皮膚炎と湿疹という用語は互換性があり、内的または外的要因によって引き起こされる可能性のある特定の種類の皮膚の炎症反応を指します. 職業性接触皮膚炎は、作業環境で見られる化学的、生物学的、または物理的因子との皮膚の相互作用によって引き起こされる外因性湿疹です。

接触性皮膚炎は、すべての職業性皮膚疾患の 90% を占め、その 80% では、労働者の最も重要な道具である手が損なわれます (Adams 1988)。 原因物質との直接接触は、皮膚炎の通常の発生モードですが、他のメカニズムが関与している可能性があります. ほこりや煙などの粒子状物質、または揮発性物質からの蒸気は、 空気感染性接触皮膚炎. いくつかの物質は、指から体の離れた場所に移動して生成されます。 異所性接触皮膚炎。 最後に、 光接触皮膚炎 接触剤が紫外線への暴露によって活性化されたときに誘導されます。

接触性皮膚炎は、異なる生成メカニズムに基づいて 1 つの広いカテゴリーに分けられます。 表 XNUMX に、 刺激性接触皮膚炎 และจาก アレルギー性接触皮膚炎.

表1.接触性皮膚炎の種類

刺激性接触皮膚炎

刺激性接触皮膚炎は、原因物質の直接的な細胞傷害作用によって引き起こされます。 免疫系の関与は、皮膚の損傷の二次的なものであり、目に見える皮膚の炎症を引き起こします。 これは、接触性皮膚炎の最も一般的なタイプを表し、全症例の 80% を占めます。

刺激物は主に化学物質であり、次のように分類されます。 即時の or 累積の 刺激物。 強酸や強アルカリなどの腐食性物質は前者の例で、数分または数時間の暴露で皮膚に損傷を与えます。 それらは通常、よく識別されているため、それらとの接触はほとんどの場合偶然です。 対照的に、蓄積された刺激物はより潜行性が高く、数日、数週間、または数か月の反復曝露の後に損傷が発生するため、多くの場合、労働者は有害であると認識しません. 表 2 (裏面) に示すように、そのような刺激物には、溶剤、石油蒸留物、希酸とアルカリ、石鹸と洗剤、樹脂とプラスチック、消毒剤、さらには水が含まれます (Gellin 1972)。

表 2. 一般的な刺激物

酸とアルカリ

石鹸と洗剤

溶剤

脂肪族：石油留分（灯油、ガソリン、ナフタ）
芳香族：ベンゼン、トルエン、キシレン
ハロゲン化：トリクロロエチレン、クロロホルム、塩化メチレン
その他: テレビン油、ケトン、エステル、アルコール、グリコール、水

プラスチック

エポキシ、フェノール、アクリルモノマー
アミン触媒
スチレン、過酸化ベンゾイル

金属

砒素
クロム

物質を何年も問題なく扱った後に現れる刺激性接触皮膚炎は、以下が原因である可能性があります。 寛容の喪失、無症状の傷害を繰り返した後、表皮バリアが最終的に機能しなくなる場合。 ごくまれに、表皮の肥厚やその他の適応メカニズムにより、一部の刺激物に対する耐性が高まることがあります。 硬化.

要約すると、刺激性接触皮膚炎は、適切な濃度の原因物質に十分な時間さらされると、大多数の人に発生します。

アレルギー性接触皮膚炎

移植片拒絶反応で見られるものと同様の、細胞媒介性の遅発性アレルギー反応は、接触性皮膚炎の全症例の 20% の原因です。 このタイプの反応は、少数の被験者に発生しますが、免疫系の積極的な参加と原因物質の濃度が非常に低いことが必要です。 多くのアレルゲンも刺激物ですが、通常、刺激性の閾値は感作に必要な閾値よりもはるかに高くなります。 目に見える病変で最高潮に達する一連のイベントは、XNUMX つのフェーズに分けられます。

感作（誘導または求心性）段階

アレルゲンは異種の有機または非有機化学物質であり、親油性 (皮膚の脂肪に引き付けられる) であり、分子量が小さく、通常は 500 ダルトン未満であるため、表皮バリアを透過することができます (表 3)。 アレルゲンは不完全な抗原またはハプテンです。 つまり、完全な抗原になるには表皮タンパク質に結合する必要があります。

ランゲルハンス細胞は、全表皮細胞の 5% 未満を占める抗原提示樹状細胞です。 それらは、主要組織適合性複合体のタンパク質に結合して、皮膚抗原を捕捉し、内在化および処理してから外表面に再発現させます。 接触から数時間以内に、ランゲルハンス細胞は表皮を離れ、リンパ管を介して排出リンパ節に向かって移動します。 ケラチノサイトによって分泌されるインターロイキン-1 (IL-1) や腫瘍壊死因子アルファ (TNF-α) などのリンフォカインは、ランゲルハンス細胞の成熟と移動に役立ちます。

表 3. 一般的な皮膚アレルゲン

金属

ニッケル
クロム
コバルト
マーキュリー

ゴム添加剤

メルカプトベンゾチアゾール
チウラム
カルバメート
チオ尿素

染料

パラフェニレンジアミン
フォトカラーデベロッパー
分散繊維染料

植物

ウルシオール (トキシコデンドロン)
セスキテルペンラクトン (キク科)
プリミン（プリムラオブコニカ)
ツリパリンA (チューリップ, アルストロメリア)

プラスチック

エポキシモノマー
アクリルモノマー
フェノール樹脂
アミン触媒

殺虫剤

ホルムアルデヒド
カトンのCG
チメロサール

所属リンパ節の傍皮質領域では、ランゲルハンス細胞がナイーブ CD4+ ヘルパー T 細胞と接触し、それらに抗原負荷を提示します。 ランゲルハンス細胞とヘルパー T 細胞との間の相互作用には、T 細胞受容体による抗原の認識、ならびにさまざまな接着分子および他の表面糖タンパク質の連結が含まれます。 抗原認識が成功すると、メモリーT細胞のクローン性増殖が起こり、血流と皮膚全体に流出します。 この段階には 5 ～ 21 日かかり、その間は病変は発生しません。

誘発（遠心性）段階

アレルゲンに再びさらされると、感作された T 細胞が活性化され、IL-1、IL-2、インターフェロン ガンマ (IFN-γ) などの強力なリンホカインを分泌します。 これらは、T 細胞の芽球形質転換、細胞傷害性 T 細胞およびサプレッサー T 細胞の生成、マクロファージや他のエフェクター細胞の動員と活性化、および TNF-α や接着分子などの他の炎症メディエーターの産生を誘導します。 8 から 48 時間以内に、この一連の事象により、血管拡張と発赤 (紅斑)、真皮と表皮の腫れ (浮腫)、水ぶくれの形成 (小胞形成)、およびにじみが生じます。 治療せずに放置すると、この反応は XNUMX ～ XNUMX 週間続くことがあります。

免疫応答の減衰は、抗原の脱落または分解、ランゲルハンス細胞の破壊、CD8+ サプレッサー T 細胞の産生の増加、およびヘルパー/細胞傷害性 T 細胞の増殖を阻害する IL-10 のケラチノサイトによる産生によって起こります。

臨床所見

. 接触性皮膚炎には、急性、亜急性、または慢性があります。 急性期では、病変が急速に出現し、最初は紅斑性、浮腫性およびそう痒性の蕁麻疹斑として現れます。 特にまぶたや陰部など、皮膚が緩んでいる場所では、浮腫がかなり大きくなることがあります。 数時間以内に、これらのプラークは小さな小胞でクラスター化され、水疱を形成するために拡大または合体する可能性があります. 破裂すると、琥珀色の粘液がにじみ出ます。

浮腫と水ぶくれは目立たない 亜急性皮膚炎; これは、紅斑、小胞形成、皮膚の剥離（落屑）、中程度のにじみ、および黄色がかった痂皮の形成を特徴としています。

慢性的 ステージ、小胞形成およびにじみは、剥離の増加、表皮の肥厚、灰色がかったしわ（苔癬化）、および運動または外傷の領域の痛みを伴う深い裂け目によって置き換えられます. 何年にもわたる皮膚炎が続くと、長期にわたるリンパ浮腫が生じることがあります。

販売. 皮膚炎の独特のパターンと分布により、臨床医はしばしばその外因性起源を疑い、時にはその原因物質を特定することができます. 例えば、覆われていない皮膚に線状または蛇行状の紅斑や小水疱が見られる場合は、事実上植物性接触皮膚炎の診断となりますが、ゴム手袋によるアレルギー反応は手の甲や手首の周りで悪化します。

水やクレンザーとの繰り返しの接触は、指の先端と背中の紅斑、落屑、亀裂、および指の間の皮膚の関与（指間ウェブ）を特徴とする、古典的な「主婦皮膚炎」の原因となります。 対照的に、道具からの摩擦、または固形物との接触によって引き起こされる皮膚炎は、手のひらと指の下側（掌側）領域に局在する傾向があります.

グラスファイバー粒子による刺激性接触皮膚炎は、顔、手、前腕に影響を及ぼし、首や腰の周りの屈曲部で強調され、衣服からの動きや摩擦によって骨片が皮膚に押し込まれます. 顔、上まぶた、耳、およびオトガイ下領域の関与は、空気感染性皮膚炎を示唆しています。 光接触性皮膚炎は、上まぶた、オトガイ下および耳介後領域などの日光から保護された領域を節約します.

遠隔地への拡張. 刺激性皮膚炎は、接触部位に限局したままです。 アレルギー性接触皮膚炎は、特に急性で重度の場合、最初に暴露した部位から広がる傾向があることで有名です。 この現象を説明するメカニズムは XNUMX つあります。 最初、 自己湿疹は、id反応または興奮皮膚症候群としても知られており、持続性または重度の限局性皮膚炎に反応した皮膚全体の過敏症の状態を指します. 全身性接触皮膚炎 アレルゲンに局所的に感作された患者が、経口または非経口経路で同じ病原体に再暴露された場合に発生します。 どちらの場合も、広範囲にわたる皮膚炎が起こり、内因性の湿疹と簡単に間違われる可能性があります.

素因

職業性皮膚炎の発生は、接触物質の性質、濃度、接触時間に影響されます。 同様の曝露条件下で皮膚炎を発症する労働者はごく少数であるという事実は、他の個人的および環境的素因の重要性を証明しています (表 4)。

表4 職業性皮膚炎の素因

ご年齢. 若い労働者は、職業性皮膚炎を発症する可能性が高くなります。 彼らは年上の同僚よりも経験が浅いことが多いか、安全対策についてより不注意な態度をとっている可能性があります。 年配の労働者は軽度の刺激物に固執しているか、有害物質との接触を避ける方法を学んでいる可能性があります。または、年配の労働者は、問題を経験しなかった自己選択グループであり、他の人は仕事を辞めた可能性があります.

肌質. ほとんどの黒人または東洋人の皮膚は、ほとんどの白人の皮膚よりも接触刺激物の影響に対してより耐性があるようです.

既往症. アレルギーを起こしやすい労働者（湿疹、喘息またはアレルギー性鼻炎によって現れるアトピーの背景を持つ）は、刺激性接触皮膚炎を発症する可能性が高くなります. 乾癬 & 扁平苔癬 摩擦や繰り返しの外傷、ケブネリゼーションと呼ばれる現象によって悪化することがあります。 このような病変が手のひらに限定されている場合、慢性刺激性接触皮膚炎との区別が難しい場合があります。

温度と湿度. 極端な暑さの条件下では、労働者は手袋やその他の適切な保護具を着用しないことがよくあります。 湿度が高いと表皮バリアの有効性が低下し、乾燥した寒冷な状態はあかぎれや裂け目を促進します。

労働条件. 接触性皮膚炎の発生率は、汚れていたり、さまざまな化学物質で汚染されていたり、設備が旧式だったり、保護対策や衛生施設が不足している職場で高くなります。 仕事が手作業であり、強力な刺激物やアレルゲンにさらされているため、リスクが高い労働者もいます (美容師、プリンター、歯科技工士など)。

診断

職業性接触皮膚炎の診断は、通常、注意深い病歴と徹底的な身体検査の後に行うことができます。

歴史. 雇用者の名前と住所、労働者の役職、機能の説明を含むアンケートに記入する必要があります.シート。 皮膚炎の発症日と場所に注意する必要があります。 休暇、病気休暇、日光浴、治療が病気の経過に及ぼす影響を記録することが重要です。 診察する医師は、労働者の趣味、個人的な習慣、既存の皮膚病の病歴、一般的な病歴、現在の投薬についての情報も入手する必要があります。

身体検査. 関係する領域を注意深く調べる必要があります。 皮膚炎の重症度と段階、その正確な分布、機能への干渉の程度に注意する必要があります。 完全な皮膚検査を実施し、乾癬、アトピー性皮膚炎、扁平苔癬、白癬などの明らかな徴候を探します。これは、皮膚炎が職業起源でないことを示している可能性があります。

補足調査

通常、病歴と身体診察から得られる情報は、皮膚炎の職業性を疑うのに十分です。 ただし、ほとんどの場合、診断を確認し、原因となる病原体を特定するために、追加の検査が必要です。

パッチテスト. パッチテストは、皮膚アレルゲンの同定に最適な手法であり、職業性皮膚炎のすべてのケースで定期的に実施する必要があります (Rietschel et al. 1995)。 現在、300 を超える物質が市販されています。 最も一般的なアレルゲンを再分類する標準シリーズは、美容師、歯科技工士、庭師、プリンターなどの特定のカテゴリーの労働者を対象とした追加のシリーズで補足することができます。 .

表 5. 接触が起こりうる職業の皮膚刺激物質および感作物質の例

アレルゲンは適切なビヒクル（通常はワセリン）に、何年にもわたる試行錯誤の結果、刺激性はないがアレルギー感作を明らかにするのに十分高い濃度で混合されます。 最近では、粘着ストリップに埋め込まれた包装済みのすぐに適用できるアレルゲンが導入されましたが、これまでのところ、標準シリーズの 24 のアレルゲンのみが利用可能です。 他の物質は、個々の注射器で購入する必要があります。

テストの時点で、患者は皮膚炎の静止期にあり、全身性コルチコステロイドを服用していない必要があります。 少量の各アレルゲンが、多孔性の低刺激性粘着テープに取り付けられた浅いアルミニウムまたはプラスチックのチャンバーに塗布されます。 これらのチャンバーの列は、患者の背中の皮膚炎のない領域に貼り付けられ、24時間またはより一般的には48時間そのままにされます. 最初の読み取りは、ストリップが取り除かれたときに行われ、続いて、それぞれ XNUMX 日後と XNUMX 日後に XNUMX 回目と場合によっては XNUMX 回目の読み取りが行われます。 反応は次のように分類されます。

無反応

? 疑わしい反応、軽度の黄斑紅斑

+ 弱い反応、軽度の丘疹紅斑

++ 強い反応、紅斑、浮腫、水疱

+++ 極端な反応、水疱性または潰瘍性;

赤外線刺激反応、艶のある紅斑または火傷に似たびらん。

光接触性皮膚炎（紫外線、UV-Aへの曝露が必要なもの）が疑われる場合、光パッチテストと呼ばれるパッチテストの変種が実施されます. アレルゲンは背中に二重に適用されます。 24時間または48時間後、5セットのアレルゲンを24ジュールのUV-Aにさらし、パッチを元の位置に戻してさらに48時間からXNUMX時間. 両方の反応が等しい場合はアレルギー性接触皮膚炎を意味し、UV にさらされた側の陽性反応のみが光接触アレルギーの診断と診断されます。一方、両方の反応で UV にさらされた側でより強い反応は、接触皮膚炎と光接触皮膚炎が組み合わさったことを意味します。

パッチテストの手法は簡単に実行できます。 注意が必要な部分は結果の解釈であり、経験豊富な皮膚科医に任せるのが最善です. 原則として、刺激反応は軽度である傾向があり、かゆみよりも熱傷の方が多く、通常はパッチを剥がしたときに存在し、急速に消えます. 対照的に、アレルギー反応はかゆみがあり、XNUMX ～ XNUMX 日でピークに達し、数週間続くこともあります。 陽性反応が確認されたら、その関連性を評価する必要があります。それは現在の皮膚炎に関連するものですか、それとも過去の感作を明らかにするものですか? 患者はその特定の物質にさらされていますか、それとも交差反応する別の構造的に関連した化合物にアレルギーがありますか?

潜在的なアレルゲンの数は、パッチテスト用に市販されている約 300 の物質をはるかに超えています。 したがって、患者が実際に使用する物質で患者をテストする必要があることがよくあります。 ほとんどの植物は「そのまま」試験できますが、化学物質の酸性度 (pH) が 4 ～ 8 の範囲外にある場合は、化学物質を正確に特定して緩衝する必要があります。現在の科学的実践 (de Groot 1994)。 10 ～ 20 人の対照被験者のグループをテストすることで、刺激性の濃度が検出され、排除されることが保証されます。

パッチテストは通常​​安全な手順です。 強い陽性反応は、調査中の皮膚炎の悪化を引き起こす場合があります。 まれに、特に患者が自分の製品でテストされた場合に、能動的な感作が起こることがあります。 重度の反応は、低色素沈着または高色素沈着の跡、傷跡またはケロイドを残す可能性があります.

皮膚生検. すべてのタイプの湿疹の組織学的特徴は、表皮細胞間浮腫 (海綿症) であり、ケラチノ サイト間のブリッジを破裂点まで伸ばし、表皮内小胞を引き起こします。 海綿症は、巨視的な小胞が見られない場合でも、最も慢性的な皮膚炎に存在します。 リンパ組織球細胞の炎症性浸潤が真皮上部に存在し、表皮に移動します (エキソサイトーシス)。 皮膚生検ではさまざまな種類の皮膚炎を区別できないため、臨床診断が不明なまれなケースを除き、乾癬や扁平苔癬などの他の状態を除外するために、この手順はほとんど実行されません。

その他の手続き. 菌類や外部寄生虫を探すために、細菌、ウイルス、または真菌の培養、ならびに水酸化カリウムの顕微鏡標本を実行する必要がある場合があります。 機器が利用できる場合、刺激性接触皮膚炎は、比色分析、蒸発分析、レーザードップラー流速測定、超音波検査、電気インピーダンス、コンダクタンス、キャパシタンスの測定など、さまざまな物理的方法によって評価および定量化できます (Adams 1990)。

職場. 場合によっては、職業性皮膚炎の原因は、特定の作業現場を注意深く観察した後にのみ明らかになります。 このような訪問により、医師はタスクがどのように実行され、職業性皮膚炎のリスクを排除するためにどのように修正されるかを見ることができます. このような訪問は、常に工場の保健担当官または監督者と手配する必要があります。 それが生成する情報は、労働者と雇用主の両方に役立ちます。 多くの地域では、労働者はそのような訪問を要求する権利を持っており、多くの職場には、貴重な情報を提供する活発な安全衛生委員会があります。

治療

急性の水疱性皮膚炎の局所治療は、ぬるま湯、ブロー液、または水道水に浸した薄い湿った包帯を 15 日 30 ～ XNUMX 回、XNUMX ～ XNUMX 分間そのままにしておきます。 これらの湿布に続いて、強力な局所コルチコステロイドが適用されます。 皮膚炎が改善して乾燥するにつれて、湿った包帯は間隔をあけて止められ、コルチコステロイドの強度は、治療される体の部分に応じて減少します.

皮膚炎が重度または広範囲に及ぶ場合は、プレドニゾンを 0.5 ～ 1.0 mg/kg/日で XNUMX ～ XNUMX 週間経口投与するコースが最適です。 第一世代の抗ヒスタミン薬の全身投与は、必要に応じて鎮静と掻痒の軽減を提供します。

亜急性皮膚炎は通常、刺激物やアレルゲンとの接触が避けられない場合にビニールやゴム手袋の下に綿のライナーを使用するなどの保護手段と組み合わせて、中強度のコルチコステロイドクリームを XNUMX 日 XNUMX ～ XNUMX 回塗布することで通常反応します。

慢性皮膚炎には、コルチコステロイド軟膏の使用と皮膚軟化剤の頻繁な塗布が必要になります。 持続性皮膚炎は、ソラレンと紫外線 A (PUVA) 光線療法、またはアザチオプリンなどの全身性免疫抑制剤で治療する必要があるかもしれません (Guin 1995)。

いずれの場合も、原因物質の厳密な回避が必須です。 病原体の名前、類義語、暴露源、交差反応パターンを特定する書面による情報が与えられれば、労働者は病原体に近づかないようにすることが容易になります。 このプリントアウトは、明確かつ簡潔で、患者が容易に理解できる言葉で書かれている必要があります。

労災補償

多くの場合、患者を仕事から引き離す必要があります。 医師は、皮膚炎が臨床的に治癒してから表皮バリアが完全に回復するには XNUMX ～ XNUMX 週間かかることを念頭に置いて、障害期間の推定長をできるだけ正確に指定する必要があります。 障害のある労働者が十分な補償を受けられるようにする法的フォームは、熱心に記入する必要があります。 最後に、永続的な機能障害または機能制限の存在の程度を決定する必要があります。これにより、患者は以前の仕事に戻ることができなくなり、リハビリテーションの候補となる可能性があります。

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