木曜日、2月17 2011 23:19

急性および初期の慢性中毒の症状

このアイテムを評価
(2票)

神経毒性物質への暴露の短期的および長期的な徴候に関する現在の知識は、実験動物研究およびヒトチャンバー研究、現役および退職者および/または病気の労働者の疫学研究、臨床研究および報告、ならびに大規模災害から得られています。ボパールで発生したイソシアン酸メチルの漏出や、水俣で発生したメチル水銀中毒などです。

神経毒性物質への暴露は、即時の影響 (急性) および/または長期の影響 (慢性) を引き起こす可能性があります。 どちらの場合も、影響は可逆的であり、曝露の減少または停止に続いて時間の経過とともに消失するか、永久的で不可逆的な損傷をもたらす可能性があります. 急性および慢性の神経系障害の重症度は、曝露量と曝露期間の両方を含む曝露量に依存します。 アルコールやレクリエーショナル ドラッグと同様に、多くの神経毒性物質は最初は興奮性であり、幸福感や多幸感を生み出したり、運動機能を加速させたりします。 量や時間の経過とともに用量が増加すると、これらの同じ神経毒が神経系を抑制します。 実際、ナルコーシス(昏迷または無感覚の状態)は、精神を変化させ、中枢神経系を抑制する多数の神経毒性物質によって引き起こされます.

急性中毒

急性影響は、化学物質に対する即時の反応を反映しています。 症状の重症度と結果として生じる障害は、神経系に到達する量によって異なります。 軽度の曝露では、急性影響は軽度で一過性であり、曝露が止まると消失します。 頭痛、疲労感、ふらつき、集中力の低下、酩酊感、多幸感、過敏症、めまい、反射の鈍化などは、神経毒化学物質にさらされたときに経験する症状の種類です。 これらの症状は可逆的ですが、暴露が毎日繰り返されると、症状も再発します。 さらに、神経毒性物質はすぐに体外に排出されないため、作業後も症状が続くことがあります。 特定のワークステーションで報告された症状は、神経系への化学的干渉をよく反映しており、過剰暴露の可能性に対する警告信号と見なす必要があります。 ばく露レベルを下げるための予防措置を開始する必要があります。

こぼれ、漏れ、爆発、その他の事故で発生する可能性があるように、曝露が非常に高い場合、中毒の症状と兆候が衰弱します(重度の頭痛、精神錯乱、吐き気、めまい、協調運動障害、かすみ目、意識喪失)。 曝露が十分に高い場合、影響は長期にわたって持続し、昏睡や死に至る可能性があります。

殺虫剤、殺菌剤、殺線虫剤、除草剤として大量の有毒物質が使用されている食料生産国の農業従事者の間では、急性殺虫剤関連障害がよく見られます。 有機リン酸塩、カルバメート、有機塩素、除虫菊、ピレトリン、パラコート、およびジクワットは、農薬の主要なカテゴリーの XNUMX つです。 ただし、何百もの異なる有効成分を含む何千もの農薬製剤があります。 マネブなどの農薬にはマンガンが含まれているものもあれば、有機溶剤に溶解しているものもあります。 上記の症状に加えて、急性の有機リン酸およびカーバメート中毒は、唾液分泌、失禁、痙攣、筋肉のけいれん、下痢、視覚障害、呼吸困難および心拍数の増加を伴うことがあります。 これらは、神経伝達物質アセチルコリンの過剰が原因であり、これらの物質がコリンエステラーゼと呼ばれる化学物質を攻撃するときに発生します。 血中コリンエステラーゼは、急性有機リン酸またはカルバメート中毒の程度に比例して減少します。

有機リン系殺虫剤や一酸化炭素などの一部の物質では、高レベルの急性暴露により、神経系の特定の部分が遅延して劣化する可能性があります。 前者の場合は、しびれやうずき、脱力感や不均衡が曝露後数週間で発生する可能性があり、後者の場合は、精神錯乱、運動失調、運動失調、麻痺の症状を伴う遅発性神経学的悪化が起こる可能性があります. 高レベルの一酸化炭素の急性エピソードが繰り返されると、晩年のパーキンソニズムと関連付けられています。 特定の神経毒化学物質への高い暴露は、後の人生で神経変性疾患のリスクの増加と関連している可能性があります.

慢性中毒

神経毒性化学物質の危険性が認識されたことで、多くの国が許容暴露レベルを引き下げました。 しかし、ほとんどの化学物質について、長期間暴露しても悪影響が発生しないレベルはまだ不明です。 低レベルから中レベルの神経毒性物質に数か月または数年にわたって繰り返しさらされると、神経系の機能が潜行的かつ進行的に変化する可能性があります。 分子および細胞プロセスへの干渉が続くと、神経生理学的および心理的機能がゆっくりと変化しますが、神経系回路には大きな予備があり、損傷は最初の段階では新しい学習によって補償されるため、初期段階では見られない可能性があります。

したがって、最初の神経系損傷は必ずしも機能障害を伴うわけではなく、可逆的である可能性があります。 しかし、損傷が進行するにつれて、多くの場合本質的に非特異的な症状や徴候が明らかになり、個人は医師の診察を受けることがあります. 最後に、障害が非常に深刻になり、通常は不可逆的な明らかな臨床症状が現れることがあります。

図 1 は、神経毒性物質への暴露に関連する健康悪化の連続体を図式化したものです。 神経毒性機能障害の進行は、曝露の期間と濃度(用量)の両方に依存し、その他の職場要因、個人の健康状態と感受性、ライフスタイル、特に飲酒や趣味で使用される神経毒性物質への曝露などの影響を受ける可能性があります。家具の組み立てやプラモデルの組み立てに使用される接着剤、塗料、塗料剥離剤。

図 1. 投与量の増加に伴う連続体の健康悪化

NER040F1

個々の労働者の神経毒関連疾患の特定と、現役労働者の神経系の早期悪化の監視には、さまざまな戦略が採用されています。 臨床診断は、個人の病歴および曝露歴と結び付けられた一連の徴候および症状に依存します。 曝露以外の病因は、体系的に除外する必要があります。 現役労働者の早期機能障害の監視には、機能障害の集団像が重要です。 ほとんどの場合、グループで観察される機能障害のパターンは、その疾患で臨床的に観察される機能障害のパターンと類似しています。 これは、神経系に何が起こっているかを把握するために、初期の軽度の変化を合計するようなものです. 全体的な早期反応のパターンまたはプロファイルは、特定の神経毒性物質または混合物の特異性および作用のタイプの指標を提供します。 神経毒性物質にさらされる可能性のある職場では、労働者グループの健康監視は、より深刻な病気の発症を回避するための予防と職場での行動に特に役立つ可能性があります (図 2 を参照)。 特定の神経毒性物質またはさまざまな化学物質の混合物にさらされたアクティブな労働者を対象に世界中で実施された職場研究は、暴露された労働者のグループにおける神経系機能障害の初期症状に関する貴重な情報を提供しています。

図 2. 職場での神経毒性の防止。

NER090F1

慢性中毒の初期症状

気分の変化は、ほとんどの場合、神経系機能の初期変化の最初の症状です。 神経過敏、多幸感、突然の気分の変化、過度の疲労、敵意の感情、不安、抑うつ、および緊張は、神経毒への曝露に最もよく関連する気分状態の XNUMX つです。 その他の症状としては、記憶障害、集中困難、頭痛、かすみ目、酩酊感、めまい、鈍感、手足のチクチク感、性欲減退などがあります。 初期段階では、これらの症状は通常、仕事に支障をきたすほど深刻ではありませんが、健康状態の低下を反映しており、家族や社会的関係を十分に楽しむ能力に影響を与えます。 多くの場合、これらの症状は非特異的な性質を持っているため、労働者、雇用者、および産業保健専門家はそれらを無視し、職場での暴露以外の原因を探す傾向があります. 実際、そのような症状は、すでに困難な個人的状況の一因となったり、悪化させたりする可能性があります。

神経毒性物質が使用される職場では、労働者、雇用者、および労働安全衛生担当者は、暴露に対する神経系の脆弱性を示す早期中毒の症状に特に注意する必要があります。 神経毒性物質が使用されている作業現場の研究および作業場の監視のために、症状アンケートが開発されました。 表 1 に、このようなアンケートの例を示します。

 


表 1. 慢性症状のチェックリスト

 

ここXNUMXヶ月で感じた症状

1. 行っている活動の種類に対して、予想よりも疲れやすくなりましたか?

2. ふらつきやめまいを感じたことはありますか?

3. 集中できませんでしたか?

4. 混乱したり、混乱したりしましたか?

5. 物事を思い出すのに苦労したことがありますか?

6. あなたの親戚は、あなたが物を覚えるのに苦労していることに気付きましたか?

7. 物事を覚えるためにメモを取らなければならなかったことがありますか?

8. 新聞の意味がわかりにくかったことはありますか?

9.イライラしたことはありますか?

10. 気分が落ち込んだことがありますか?

11. 運動していなくても動悸がしたことがありますか?

12. 発作を起こしましたか?

13. いつもより多く寝ていましたか?

14. なかなか眠れませんでしたか?

15. 協調運動障害や平衡感覚の喪失に悩まされたことはありますか?

16. 脚または足の筋力の低下はありましたか?

17. 腕や手の筋力の低下はありましたか?

18. 指を動かしたり、物をつかむのが困難でしたか?

19. 手のしびれや指のうずきが XNUMX 日以上続いていますか?

20. 手のしびれやつま先の痛みが XNUMX 日以上続きましたか?

21. 週に XNUMX 回以上頭痛がありましたか?

22. めまいや疲れのために、仕事から家に帰るのが困難になったことはありますか?

23. 職場で使用される化学物質で「ハイ」になったことがありますか?

24. アルコールに対する耐性が低かったですか (酔うのに時間がかかりません)?

出典: Johnson 1987 より引用。


 

慢性中毒における初期の運動、感覚、認知の変化

暴露の増加に伴い、異常の臨床的証拠を示さない神経毒性物質に暴露された労働者の運動、感覚、および認知機能に変化が観察されます。 神経系は複雑で、特定の化学物質に対して脆弱な領域もあれば、多数の毒性物質の作用に敏感な領域もあるため、広範囲の神経系機能が単一の毒性物質または複数の毒性物質の混合物によって影響を受ける可能性があります。神経毒。 反応時間、手と目の協調、短期記憶、視覚と聴覚の記憶、注意と警戒、手先の器用さ、語彙、注意の切り替え、握力、運動速度、手の安定性、気分、色覚、振動触覚、聴覚と嗅覚さまざまな神経毒性物質によって変化することが示されている多くの機能の XNUMX つです。

ばく露に起因する初期障害のタイプに関する重要な情報は、ばく露の程度に関して、ばく露労働者と非ばく露労働者のパフォーマンスを比較することによって提供されています。 Anger (1990) は、1989 年までの職場での神経行動研究の優れたレビューを提供しています。一般的な神経毒性物質。

表 2. いくつかの主要な神経毒性物質への作業現場曝露の一貫した神経機能への影響

 

混合有機溶剤

二硫化炭素

スチレン

オルガノホス-
フェーツ

マーキュリー

買収

+

 

 

+

 

影響を及ぼす

+

 

+

 

+

 

カテゴリ

+

 

 

 

 

 

コーディング

+

+

 

 

+

+

色覚

+

 

+

 

 

 

コンセプトシフト

+

 

 

 

 

 

気を散らす

 

 

 

 

+

 

インテリジェンス

+

+

 

+

+

+

メモリ

+

+

+

+

+

+

運動協調性

+

+

+

 

+

+

モーター速度

+

+

+

 

+

+

近視コントラスト感度

+

 

 

 

 

 

臭気知覚閾値

+

 

 

 

 

 

においの識別

+

 

 

 

+

 

人格

+

+

 

 

 

+

空間関係

+

+

 

 

+

 

振動触覚閾値

+

 

 

+

 

+

警戒

+

+

 

 

+

 

視野

 

 

 

 

+

+

語彙

 

 

 

 

+

 

出典: Anger 1990 から改作。

幸福から病気への連続体のこの段階では、損失は臨床的に異常な範囲ではありませんが、そのような変化に関連する健康関連の結果が生じる可能性があります. たとえば、警戒心の低下や反射神経の低下は、労働者を事故の危険にさらす可能性があります。 においは、漏れやマスクの飽和 (カートリッジのブレークスルー) を特定するために使用され、急性または慢性のにおいの喪失は、潜在的に危険な状況を特定する可能性を低くします。 気分の変化は、職場、社会、および家庭での対人関係を妨げる可能性があります。 これらの神経系の劣化の初期段階は、暴露された労働者のグループを調査し、それらを暴露されていない労働者と比較するか、暴露の程度に関して観察することで観察でき、健康状態の低下を反映しており、より深刻な神経学的障害のリスクを予測している可能性があります。今後の問題。

慢性中毒におけるメンタルヘルス

神経精神障害は、神経毒性物質への曝露が原因であると長い間考えられてきました。 臨床症状は、不安や抑うつなどの情動障害から、精神病的行動や幻覚の症状にまで及びます。 多くの重金属、有機溶剤、殺虫剤への急性高レベル曝露は、せん妄を引き起こす可能性があります。 「マンガン狂気」は、マンガンに長期間さらされた人に見られ、よく知られている「マッドハッター」症候群は、水銀中毒が原因です。 2a 型中毒性脳症は、疲労、情緒不安定、衝動制御、一般的な気分や動機などの人格の持続的な変化を特徴とし、有機溶剤への曝露と関連しています。 他のタイプの障害は改善するかもしれないが、パーソナリティ障害は曝露をやめた後も長期にわたって持続するという臨床研究および集団研究からの証拠が増えている.

健康状態から病気に至るまでの一連の過程において、気分の変化、過敏性、過度の疲労は、神経毒性物質への過剰暴露の最初の兆候であることがよくあります. 精神神経症状は現場での研究で日常的に調査されていますが、これらが精神的および社会的幸福に潜在的な影響を与える精神的健康問題として提示されることはめったにありません。 たとえば、精神的健康状態の変化は、個人の行動に影響を与え、家庭内での人間関係の困難や意見の相違につながります。 これらは、精神状態を悪化させる可能性があります。 個人的な問題を抱えた従業員を支援するために設計された従業員支援プログラムを備えた職場では、神経毒物質への暴露による潜在的なメンタルヘルスへの影響を知らないと、原因ではなく影響に対処する治療につながる可能性があります。 興味深いことに、「集団ヒステリー」または心因性疾患の発生が多数報告されている中で、神経毒性物質にさらされている産業が過大に報告されています。 大部分が測定されなかったこれらの物質が、報告された症状に寄与した可能性があります。

神経毒曝露の精神的健康症状は、心的外傷後ストレス障害と呼ばれる、事故、非常にストレスの多い出来事、重度の中毒に対する心理的反応と同様に、仕事の組織化の欠如に関連する心理社会的ストレッサーによって引き起こされる症状に似ている可能性があります(この記事の他の場所で説明されているように) 百科事典)。 メンタルヘルスの問題と労働条件との関係をよく理解することは、適切な予防および治療措置を開始するために重要です。

初期の神経毒性機能障害の評価における一般的な考慮事項

アクティブな労働者の初期の神経系機能障害を評価する場合、多くの要因を考慮に入れる必要があります。 第一に、検査される神経心理学的および神経生理学的機能の多くは年齢とともに減少します。 文化や教育レベルの影響を受けるものもあります。 曝露と神経系の変化との関係を考える際には、これらの要因を考慮に入れる必要があります。 これは、同様の社会人口学的地位を持つグループを比較するか、統計的な調整方法を使用して行うことができます。 ただし、避けるべき特定の落とし穴があります。 たとえば、年配の労働者は勤続年数が長い可能性があり、一部の神経毒性物質が老化を加速する可能性があることが示唆されています. 職業分離は、教育水準の低い労働者、女性、およびマイノリティを、曝露の高い仕事に閉じ込める可能性があります。 第二に、神経毒性物質を含むアルコール消費、喫煙、薬物も症状やパフォーマンスに影響を与える可能性があります. 職場をよく理解することは、神経系の機能不全に寄与するさまざまな要因を解明し、予防措置を講じる上で重要です。

 

戻る

読む 12111 <font style="vertical-align: inherit;">回数</font> 11:先週の火曜日、10月2011 20 41に行わ

免責事項: ILO は、この Web ポータルに掲載されているコンテンツが英語以外の言語で提示されていることについて責任を負いません。英語は、オリジナル コンテンツの最初の制作およびピア レビューに使用される言語です。その後、特定の統計が更新されていません。百科事典の第 4 版 (1998 年) の作成。

内容

神経系の参考文献

Amaducci、L、C Arfaioli、D Inzitari、および M Marchi。 1982. 靴および皮革労働者の多発性硬化症: フィレンツェでの疫学調査。 Acta Neurol Scand 65:94-103。

怒り、KW。 1990. 職場の神経行動研究: 結果、機密性の高い方法、テスト バッテリー、および実験データから人間の健康への移行。 神経毒物学 11:629-720。

Anger、WK、MG Cassitto、Y Liang、R Amador、J Hooisma、DW Chrislip、D Mergler、M Keifer、J Hörtnagel。 1993. WHO が推奨する神経行動コア テスト バッテリー (NCTB) の 62 つの大陸からのパフォーマンスの比較。 Environ Res 125:147-XNUMX。

Arlien-Søborg, P. 1992. 溶媒神経毒性。 ボカラトン:CRCプレス。
Armon、C、LT Kurland、JR Daube、PC O'Brian。 1991.散発性筋萎縮性側索硬化症の疫学的相関。 神経学 41:1077-1084。

Axelson, O. 1996. 職業神経疫学のどこに行くのか? Scand J Work Environ Health 22: 81-83.

Axelson、O、M Hane、および C Hogstedt。 1976. 溶剤にさらされた労働者の神経精神障害に関する事例研究。 Scand J Work Environ Health 2:14-20.

ボウラー、R、D マーグラー、S ラウチ、R ハリソン、J コーン。 1991. 元マイクロエレクトロニクス労働者の女性の情緒障害および人格障害。 J Clin Psychiatry 47:41-52。

ブラックビル、RM、N マイズリッシュ、T フィッシュバッハ。 1990. 米国の画家における神経精神障害のリスク。 Scand J Work Environ Health 16:182-188。

キャンベル、AMG、ER ウィリアムズ、D バルトロップ。 1970. 運動ニューロン疾患と鉛への曝露。 J Neurol Neurosurg Psychiatry 33:877-885。

チェリー、NM、FP ラブレシュ、JC マクドナルド。 1992年。脳の有機的損傷と職業上の溶剤曝露。 Br J Ind Med 49:776-781。

Chio、A、A Tribolo、D Schiffer。 1989. 運動ニューロン疾患と接着剤曝露。 ランセット 2:921。

クーパー、JR、FE ブルーム、RT ロス。 1986.神経薬理学の生化学的基礎。 ニューヨーク:オックスフォード大学プレス。

デハート、RL。 1992. 多重化学物質過敏症とは? 複数の化学物質過敏症。 補遺: 免疫毒性学における生物学的マーカー。 ワシントン DC: ナショナル アカデミー プレス。

フェルドマン、RG. 1990.神経系に対する毒素と物理的作用物質の影響。 臨床診療における神経学では、WG Bradley、RB Daroff、GM Fenichel、および CD Marsden によって編集されました。 マサチューセッツ州ストーンハム:バターワース。

フェルドマン、RG、LD クエンツァー。 1984. Neuropsychopharmacology の基礎。 マサチューセッツ州サンダーランド:Sinauer Associates。

Flodin、U、B Söderfeldt、H Noorlind-Brage、M Fredriksson、O Axelson。 1988. 多発性硬化症、溶剤およびペット: 症例参照研究。 Arch Neurol 45:620-623。

Fratiglioni L、A Ahlbom、M Viitanen、B Winblad。 1993. 遅発性アルツハイマー病の危険因子: 人口ベースの症例対照研究。 アン・ニューロール 33:258-66.

ゴールドスミス、JR、Y ヘリシャヌ、JM アバーバネル、Z ワインバウム。 1990年。パーキンソン病のクラスター化は環境病因を示しています。 Arch Environ Health 45:88-94.

Graves, AB, CM van Duijn, V Chandra, L Fratiglioni, A Heyman, AF Jorm, et al. 1991. アルツハイマー病の危険因子としての溶剤と鉛への職業的暴露: 症例対照研究の共同再分析。 Int J Epidemiol 20 Suppl。 2:58-61。

Grönning、M、G Albrektsen、G Kvåle、B Moen、JA Aarli、H Nyland。 1993. 有機溶剤と多発性硬化症。 Acta Neurol Scand 88:247-250。

Gunnarsson、LG、L Bodin、B Söderfeldt、O Axelson。 1992. 運動ニューロン疾患の症例対照研究: 遺伝率および職業曝露、特に溶剤との関係。 Br J Ind Med 49:791-798。

ハンニネン、H および K リンドストローム。 1979. 産業衛生研究所の神経行動試験バッテリー。 ヘルシンキ: 労働衛生研究所。

Hagberg、M、H Morgenstem、および M Kelsh。 1992.手根管症候群の有病率に対する職業と職務の影響。 Scand J Work Environ Health 18:337-345。

ハート、DE。 1988. Neuropsychological Toxicology: ヒト神経毒症候群の同定と評価。 ニューヨーク:ペルガモンプレス。

ホークス、CH、JB キャバナ、AJ フォックス。 1989. 運動ニューロン疾患: 溶媒曝露に続発する障害? ランセット 1:73-76。

ハワード、JK. 1979. パラコート製剤作業員の臨床調査。 Br J Ind Med 36:220-223。

ハッチンソン、LJ、RW アムスラー、JA ライバーガー、W チャペル。 1992年。環境健康フィールド研究で使用するための神経行動試験電池。 アトランタ: 有害物質および疾病登録局 (ATSDR)。

ジョンソン、BL. 1987. 労働人口における神経毒性疾患の予防。 チチェスター: ワイリー。

Kandel、ER、HH Schwartz、および TM Kessel。 1991年。神経科学の原則。 ニューヨーク:エルゼビア。

ククル、ワシントン州、EB ラーソン、JD ボーエン、WC マコーミック、L テリ、ML プファンシュミット、他。 1995 年。アルツハイマー病の危険因子としての溶媒暴露:症例対照研究。 Am J Epidemiol 141:1059-1071。

Landtblom、AM、U Flodin、M Karlsson、S Pålhagen、O Axelson、B Söderfeldt。 1993. 多発性硬化症と溶剤、電離放射線、動物への曝露。 Scand J Work Environ Health 19:399-404。

Landtblom、AM、U Flodin、B Söderfeldt、C Wolfson、O Axelson。 1996. 有機溶剤と多発性硬化症: セメント証拠の統合。 疫学 7: 429-433。

Maizlish、D および O Feo。 1994 年。 Salud de los Trabajadores 2:5-34.

Mergler、D. 1995。行動神経生理学:感覚毒性の定量的測定。 In Neurotoxicology: Approaches and Methods、L Chang および W Slikker 編集。 ニューヨーク:アカデミックプレス。

オドノヒュー、JL。 1985. 工業用および商業用化学物質の神経毒性。 巻。 Ⅰ&Ⅱ。 ボカラトン:CRCプレス。

Sassine、MP、D Mergler、F Laribe、S Bélanger。 1996. Detérioration de la santé mentale chez des travailleurs exposés au styrenee. Rev epidmiol med soc santé publ 44:14-24。

セムチュク、KM、EJ ラブ、RG リー。 1992. パーキンソン病と農作業および農薬化学物質への曝露。 神経学 42:1328-1335。

セッパライネン、AMH。 1988. ヒトにおける早期神経毒性の検出への神経生理学的アプローチ。 Crit Rev Toxicol 14:245-297。

シエンコ、DG、JD デイビス、JA テイラー、BR ブルックス。 1990. 筋萎縮性側索硬化症: ウィスコンシン州の小さなコミュニティでクラスターが検出された後の症例対照研究。 Arch Neurol 47:38-41。

Simonsen、L、H Johnsen、SP Lund、E Matikainen、U Midtgård、および A Wennberg。 1994. 神経毒性データの評価: 神経毒性化学物質の分類への方法論的アプローチ。 Scand J Work Environ Health 20:1-12。

Sobel、E、Z Davanipour、R Sulkava、T Erkinjuntti、J Wikström、VW Henderson、他。 1995. 電磁場にさらされる職業: アルツハイマー病の危険因子の可能性。 Am J Epidemiol 142:515-524。

スペンサー、PS および HH シャンバーグ。 1980. 実験的および臨床的神経毒物学。 ボルチモア: ウィリアムズ & ウィルキンズ.

タナー、CM. 1989年。パーキンソン病の病因における環境毒素の役割。 Trends Neurosci 12:49-54。

ウリエ、RL。 1992. 有害物質への曝露からの個人の保護。 In Hazardous Materials Toxicology: Clinical Principles of Environmental Health、JB Sullivan および GR Krieger 編集。 ボルチモア: ウィリアムズ & ウィルキンズ.

世界保健機関 (WHO)。 1978 年。化学物質の毒性を評価する原則と方法、パート 1 および 2。EHC、No. 6、パート 1 および 2。ジュネーブ: WHO。

世界保健機関と北欧閣僚評議会。 1985. 中枢神経系および診断基準に対する有機溶媒の慢性的影響。 EHC、No. 5. ジュネーブ: WHO。

Zayed, J, G Ducic, G Campanella, JC Panisset, P André, H Masson, et al. 1990. Facteurs environment dans l'étiologie de la maladie de Parkinson. Can J Neurol Sci 17:286-291。