嗅覚、味覚、および一般的な化学感覚の XNUMX つの化学感覚システムは、感覚を知覚するために化学物質による直接的な刺激を必要とします。 彼らの役割は、吸入および摂取された化学物質の有害性と有益性の両方を常に監視することです。 刺激性またはチクチクする特性は、一般的な化学的感覚によって検出されます。 味覚系は、甘味、塩味、酸味、苦味、金属味、グルタミン酸ナトリウム (うま味) のみを知覚します。 口腔感覚体験の全体は「フレーバー」と呼ばれ、匂い、味、刺激、質感、温度の相互作用です。 ほとんどのフレーバーは、食べ物や飲み物の匂いや香りに由来するため、匂いシステムの損傷は「味」の問題として報告されることがよくあります. 甘味、酸味、塩味、苦味の特定の喪失が記述されている場合、検証可能な味覚障害が存在する可能性が高くなります。

化学感覚の愁訴は職業環境で頻繁に見られ、環境化学物質を知覚する正常な感覚系に起因する可能性があります。 逆に、それらは損傷したシステムを示している可能性もあります。化学物質との必要な接触は、これらの感覚システムを損傷に対して独特に脆弱にします (表 1 を参照)。 職業環境では、これらのシステムは、化学物質以外の要因 (放射線など) だけでなく、頭部への外傷によっても損傷を受ける可能性があります。 味覚障害は、一時的または永続的であり、完全または部分的な味覚喪失（味覚過敏または味覚低下）、味覚亢進（味覚過敏）、および味覚の歪みまたは幻覚（味覚異常）（Deems, Doty and Settle 1991; Mott, Grushka and Sessle 1993）です。

表 1. 味覚システムを変更すると報告されているエージェント/プロセス

DT = 検出閾値、RT = 認識閾値、* = Mott & Leopold 1991、+ = Schiffman & Nagle 1992
特定の味覚障害は、参照された記事に記載されているとおりです。

味覚システムは、再生能力と冗長な神経支配によって維持されています。 このため、臨床的に顕著な味覚障害は、嗅覚障害ほど一般的ではありません。 味の歪みは、重大な味覚の喪失よりも一般的であり、存在する場合、不安やうつ病などの二次的な悪影響をもたらす可能性が高くなります. 味覚の喪失や歪みは、料理やワインとスピリッツのブレンドなど、鋭い味覚が必要とされる職業上のパフォーマンスを妨げる可能性があります。

解剖学と生理学

口腔、咽頭、喉頭、および食道全体に見られる味覚受容細胞は、味蕾内に位置する修飾された上皮細胞です。 舌では、味蕾は乳頭と呼ばれる表面構造にグループ化されていますが、舌外味蕾は上皮内に分布しています。 味細胞の表面的な配置は、それらを損傷を受けやすくします。 有害物質は通常、摂取によって口に接触しますが、鼻閉やその他の状態 (運動、喘息など) に伴う口呼吸により、空気中の物質との経口接触が可能になります。 味覚受容細胞の平均的な寿命は 1994 日間であり、受容細胞に表面的な損傷が生じた場合でも迅速な回復が可能です。 また、味覚は XNUMX 対の末梢神経によって神経支配されます。 舌咽神経（CN IX）による舌と咽頭の後部。 CN VII の大浅錐体枝による軟口蓋。 および迷走神経による喉頭/食道 (CN X)。 最後に、味覚中枢経路は、ヒトでは完全にはマッピングされていませんが (Ogawa XNUMX)、嗅覚中枢経路よりも分岐しているように見えます。

味覚の最初のステップは、化学物質と味覚受容体細胞の間の相互作用を伴います。 甘味、酸味、塩味、苦味の 1991 つの味覚は、受容体のレベルでさまざまなメカニズムを利用し (Kinnamon and Getchell XNUMX)、最終的に味覚ニューロンで活動電位を生成します (伝達)。

味覚物質は、唾液分泌物および味細胞の周りに分泌される粘液を介して拡散し、味細胞の表面と相互作用します。 唾液は、味覚物質がつぼみに運ばれることを保証し、知覚に最適なイオン環境を提供します (Spielman 1990)。 味覚の変化は、唾液の無機成分の変化で示すことができます。 ほとんどの味覚刺激は水溶性であり、容易に拡散します。 その他は、受容体への輸送に可溶性キャリアタンパク質を必要とします。 したがって、唾液の分泌量と組成は、味覚機能において重要な役割を果たします。

塩味はNaなどの陽イオンによって刺激される⁺K⁺ またはNH⁴⁺. ほとんどの塩味刺激は、イオンが特定の種類のナトリウム チャネルを通過するときに変換されます (Gilbertson 1993) が、他のメカニズムも関与している可能性があります。 味孔粘液の組成または味細胞の環境の変化は、塩味を変化させる可能性があります。 また、近くの受容体タンパク質の構造変化は、受容体膜機能を変更する可能性があります。 酸味は酸味に対応します。 水素イオンによる特定のナトリウムチャネルの遮断は、酸味を誘発します。 しかし、塩味と同様に、他のメカニズムが存在すると考えられています。 陽イオン、アミノ酸、ペプチド、およびより大きな化合物を含む多くの化合物は、苦味として認識されます。 苦味刺激の検出には、輸送タンパク質、陽イオンチャネル、G タンパク質、およびセカンドメッセンジャーを介した経路を含む、より多様なメカニズムが関与しているようです (Margolskee 1993)。 唾液タンパク質は、親油性苦味刺激を受容体膜に輸送するのに不可欠である可能性があります。 甘い刺激は、G タンパク質活性化セカンド メッセンジャー システムにリンクされている特定の受容体に結合します。 哺乳類では、甘い刺激がイオンチャネルを直接開閉できるという証拠もいくつかあります (Gilbertson 1993)。

味覚障害

一般的な概念

味覚系の解剖学的多様性と冗長性は、完全で永続的な味覚喪失を防ぐのに十分な保護機能を備えています。 たとえば、いくつかの周辺味覚野の喪失は、口全体の味覚能力に影響を与えるとは考えられません (Mott、Grushka、および Sessle 1993)。 味覚システムは、味の歪みや幻の味に対してはるかに脆弱である可能性があります. たとえば、味覚障害は、味覚の喪失自体よりも、職業上の暴露でより一般的であるように思われます。 老化プロセスに関しては、味覚は嗅覚よりも強いと考えられていますが、加齢による味覚の喪失が記録されています。

口腔粘膜が刺激されると、味覚が一時的に失われることがあります。 理論的には、これは味細胞の炎症、味孔の閉鎖、または味細胞の表面での機能の変化をもたらす可能性があります。 炎症は舌への血流を変化させ、それによって味に影響を与える可能性があります。 唾液の流れも損なわれる可能性があります。 刺激物は腫れを引き起こし、唾液管を塞ぐ可能性があります。 唾液腺を介して吸収および排泄される毒物は、排泄中に管組織を損傷する可能性があります。 これらのプロセスのいずれかが、結果として味覚への影響を伴う長期的な口腔乾燥を引き起こす可能性があります. 毒性物質への暴露は、味細胞の代謝回転率を変化させたり、味細胞の表面の味チャネルを変更したり、細胞の内部または外部の化学環境を変化させたりする可能性があります。 多くの物質は神経毒性があることが知られており、末梢の味覚神経を直接傷つけたり、脳の高次の味覚経路を損傷したりする可能性があります.

農薬

殺虫剤の使用は広範囲に及んでおり、汚染は肉、野菜、牛乳、雨、飲料水の残留物として発生します。 殺虫剤の製造中または使用中にさらされる労働者は最大のリスクにさらされますが、一般の人々もさらされます。 重要な農薬には、有機塩素化合物、有機リン系農薬、およびカルバメート系農薬が含まれます。 有機塩素化合物は安定性が高く、環境中に長期間存在します。 中枢ニューロンに対する直接的な毒性効果が実証されています。 有機リン系殺虫剤は、残留性が低いため、より広く使用されていますが、より毒性があります。 アセチルコリンエステラーゼの阻害は、神経学的および行動上の異常を引き起こす可能性があります。 カーバメート系殺虫剤の毒性は、有機リン化合物と同様であり、後者が失敗した場合によく使用されます。 農薬への暴露は、持続的な苦味または金属味 (Schiffman and Nagle 1992)、特定されていない味覚異常 (Ciesielski et al. 1994) と関連付けられており、味覚の喪失はあまり一般的ではありません。 農薬は、空気、水、食物を介して味覚受容体に到達し、皮膚、消化管、結膜、気道から吸収されます。 多くの農薬は脂溶性であるため、体内の脂質膜を容易に透過できます。 味への干渉は、最初の暴露経路に関係なく末梢で発生する可能性があります。 マウスでは、農薬材料を血流に注入した後、特定の殺虫剤で舌への結合が見られました。 農薬暴露後の味蕾の形態の変化が実証されています。 感覚神経終末の退行性変化も注目されており、神経伝達の異常の報告を説明している可能性があります。 金属味覚異常は、農薬が味蕾とその求心性神経終末に及ぼす影響によって引き起こされる感覚異常である可能性があります。 しかし、殺虫剤が神経伝達物質を妨害し、味情報の伝達をより中枢的に妨害する可能性があるといういくつかの証拠があります (El-Etri et al. 1992)。 有機リン系殺虫剤にさらされた労働者は、血流中のコリンエステラーゼ抑制とは無関係に、脳波検査および神経心理学的検査で神経学的異常を示すことがあります。 これらの殺虫剤は、コリンエステラーゼへの影響とは関係なく、脳に神経毒作用を及ぼすと考えられています。 唾液分泌の増加は農薬への曝露と関連があると報告されていますが、これが味にどのような影響を与えるかは不明です.

金属および金属ヒューム熱

水銀、銅、セレン、テルル、シアン化物、バナジウム、カドミウム、クロム、アンチモンなどの特定の金属や金属化合物にさらされると、味覚が変化します。 亜鉛や酸化銅の煙にさらされた労働者、中毒事例での銅塩の摂取、または真鍮の配管を切断するためのトーチの使用から生じる排出物にさらされた労働者も、金属味を指摘しています.

新たに形成された金属酸化物の煙にさらされると、として知られる症候群を引き起こす可能性があります。 金属ヒューム熱 (ゴードンとファイン 1993)。 酸化亜鉛が最も頻繁に引用されていますが、この障害は、銅、アルミニウム、カドミウム、鉛、鉄、マグネシウム、マンガン、ニッケル、セレン、銀、アンチモン、スズなどの他の金属の酸化物にさらされた後にも報告されています. この症候群は、最初は真鍮の鋳造作業員に見られましたが、現在では亜鉛メッキ鋼の溶接または鋼の亜鉛メッキ中に最も一般的です. 暴露後数時間以内に、喉の炎症と甘いまたは金属的な味覚障害が、発熱、悪寒の震え、および筋肉痛のより一般的な症状の前触れとなる場合があります。 咳や頭痛などの他の症状が現れることもあります。 この症候群は、急速な回復 (48 時間以内) と、金属酸化物への繰り返し暴露による耐性の発達の両方で注目に値します。 免疫系の反応や呼吸器組織への直接的な毒性効果など、考えられるメカニズムは数多く示唆されていますが、現在では、肺が金属フュームにさらされると、サイトカインと呼ばれる特定のメディエーターが血流に放出されると考えられています。身体症状と所見 (Blanc et al. 1993)。 金属煙熱のより深刻な、潜在的に致命的な変種は、軍の発煙弾のスクリーニングで塩化亜鉛エアロゾルに暴露された後に発生します (Blount 1990)。 ポリマー フューム フィーバーは、金属の味の苦情がないことを除いて、金属フューム フィーバーと症状が似ています (Shusterman 1992)。

In 鉛中毒 場合によっては、甘い金属の味が説明されることがよくあります。 ある報告では、鉛の毒性が確認されたシルバージュエリーの労働者は、味覚の変化を示しました (Kachru et al. 1989)。 労働者は、排気システムが貧弱な作業場で宝石商の銀の廃棄物を加熱することにより、鉛の煙にさらされました。 蒸気は労働者の皮膚や髪に凝縮し、衣服、食品、飲料水も汚染しました。

水中溶接

ダイバーは、電気溶接や水中での切断中の口の不快感、歯の詰め物の緩み、金属の味について説明します. Örtendahl、Dahlen、および Röckert (1985) による研究では、水中で電気機器を使用して作業する 55 人のダイバーの 118% が、金属の味を説明しました。 この職歴のないダイバーは、金属味を説明しませんでした。 さらに評価するために、1987人のダイバーが1991つのグループに募集されました。 水中溶接と切断の経験を持つグループは、歯科用アマルガム分解の証拠がかなり多くありました。 当初、口腔内電流が歯のアマルガムを侵食し、味覚細胞に直接影響を与える金属イオンを放出すると理論付けられていました. しかし、その後のデータは、歯科用アマルガムを浸食するには不十分な大きさの口腔内電気活動を示しましたが、味細胞を直接刺激して金属味を引き起こすには十分な大きさでした (Örtendahl 1977; Frank and Smith XNUMX)。 ダイバーは、溶接にさらされていない場合、味覚の変化に弱い可能性があります。 甘味や苦味に対する感受性が低下し、塩味や酸味に対する感受性が高まるなど、味の質の知覚に対するさまざまな影響が報告されています (O'Reilly et al. XNUMX)。

歯の修復と口腔ガルバニズム

歯科修復物と器具に関する大規模な前向き縦断研究では、対象者の約 5% が常に金属の味を報告しました (SCP Nos. 147/242 & Morris 1990 の参加者)。 歯ぎしりの既往歴があると金属味の頻度が高かった。 クラウンよりも部分入れ歯の方が固定されています。 固定部分入れ歯の数が増えています。 歯科用アマルガムと口腔環境との相互作用は複雑で (Marek 1992)、さまざまなメカニズムを通じて味に影響を与える可能性があります。 タンパク質に結合する金属は抗原性を獲得する可能性があり (Nemery 1990)、その後の味の変化を伴うアレルギー反応を引き起こす可能性があります. 可溶性金属イオンと破片が放出され、口腔内の軟部組織と相互作用する可能性があります。 金属味は、歯科器具の唾液中のニッケルの溶解度と相関することが報告されています (Pfeiffer and Schwickerath 1991)。 歯の詰め物をした被験者の 16% が金属味を報告し、詰め物をしていない被験者は金属味を感じませんでした (Siblerud 1990)。 アマルガムを除去した被験者の関連研究では、金属味は 94% で改善または軽減されました (Siblerud 1990)。

口腔ガルバニズム、論争の的となっている診断（歯科材料に関する評議会レポート1987）は、歯科用アマルガム修復物の腐食または異なる口腔内金属間の電気化学的差異のいずれかからの口腔電流の生成について説明しています。 口腔ガルバニズムを有すると考えられる患者は、金属味、電池味、不快味または塩味と表現される高頻度の味覚障害 (63%) を有するようである (Johansson、Stenman および Bergman 1984)。 理論的には、味覚細胞は口腔内電流によって直接刺激され、味覚障害を引き起こす可能性があります。 口腔灼熱感、電池味、金属味、および/または口腔電気刺激の症状を持つ被験者は、対照被験者よりも味覚テストで電気味覚閾値が低い (つまり、より敏感な味覚) と判断されました (Axéll、Nilner、および Nilsson 1983)。 ただし、歯科材料に関連するガルバニック電流が原因であるかどうかは議論の余地があります。 修復作業直後の短いスズ箔の味は可能であると考えられていますが、より永続的な影響はおそらくありそうにありません (歯科材料に関する評議会 1987)。 Yontchev、Carlsson、および Hedegård (1987) は、歯科修復物同士の接触の有無にかかわらず、これらの症状を持つ被験者で同様の頻度の金属味または口腔灼熱感を発見しました。 修復物または装具を使用している患者の味覚障害の別の説明は、水銀、コバルト、クロム、ニッケル、またはその他の金属 (歯科材料に関する評議会 1987)、その他の口腔内プロセス (例: 歯周病)、口腔乾燥症、粘膜異常、医学的疾患、そして薬の副作用。

薬と薬

多くの薬物や医薬品が味覚の変化に関連しており (Frank、Hettinger および Mott 1992; Mott、Grushka および Sessle 1993; Della Fera、Mott および Frank 1995; Smith および Burtner 1994)、製造中の職業曝露の可能性があるため、ここで言及されています。これらの薬の。 抗生物質、抗けいれん薬、抗脂血症薬、抗腫瘍薬、精神科、抗パーキンソニズム、抗甲状腺薬、関節炎、心臓血管、および歯科衛生薬は、味に影響を与えることが報告されている幅広いクラスです。

味覚系に対する薬物の推定作用部位はさまざまです。 多くの場合、薬物は、薬物の経口投与中に直接味見されるか、または薬物またはその代謝産物が唾液中に排泄された後に味見されます。 抗コリン薬や一部の抗うつ薬などの多くの薬は、唾液を介した味細胞への味物質の不適切な提示により、口腔乾燥を引き起こし、味覚に影響を与えます。 一部の薬は、味覚細胞に直接影響を与える可能性があります。 味覚細胞は代謝回転率が高いため、抗腫瘍薬などのタンパク質合成を阻害する薬に対して特に脆弱です。 また、味覚神経や神経節細胞を介したインパルス伝達、または高次味覚中枢での刺激の処理の変化に影響がある可能性があると考えられています. 金属味覚異常は、おそらく受容体イオンチャネルの変換を介して、リチウムで報告されています。 抗甲状腺剤およびアンギオテンシン変換酵素阻害剤 (例えば、カプトプリルおよびエナラプリル) は、おそらくスルフヒドリル (-SH) 基の存在による、味覚変化のよく知られた原因です (Mott、Grushka および Sessle 1993)。 -SH基を持つ他の薬（例，メチマゾール，ペニシラミン）も味覚異常を引き起こします。 神経伝達物質に影響を与える薬は、味覚を変える可能性があります。

ただし、味覚変化のメカニズムは、薬物のクラス内でもさまざまです。 たとえば、テトラサイクリンによる治療後の味覚の変化は、口腔真菌症が原因である可能性があります。 あるいは、テトラサイクリンの異化作用に関連する血中尿素窒素の増加は、金属またはアンモニアのような味をもたらすことがあります.

メトロニダゾールの副作用には、炭酸飲料やアルコール飲料の味の変化、吐き気、独特の味の歪みなどがあります。 末梢神経障害および感覚異常も時々発生する可能性があります。 薬物とその代謝物は、味覚受容体の機能と感覚細胞に直接影響を与える可能性があると考えられています。

放射線暴露

放射線治療 (1) 味覚細胞の変化、(2) 味覚神経の損傷、(3) 唾液腺の機能障害、および (4) 日和見口腔感染症を通じて、味覚障害を引き起こす可能性があります (Della Fera et al. 1995)。 味覚系に対する職業放射線の影響に関する研究はこれまでにありません。

頭部外傷

頭部外傷は職業環境で発生し、味覚系の変化を引き起こす可能性があります。 おそらく頭部外傷患者の 0.5% だけが味覚喪失を訴えているが、味覚障害の頻度ははるかに高い可能性がある (Mott、Grushka、および Sessle 1993)。 味の喪失は、発生した場合、品質に固有または局所的である可能性が高く、主観的には明らかではない場合もあります. 主観的に認められる味覚喪失の予後は、嗅覚喪失の予後よりも優れているようです。

職業以外の原因

味覚異常の他の原因は、先天性/遺伝性、内分泌/代謝、または胃腸障害を含む鑑別診断で考慮されなければなりません。 肝疾患; 医原性効果; 感染; 局所的な口腔状態; 癌; 神経学的障害; 精神障害; 腎疾患; およびドライマウス/シェーグレン症候群 (Deems, Doty and Settle 1991; Mott and Leopold 1991; Mott, Grushka and Sessle 1993)。

味覚検査

精神物理学は、適用された感覚刺激に対する反応の測定です。 確実に知覚できる最小濃度を決定するテストである「閾値」タスクは、嗅覚よりも味覚ではあまり役に立ちません。 味物質の検出および味物質の質の認識のために、別個の閾値を得ることができる。 閾値超テストは、システムが閾値を超えるレベルで機能する能力を評価し、「現実世界」の味覚体験に関するより多くの情報を提供する可能性があります。 物質間の違いを伝える識別タスクは、感覚能力の微妙な変化を引き出すことができます。 識別タスクは、同じ個人のしきい値タスクとは異なる結果をもたらす場合があります。 たとえば、中枢神経系に障害のある人は、味覚物質を検出してランク付けすることはできますが、それらを特定することはできない場合があります. 味覚検査では、口腔全体に味物質を振りかけることで口全体の味を評価したり、味物質の標的液滴または味物質を浸した濾紙を局所的に適用して特定の味領域をテストしたりできます。

まとめ

味覚系は、嗅覚および一般的な化学感覚とともに、吸入および摂取された有害および有益な物質の監視に関与する XNUMX つの化学感覚系の XNUMX つです。 味覚細胞は急速に置換され、XNUMX つの末梢神経のペアによって神経支配され、脳内で発散する中枢経路を持っているように見えます。 味覚系は、XNUMX つの基本的な味覚 (甘味、酸味、塩味、苦味) と、議論の余地がある金属味とうま味 (グルタミン酸ナトリウム) の評価に関与しています。 おそらく神経支配の冗長性と多様性のために、臨床的に重大な味覚の喪失はまれです。 しかし、歪んだ味や異常な味はより一般的であり、より苦痛になる可能性があります. 味覚系を破壊することも、味情報の変換や伝達を止めることもできない毒性物質でも、正常な味の質の知覚を妨げる十分な機会があります。 不規則性または障害は、次の XNUMX つまたは複数によって発生する可能性があります: 最適でない味物質輸送、唾液組成の変化、味細胞の炎症、味細胞のイオン経路の遮断、味細胞の膜または受容体タンパク質の変化、および末梢または中枢の神経毒性。 あるいは、味覚系は無傷で正常に機能しているかもしれませんが、口腔内の小さなガルバニック電流や口腔内の薬、薬物、殺虫剤、または金属イオンの知覚による不快な感覚刺激にさらされている可能性があります.

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