悪性黒色腫は、非メラニン細胞性皮膚がんよりもまれです。 太陽放射への曝露を除けば、皮膚の悪性黒色腫との一貫した関連を示す環境要因は他にありません。 職業、食事、およびホルモン要因との関連は、しっかりと確立されていません (Koh et al. 1993)。
悪性黒色腫は進行性の皮膚がんです (ICD-9 172.0 ～ 173.9; ICD-10: C43)。 それは、通常、既存の母斑にある、皮膚の色素産生細胞から発生します。 腫瘍は通常、数ミリメートルから数センチメートルの厚さで、褐色または黒色で、サイズが大きくなり、色が変化し、出血または潰瘍化する可能性があります (Balch et al. 1993)。
皮膚の悪性黒色腫の予後不良の指標には、結節性サブタイプ、腫瘍の厚さ、複数の原発腫瘍、転移、潰瘍、出血、長い腫瘍持続期間、身体部位、および一部の腫瘍部位では男性の性別が含まれます。 皮膚の悪性黒色腫の既往があると、続発性黒色腫のリスクが高くなります。 発生率の高い地域での診断後の 80 年生存率は 85 ～ 1994% ですが、発生率の低い地域では生存率が低くなります (Ellwood および Koh 1994; Stidham ら XNUMX)。
皮膚の悪性黒色腫には 60 つの組織型があります。 表在性黒色腫 (SSM) は、白人では全黒色腫の 70 ～ 15% を占め、非白人ではそれよりも少なくなります。 SSM はゆっくりと進行する傾向があり、男性よりも女性に多く見られます。 結節性黒色腫 (NM) は、皮膚の悪性黒色腫の 30 ～ 10% を占めます。 それらは侵略的であり、急速に成長し、男性に多く見られます。 皮膚の悪性黒色腫の 35 ～ 60% は、黒子悪性黒色腫 (LMM) またはハッチンソンの黒色性そばかすです。 LMM はゆっくりと成長し、高齢者の顔に頻繁に発生し、転移することはめったにありません。 先端部の黒子黒色腫 (ALM) は、白人以外の皮膚の全悪性黒色腫の 2 ～ 8%、白人では 1993 ～ XNUMX% を占めます。 それらは足の裏に頻繁に発生します (Bijan XNUMX)。
皮膚の悪性黒色腫の治療には、手術、放射線療法、化学療法、生物学的療法（インターフェロン アルファまたはインターロイキン 2）を単独または組み合わせて適用できます。
1980 年代に報告された皮膚の悪性黒色腫の年齢で標準化された年間発生率は、タイのコンケーンの男性の 100,000 から、オーストラリアのクイーンズランドの男性の約 0.1 および女性の約 30.9 まで、28.5 あたりで変動した (IARC 1992b)。 皮膚の悪性黒色腫は、ほとんどの集団で全がんの 1% 未満です。 黒色腫の発生率は、5 年代初頭から 1960 年頃まで、ほとんどの白人集団で年間約 1972% の増加が観察されています。黒色腫の死亡率は、過去数十年間、ほとんどの集団で増加していますが、発生率ほど急速ではありません。 (IARC 1985b, 1992b)。 最近のデータはさまざまな変化率を示しており、その中には下降傾向を示唆するものさえあります。
皮膚の悪性黒色腫は、オーストラリア、ヨーロッパ、北米の発生率統計で最も頻度の高い 1 の癌の 5 つであり、生涯リスクは XNUMX ～ XNUMX% です。 肌の白い集団は、非白人の集団よりも影響を受けやすくなっています。 白い肌の集団における黒色腫のリスクは、赤道に近づくにつれて増加します。
皮膚の黒色腫の性別分布は、集団間で大きく異なります (IARC 1992a)。 ほとんどの人口において、女性は男性よりも発症率が低くなっています。 病変の身体分布のパターンには性差があり、男性では胴体と顔面が優勢であり、女性では四肢が優勢です。
皮膚の悪性黒色腫は、社会経済的地位の低い集団よりも上流階級でより一般的です (IARC 1992b)。
家族性黒色腫はまれですが、十分に記録されています。 患者の 4% から 10% が、一親等の近親者に黒色腫の病歴があると述べています。
太陽の UV-B 照射は、おそらく、皮膚の黒色腫の発生率の広範な増加の主な原因です (IARC 1993)。 成層圏オゾン層の枯渇とそれに伴う紫外線放射照度の増加が悪性黒色腫の発生率の増加を引き起こしたかどうかは明らかではない (IARC 1993, Kricker et al. 1993)。 UV 照射の影響は、表現型 I または II や青い目など、いくつかの特性によって異なります。 蛍光灯から放射される紫外線の役割が疑われていますが、決定的には確立されていません (Beral et al. 1982)。
レクリエーションでの日光への露出と日焼け止めの使用を減らすことで、リスクの高い集団における悪性黒色腫の発生率を 40% 減らすことができると推定されています (IARC 1990)。 屋外作業者の間では、少なくとも 15 の保護 UV-B 係数評価を有する日焼け止め剤と UV-A 日焼け止め剤の塗布、および適切な衣類の使用が実際的な保護手段です。 屋外での作業によるリスクはもっともらしいが、太陽放射への曝露が増加していることを考えると、定期的な屋外での職業曝露に関する研究の結果には一貫性がない. これはおそらく、過剰な黒色腫のリスクに関連するのは定期的な曝露ではなく、断続的な高線量の太陽放射であることを示唆する疫学的発見によって説明されます (IARC 1992b)。
治療的免疫抑制により、皮膚の悪性黒色腫のリスクが高まる可能性があります。 経口避妊薬の使用によるリスクの増加が報告されていますが、皮膚の悪性黒色腫のリスクを増加させる可能性は低いようです (Hannaford et al. 1991)。 黒色腫は、ハムスターのエストロゲンによって生成されます。 ヒトにおけるそのような効果の証拠はありません。
白人成人では、原発性眼内悪性腫瘍の大部分は黒色腫であり、通常はブドウ膜メラノサイトから発生します。 これらのがんの推定発生率は、皮膚の黒色腫で観察された地理的変動や増加する時間傾向を示していません。 眼黒色腫の発生率および死亡率は、黒人およびアジア人集団では非常に低い (IARC 1990、Sahel et al. 1993)。眼黒色腫の原因は不明である (Higginson et al. 1992)。
疫学研究では、悪性黒色腫の過剰なリスクは、管理者やマネージャー、航空会社のパイロット、化学処理作業員、事務員、電力労働者、鉱山労働者、物理科学者、警官や警備員、製油所の労働者、ガソリンにさらされた労働者、セールスマン、倉庫の店員に観察されています。 . 過剰な黒色腫のリスクは、セルロース繊維の生産、化学製品、衣類産業、電気および電子製品、金属産業、非金属鉱物製品、石油化学産業、印刷産業、通信などの産業で報告されています。 ただし、これらの調査結果の多くは孤立しており、他の研究では再現されていません。 農民のがんリスクに関する一連のメタ分析 (Blair et al. 1992; Nelemans et al. 1993) は、1.15 の疫学研究で皮膚の悪性黒色腫がわずかではあるが有意に過剰 (総リスク比 11) であることを示した。 .
カナダのモントリオールで行われた職業がんの多施設症例対照研究 (Siemiatycki et al. 1991) では、以下の職業暴露が皮膚の悪性黒色腫の有意な過剰と関連していた: 塩素、プロパンエンジンの排気ガス、プラスチック熱分解製品。 、布のほこり、羊毛繊維、アクリル繊維、合成接着剤、「その他の」塗料、ワニス、塩素化アルケン、トリクロロエチレン、漂白剤。 同じ研究のデータにおける有意な関連性に基づいて、職業暴露による人口に起因するリスクは 11.1% であると推定されました。