炭鉱労働者は、炭鉱の粉塵にさらされることから生じる多くの肺疾患および障害にさらされています。 これらには、じん肺、慢性気管支炎、閉塞性肺疾患が含まれます。 病気の発生と重症度は、粉塵への曝露の強度と期間によって異なります。 炭鉱の粉塵の特定の組成も、いくつかの健康上の結果に関係があります。
過去に肺疾患の有病率が高かった先進国では、規制による粉塵レベルの低下により、1970 年代以降、肺疾患の有病率が大幅に低下しました。 さらに、技術の変化とその結果としての生産性の向上によって部分的にもたらされた、ここ数十年にわたるこれらの国のほとんどでの鉱業労働力の大幅な削減は、全体的な病気のレベルのさらなる削減につながります。 石炭採掘がより最近の現象であり、粉塵管理がそれほど積極的ではない他の国の鉱山労働者は、それほど幸運ではありませんでした. この問題は、現代の採鉱技術の高コストによって悪化し、多数の労働者の雇用を余儀なくされており、その多くは病気の発症リスクが高い.
以下のテキストでは、それぞれの疾患または障害が順番に検討されています。 石炭労働者のじん肺など、石炭採掘に特有のものは詳細に説明されています。 閉塞性肺疾患などのその他の説明は、炭鉱労働者と粉塵曝露に関連する側面に限定されています。
石炭労働者の塵肺症
石炭労働者塵肺症 (CWP) は、石炭採掘に関連する最も一般的な疾患です。 急速に進行する疾患ではなく、通常は発症するまでに少なくとも XNUMX 年かかり、曝露が少ない場合はさらに長くかかることがよくあります。 初期段階では、これは過剰な肺の粉塵滞留の指標であり、それ自体はほとんど症状や徴候を伴わない場合があります。 しかし、それが進行するにつれて、鉱山労働者は、より深刻な進行性大規模線維症 (PMF) を発症するリスクが高まります。
病理
CWP の古典的な病変は、呼吸細気管支の周囲にある粉塵および粉塵を含んだマクロファージの集まりである炭斑です。 斑点には最小限のコラーゲンが含まれているため、通常は触知できません。 それらはサイズが約 1 ～ 5 mm で、隣接する空隙の拡大を伴うことがよくあります。 限局性肺気腫. 多くの場合、非常に多くの場合、胸部 X 線写真では明らかになりません。
CWP に関連する別の病変は石炭結節です。 これらのより大きな病変は触知可能であり、ほこりを含んだマクロファージ、コラーゲン、およびレチクリンの混合物を含んでいます。 石炭結節の存在は、珪肺結節の有無にかかわらず (以下を参照)、肺線維症を示し、胸部 X 線写真で見られる陰影の主な原因です。 大結節 (7 ～ 20 mm) の大きさが合体して進行性の塊状線維症 (下記参照) を形成するか、単一の大結節から PMF が発生することがあります。
珪肺結節（後述 珪肺症) はかなり少数の地下炭鉱労働者で発見されています。 ほとんどの場合、その原因は単純に石炭粉塵に含まれるシリカにある可能性がありますが、一部の作業では純粋なシリカにさらされることが重要な要因であることは確かです (たとえば、地表掘削作業員、地下の運転手、屋根のボルターなど)。
ラジオグラフィー
生涯の鉱山労働者の CWP の最も有用な指標は、通常の胸部 X 線写真を使用して得られます。 粉塵の堆積と結節性組織反応により、X 線ビームが減衰し、フィルムが不透明になります。 これらの不透明度の多さは、ILO によって広められ、この章で説明されているような X 線写真の標準化された説明方法を使用して体系的に評価することができます。 この方法では、個々の後部前部フィルムを標準的な X 線写真と比較して、小さな不透明度の増加を示し、標準との類似性に基づいてフィルムを 0 つの主要なカテゴリ (1、2、3、XNUMX) のいずれかに分類します。 隣接する ILO カテゴリーと映画の類似性に関する読者の評価に応じて、二次分類も行われます。 サイズ、形状、肺の発生領域など、不透明度の他の側面も記録されます。 中国や日本などの一部の国では、自国のニーズに特に適した体系的な X 線写真の説明または解釈のための同様のシステムが開発されています。
伝統的に、小さい 丸みを帯びました 不透明度の種類は、石炭採掘に関連付けられています。 しかし、より最近のデータは、 不規則な タイプは、炭鉱の粉塵への暴露によっても生じる可能性があります。 CWP と珪肺症の混濁は、X 線写真では区別できないことがよくあります。 ただし、より大きなサイズの混濁（タイプr）は、珪肺症を示すことが多いといういくつかの証拠があります.
通常の胸部 X 線検査で検出される前に、じん肺に関連するかなりの量の病理学的異常が肺に存在する可能性があることに注意することが重要です。 これは特に黄斑沈着に当てはまりますが、結節の量とサイズが大きくなるにつれて、次第に当てはまらなくなります。 付随する気腫はまた、胸部 X 線上の病変の視認性を低下させる可能性があります。 コンピューター断層撮影法 (CT)、特に高解像度コンピューター断層撮影法 (HRCT) は、通常の胸部 X 線でははっきりと確認できない異常を可視化できる可能性がありますが、CT は鉱山労働者の肺疾患の日常的な臨床診断には必要なく、医療にも適応されません。鉱夫の監視。
臨床的側面
CWP の発症は、過剰な肺の粉塵保持のマーカーですが、それ自体は明白な臨床徴候を伴わないことがよくあります。 しかし、これは、炭鉱の粉塵の吸入にリスクがないことを暗示していると解釈すべきではありません。なぜなら、粉塵への曝露から他の肺疾患が発生する可能性があることが現在ではよく知られているからです。 肺高血圧症は、CWP に関連して気流閉塞を発症する鉱山労働者によく見られます。 さらに、CWP が発生すると、粉塵への暴露が終わらない限り通常は進行し、その後も進行する可能性があります。 また、鉱山労働者は、臨床的に不吉なPMFを発症するリスクが大幅に高まり、その後の機能障害、身体障害、早死にの可能性があります。
病気のメカニズム
CWP の最も初期の変化である粉塵斑の発生は、粉塵の堆積と蓄積の影響を表しています。 次の段階、つまり結節の発生は、粉塵に対する肺の炎症性および線維性反応に起因します。 この中で、シリカと非シリカダストの役割は長い間議論されてきました. 一方では、シリカ粉塵は石炭粉塵よりもかなり毒性が高いことが知られています。 しかし一方で、疫学的研究は、CWP の有病率または発生率にシリカへの曝露が関係していることを示す強力な証拠を示していません。 実際、ほとんど逆の関係が存在するようで、シリカのレベルが低いところでは病気のレベルが高くなる傾向があります (たとえば、無煙炭が採掘されている地域)。 最近、粒子の特性の研究を通じて、このパラドックスの理解が得られました。 これらの研究は、粉塵中に存在するシリカの量 (赤外線分光法または X 線回折を使用して従来どおり測定) だけでなく、シリカ粒子の表面の生物学的利用能も毒性に関連している可能性があることを示しています。 たとえば、粘土コーティング (閉塞) は、重要な修正の役割を果たしている可能性があります。 現在調査中のもう XNUMX つの重要な要因は、フリーラジカルの形の表面電荷と、「新しく破砕された」対「老化した」シリカ含有ダストの影響です。
監視と疫学
地下鉱山労働者の CWP の有病率は、仕事の種類、在職期間、年齢によって異なります。 米国の炭鉱労働者に関する最近の調査では、1970 年から 1972 年にかけて、炭鉱労働者の約 25% から 40% が、1 年以上の採掘でカテゴリ 30 以上の小さな丸みを帯びた不透明度を持っていたことが明らかになりました。 この有病率は、6 mg/m のレベルへの暴露を反映しています。3 それ以前の炭面労働者の呼吸性粉じん3 mg/m の粉塵制限の導入3 1969 年に 2 mg/mXNUMX に減少3 1972 年には、病気の有病率が以前のレベルの約半分に低下しました。 粉塵管理に関連する減少は、英国やオーストラリアなど、他の場所でも指摘されています。 残念ながら、これらの利益は、他の場所での有病率の一時的な増加によって相殺されています.
CWP の有病率または発生率と粉塵暴露の暴露反応関係は、多くの研究で実証されています。 これらは、主要な重要な粉塵暴露変数が混合粉塵への暴露であることを示しています。 英国の研究者による集中的な研究では、シリカのパーセンテージが約 5% 未満である限り、シリカ曝露の主要な影響は明らかにされませんでした。 石炭ランク (炭素の割合) は、CWP 開発のもう XNUMX つの重要な予測因子です。 米国、英国、ドイツなどでの研究は、CWP の有病率と発生率が石炭のランクに応じて著しく増加することを明確に示しており、これらは無煙炭 (高ランク) の石炭が採掘されている場所では大幅に大きくなっています。 CWP の開発に大きな影響を与える他の環境変数は見つかっていません。 年配の鉱山労働者はリスクが高いように見えるため、鉱山労働者の年齢は病気の発症にある程度関係があるようです。 しかし、これが高齢の鉱山労働者がより影響を受けやすいことを意味するのか、それが滞留時間の影響なのか、それとも単純な人工物なのかは完全には明らかではありません (たとえば、年齢の影響は、高齢の鉱山労働者の曝露推定値の過小評価を反映している可能性があります)。 喫煙は CWP 発症のリスクを増加させるようには見えません。
鉱山労働者が 2 年ごとに胸部 X 線写真で追跡調査された研究では、1 年間に PMF を発症するリスクは、最初の胸部 X 線で明らかになった CWP のカテゴリーと明確に関連していることが示されています。 カテゴリ 2 のリスクはカテゴリ 1 のリスクよりもはるかに大きいため、かつての常識では、マイナーは可能な限りカテゴリ 2 に到達しないようにする必要がありました。 ただし、ほとんどの鉱山では、通常、カテゴリー 1 と比較してカテゴリー 2 CWP のマイナーがはるかに多く存在します。したがって、カテゴリー 1 と比較してカテゴリー XNUMX のリスクが低いことは、カテゴリー XNUMX のマイナーの数が多いことによって多少相殺されます。すべてのじん肺を予防する必要があることが明らかになりました。
死亡率
グループとしての鉱山労働者は、非悪性呼吸器疾患による死亡のリスクが高いことが観察されており、CWP の鉱山労働者の死亡率は、病気のない同年齢の労働者よりもいくらか増加しているという証拠があります。 ただし、その影響は、PMF を使用しているマイナーに見られる超過分よりも小さくなります (以下を参照)。
防止
CWP に対する唯一の保護は、粉塵への露出を最小限に抑えることです。 可能であれば、人工呼吸器の使用や労働者のローテーションなどの管理上の制御ではなく、換気や散水などの粉塵抑制方法によってこれを達成する必要があります。 この点で、1970 年代頃に実施された粉塵のレベルを下げるための規制措置が一部の国で実施された結果、病気のレベルが大幅に低下したという良い証拠が現在あります。 CWP の初期の兆候がある労働者をほこりの少ない仕事に移すことは賢明な行動ですが、そのようなプログラムが病気の進行を防ぐことに成功したという実際的な証拠はほとんどありません。 このため、粉塵の抑制が疾病予防の主要な方法であり続ける必要があります。
粉塵暴露の継続的かつ積極的な監視と意識的な管理努力は、鉱山労働者の健康診断監視によって補完することができます。 鉱山労働者が粉塵関連の病気を発症していることが判明した場合は、職場全体で暴露管理の取り組みを強化する必要があり、粉塵の影響を受けた鉱山労働者には、鉱山環境の粉塵の少ない場所での作業を提供する必要があります。
治療
アルミニウム粉末の吸入やテトラランジンの投与など、いくつかの治療法が試みられてきましたが、肺の線維化プロセスを効果的に逆転または遅らせる治療法は知られていません. 現在、主に中国で、しかし他の場所でも、肺全体の粉塵負荷を減らす目的で、全肺洗浄が試みられています。 この手順によりかなりの量の粉塵が除去される可能性がありますが、そのリスク、利点、および鉱夫の健康管理における役割は不明です。
他の点では、治療は、合併症の予防、鉱山労働者の機能状態の最大化、症状の緩和に向けられなければなりません。それは、CWP によるものか、その他の付随する呼吸器疾患によるものかは関係ありません。 一般に、粉塵による肺疾患を発症した鉱山労働者は、現在の粉塵への曝露を評価し、政府および労働団体のリソースを利用して、すべての有害な呼吸器への曝露を減らすために利用可能な手段を見つける必要があります。 喫煙する鉱山労働者にとって、禁煙は個人的な暴露管理の最初のステップです。 利用可能な肺炎球菌ワクチンと毎年のインフルエンザワクチンによる慢性肺疾患の感染性合併症の予防が提案されています。 マイコバクテリア病に特に注意して、肺感染症の症状を早期に調査することもお勧めします。 鉱山労働者の急性気管支炎、気管支痙攣、うっ血性心不全の治療は、粉塵関連疾患のない患者の場合と同様です。
進行性大規模線維症
複雑性じん肺と呼ばれることもあるPMFは、XNUMXつまたは複数の大きな線維性病変（その定義は検出モードによって異なります）が片方または両方の肺に存在する場合に診断されます。 その名前が示すように、PMF は、追加の粉塵への曝露がなくても、時間の経過とともにより深刻になることがよくあります。 また、粉塵への曝露が終わった後にも発生する可能性があり、障害や早期死亡の原因となることがよくあります。
病理
PMF 病変は、片側性または両側性である可能性があり、ほとんどの場合、肺の上葉または中葉に見られます。 病変は、コラーゲン、レチクリン、炭鉱の粉塵、および粉塵を含んだマクロファージで形成されますが、中心部には、時々空洞化する黒い液体が含まれている場合があります. 米国の病理学基準では、手術標本または剖検標本で PMF エンティティとして識別される病変のサイズが 2 cm 以上である必要があります。
放射線学
X 線写真上の大きな不透明度 >>1 cm) は、広範な炭鉱の粉塵への曝露の歴史と相まって、PMF の存在を暗示していると見なされます。 ただし、肺がん、結核、肉芽腫などの他の疾患を考慮することが重要です。 大きな陰影は通常、小さな陰影の背景に見られますが、0 年間にわたって、カテゴリー XNUMX の大量からの PMF の発生が認められています。
臨床的側面
胸部混濁が大きい個々の鉱夫の診断の可能性を適切に評価する必要があります。 典型的な上肺分布の両側性病変を有し、既存の単純な CWP を有する臨床的に安定した鉱山労働者は、診断上の課題をほとんど提示しない可能性があります。 ただし、進行性の症状、他の疾患（結核など）の危険因子、または非定型の臨床的特徴を有する鉱山労働者は、診断医が病変を PMF に帰する前に、十分な適切な検査を受ける必要があります。
呼吸困難やその他の呼吸器症状はしばしば PMF に伴いますが、必ずしも疾患自体が原因であるとは限りません。 うっ血性心不全（肺高血圧症および肺性心による）は、まれな合併症ではありません。
病気のメカニズム
広範な研究にもかかわらず、PMF 発症の実際の原因は不明のままです。 長年にわたり、さまざまな仮説が提案されてきましたが、完全に満足できるものはありません。 有力な理論の XNUMX つは、結核が役割を果たしたというものでした。 実際、結核は、特に発展途上国で、PMF の鉱山労働者によく見られます。 しかし、PMF は結核の徴候のない鉱山労働者に発症することがわかっており、じん肺の鉱山労働者でツベルクリン反応性が上昇することはわかっていません。 調査にもかかわらず、PMF 発生における免疫系の役割の一貫した証拠は欠けています。
監視と疫学
CWP と同様に、PMF レベルは、厳格な粉塵管理規制およびプログラムを実施している国で低下しています。 米国の炭鉱労働者に関する最近の研究では、地下で働く炭鉱労働者の約 2% が 30 年以上の採掘の後に PMF を持っていることが明らかになりました (ただし、この数字は影響を受けた炭鉱労働者が労働力を離れることによってバイアスがかかった可能性があります)。
PMF の暴露反応調査では、炭鉱の粉塵への暴露、CWP のカテゴリ、石炭のランク、および年齢が疾患発症の主要な決定要因であることが示されています。 CWP と同様に、疫学的研究では、シリカ粉塵の大きな影響は見られませんでした。 PMF は CWP の小さな不透明度を背景としてのみ発生すると考えられていましたが、最近ではそうではないことが判明しました。 初期の胸部 X 線で CWP がカテゴリ 0 である鉱山労働者は、XNUMX 年以上にわたって PMF を発症することが示されており、粉塵への曝露が累積するにつれてリスクが増加します。 また、鉱山労働者は、粉塵への曝露をやめた後に PMF を発症する可能性があります。
死亡率
PMF は早期死亡につながり、病期が進むにつれて予後が悪化します。 最近の研究によると、カテゴリーC PMF の鉱山労働者は、塵肺のない鉱山労働者と比較して、22 年間の生存率が XNUMX 分の XNUMX しかないことが示されました。 この効果は、すべての年齢層で現れました。
防止
PMF を防ぐ唯一の方法は、粉塵への暴露を避けることです。 単純な CWP のカテゴリーが増えると、PMF の発症リスクが急激に高まるため、PMF の二次予防の戦略は、鉱山労働者が定期的に胸部 X 線を撮影し、単純な CWP が検出された場合は暴露を中止または減らすことです。 このアプローチは有効であると思われ、特定の法域で採用されていますが、その有効性は体系的に評価されていません。
治療
PMF の既知の治療法はありません。 医療は、感染性合併症から保護しながら、状態と関連する肺疾患を改善することを中心に編成する必要があります。 PMF 患者では機能の安定性を維持することがより困難になる可能性がありますが、その他の点では、管理は単純な CWP と同様です。
閉塞性肺疾患
現在、肺機能の低下と粉塵への曝露との関係について、一貫した説得力のある証拠があります。 さまざまな国でのさまざまな研究では、XNUMX 秒間の強制呼気量 (FEV) などの換気機能の測定値の絶対値および時間変化に対する粉塵曝露の影響が調べられています。1)、強制肺活量 (FVC) および流量。 全員が粉塵への曝露が肺機能の低下につながるという証拠を発見しており、結果は最近の英国と米国のいくつかの調査で驚くほど類似しています. これらの結果は、石炭面で粉塵にさらされると、平均して、毎日タバコの半分の箱を吸うのと同じくらい肺機能が低下することを示しています。 研究はまた、影響がさまざまであることを示しており、特定の鉱山労働者は、特に個人がより高い粉塵曝露を経験した場合、喫煙から予想される影響と同等またはそれよりも悪い影響を引き起こす可能性があります.
粉塵曝露の影響は、喫煙したことがない人と現在喫煙している人の両方に見られます。 さらに、喫煙が粉塵曝露の影響を悪化させるという証拠はありません。 むしろ、研究は一般的に、現在の喫煙者ではわずかに小さい効果を示しており、健康的な労働者の選択による結果である可能性があります. ほこりへの曝露と換気低下の関係は、塵肺とは無関係に存在するようであることに注意することが重要です。 すなわち、肺機能の低下が存在するために塵肺が存在することは必要条件ではない。 それどころか、吸入された粉塵は複数の経路に沿って作用し、一部の鉱山労働者ではじん肺、他の労働者では閉塞、さらに他の労働者では複数の結果につながる可能性があるようです。 CWP のみの採掘者とは対照的に、呼吸器症状のある採掘者は、年齢、喫煙、ほこりへの曝露、およびその他の要因を標準化した後、肺機能が大幅に低下しています。
換気機能の変化に関する最近の研究には、縦方向の変化の調査が含まれています。 この結果は、新規採掘者の時間の経過に伴う減少の非線形傾向がある可能性があることを示しています。初期の損失率が高く、その後、暴露が続くとより緩やかな減少が続きます。 さらに、粉塵に反応する鉱山労働者は、可能であれば、より重い暴露から身を引くことを選択する可能性があるという証拠があります.
慢性気管支炎
慢性的な咳や痰の発生などの呼吸器症状は、炭鉱での作業の結果として頻繁に発生します。ほとんどの研究では、暴露されていない対照群と比較して過剰な有病率が示されています。 さらに、呼吸器症状の有病率と発生率は、年齢と喫煙を考慮した上で、粉塵への累積暴露に伴って増加することが示されています。 症状の存在は、粉塵への暴露やその他の推定原因による肺機能の低下に加えて、肺機能の低下と関連しているようです. これは、粉塵への暴露が特定の病気のプロセスを開始するのに役立つ可能性があることを示唆しています。 気管支腺のサイズと粉塵への暴露との関係は病理学的に証明されており、累積粉塵への暴露の増加に伴い、気管支炎と肺気腫による死亡率が増加することがわかっています。
肺気腫
病理学的研究では、対照群と比較して、炭鉱労働者の肺気腫が過剰であることが繰り返し発見されています。 さらに、肺気腫の程度は、肺のほこりの量とじん肺の病理学的評価の両方に関連していることがわかっています。 さらに、肺気腫の存在が粉塵への曝露と予測される FEV のパーセンテージに関連しているという証拠があることを認識することが重要です。1. したがって、これらの結果は、粉塵への暴露が肺気腫を引き起こすことによって障害につながる可能性があるという見解と一致しています。
石炭採掘に最も明確に関連する肺気腫の形態は、限局性肺気腫です。 これは、呼吸細気管支を取り囲むほこりの斑点に隣接する、サイズが 1 ～ 2 mm の拡大された空間のゾーンで構成されます。 現在の考えでは、肺気腫は膨張や膨張からではなく、組織の破壊から形成されるというものです。 限局性肺気腫とは別に、中心腺気腫には職業的起源があり、完全な肺気腫（つまり、すべてのタイプの程度）は、喫煙者だけでなく喫煙したことのない人でも、鉱業での勤続年数と相関しているという証拠があります。 喫煙が粉塵曝露と肺気腫の関係を増強するという証拠はありません。 しかし、肺のシリカ含有量と肺気腫の存在との間に逆相関があることを示す兆候があります。
肺気腫の問題は長い間議論の的となっており、選択バイアスと喫煙が病理学的研究の解釈を難しくしていると述べている人もいます。 さらに、局所性肺気腫が肺機能に与える影響はわずかであると考える人もいます。 しかし、1980 年代以降に行われた病理学的研究は、以前の批判に対応しており、粉塵曝露の影響が以前考えられていたよりも鉱山労働者の健康にとって重要である可能性があることを示しています。 この観点は、気管支炎と肺気腫による死亡率が累積的な粉塵曝露に関連しているという最近の発見によって裏付けられています。
珪肺症
珪肺症は、石炭鉱業以外の産業に関連していますが、炭鉱労働者にも発生する可能性があります。 地下鉱山では、純粋なシリカへの暴露が通常発生する特定の仕事の労働者に最も頻繁に見られます. そのような労働者には、多くの場合、砂岩またはシリカ含有量の高い他の岩である天井の岩に穴を開ける屋根のボルターが含まれます。 運転士、鉄道輸送の運転手は、牽引力を与えるために線路上に置かれた砂によって発生する粉塵にさらされます。 鉱山開発に携わるさく岩職人。 米国では、地表炭鉱の削岩作業員が特に危険にさらされていることが示されており、わずか数年の暴露で急性珪肺症を発症する人もいます。 以下に示すように、病理学的証拠に基づいて、ある程度の珪肺症は、上記の仕事をしている炭鉱労働者だけでなく、より多くの炭鉱労働者を苦しめている可能性があります.
炭鉱労働者の珪肺結節は、他の場所で観察されるものと本質的に類似しており、コラーゲンとレチクリンの輪状パターンで構成されています。 ある大規模な剖検研究では、炭鉱労働者の約 13% が肺に珪肺結節を持っていたことが明らかになりました。 ある仕事（運転手の仕事）は珪肺結節の有病率がはるかに高い（25％）ことで注目に値しましたが、他の仕事の鉱山労働者の間で有病率にほとんど差はなく、混合された粉塵中のシリカが原因であることが示唆されました.
珪肺症は、X線写真で石炭労働者のじん肺と確実に区別することはできません。 しかし、より大きなタイプの小さな混濁（タイプr）は珪肺症を示しているといういくつかの証拠があります.
リウマチ塵肺症
リウマチ塵肺症、その XNUMX つのバリアントが呼び出されます カプラン症候群は、粉塵にさらされた労働者に影響を及ぼし、複数の大きな放射線影を発生させる状態に使用される用語です。 病理学的には、これらの病変は PMF 病変ではなくリウマチ結節に似ており、しばしば短期間で発生します。 活動性関節炎または循環リウマチ因子の存在が一般に見られますが、まれに見られません。
肺癌
炭鉱労働者が被る職業被ばくには、潜在的な発がん物質である多くの物質が含まれます。 これらのいくつかは、シリカとベンゾ（a）ピレンです。 しかし、炭鉱労働者の肺がんによる過剰な死亡を示す明確な証拠はありません。 これに対する明白な説明の XNUMX つは、火災や爆発の危険があるため、炭鉱労働者が地下で喫煙することを禁じられていることです。 しかし、肺がんと粉塵暴露との暴露反応関係が検出されていないという事実は、炭鉱の粉塵が業界における肺がんの主な原因ではないことを示唆しています。
粉塵暴露の規制制限
世界保健機関 (WHO) は、6 ～ 0.5 mg/m4 の範囲の呼吸性炭鉱粉塵 (XNUMX% 未満の呼吸性石英を含む) の「暫定的な健康ベースの暴露限界」を推奨しています。3. WHO は、基準として 2 分の 1,000 の PMF のリスクを労働寿命にわたって示唆しており、制限を設定する際には、炭のランク、石英の割合、粒子サイズなど、鉱山に基づく環境要因を考慮に入れることを推奨しています。
現在、主要な石炭産出国の中では、制限は石炭粉塵のみの規制に基づいています (例: 3.8 mg/m3 英国では、5 mg/m3 オーストラリアとカナダで) または米国のように石炭とシリカの混合物を規制する (2 mg/m3 石英のパーセントが 5 以下の場合、または (10 mg/m3)/% SiO2)、またはドイツ (4 mg/m3 石英の割合が 5 以下、または 0.15 mg/mXNUMX の場合3 それ以外の場合)、または純粋な石英の規制 (たとえば、ポーランド、0.05 mg/m3 限界）。