身体活動は、筋肉量の増加や代謝能力の増加などの変化を通じて、筋力と作業能力を高める可能性があります. さまざまな活動パターンは、筋肉にさまざまな生化学的および形態学的適応を引き起こします。 一般に、組織が生き続けるためには活動的でなければなりません。 不活動は、特に筋肉組織の萎縮を引き起こします。 スポーツ医学と科学的調査は、さまざまなトレーニング体制が非常に具体的な筋肉の変化を生み出す可能性があることを示しています. 筋肉に強い力をかける筋力トレーニングは、収縮性フィラメント (筋原線維) の数と筋小胞体の体積を増加させます (図 1 を参照)。 高強度の運動は、筋肉の酵素活性を高めます。 解糖酵素と酸化酵素の割合は、仕事の強度と密接に関連しています。 さらに、長時間の激しい運動は毛細血管密度を増加させます。
図 1. ATP 産生のサイトであるミトコンドリアだけでなく、興奮収縮結合に関与する筋細胞の主要な構成要素の図表示。
時には、過度の運動が筋肉痛を誘発することがあります。これは、自分の能力を超えた筋肉のパフォーマンスを要求したすべての人によく知られている現象です. 筋肉が過度に使用されると、まず劣化プロセスが始まり、その後に修復プロセスが続きます. 修復のための十分な時間が許される場合、筋肉組織の能力が増加する可能性があります。 一方、修復のための時間が不十分な状態での長時間の酷使は、疲労を引き起こし、筋肉のパフォーマンスを損ないます. このような長時間の酷使は、筋肉の慢性的な変性変化を引き起こす可能性があります。
筋肉の使用と誤用の他の側面には、さまざまな作業タスクの運動制御パターンが含まれます。これは、力のレベル、力の発生率、収縮の種類、持続時間、および筋肉タスクの精度に依存します (Sjøgaard et al. 1995)。 個々の筋繊維はこれらのタスクのために「募集」され、一部の募集パターンは、筋肉全体への負荷が小さい場合でも、個々の運動単位に高い負荷を引き起こす可能性があります. 特定の運動単位の広範な採用は、必然的に疲労を誘発します。 そして職業上の筋肉の痛みと怪我が続く可能性があり、この高い需要による筋肉の血流不足と筋肉内の生化学的変化によって引き起こされる疲労に容易に関連する可能性があります (Edwards 1988)。 筋肉組織の圧力が高いと、筋肉の血流が妨げられ、必須化学物質が筋肉に到達する能力や、血液が老廃物を除去する能力が低下する可能性があります。 これは筋肉のエネルギー危機を引き起こす可能性があります。 運動はカルシウムの蓄積を誘発する可能性があり、フリーラジカルの形成は、筋肉膜の破壊や正常な代謝の障害 (ミトコンドリアのエネルギー代謝回転) などの変性プロセスも促進する可能性があります (図 2)。 これらのプロセスは、最終的に筋肉組織自体の変性変化につながる可能性があります。 顕著な変性特性を有する繊維は、正常な被験者よりも、仕事に関連した慢性筋肉痛 (筋肉痛) の患者の筋生検でより頻繁に発見されています。 興味深いことに、このように特定された変性筋線維は「遅筋線維」であり、閾値の低い運動神経とつながっています。 これらは通常、高い力に関連するタスクではなく、低い持続力で動員される神経です。 疲労と痛みの知覚は、筋肉の損傷を防ぐ上で重要な役割を果たしている可能性があります。 保護メカニズムは、筋力を回復するために筋肉を弛緩させて回復させます (Sjøgaard 1990)。 このような末梢組織からのバイオフィードバックを無視すると、疲労と痛みが最終的に慢性的な痛みにつながる可能性があります。
図 2. 図 2 の筋肉膜と筋肉内部の構造の拡大図。筋肉細胞のカルシウム () 誘発損傷の病因における一連のイベントが示されています。
時々、頻繁に使いすぎた後、さまざまな正常な細胞化学物質がそれ自体で痛みを引き起こすだけでなく、他の刺激に対する筋肉受容体の反応を高め、それによって活性化の閾値を下げることがあります (Mense 1993)。 筋肉から脳に信号を運ぶ神経 (感覚求心性神経) は、時間の経過とともに敏感になる可能性があります。 つまり、活性化の閾値が低下し、より少ない曝露がより大きな反応を引き起こす可能性があります。 興味深いことに、損傷を受けていない組織で通常は痛みの受容体 (侵害受容器) として機能する細胞は沈黙していますが、これらの神経は、痛みの原因が終わった後でも持続する継続的な痛みの活動も発生する可能性があります。 この効果は、最初の怪我が治った後に存在する慢性的な痛みの状態を説明するかもしれません. 治癒後も痛みが続くと、痛みの主な原因または最初の原因がこれらの末梢組織にある場合でも、軟部組織の元の形態学的変化を特定するのが難しい場合があります。 したがって、痛みの本当の「原因」を突き止めることは不可能かもしれません。
危険因子と予防戦略
筋肉障害の仕事関連の危険因子には、繰り返し、力、静的負荷、姿勢、精度、視覚的要求、および振動が含まれます。 不適切な作業/休憩サイクルは、次の作業時間の前に十分な回復時間を確保できず、生理的休息のための十分な時間を確保できない場合、筋骨格障害の潜在的なリスク要因となる可能性があります。 環境的、社会文化的、または個人的な要因も役割を果たす可能性があります。 筋骨格障害は多因子性であり、一般に、単純な因果関係を検出することは困難です。 ただし、因果関係がある場合にのみ、曝露を排除または最小限に抑えることが障害の予防に役立つため、職業的要因が障害に因果関係がある範囲を文書化することが重要です。 もちろん、作業タスクの種類に応じて、さまざまな予防戦略を実施する必要があります。 高強度の作業の場合、目標は力と作業強度を減らすことですが、単調な反復作業の場合、作業に変化をもたらすことがより重要です. つまり、露出の最適化が目的です。
職業病
仕事に関連した筋肉痛は、首と肩の領域、前腕と腰で最も頻繁に報告されています。 それは病欠の主な原因ですが、痛みの分類と診断基準の特定に関しては多くの混乱があります。 使用される一般的な用語は、3 つのカテゴリに分類されます (図 XNUMX を参照)。
図 3.筋疾患の分類。
筋肉痛が仕事に関連していると仮定すると、次のいずれかの障害に分類できます。
- 職業性頸肩腕障害 (OCD)
- 反復運動損傷（RSI）
- 累積性外傷性障害 (CTD)
- 使いすぎ（損傷）症候群
- 仕事に関連した首と上肢の障害。
仕事に関連した首と上肢の障害の分類は、病因に外部からの機械的負荷が含まれていることを明確に示しており、これは職場でよく発生する可能性があります。 このカテゴリには、筋肉組織自体の障害に加えて、筋骨格系の他の軟部組織の障害も含まれます。 注目すべきは、診断基準では、これらの軟部組織の 3 つに特異的に疾患の位置を特定できない可能性があることです。 実際、筋腱接合部の形態学的変化は、筋肉痛の知覚に関連している可能性があります。 これは、線維筋痛症という用語が局所的な筋肉障害の中で使用されることを提唱しています. （図XNUMX参照）
残念ながら、本質的に同じ病状に対して異なる用語が使用されています。 近年、国際的な科学界は、筋骨格障害の分類と診断基準にますます注目しています。 全身性疼痛と局部または地域の疼痛とは区別されます (Yunus 1993)。 線維筋痛症候群は全身の痛みの状態ですが、仕事に関連するとは考えられていません。 一方、局所的な疼痛障害は、特定の作業に関連している可能性があります。 筋膜性疼痛症候群、緊張性頸部および回旋筋腱板症候群は、業務関連疾患と見なすことができる局所的な疼痛障害です。
