングも提案されています。 労働者の尿の細胞変化または変異原性の調査が報告されている。 しかし、集団スクリーニングのための次の細胞学的変化の価値は疑問視されており、尿中の変異原活性の増加の予後的価値は知られていないため、変異原性試験の価値はさらなる科学的評価を待っています.

スクリーニングの価値に関する判断は、曝露の強さ、したがって予想されるがんリスクの大きさにも依存します。 スクリーニングは、低レベルにさらされた大規模なグループよりも、高レベルの発がん物質にさらされた小さなグループでより正当化される可能性があります。

要約すると、現在の知識に基づいて推奨できる職業がんの日常的なスクリーニング方法はありません。 新しい分子疫学技術の開発により、がんの早期発見の可能性が高まる可能性がありますが、結論を出すにはさらに多くの情報が必要です。

がん登録

今世紀中に、世界中のいくつかの場所にがん登録が設置されました。 国際がん研究機関 (IARC) (1992) は、世界のさまざまな地域でのがん発生率に関するデータを一連の出版物「五大陸でのがん発生率」にまとめました。 この出版物の第 6 巻には、131 か国の 48 のがん登録がリストされています。

がん登録の潜在的な有用性を決定する XNUMX つの主な特徴は、明確に定義された対象地域 (関連する地理的領域を定義する) と、記録された情報の質と完全性です。 初期に設定されたこれらのレジストリの多くは、地理的に明確に定義されたエリアをカバーしておらず、むしろ病院の集水域に限定されています。

職業がんの予防におけるがん登録の潜在的な用途がいくつかあります。 全国をカバーする完全なレジストリと高品質の記録された情報により、集団におけるがんの発生率を監視する絶好の機会が得られます。 これには、人口データにアクセスして、年齢で標準化されたがんの発生率を計算する必要があります。 一部のレジストリには職業に関するデータも含まれているため、さまざまな職業でのがんリスクの監視が容易になります。

レジストリは、コホートと症例対照型の両方の疫学研究の症例を特定するための情報源としても役立つ可能性があります。 コホート研究では、コホートの個人識別データがレジストリと照合され、がんの種類に関する情報が取得されます (つまり、レコード リンケージ研究の場合と同様)。 これは、信頼できる識別システム (北欧諸国の個人識別番号など) が存在し、機密保持法がこのようなレジストリの使用を禁止していないことを前提としています。 ケースコントロール研究の場合、いくつかの実際的な問題が発生しますが、レジストリはケースの情報源として使用できます。 第一に、がん登録は、方法論的な理由から、最近診断された症例に関して完全に最新のものであるとは言えません。 報告システム、および取得した情報の必要なチェックと修正により、多少のタイムラグが生じます。 がんの診断後すぐに患者自身に連絡することが望ましい並行または前向きの症例対照研究では、通常、例えば病院の記録などを介して症例を特定する別の方法を設定する必要があります。 第二に、一部の国では、秘密保持法により、個人的に連絡を受ける可能性のある研究参加者の特定が禁止されています。

レジストリはまた、特定の職業または産業のコホート研究におけるがん頻度の比較に使用する背景がん率を計算するための優れた情報源を提供します。

がんの研究において、がん登録には、多くの国で一般的に見られる死亡登録よりもいくつかの利点があります。 がん診断の精度は、通常は死亡診断書データに基づく死亡登録よりも、がん登録の方が優れていることがよくあります。 別の利点は、がん登録が組織学的腫瘍タイプに関する情報を保持していることが多く、がんを患っている生存者の研究も可能であり、死亡者に限定されないことです。 何よりも、レジストリはがんの罹患率データを保持しており、急速に致命的ではない、および/またはまったく致命的ではないがんの研究を可能にします。

環境制御

既知または疑わしい発がん性物質への職場での曝露を減らすための主な戦略は XNUMX つあります。物質の排除、排出量の削減または換気の改善による曝露の低減、および労働者の個人的な保護です。

発がん性物質への曝露の真の閾値が存在するかどうか、それ以下ではリスクが存在しないかどうかについては、長い間議論されてきました. 多くの場合、リスクはゼロ エクスポージャーでゼロ リスクまで直線的に外挿されるべきであると想定されています。 これが事実である場合、どんなに低くても、完全にリスクがないと見なされる露出制限はありません. それにもかかわらず、多くの国では、一部の発がん性物質について暴露限界が定義されていますが、他の国では暴露限界値が割り当てられていません。

化合物の排除は、代替物質が導入された場合、および代替物質の毒性が置き換えられた物質の毒性よりも低くなければならない場合に問題を引き起こす可能性があります。

発生源でのばく露の低減は、プロセスのカプセル化と換気によって、プロセス化学物質に対して比較的容易に達成される可能性があります。 たとえば、塩化ビニルの発がん性が発見されたとき、いくつかの国では塩化ビニルの暴露限界値が XNUMX 分の XNUMX 以上引き下げられました。 この規格は当初、業界で達成することは不可能と考えられていましたが、その後の技術により、新しい制限に準拠できるようになりました。 発生源でのばく露の低減は、管理されていない条件下で使用される物質、または作業中に生成される物質 (例: モーターの排気ガス) に適用するのが難しい場合があります。 暴露限度を遵守するには、作業室の空気レベルを定期的に監視する必要があります。

除去または排出量の削減によって暴露を制御できない場合、個人用保護具の使用が暴露を最小限に抑えるための唯一の残りの方法です。 これらのデバイスは、フィルター マスクから空気供給のヘルメットや防護服にまで及びます。 適切な保護を決定する際には、暴露の主な経路を考慮する必要があります。 しかし、多くの個人用保護具は使用者に不快感を与え、フィルター マスクは呼吸抵抗を増加させます。 マスクの保護効果は一般的に予測不可能であり、マスクが顔にどれだけうまくフィットしているか、フィルターを交換する頻度など、いくつかの要因に依存します. 個人保護は最後の手段と考えるべきであり、被ばくを減らすより効果的な方法が失敗した場合にのみ試みるべきです。

研究アプローチ

既知の職業がんハザードの労働者へのリスクを軽減するためのプログラムまたは戦略の影響を評価する研究がほとんど行われていないことは驚くべきことです。 アスベストの可能性のある例外を除いて、そのような評価はほとんど行われていません。 職業がんを制御するためのより良い方法の開発には、現在の知識が実際にどのように活用されているかの評価が含まれる必要があります。

職場における職業発がん物質の管理を改善するには、労働安全衛生のさまざまな分野を開発する必要があります。 リスクを特定するプロセスは、職場での発がん性物質への暴露を減らすための基本的な前提条件です。 将来のリスク識別では、特定の方法論的問題を解決する必要があります。 より小さなリスクを検出するには、より洗練された疫学的手法が必要です。 調査中の物質の曝露と交絡曝露の可能性に関するより正確なデータが必要になります。 特定の標的臓器に送達された発がん物質の正確な投与量を記述するためのより洗練された方法も、暴露反応計算の能力を高めるでしょう。 今日、産業での雇用年数などの標的臓器線量の実際の測定に、非常に粗雑な代用品が使用されることは珍しくありません。 そのような線量の推定値が、線量の代用として使用される場合、かなり誤って分類されることは明らかです。 暴露反応関係の存在は、通常、病因学的関係の強力な証拠と見なされます。 しかし、その逆、つまり暴露反応関係が証明されていないことは、特に標的臓器線量の粗い測定値が使用された場合、必ずしもリスクが関与していないという証拠にはなりません。 標的臓器の線量を決定できれば、因果関係の証拠として、実際の線量反応の傾向がさらに重要になります。

分子疫学は急速に成長している研究分野です。 がん発生のメカニズムのさらなる解明が期待でき、発がん作用の早期発見の可能性は早期治療につながります。 さらに、発がん性暴露の指標は、新しいリスクの特定の改善につながります。

作業環境の監督および規制管理のための方法の開発は、リスクの特定方法と同様に必要です。 規制管理の方法は、欧米でもかなり異なります。 各国で使用されている規制のシステムは、社会政治的要因と労働者の権利の状況に大きく依存しています。 有毒物質への曝露の規制は、明らかに政治的決定です。 ただし、さまざまな種類の規制システムの影響に関する客観的な研究は、政治家や意思決定者のガイドとして役立つ可能性があります。

いくつかの特定の研究課題にも対処する必要があります。 発がん性物質の中止または物質への曝露の減少の予想される効果を説明する方法を開発する必要があります(つまり、介入の影響を評価する必要があります)。 リスク低減の予防効果の計算は、相互作用する物質を研究する際に特定の問題を引き起こします (例えば、アスベストとタバコの煙)。 相互作用するXNUMXつの物質のうちのXNUMXつを除去することの予防効果は、XNUMXつが単純な相加効果のみを有する場合よりも比較的大きい.

発がん物質の離脱の予想される効果に対する発がんの多段階理論の意味も、さらに複雑になります。 この理論は、癌の発生は、いくつかの細胞イベント (段階) を含むプロセスであると述べています。 発がん性物質は、初期段階または後期段階、またはその両方で作用する可能性があります。 たとえば、電離放射線は主に特定の種類のがんを誘発する初期段階に影響を与えると考えられていますが、ヒ素は主に肺がんの発生の後期段階で作用します。 タバコの煙は、発がんプロセスの初期段階と後期段階の両方に影響を与えます。 初期段階で関与する物質を中止した効果は、長期間にわたって集団のがん発生率の低下に反映されることはありませんが、「遅発性」発がん物質の除去は、数年以内にがん発生率の低下に反映されます。年。 これは、リスク軽減介入プログラムの効果を評価する際の重要な考慮事項です。

最後に、新しい予防因子の効果は、最近かなりの関心を集めています。 過去 XNUMX 年間に、果物や野菜を摂取することによる肺がんの予防効果に関する多数の報告が発表されました。 効果は非常に一貫して強力なようです。 たとえば、果物や野菜の摂取量が少ない人は、摂取量が多い人に比べて肺がんのリスクが XNUMX 倍になると報告されています。 したがって、果物と野菜の消費に関する個々のデータを分析に含めることができれば、職業性肺がんの将来の研究はより高い精度と妥当性を持つでしょう.

結論として、職業がんの予防の改善には、リスク特定のための改善された方法と規制管理の影響に関するより多くの研究の両方が必要です。 リスクを特定するために、疫学の発展は主により良い暴露情報に向けられるべきであり、実験分野では、がんリスクに関する分子疫学的方法の結果の検証が必要です。

 

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