木曜日、2月17 2011 23:33

診断

このアイテムを評価
(0票)

神経毒性疾患の診断は容易ではありません。 エラーには通常 1 つのタイプがあります。神経毒性物質が神経学的症状の原因であると認識されていないか、または神経学的 (特に神経行動学的) 症状が職業上の神経毒性暴露の結果として誤って診断されているかのいずれかです。 神経毒性疾患の場合、早期診断が重要であるため、これらのエラーは両方とも危険である可能性があり、最善の治療法は、個々の症例へのさらなる暴露を避け、他の労働者の状態を監視して、同じ暴露を防ぐことです。危険。 一方、労働者が深刻な症状があると主張し、化学物質への暴露が原因であると疑っているが、実際には労働者が間違っているか、危険が実際には他の人に存在しない場合、職場で過度の警報が発生することがあります. 多くの国では、職業病の診断と治療、および職業病による労働能力の喪失と障害が保険でカバーされているため、正しい診断手順には実際的な理由もあります。 したがって、診断基準がしっかりしていない場合、金銭的補償が争われる可能性があります。 神経学的評価の決定木の例を表 XNUMX に示します。


表 1. 神経毒性疾患のディシジョン ツリー

I. 関連する露出レベル、長さ、および種類

Ⅱ. 中枢(CNS)または末梢(PNS)神経系の症状を知らず知らずのうちに増加させる適切な症状

III. 徴候および追加検査 CNS 機能障害:神経学、心理検査 PNS 機能障害:定量的感覚検査、神経伝導検査

IV. 鑑別診断から除外されるその他の疾患


曝露と症状

急性神経毒性症候群は主に、労働者が非常に高レベルの化学物質または化学物質の混合物に一般的に吸入によって短期間暴露されるという偶発的な状況で発生します。 通常の症状は、中枢神経系の機能低下によるめまい、倦怠感、意識消失などです。 被験体が曝露から離れると、症状はかなり急速に消失しますが、曝露が生命を脅かすほど強烈である場合を除きます。 このような状況では、危険の認識 しなければなりません 職場で発生し、被害者はすぐに新鮮な空気の中に連れ出されるべきです。

一般に、神経毒性の症状は、短期または長期の暴露後に発生し、多くの場合、比較的低レベルの職業暴露レベルで発生します。 これらの場合、職場で急性症状が発生している可能性がありますが、慢性中毒性脳症または中毒性神経障害の診断に急性症状が存在する必要はありません。 しかし、患者はしばしば、勤務日の終わりに頭痛、ふらつき、または粘膜の炎症を報告しますが、これらの症状は、最初は夜間、週末、または休暇中に消えます。 便利なチェックリストを表 2 に示します。

表 2. いくつかの主要な神経毒性物質への作業現場曝露の一貫した神経機能への影響

 

混合有機溶剤

二硫化炭素

スチレン

オルガノホス-
フェーツ

Lead

マーキュリー

買収

+




+


影響を及ぼす

+


+


+


カテゴリ

+






コーディング

+

+



+

+

色覚

+


+




コンセプトシフト

+






気を散らす





+


インテリジェンス

+

+


+

+

+

メモリ

+

+

+

+

+

+

運動協調性

+

+

+


+

+

モーター速度

+

+

+


+

+

近視コントラスト感度

+






臭気知覚閾値

+






においの識別

+




+


人格

+

+




+

空間関係

+

+



+


振動触覚閾値

+



+


+

警戒

+

+



+


視野





+

+

語彙





+


出典: Anger 1990 から改作。

患者が神経毒化学物質にさらされたと仮定すると、神経毒疾患の診断は症状から始まります。 1985年、世界保健機関と北欧閣僚評議会の合同作業部会は、慢性有機溶剤中毒の問題を議論し、ほとんどの場合に見られる一連の中核症状を発見した(WHO/Nordic Council 1985)。 主な症状は、疲労感、記憶喪失、集中力の低下、自発性の喪失です。 これらの症状は通常、性格の基本的な変化の後に始まります。この変化は徐々に進行し、エネルギー、知性、感情、モチベーションに影響を与えます。 慢性中毒性脳症のその他の症状には、抑うつ、不快感、情緒不安定、頭痛、易怒性、睡眠障害、めまい (めまい) などがあります。 末梢神経系の関与もある場合、しびれや筋力低下が発生する可能性があります。 このような慢性症状は、暴露自体が終了した後、少なくとも XNUMX 年間続きます。

臨床検査と検査

臨床検査には、記憶、認知、推論、感情などの高次神経機能の障害に注意を払う必要がある神経学的検査を含める必要があります。 振戦、歩行、静止、協調などの小脳機能の障害。 および末梢神経機能、特に振動感受性およびその他の感覚のテスト。 心理テストは、精神運動、短期記憶、言語的および非言語的推論、知覚機能などの高次神経系機能の客観的な尺度を提供できます。 個々の診断では、テストには、その人の病前の知的レベルに関する手がかりを与えるいくつかのテストが含まれている必要があります。 学業成績と以前の職務成績の履歴、およびたとえば兵役に関連して以前に実施された可能性のある心理テストは、その人の通常の成績レベルの評価に役立ちます。

末梢神経系は、感覚モダリティ、振動および熱感受性の定量的テストで調べることができます。 神経伝導速度の研究と筋電図検査により、初期段階で神経障害が明らかになることがよくあります。 これらのテストでは、感覚神経機能に特に重点を置く必要があります。 感覚活動電位 (SNAP) の振幅は、軸索ニューロパシーの感覚伝導速度よりも頻繁に減少し、ほとんどの中毒性ニューロパシーの特徴は軸索です。 コンピュータ断層撮影法 (CT) や磁気共鳴画像法 (MRI) などの神経放射線検査では、通常、慢性中毒性脳症に関連するものは何も明らかになりませんが、鑑別診断には役立つ可能性があります。

鑑別診断では、他の神経疾患および精神疾患を考慮する必要があります。 他の病因による認知症や、さまざまな原因によるうつ病やストレス症状を除外する必要があります。 精神科の相談が必要かもしれません。 アルコール乱用は関連する交絡因子です。 アルコールの過度の使用は、溶剤曝露と同様の症状を引き起こしますが、一方で、溶剤曝露はアルコール乱用を誘発する可能性があることを示す論文があります. 神経障害の他の原因、特に閉じ込められた神経障害、糖尿病、腎臓病も除外する必要があります。 また、アルコールは神経障害を引き起こします。 脳症と神経障害の組み合わせは、これらのいずれか単独よりも中毒性の起源である可能性が高くなります.

最終決定では、ばく露を再度評価する必要があります。 露出のレベル、長さ、質を考慮して、適切な露出はありましたか? 溶剤は、精神有機症候群または中毒性脳症を誘発する可能性が高くなります。 しかし、ヘキサカーボンは通常、最初に神経障害を引き起こします。 鉛やその他の金属は神経障害を引き起こしますが、中枢神経系の関与は後で検出できます。

 

戻る

読む 6912 <font style="vertical-align: inherit;">回数</font> 11:先週の火曜日、10月2011 20 16に行わ

免責事項: ILO は、この Web ポータルに掲載されているコンテンツが英語以外の言語で提示されていることについて責任を負いません。英語は、オリジナル コンテンツの最初の制作およびピア レビューに使用される言語です。その後、特定の統計が更新されていません。百科事典の第 4 版 (1998 年) の作成。

内容

神経系の参考文献

Amaducci、L、C Arfaioli、D Inzitari、および M Marchi。 1982. 靴および皮革労働者の多発性硬化症: フィレンツェでの疫学調査。 Acta Neurol Scand 65:94-103。

怒り、KW。 1990. 職場の神経行動研究: 結果、機密性の高い方法、テスト バッテリー、および実験データから人間の健康への移行。 神経毒物学 11:629-720。

Anger、WK、MG Cassitto、Y Liang、R Amador、J Hooisma、DW Chrislip、D Mergler、M Keifer、J Hörtnagel。 1993. WHO が推奨する神経行動コア テスト バッテリー (NCTB) の 62 つの大陸からのパフォーマンスの比較。 Environ Res 125:147-XNUMX。

Arlien-Søborg, P. 1992. 溶媒神経毒性。 ボカラトン:CRCプレス。
Armon、C、LT Kurland、JR Daube、PC O'Brian。 1991.散発性筋萎縮性側索硬化症の疫学的相関。 神経学 41:1077-1084。

Axelson, O. 1996. 職業神経疫学のどこに行くのか? Scand J Work Environ Health 22: 81-83.

Axelson、O、M Hane、および C Hogstedt。 1976. 溶剤にさらされた労働者の神経精神障害に関する事例研究。 Scand J Work Environ Health 2:14-20.

ボウラー、R、D マーグラー、S ラウチ、R ハリソン、J コーン。 1991. 元マイクロエレクトロニクス労働者の女性の情緒障害および人格障害。 J Clin Psychiatry 47:41-52。

ブラックビル、RM、N マイズリッシュ、T フィッシュバッハ。 1990. 米国の画家における神経精神障害のリスク。 Scand J Work Environ Health 16:182-188。

キャンベル、AMG、ER ウィリアムズ、D バルトロップ。 1970. 運動ニューロン疾患と鉛への曝露。 J Neurol Neurosurg Psychiatry 33:877-885。

チェリー、NM、FP ラブレシュ、JC マクドナルド。 1992年。脳の有機的損傷と職業上の溶剤曝露。 Br J Ind Med 49:776-781。

Chio、A、A Tribolo、D Schiffer。 1989. 運動ニューロン疾患と接着剤曝露。 ランセット 2:921。

クーパー、JR、FE ブルーム、RT ロス。 1986.神経薬理学の生化学的基礎。 ニューヨーク:オックスフォード大学プレス。

デハート、RL。 1992. 多重化学物質過敏症とは? 複数の化学物質過敏症。 補遺: 免疫毒性学における生物学的マーカー。 ワシントン DC: ナショナル アカデミー プレス。

フェルドマン、RG. 1990.神経系に対する毒素と物理的作用物質の影響。 臨床診療における神経学では、WG Bradley、RB Daroff、GM Fenichel、および CD Marsden によって編集されました。 マサチューセッツ州ストーンハム:バターワース。

フェルドマン、RG、LD クエンツァー。 1984. Neuropsychopharmacology の基礎。 マサチューセッツ州サンダーランド:Sinauer Associates。

Flodin、U、B Söderfeldt、H Noorlind-Brage、M Fredriksson、O Axelson。 1988. 多発性硬化症、溶剤およびペット: 症例参照研究。 Arch Neurol 45:620-623。

Fratiglioni L、A Ahlbom、M Viitanen、B Winblad。 1993. 遅発性アルツハイマー病の危険因子: 人口ベースの症例対照研究。 アン・ニューロール 33:258-66.

ゴールドスミス、JR、Y ヘリシャヌ、JM アバーバネル、Z ワインバウム。 1990年。パーキンソン病のクラスター化は環境病因を示しています。 Arch Environ Health 45:88-94.

Graves, AB, CM van Duijn, V Chandra, L Fratiglioni, A Heyman, AF Jorm, et al. 1991. アルツハイマー病の危険因子としての溶剤と鉛への職業的暴露: 症例対照研究の共同再分析。 Int J Epidemiol 20 Suppl。 2:58-61。

Grönning、M、G Albrektsen、G Kvåle、B Moen、JA Aarli、H Nyland。 1993. 有機溶剤と多発性硬化症。 Acta Neurol Scand 88:247-250。

Gunnarsson、LG、L Bodin、B Söderfeldt、O Axelson。 1992. 運動ニューロン疾患の症例対照研究: 遺伝率および職業曝露、特に溶剤との関係。 Br J Ind Med 49:791-798。

ハンニネン、H および K リンドストローム。 1979. 産業衛生研究所の神経行動試験バッテリー。 ヘルシンキ: 労働衛生研究所。

Hagberg、M、H Morgenstem、および M Kelsh。 1992.手根管症候群の有病率に対する職業と職務の影響。 Scand J Work Environ Health 18:337-345。

ハート、DE。 1988. Neuropsychological Toxicology: ヒト神経毒症候群の同定と評価。 ニューヨーク:ペルガモンプレス。

ホークス、CH、JB キャバナ、AJ フォックス。 1989. 運動ニューロン疾患: 溶媒曝露に続発する障害? ランセット 1:73-76。

ハワード、JK. 1979. パラコート製剤作業員の臨床調査。 Br J Ind Med 36:220-223。

ハッチンソン、LJ、RW アムスラー、JA ライバーガー、W チャペル。 1992年。環境健康フィールド研究で使用するための神経行動試験電池。 アトランタ: 有害物質および疾病登録局 (ATSDR)。

ジョンソン、BL. 1987. 労働人口における神経毒性疾患の予防。 チチェスター: ワイリー。

Kandel、ER、HH Schwartz、および TM Kessel。 1991年。神経科学の原則。 ニューヨーク:エルゼビア。

ククル、ワシントン州、EB ラーソン、JD ボーエン、WC マコーミック、L テリ、ML プファンシュミット、他。 1995 年。アルツハイマー病の危険因子としての溶媒暴露:症例対照研究。 Am J Epidemiol 141:1059-1071。

Landtblom、AM、U Flodin、M Karlsson、S Pålhagen、O Axelson、B Söderfeldt。 1993. 多発性硬化症と溶剤、電離放射線、動物への曝露。 Scand J Work Environ Health 19:399-404。

Landtblom、AM、U Flodin、B Söderfeldt、C Wolfson、O Axelson。 1996. 有機溶剤と多発性硬化症: セメント証拠の統合。 疫学 7: 429-433。

Maizlish、D および O Feo。 1994 年。 Salud de los Trabajadores 2:5-34.

Mergler、D. 1995。行動神経生理学:感覚毒性の定量的測定。 In Neurotoxicology: Approaches and Methods、L Chang および W Slikker 編集。 ニューヨーク:アカデミックプレス。

オドノヒュー、JL。 1985. 工業用および商業用化学物質の神経毒性。 巻。 Ⅰ&Ⅱ。 ボカラトン:CRCプレス。

Sassine、MP、D Mergler、F Laribe、S Bélanger。 1996. Detérioration de la santé mentale chez des travailleurs exposés au styrenee. Rev epidmiol med soc santé publ 44:14-24。

セムチュク、KM、EJ ラブ、RG リー。 1992. パーキンソン病と農作業および農薬化学物質への曝露。 神経学 42:1328-1335。

セッパライネン、AMH。 1988. ヒトにおける早期神経毒性の検出への神経生理学的アプローチ。 Crit Rev Toxicol 14:245-297。

シエンコ、DG、JD デイビス、JA テイラー、BR ブルックス。 1990. 筋萎縮性側索硬化症: ウィスコンシン州の小さなコミュニティでクラスターが検出された後の症例対照研究。 Arch Neurol 47:38-41。

Simonsen、L、H Johnsen、SP Lund、E Matikainen、U Midtgård、および A Wennberg。 1994. 神経毒性データの評価: 神経毒性化学物質の分類への方法論的アプローチ。 Scand J Work Environ Health 20:1-12。

Sobel、E、Z Davanipour、R Sulkava、T Erkinjuntti、J Wikström、VW Henderson、他。 1995. 電磁場にさらされる職業: アルツハイマー病の危険因子の可能性。 Am J Epidemiol 142:515-524。

スペンサー、PS および HH シャンバーグ。 1980. 実験的および臨床的神経毒物学。 ボルチモア: ウィリアムズ & ウィルキンズ.

タナー、CM. 1989年。パーキンソン病の病因における環境毒素の役割。 Trends Neurosci 12:49-54。

ウリエ、RL。 1992. 有害物質への曝露からの個人の保護。 In Hazardous Materials Toxicology: Clinical Principles of Environmental Health、JB Sullivan および GR Krieger 編集。 ボルチモア: ウィリアムズ & ウィルキンズ.

世界保健機関 (WHO)。 1978 年。化学物質の毒性を評価する原則と方法、パート 1 および 2。EHC、No. 6、パート 1 および 2。ジュネーブ: WHO。

世界保健機関と北欧閣僚評議会。 1985. 中枢神経系および診断基準に対する有機溶媒の慢性的影響。 EHC、No. 5. ジュネーブ: WHO。

Zayed, J, G Ducic, G Campanella, JC Panisset, P André, H Masson, et al. 1990. Facteurs environment dans l'étiologie de la maladie de Parkinson. Can J Neurol Sci 17:286-291。