骨と軟骨は、骨格系を構成する特殊な結合組織の一部です。 骨は、絶えず入れ替わる生きた組織です。 骨の硬さは、機械的サポート機能を提供するタスクに、軟骨の弾力性は関節の可動性に、非常に適しています。 軟骨と骨はどちらも、細胞外で物質のマトリックスを生成および制御する特殊な細胞で構成されています。 マトリックスには、コラーゲン、プロテオグリカン、非コラーゲン性タンパク質が豊富に含まれています。 ミネラルは骨基質にも存在します。

骨の外側の部分は皮質と呼ばれ、緻密な骨です。 より海綿状の内側部分 (海綿骨) は、造血 (造血) 骨髄で満たされています。 骨の内側部分と外側部分では代謝回転率が異なり、晩年期の骨粗鬆症に重大な影響を及ぼします。 骨粗鬆症は、大きな骨梁部分を持つ脊椎の椎体で最初に見られるのはそのためです。

頭蓋骨および他の選択された部位の骨は、軟骨の中間段階を経ることなく、骨形成 (膜内骨化) によって直接形成されます。 手足の長骨は、軟骨内骨化として知られるプロセスを通じて軟骨から発達します。 このプロセスは、長骨の正常な成長、骨折の修復、そして成人期の後半には、変形性関節症になった関節の新しい骨の独特の形成につながるものです.

骨芽細胞は、骨のマトリックス成分の合成を担う骨細胞の一種です。異なるコラーゲン (I 型) とプロテオグリカンです。 骨芽細胞は、骨の他の非コラーゲンタンパク質も合成します。 これらのタンパク質の一部は、骨代謝回転率を決定するために血清で測定できます。

もう XNUMX つの異なる骨細胞は、破骨細胞と呼ばれます。 破骨細胞は、骨の吸収に関与しています。 通常、古い骨組織は吸収され、新しい骨組織が生成されます。 骨は、タンパク質を溶解する酵素の産生によって吸収されます。 骨のターンオーバーはリモデリングと呼ばれ、通常は吸収と形成のバランスがとれた調整されたプロセスです。 リモデリングは、体のホルモンと局所成長因子の影響を受けます。

可動（可動）関節は、1 つの骨が結合する場所で形成されます。 関節面は、体重を支え、さまざまな可動域に対応できるように設計されています。 関節は線維性被膜で囲まれており、その内面は滑液を分泌する滑膜です。 関節面は硝子軟骨でできており、その下には硬い（軟骨下）骨が裏打ちされています。 関節内では、靭帯、腱、および線維軟骨構造 (膝などの特定の関節の半月板) が安定性を提供し、関節面間の密着性を高めます。 これらの関節コンポーネントの特殊化された細胞は、マトリックス高分子を合成して維持します。これらの相互作用は、靭帯と腱の引張強度、血管と滑膜の細胞要素を支える緩い結合組織、粘性滑液、硝子軟骨の弾力性と軟骨下骨の剛性。 これらの関節コンポーネントは相互に依存しており、それらの関係を表 XNUMX に示します。

表 1.関節コンポーネントの構造と機能の関係と相互依存性。

出典: Hamerman and Taylor 1993.

骨と関節の選択された疾患

骨減少症は、X線で検出される骨物質の減少を表すために使用される一般的な用語です。 初期の段階では無症状であることが多く、最終的には骨の弱体化として現れることがあります。 以下にリストされている状態のほとんどは、骨減少症を誘発しますが、これが発生するメカニズムは異なります. たとえば、過剰な副甲状腺ホルモンは骨吸収を促進しますが、カルシウムとリン酸の欠乏は複数の原因から発生する可能性があり、ビタミン D の不足が原因であることが多いため、ミネラル化が不十分になります。 加齢に伴い、骨の形成と吸収のバランスが崩れます。 閉経前後の女性では、吸収が優勢になることが多く、I 型骨粗鬆症と呼ばれる状態です。 高齢になると、再吸収が再び優勢になり、II型骨粗鬆症につながる可能性があります。 Ｉ型骨粗鬆症は、通常、椎骨の喪失および崩壊に影響を与えるが、ＩＩ型では股関節骨折が優勢である。

変形性関節症 (OA) は、特定の可動関節の主要な慢性疾患であり、その発生率は年齢とともに増加します。 80歳までに、ほとんどすべての人が指の関節（ヘバーデン結節）を拡大します。 これは通常、非常に限られた臨床的意義しかありません。 変形性関節症の影響を受けやすい主な体重負荷関節は、腰、膝、足、および脊椎の小関節面です。 肩は、体重を支えていませんが、回旋筋腱板断裂、上腕骨頭の亜脱臼、タンパク分解酵素を多く含む滲出液など、さまざまな関節炎の変化に苦しむこともあります。この臨床像は、しばしば「ミルウォーキー肩」と呼ばれ、かなりの痛みと動きの制限。 OA の主な変化は、主に軟骨の劣化の XNUMX つですが、骨棘と呼ばれる新しい骨の形成が通常 X 線で見られます。

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