月曜日、12月20 2010 19:23

年齢、性別、その他の要因の影響

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有毒化学物質に対する反応の強さ、および生涯にわたる個人の感受性の変動には、多くの場合、人間の間で大きな違いがあります。 これらは、特定の化学物質の吸収率、体内分布、生体内変化、および/または排泄率に影響を与える可能性のあるさまざまな要因に起因する可能性があります。 ヒトの化学毒性に対する感受性の増加と関連があることが明確に示されている既知の遺伝的要因 (「毒性反応の遺伝的決定要因」を参照) とは別に、他の要因には以下が含まれます。 既存の疾患状態または臓器機能の低下 (非遺伝性、すなわち後天性); 食生活、喫煙、飲酒、薬の使用。 生物毒素 (さまざまな微生物) および物理的要因 (放射線、湿度、特にガスの分圧に関連する極度の低温または高温または気圧) への同時曝露、ならびに付随する運動または心理的ストレス状況; 特定の化学物質への以前の職業的および/または環境的暴露、および特に他の化学物質への同時暴露、 必然的に有毒(例えば、必須金属)。 健康への悪影響に対する感受性の増加または減少における前述の要因の考えられる寄与、およびそれらの作用メカニズムは、特定の化学物質に固有のものです。 したがって、最も一般的な要因、基本的なメカニズム、およびいくつかの特徴的な例のみをここに示しますが、特定の化学物質に関する具体的な情報は、このドキュメントの他の場所で見つけることができます。 百科事典.

これらの要因が作用する段階 (特定の化学物質の吸収、分布、生体内変化、または排泄) に従って、メカニズムは相互作用の 1 つの基本的な結果に従って大まかに分類できます。すなわち、生物におけるその影響の部位(トキシコキネティック相互作用)、または(2)標的器官における化学物質の量に対する特定の反応の強度の変化(トキシコダイナミクス相互作用) . いずれかのタイプの相互作用の最も一般的なメカニズムは、他の化学物質との、生体内での輸送に関与する同じ化合物 (例: 特定の血清タンパク質) への結合および/または同じ生体内変化経路 (例:特定の酵素) 最初の反応と最終的な健康への悪影響の間の速度またはシーケンスの変化をもたらします。 しかし、トキシコキネティックとトキシコダイナミクスの両方の相互作用が、特定の化学物質に対する個人の感受性に影響を与える可能性があります。 いくつかの付随する要因の影響により、次のいずれかが発生する可能性があります。 追加効果—複合効果の強度は、各因子によって個別に生成された効果の合計に等しい、(b) 相乗効果—複合効果の強度が、各要因によって個別に生み出された効果の合計よりも大きい、または (c) 拮抗作用-複合効果の強度は、各要因によって個別に生成された効果の合計よりも小さい.

特定の有毒な化学物質または特徴的な代謝物の人体への影響部位における量は、生物学的モニタリングによって多かれ少なかれ評価することができます。重要な臓器と測定された生物学的コンパートメントの両方における特定の化学物質の生物学的半減期を考慮に入れます。 しかし、人間の個々の感受性に影響を与える可能性のある他の要因に関する信頼できる情報は一般的に不足しており、その結果、さまざまな要因の影響に関する知識の大部分は実験動物のデータに基づいています.

場合によっては、同等レベルに対する反応の強さ、および/または多くの有毒化学物質への曝露期間において、ヒトと他の哺乳類との間に比較的大きな違いが存在することを強調しておく必要があります。 たとえば、人間はラットよりもいくつかの有毒金属の健康への悪影響に対してかなり敏感であるように思われます (実験動物研究で一般的に使用されます)。 これらの違いのいくつかは、さまざまな化学物質の輸送、分布、および生体内変換経路が、組織の pH および生体内の酸化還元平衡の微妙な変化 (さまざまな酵素の活性と同様) に大きく依存しているという事実に起因する可能性があります。ヒトの酸化還元系は、ラットのそれとはかなり異なります。

これは明らかに、ビタミン C やグルタチオン (GSH) などの重要な抗酸化物質に当てはまります。これらは酸化還元平衡を維持するために不可欠であり、酸素または生体異物由来のフリーラジカルの悪影響から保護する役割を果たします。さまざまな病理学的状態 (Kehrer 1993)。 ラットとは異なり、ヒトはビタミン C を自己合成することができず、ヒトの赤血球 GSH のレベルとターンオーバー率はラットよりもかなり低い. ヒトはまた、ラットや他の哺乳動物と比較して、保護的な抗酸化酵素のいくつかを欠いています (例えば、GSH-ペルオキシダーゼはヒトの精子では活性が低いと考えられています)。 これらの例は、ヒトの酸化ストレスに対する脆弱性が潜在的に大きいことを示しています (特に感受性細胞では、例えば、毒性の影響に対するヒトの精子の脆弱性は、ラットの精子より明らかに大きい)。他の哺乳類と比較して、人間のさまざまな要因 (Telišman 1995)。

年齢の影響

大人と比較して、非常に幼い子供は、腸上皮の透過性が高いため吸入量と胃腸吸収速度が比較的大きく、解毒酵素系が未熟で有毒化学物質の排泄速度が比較的小さいため、化学物質毒性の影響を受けやすいことがよくあります。 . 中枢神経系は、鉛やメチル水銀などのさまざまな化学物質の神経毒性に関して、発生の初期段階で特に影響を受けやすいようです。 一方、高齢者は、化学物質への曝露歴や一部の生体異物の体内貯蔵量の増加、または標的臓器および/または関連酵素の既存の機能障害により、解毒および排泄速度が低下するため、感受性が高くなる可能性があります。 これらの要因のそれぞれが、体の防御力の弱体化に寄与する可能性があります。つまり、予備能力が低下し、その後他の危険にさらされる可能性が高まります. たとえば、シトクロム P450 酵素 (ほぼすべての有毒化学物質の生体内変換経路に関与) は、生涯にわたるさまざまな要因 (食習慣、喫煙、アルコール、薬の使用、および環境異物への曝露)。

セックスの影響

感受性の性差は多数の有毒化学物質 (約 200 種) について報告されており、そのような差は多くの哺乳類種で見られます。 一般に、男性は腎毒素に対してより感受性が高く、女性は肝臓毒素に対して感受性が高いようです。 男性と女性の間の異なる反応の原因は、さまざまな生理学的プロセスの違いに関連しています (例えば、女性は、月経血の損失、母乳および/または胎児への移行を通じて、いくつかの有毒化学物質を追加で排泄することができますが、女性は妊娠、出産、授乳中に追加のストレスを経験します)、酵素活性、遺伝子修復メカニズム、ホルモン要因、または女性の比較的大きな脂肪蓄積の存在により、有機溶剤や一部の薬物などの親油性毒性化学物質の蓄積が増加します。 .

食生活の影響

食生活は化学毒性に対する感受性に重要な影響を及ぼします。これは主に、健康を維持するための体の化学防御システムの機能に十分な栄養が不可欠であるためです。 必須金属 (メタロイドを含む) とタンパク質、特に硫黄含有アミノ酸の適切な摂取は、さまざまな解毒酵素の生合成と、内因性および外因性化合物との抱合反応のためのグリシンとグルタチオンの提供に必要です。 脂質、特にリン脂質、およびリポトロープ (メチル基供与体) は生体膜の合成に必要です。 炭水化物は、さまざまな解毒プロセスに必要なエネルギーを提供し、有毒化学物質とその代謝産物の抱合のためのグルクロン酸を提供します. セレン(必須メタロイド)、グルタチオン、およびビタミン C(水溶性)、ビタミン E、ビタミン A(脂溶性)などのビタミンは、抗酸化物質として重要な役割を果たします(例、脂質過酸化の制御および細胞膜の完全性の維持)。有毒な化学物質から保護するためのフリーラジカルスカベンジャー。 さらに、さまざまな食事成分 (タンパク質と繊維の含有量、ミネラル、リン酸塩、クエン酸など) および消費される食物の量が、多くの有毒化学物質の消化管吸収率 (例: 水溶性物質の平均吸収率) に大きな影響を与える可能性があります。断食中の被験者の約 60% とは対照的に、食事と一緒に摂取される鉛塩は約 XNUMX% です)。 しかし、食事自体が、さまざまな有毒化学物質への個々の曝露の追加的な原因となる可能性があります(たとえば、汚染された魚介類を消費する被験者におけるヒ素、水銀、カドミウムおよび/または鉛の大幅な増加と蓄積)。

喫煙の影響

たばこの煙に含まれる多数の化合物 (特に多環式芳香族炭化水素、一酸化炭素、ベンゼン、ニコチン、アクロレイン、一部の農薬、カドミウム、および、程度は低いが、鉛やその他の有毒金属など)、その一部は、出生前の生活を含め、生涯にわたって人体に蓄積する可能性があります(鉛やカドミウムなど)。 相互作用は主に、さまざまな有毒化学物質が、生物内での輸送と分布のための同じ結合部位、および/または特定の酵素が関与する同じ生体内変化経路をめぐって競合するために発生します。 たとえば、いくつかのタバコの煙成分はシトクロム P450 酵素を誘発する可能性がありますが、他の成分はそれらの活性を低下させる可能性があり、有機溶剤や一部の医薬品など、他の多くの有毒化学物質の一般的な生体内変化経路に影響を与えます。 長期にわたる大量の喫煙は、他のライフスタイル要因の悪影響に対処するための予備能力を低下させることにより、体の防御メカニズムを大幅に低下させる可能性があります.

アルコールの影響

アルコール (エタノール) の消費は、いくつかの方法で多くの有毒化学物質に対する感受性に影響を与える可能性があります。 体内の特定の化学物質の吸収率と分布に影響を与える可能性があります。たとえば、鉛の胃腸吸収率を高めたり、吸入した水銀蒸気の保持に必要な酸化を阻害することで水銀蒸気の肺吸収率を低下させたりします。 エタノールはまた、組織の pH の短期的な変化、およびエタノール代謝に起因する酸化還元電位の増加を通じて、さまざまな化学物質に対する感受性に影響を与える可能性があります。これは、エタノールがアセトアルデヒドに酸化することと、アセトアルデヒドがアセテートに酸化することの両方が、還元されたニコチンアミドアデニンジヌクレオチド (NADH) と同等のものを生成するためです。水素 (H+)。 さまざまな化合物や組織に結合するための必須および毒性の金属および半金属の親和性は、pH および酸化還元電位の変化によって影響を受けるため (Telišman 1995)、エタノールを適度に摂取しただけでも、次のような一連の結果が生じる可能性があります。 1) 生物学的に活性な鉛画分を支持する、人体に長期的に蓄積された鉛の再分配、(2) 亜鉛含有酵素における鉛による必須亜鉛の置換、したがって酵素活性に影響を与える、または可動性の影響カルシウム、鉄、銅、セレンなどの生体内の他の必須金属および半金属の分布に鉛を適用し、(3) 亜鉛の尿中排泄を増加させるなど。 アルコール飲料には、容器や加工工程からのかなりの量の鉛が含まれている可能性があるため、前述の事象の可能性が高まる可能性があります (Prpic-Majic et al. 1984; Telišman et al. 1984; 1993)。

感受性がエタノールに関連して変化するもう 450 つの一般的な理由は、さまざまな有機溶媒などの多くの有毒化学物質が、シトクロム P1991 酵素を含む同じ生体内変化経路を共有していることです。 有機溶媒への暴露の強さ、およびエタノール摂取の量と頻度 (すなわち、急性または慢性のアルコール消費) に応じて、エタノールはさまざまな有機溶媒の生体内変化率を減少または増加させ、したがってそれらの毒性に影響を与える可能性があります (Sato XNUMX)。 .

薬の影響

多くの薬物が血清タンパク質に結合し、さまざまな有毒化学物質の輸送、分布、または排泄速度に影響を与えるため、または多くの薬物が関連する解毒酵素を誘導したり、それらの活性を抑制したりすることができるため、さまざまな薬物の一般的な使用が有毒化学物質に対する感受性に影響を与える可能性があります。 (例えば、シトクロム P450 酵素)、したがって、同じ生体内変化経路を持つ化学物質の毒性に影響を与えます。 いずれのメカニズムの特徴も、サリチル酸、スルホンアミド、またはフェニルブタゾンを使用した場合のトリクロロ酢酸 (いくつかの塩素化炭化水素の代謝産物) の尿中排泄の増加、およびフェノバルビタールを使用した場合の四塩化炭素の肝腎毒性の増加です。 さらに、一部の医薬品には、潜在的に有毒な化学物質がかなりの量含まれています。たとえば、慢性腎不全で発生する高リン血症の治療管理に使用されるアルミニウム含有制酸剤または製剤です。

他の化学物質への同時暴露の影響

さまざまな化学物質の相互作用による健康への悪影響に対する感受性の変化 (すなわち、相加的、相乗的、または拮抗的効果の可能性) は、ほぼ例外なく実験動物、主にラットで研究されてきました。 関連する疫学および臨床研究が不足しています。 これは、ラットや他の哺乳類と比較して、ヒトにおけるいくつかの有毒化学物質の反応の強度またはさまざまな健康への悪影響が比較的大きいことを考えると、特に懸念されます。 薬理学の分野で公開されたデータは別として、ほとんどのデータは、さまざまな農薬、有機溶媒、または必須および/または有毒な金属および半金属など、特定のグループ内の XNUMX つの異なる化学物質の組み合わせにのみ関連しています。

さまざまな有機溶媒への複合曝露は、主に互いの生体内変化に影響を与える能力のために、さまざまな相加効果、相乗効果、または拮抗効果をもたらす可能性があります (特定の有機溶媒の組み合わせ、それらの強度および曝露時間に依存します) (Sato 1991)。

別の特徴的な例は、必須および/または有毒な金属と半金属の相互作用であり、これらは年齢 (例、環境中の鉛とカドミウムの生涯にわたる体内蓄積)、性別 (例、女性の一般的な鉄欠乏症) の影響の可能性に関与しています。 )、食習慣(例、有毒金属および半金属の食事摂取の増加および/または必須金属および半金属の食事摂取不足)、喫煙習慣およびアルコール消費(例、カドミウム、鉛および他の有毒金属へのさらなる暴露)、および使用(例えば、制酸剤を 50 回服用すると、食物からのアルミニウムの 1 日平均摂取量が 1995 倍に増加する可能性がある)。 ヒトにおけるさまざまな金属およびメタロイドへの暴露によるさまざまな相加的、相乗的、または拮抗的効果の可能性は、主要な毒性元素に関連する基本的な例によって説明できます (表 XNUMX を参照)。 (例えば、胃腸吸収率および亜鉛の代謝に対する銅のよく知られた拮抗作用、およびその逆)。 これらすべての相互作用の主な原因は、さまざまな酵素、金属タンパク質 (特にメタロチオネイン)、および組織 (細胞膜や臓器バリアなど) における同じ結合部位 (特にスルフヒドリル基、-SH) に対するさまざまな金属および半金属の競合です。 これらの相互作用は、フリーラジカルと酸化ストレスの作用によって媒介されるいくつかの慢性疾患の発症に関連する役割を果たしている可能性があります (Telišman XNUMX)。

表 1. 哺乳類における主な有毒金属および/または必須金属およびマタロイドに関する可能性のある複数の相互作用の基本的な影響

有毒な金属または半金属 他の金属またはメタロイドとの相互作用の基本的な効果
アルミニウム(Al) Ca の吸収速度を低下させ、Ca の代謝を損なう。 カルシウムが不足すると、アルミニウムの吸収率が上がります。 リン酸代謝を損なう。 Fe、Zn、および Cu との相互作用に関するデータはあいまいです (つまり、メディエーターとしての別の金属の役割の可能性)。
ヒ素(As) Cu の分布に影響を与えます (腎臓での Cu の増加、および肝臓、血清、尿での Cu の減少)。 Fe の代謝を損なう (肝臓での Fe の増加とそれに伴うヘマトクリットの減少)。 Zn は、無機 As の吸収速度を低下させ、As の毒性を低下させます。 Se は As の毒性を低下させ、逆も同様です。
カドミウム(Cd) Ca の吸収速度を低下させ、Ca の代謝を損なう。 Ca が不足すると、Cd の吸収率が上昇します。 リン酸塩の代謝を損なう、すなわちリン酸塩の尿中排泄を増加させます。 Feの代謝を損なう; 食事中の鉄が不足すると、カドミウムの吸収率が上昇します。 Zn の分布に影響します。 Zn は Cd の毒性を低下させますが、Cd の吸収率への影響はあいまいです。 Se は Cd の毒性を低下させます。 Mn は、Cd への低レベルの暴露で Cd の毒性を低下させます。 Cu との相互作用に関するデータはあいまいです (つまり、メディエータとしての Zn または別の金属の役割の可能性)。 Pb、Ni、Sr、Mg、または Cr(III) の高い食事レベルは、Cd の吸収率を低下させる可能性があります。
水銀(Hg) Cu の分布に影響を与えます (肝臓での Cu の増加)。 Zn は、無機 Hg の吸収率を低下させ、Hg の毒性を低下させます。 Se は Hg の毒性を低下させます。 Cd は腎臓内の Hg の濃度を増加させますが、同時に腎臓内の Hg の毒性 (Cd が誘導するメタロチオネイン合成の影響) を減少させます。
鉛(Pb) Ca の代謝を損なう; 食事性 Ca が不足すると、無機鉛の吸収率が上昇し、鉛の毒性が高まります。 Feの代謝を損なう; 食物中の Fe が不足すると、Pb の毒性が増加しますが、Pb の吸収率への影響は明確ではありません。 Zn の代謝を阻害し、Zn の尿中排泄を増加させます。 食物中の亜鉛が不足すると、無機鉛の吸収率が上昇し、鉛の毒性が上昇します。 Se は Pb の毒性を低下させます。 Cu および Mg との相互作用に関するデータはあいまいです (つまり、メディエーターとしての Zn または別の金属の役割の可能性)。

注: データは主にラットでの実験的研究に関連していますが、関連する臨床および疫学的データ (特に定量的な用量反応関係に関する) は一般的に不足しています (Elsenhans et al. 1991; Fergusson 1990; Telišman et al. 1993)。

 

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毒物学の参考文献

アンデルセン、KE および HI マイバッハ。 1985年。モルモットの接触アレルギー予測試験。 チャプ。 14インチ 皮膚科における現在の問題。 バーゼル: カーガー。

アシュビー、J、RW テナント。 1991. 米国 NTP によってテストされた 301 の化学物質の化学構造、発がん性、および変異原性の決定的な関係。 ムタット解像度 257:229-306。

バーロウ、S、F サリバン。 1982年。 工業用化学物質の生殖障害。 ロンドン:アカデミックプレス。

バレット、J.C. 1993a。 既知のヒト発がん物質の作用機序。 の リスク同定における発がんメカニズム、H Vainio、PN Magee、DB McGregor、および AJ McMichael によって編集されました。 リヨン: 国際がん研究機関 (IARC)。

—。 1993b. 多段階発がんのメカニズムと発がん物質リスク評価。 環境健康パース 100:9-20。

バーンスタイン、メイン州。 1984. 男性の生殖器系に影響を与える薬剤: 活動に対する構造の影響。 薬物代謝レブ 15:941-996。

Beutler, E. 1992. G6PD バリアントおよびその他の赤血球欠陥の分子生物学。 アンヌ・レブ・メッド 43:47-59。

ブルーム、AD。 1981年。 暴露されたヒト集団における生殖研究のガイドライン。 ニューヨーク州ホワイト プレーンズ: マーチ オブ ダイムズ財団。

Borghoff、S、B Short、J Swenberg。 1990. α-2-グロブリン腎症の生化学的メカニズムと病理生物学。 Annu Rev Pharmacolトキシコール 30:349。

Burchell、B、DW Nebert、DR Nelson、KW Bock、T Iyanagi、PLM Jansen、D Lancet、GJ Mulder、JR Chowdhury、G Siest、TR Tephly、PI Mackenzie。 1991. UPD-グルクロノシルトランスフェラーゼ遺伝子スーパーファミリー: 進化的分岐に基づく命名法の提案。 DNA細胞生物 10:487-494。

バーレソン、G、A マンソン、および J ディーン。 1995年。 免疫毒性学における最新の方法。 ニューヨーク:ワイリー。

Capecchi, M. 1994. 標的遺伝子置換。 サイアム 270:52-59。

カーニー、EW. 1994. エチレングリコールの発生毒性に関する総合的展望。 レップトキシコール 8:99-113。

Dean、JH、MI Luster、AE Munson、および I Kimber。 1994年。免疫毒性学および免疫薬理学。 ニューヨーク:レイヴンプレス。

Descotes、J. 1986。 薬物および化学物質の免疫毒性学。 アムステルダム:エルゼビア。

Devary、Y、C ロゼット、JA ディドナート、M カリン。 1993年。核シグナルに依存しない紫外線によるNFkB活性化。 科学 261:1442-1445。

ディクソン、RL。 1985年。 生殖毒性学。 ニューヨーク:レイヴンプレス。

ダフス、JH. 1993. 毒物学で使用される用語の化学者のための用語集。 ピュアアプリケーションケム 65:2003-2122。

Elsenhans、B、K Schuemann、および W Forth。 1991.有毒金属:必須金属との相互作用。 の 栄養、毒性、がん、IRローランドによって編集されました。 ボカラトン:CRCプレス。

環境保護庁 (EPA)。 1992. ばく露評価のガイドライン。 連邦政府 57:22888-22938。

—。 1993年。神経毒性リスク評価の原則。 連邦政府 58:41556-41598。

—。 1994年。 生殖毒性評価のガイドライン。 ワシントン DC: 米国 EPA: 研究開発局。

ファーガソン、JE。 1990年。ヘビーエレメンツ。 チャプ。 15インチ 化学、環境への影響、健康への影響。 オックスフォード:ペルガモン。

ゲーリング、PJ、PG ワタナベ、GE ブラウ。 1976. 化学物質の毒性学的および環境的危険性の評価における薬物動態研究。 新しい概念の安全な評価 1(第1部第8章):195-270.

Goldstein、JAおよびSMF de Morais。 1994. 人間の生化学と分子生物学 CYP2C 亜科。 薬理遺伝学 4:285-299。

ゴンザレス、FJ. 1992. ヒト シトクロム P450: 問題と展望。 Pharmacol Sciの動向 13:346-352。

ゴンザレス、FJ、CL クレスピ、HV ゲルボイン。 1991年。cDNA発現ヒトシトクロムP450:分子毒物学およびヒトリスク評価の新時代。 ムタット解像度 247:113-127。

ゴンザレス、FJ、DW ネバート。 1990. P450 遺伝子スーパーファミリーの進化: 動物と植物の「戦争」、分子ドライブ、および薬物酸化におけるヒトの遺伝的差異。 トレンド・ジュネ 6:182-186。

グラント、DM. 1993. N-アセチルトランスフェラーゼの分子遺伝学。 薬理遺伝学 3:45-50。

グレイ、LE、J オストビー、R シグモン、J フェレル、R リンダー、R クーパー、J ゴールドマン、J ラスキー。 1988. ラットにおける毒性物質の生殖への影響を評価するプロトコルの開発。 レップトキシコール 2:281-287。

ゲンゲリッチ、FP。 1989. ヒトにおけるシトクロム P450 の多型。 Pharmacol Sciの動向 10:107-109。

—。 1993. シトクロム P450 酵素。 アム・サイ 81:440-447。

Hansch、C、および A Leo。 1979年。 化学および生物学における相関分析のための置換定数。 ニューヨーク:ワイリー。

ハンシュ、C および L チャン。 1993. シトクロム P450 の定量的構造活性相関。 薬物代謝レブ 25:1-48。

ヘイズAW. 1988年。 毒物学の原理と方法. 第2版ニューヨーク:レイヴンプレス。

ハインデル、JJ、RE チャピン。 1993年。 毒物学の方法:男性および女性の生殖毒性学。 巻。 1 および 2. カリフォルニア州サンディエゴ: アカデミック プレス。

国際がん研究機関 (IARC)。 1992年。 太陽と紫外線。 リヨン: IARC.

—。 1993年。 美容師と理髪師の職業的暴露とヘアカラー剤の個人的使用: 一部の染毛剤、化粧品カラー剤、工業用染料、芳香族アミン。 リヨン: IARC.

—。 1994a。 前文。 リヨン: IARC.

—。 1994b. 一部の工業薬品。 リヨン: IARC.

国際放射線防護委員会 (ICRP)。 1965年。 放射性物質の取り扱いに関連する環境モニタリングの原則。 国際放射線防護委員会の委員会 IV の報告。 オックスフォード:ペルガモン。

化学物質安全性に関する国際プログラム (IPCS)。 1991年。 化学物質への暴露に関連する腎毒性の評価の原則と方法、EHC 119。 ジュネーブ:WHO。

—。 1996年。 評価の原則と方法 化学物質への曝露に関連する直接免疫毒性, EHC180. ジュネーブ: WHO.

Johanson、GおよびPH Naslund。 1988. スプレッドシート プログラミング - 溶媒トキシコキネティクスの生理学に基づくモデル化における新しいアプローチ。 有毒な手紙 41:115-127。

ジョンソン、BL. 1978年。 労働人口における神経毒性疾患の予防。 ニューヨーク:ワイリー。

Jones、JC、JM Ward、U Mohr、RD Hunt。 1990年。 造血系、ILSIモノグラフ、 ベルリン: スプリンガー出版社。

Kalow、W. 1962。 薬理遺伝学:遺伝と薬物への反応。 フィラデルフィア: WB サンダース。

—。 1992年。 薬物代謝の薬理遺伝学。 ニューヨーク:ペルガモン。

Kammüller、ME、N Bloksma、および W Seinen。 1989年。 自己免疫と毒物学。 薬物および化学物質によって誘発される免疫調節不全。 アムステルダム: エルゼビア サイエンシズ。

川尻、K、渡辺J、林SI。 1994. P450 とヒト癌の遺伝子多型。 の シトクロム P450: 生化学、生物物理学、分子生物学、MC Lechnerによって編集されました。 パリ: John Libbey Eurotext。

ケーラー、JP。 1993. 組織損傷および疾患のメディエーターとしてのフリーラジカル。 クリティカル・レブ・トキシック 23:21-48。

Kellerman、G、CR Shaw、M Luyten-Kellerman。 1973. アリール炭化水素ヒドロキシラーゼ誘導性と気管支原性癌腫。 ニューエンゲルメッド 289:934-937。

ケーラ、カンザス州。 1991.化学的に誘発された母体のホメオスタシスと受胎産物の組織学の変化:ラット胎児異常におけるそれらの病因的意義。 奇形学 44:259-297。

カリフォルニア州キンメル、GL キンメル、V フランコス。 1986. 生殖毒性リスク評価に関する省庁間規制連絡グループのワークショップ。 環境健康パース 66:193-221。

Klaassen, CD, MO Amdur and J Doull (eds.)。 1991年。 Casarett と Doull の毒物学. ニューヨーク:ペルガモンプレス。

Kramer、HJ、EJHM Jansen、MJ Zeilmaker、HJ van Kranen、ED Kroese。 1995. ヒト用量反応評価のための毒物学における定量的方法。 RIVM-レポート番号。 659101004.

Kress、S、C Sutter、PT Strickland、H Mukhtar、J Schweizer、および M Schwarz。 1992. マウス皮膚の紫外線 B 放射線誘発扁平上皮癌における p53 遺伝子の発癌物質特異的変異パターン。 Cancer Res 52:6400-6403。

Krewski、D、D Gaylor、M Szyazkowicz。 1991 年。低線量外挿へのモデルフリーアプローチ。 環境 H パー 90:270-285。

ロートン、MP、T クレステイル、AA エルファラ、E ホジソン、J オゾルス、RM フィルポット、AE レティ、DE ウィリアムズ、JR キャッシュマン、CT ドルフィン、RN ハインズ、T 木村、IR フィリップス、LL ポールセン、EA シェファー、DM ジーグラー。 1994. アミノ酸配列の同一性に基づく哺乳類のフラビン含有モノオキシゲナーゼ遺伝子ファミリーの命名法。 アーチ生化学バイオフィックス 308:254-257。

Lewalter、J および U Korallus。 1985年。血液タンパク質複合体と芳香族アミンのアセチル化。 生物学的モニタリングに関する新しい発見。 Int Arch が Environ Health を占有 56:179-196。

Majno、G、I Joris。 1995. アポトーシス、腫瘍症、および壊死: 細胞死の概要。 アム・J・パトール 146:3-15。

Mattison、DR、および PJ Thomford。 1989.生殖毒性物質の作用機序。 トキシコル・パトール 17:364-376。

マイヤー、UA。 1994. 発がんの危険因子としてのシトクロム P450 CYP2D6 の多型。 の シトクロム P450: 生化学、生物物理学、分子生物学、MC Lechnerによって編集されました。 パリ: John Libbey Eurotext。

Moller、H、H Vainio、E Heseltine。 1994 年。国際がん研究機関におけるリスクの定量的推定と予測。 がん研究 54:3625-3627.

Moolenaar、RJ。 1994. 規制当局が使用する発がん性リスク評価におけるデフォルトの仮定。 レギュラー トキシコール ファーマコール 20:135-141。

モーザー、VC. 1990.神経毒性へのスクリーニングアプローチ:機能的観察バッテリー。 J アム コール トキシコール 1:85-93。

国立研究評議会 (NRC)。 1983年。 連邦政府におけるリスク評価: プロセスの管理。 ワシントンDC:NASプレス。

—。 1989年。 生殖毒性における生物学的マーカー。 ワシントンDC:NASプレス。

—。 1992年。 免疫毒性学における生物学的マーカー. 毒物学小委員会。 ワシントンDC:NASプレス。

ネバート、DW. 1988. 薬物代謝酵素をコードする遺伝子: ヒト疾患における役割の可能性。 の 集団における表現型の変化、AD Woodhead、MA Bender、および RC Leonard によって編集されました。 ニューヨーク:プレナム出版。

—。 1994年。リガンド調節転写における薬物代謝酵素。 Biochem Pharmacol 47:25-37。

Nebert、DW、WW Weber。 1990. 薬理遺伝学。 の 薬物作用の原則。 薬理学の基礎、WB Pratt と PW Taylor によって編集されました。 ニューヨーク: チャーチル - リビングストン。

ネバート、DW、DR ネルソン。 1991年。進化に基づくP450遺伝子命名法。 の 酵素学の方法。 シトクロム P450MR Waterman と EF Johnson によって編集されました。 フロリダ州オーランド:アカデミックプレス。

Nebert、DW、RA McKinnon。 1994. シトクロム P450: 進化と機能的多様性。 プログレ・リヴ・ディス 12:63-97。

Nebert、DW、M Adesnik、MJ Coon、RW Estabrook、FJ Gonzalez、FP Guengerich、IC Gunsalus、EF Johnson、B Kemper、W Levin、IR Phillips、R Sato、MR Waterman。 1987. P450 遺伝子スーパーファミリー: 推奨される命名法。 DNA細胞生物 6:1-11。

Nebert、DW、DR Nelson、MJ Coon、RW Estabrook、R Feyereisen、Y Fujii-Kuriyama、FJ Gonzalez、FP Guengerich、IC Gunsalas、EF Johnson、JC Loper、R Sato、MR Waterman、および DJ Waxman。 1991. P450 スーパーファミリー: 新しい配列、遺伝子マッピング、および推奨される命名法の更新。 DNA細胞生物 10:1-14。

Nebert、DW、DD Petersen、A Puga。 1991. ヒト AH 遺伝子座多型とがん: 燃焼生成物とダイオキシンによる CYP1A1 と他の遺伝子の誘導性。 薬理遺伝学 1:68-78。

Nebert、DW、A Puga、V Vasiliou。 1993. 毒性、癌、およびシグナル伝達における Ah 受容体およびダイオキシン誘導性 [Ah] 遺伝子バッテリーの役割。 Ann NY Acad Sci 685:624-640。

Nelson、DR、T Kamataki、DJ Waxman、FP Guengerich、RW Estabrook、R Feyereisen、FJ Gonzalez、MJ Coon、IC Gunsalus、O Gotoh、DW Nebert、および K Okuda。 1993. P450 スーパーファミリー: 新しい配列、遺伝子マッピング、アクセッション番号、酵素の初期の自明な名前、および命名法の更新。 DNA細胞生物 12:1-51。

Nicholson、DW、A All、NA Thornberry、JP Vaillancourt、CK Ding、M Gallant、Y Gareau、PR Griffin、M Labelle、YA Lazebnik、NA Munday、SM Raju、ME Smulson、TT Yamin、VL Yu、および DK Miller。 1995.哺乳類のアポトーシスに必要なICE/CED-3プロテアーゼの同定と阻害。 自然 376:37-43。

ノーラン、RJ、WT ストット、PG ワタナベ。 1995. 化学物質の安全性評価における毒性データ。 チャプ。 2インチ パティの産業衛生と毒物学、LJ Cralley、LV Cralley、および JS Bus によって編集されました。 ニューヨーク:ジョン・ワイリー&サンズ。

ノードバーグ、GF。 1976年。 有毒金属の影響と用量反応関係。 アムステルダム:エルゼビア。

技術評価局 (OTA)。 1985年。 職場での生殖ハザード。 文書番号 OTA-BA-266。 ワシントン DC: 政府印刷局。

—。 1990年。 神経毒性:神経系の毒物の特定と制御。 文書番号 OTA-BA-436。 ワシントン DC: 政府印刷局。

経済協力開発機構 (OECD)。 1993年。 (定量的)構造活性関係の評価に関する米国 EPA/EC 共同プロジェクト。 パリ:OECD。

パーク、CN、および NC ホーキンス。 1993. 技術レビュー; がんリスク評価の概要。 毒性の方法 3:63-86。

ピーズ、W、J ヴァンデンバーグ、WK フーパー。 1991.生殖毒性物質の規制レベルを確立するための代替アプローチの比較: ケーススタディとしての DBCP。 環境健康パース 91:141-155。

プリピƒ -マジƒ 、D、S テリシュマン、S ケジƒ . 6.5. ヒトにおける鉛とアルコールの相互作用および赤血球デルタ-アミノレブリン酸デヒドラターゼの阻害に関するインビトロ研究。 Scand J 職場環境の健康 10:235-238。

ライツ、RH、RJ ノーラン、AM シューマン。 1987. 塩化メチレンと 1,1,1-トリクロロエタンのための多種多経路薬物動態モデルの開発。 の 薬物動態とリスク評価、飲料水と健康。 ワシントン DC: ナショナル アカデミー プレス。

Roitt、I、J Brostoff、D Male。 1989年。 免疫学。 ロンドン: Gower Medical Publishing.

Sato, A. 1991. 有機溶媒蒸気の薬物動態挙動に対する環境要因の影響。 アン・オキュプ・ハイグ 35:525-541。

シルバーゲルド、EK。 1990. 神経毒性物質の正式なリスク評価方法の開発: 最新技術の評価。 の 神経行動毒性学の進歩、BL Johnson、WK Anger、A Durao、および C Xintaras によって編集されました。 ミシガン州チェルシー:ルイス。

スペンサー、PS および HH シャンバーグ。 1980年。 実験的および臨床的神経毒物学。 ボルチモア: ウィリアムズ & ウィルキンズ.

Sweeney、AM、MR Meyer、JH Aarons、JL Mills、および RE LePorte。 1988. 環境疫学研究における早期胎児喪失の前向き同定のための方法の評価。 アムJエピデミオール 127:843-850。

テイラー、BA、HJ ハイニガー、H マイヤー。 1973. マウスにおけるカドミウム誘発性精巣損傷に対する耐性の遺伝子分析。 Proc Soc Exp Biol Med 143:629-633。

Telišman, S. 1995. 人間のさまざまな毒物および慢性疾患に対する感受性の個人差に関する、必須および/または有毒な金属および半金属の相互作用。 アル・リグ・ラダ・トクシコル 46:459-476。

Telišman、S、A Pinent、D Prpi ƒ -マジƒ . 6.5. 鉛に対する明らかな個人の感受性の可能な説明としての、亜鉛代謝における鉛干渉およびヒトにおける鉛と亜鉛の相互作用。 の 環境中の重金属、 RJ Allan と JO Nriagu によって編集されました。 エジンバラ: CEP コンサルタント。

テリスマン、S、D プリピƒ -マジƒ 、および S ケジƒ . 6.5. ヒトにおける鉛とアルコールの相互作用および赤血球デルタ-アミノレブリン酸デヒドラターゼの阻害に関するインビボ研究。 Scand J 職場環境の健康 10:239-244。

ティルソン、HA、PA ケイブ。 1978. 環境要因の神経行動学的影響の評価のための戦略。 環境健康パース 26:287-299。

トランプ、BF、AU アルスティラ。 1971年。細胞損傷と細胞死。 の 病理生物学の原則、MF LaVia および RB Hill Jr. によって編集されました。ニューヨーク: オックスフォード大学。 プレス。

トランプ、BF、IK ベレゼスキー。 1992.細胞質Ca2の役割+ 細胞損傷、壊死、アポトーシスに。 Curr Opin Cell Biol 4:227-232。

—。 1995年。カルシウム媒介性細胞損傷および細胞死。 FASEB J 9:219-228。

トランプ、BF、IK ベレゼスキー、A オソルニオ バルガス。 1981年。細胞死と病気のプロセス。 細胞カルシウムの役割。 の 生物学と病理学における細胞死、ID Bowen と RA Lockshin によって編集されました。 ロンドン:チャップマン&ホール。

Vos、JG、M Younes、E Smith。 1995年。 化学物質によって引き起こされるアレルギー性過敏症:予防のための推奨事項が世界保健機関ヨーロッパ地域事務局に代わって発行されました. フロリダ州ボカラトン: CRC Press.

ウェーバー、W. 1987年。 アセチル化遺伝子と薬物応答。 ニューヨーク:オックスフォード大学プレス。

世界保健機関 (WHO)。 1980年。 重金属への職業的暴露における推奨される健康ベースの制限。 テクニカル レポート シリーズ、No. 647。ジュネーブ: WHO。

—。 1986年。 化学物質への暴露に関連する神経毒性の評価の原則と方法。 環境衛生基準、No.60。 ジュネーブ: WHO.

—。 1987年。 ヨーロッパの大気質ガイドライン。 ヨーロピアン シリーズ、No. 23。コペンハーゲン: WHO 地域刊行物。

—。 1989年。 IPCS 出版物で使用する化学物質の安全性に関する用語集。 ジュネーブ:WHO。

—。 1993年。 健康に基づく暴露限界のガイダンス値の導出. 環境衛生基準、未編集のドラフト。 ジュネーブ: WHO.

ワイリー、AH、JFR カー、AR カリー。 1980. 細胞死: アポトーシスの重要性。 Int Rev サイトル 68:251-306。

@REFS LABEL = その他の関連する読み取り

アルバート、RE。 1994. 米国環境保護庁における発がん性リスク評価。 クリティカル。 Rev.Toxicol 24:75-85。

Alberts、B、D Bray、J Lewis、M Raff、K Roberts、JD Watson。 1988年。 細胞の分子生物学. ニューヨーク:ガーランド出版。

アリエンス、EJ. 1964年。 分子薬理学. Vol.1。 ニューヨーク:アカデミックプレス。

Ariens、EJ、E Mutschler、および AM Simonis。 1978年。 Allgemeine Toxicology [一般毒性学]. シュトゥットガルト: Georg Thieme Verlag.

アシュビー、J、RW テナント。 1994. 44 の化学物質のげっ歯類発がん性の予測: 結果。 突然変異誘発 9:7-15。

Ashford、NA、CJ Spadafor、DB Hattis、および CC Caldart。 1990年。 労働者の曝露と疾病の監視。 ボルチモア: ジョンズ・ホプキンス大学. プレス。

Balabuha、NS、GE Fradkin。 1958年。 Nakoplenie radioaktivnih elementov v organizme I ih vivedenie [生物における放射性元素の蓄積とその排泄]. モスクワ:メジギズ。

ボールズ、M、J ブリッジス、J サウジー。 1991年。 毒物学における動物と代替物の現在の状況と将来の展望。 ノッティンガム、イギリス: 医学実験における動物の交換のための基金。

ベルリン、A、J ディーン、MH ドレーパー、EMB スミス、F スプレアフィコ。 1987年。 免疫毒性学. ドルドレヒト:マルティヌス・ナイホフ。

Boyhous、A. 1974年。 呼吸。 ニューヨーク:グルーン&ストラットン。

ブランダウ、R および BH リッポルド。 1982年。 皮膚および経皮吸収。 シュトゥットガルト: Wissenschaftliche Verlagsgesellschaft.

Brusick、DJ。 1994年。 遺伝的リスク評価の方法。 ボカ・ラトン:ルイス・パブリッシャーズ。

Burrell, R. 1993. ヒト免疫毒性。 モルアスペクトメッド 14:1-81。

Castell、JVおよびMJ Gómez-Lechón。 1992年。 動物の薬理学 - 毒物学に代わるインビトロ。 マドリッド、スペイン: Farmaindustria。

チャップマン、G. 1967。 体液とその機能。 ロンドン:エドワード・アーノルド。

国立研究評議会の生物学的マーカーに関する委員会。 1987. 環境健康研究における生物学的マーカー。 環境健康パース 74:3-9。

Cralley、LJ、LV Cralley、および JS Bus (eds.)。 1978年。 パティの産業衛生と毒物学. ニューヨーク:ワイティ。

Dayan、AD、RF Hertel、E Heseltine、G Kazantis、EM Smith、MT Van der Venne。 1990年。 金属の免疫毒性と免疫毒性。 ニューヨーク:プレナムプレス。

Djuric、D. 1987.有毒化学物質への職業暴露の分子細胞側面。 の パート 1 トキシコキネティクス. ジュネーブ: WHO.

ダフス、JH. 1980年。 環境毒性学。 ロンドン:エドワード・アーノルド。

エコトック。 1986年。 毒物学と生態毒物学における構造と活性の関係、モノグラフ No. 8。 ブリュッセル:ECOTOC。

フォース、W、D ヘンシュラー、W ランメル。 1983年。 薬理学と毒物学。 マンハイム: Biblio-graphische Institut.

フレイジャー、JM. 1990年。 in VitroToxicity テストの検証のための科学的基準。 OECD 環境モノグラフ、No. 36. パリ:OECD。

—。 1992年。 In Vitro 毒性—安全性評価への応用。 ニューヨーク:マルセル・デッカー。

ガッド、サウスカロライナ州。 1994年。 インビトロ毒性学。 ニューヨーク:レイヴンプレス。

ガダスキナ、ID。 1970. Zhiroraya tkan I yadi [脂肪組織と毒物]。 の Aktualnie Vaprosi promishlenoi toksikolgii [職業毒性学における実際の問題]、NVラザレフによって編集されました。 レニングラード: 保健省 RSFSR。

ゲイラー、DW. 1983. リスクを制御するための安全係数の使用。 J 毒性環境健康 11:329-336。

ギブソン、GG、R ハバード、DV パーク。 1983年。 免疫毒性学。 ロンドン:アカデミックプレス。

ゴールドバーグ、午前。 1983~1995年。 毒物学における代替。 巻。 1-12。 ニューヨーク:メアリー・アン・リーバート。

Grandjean、P. 1992。毒性に対する個人の感受性。 有毒な手紙 64 / 65:43-51。

Hanke、J、JK Piotrowski。 1984年。 Biochemyczne podstawy toksikologii [毒物学の生化学的基礎]。 ワルシャワ: PZWL.

ハッチ、T および P グロス。 1954年。 吸入したエアロゾルの肺への沈着と滞留。 ニューヨーク:アカデミックプレス。

オランダ保健評議会:化学物質の発がん性評価委員会。 1994. オランダにおける発がん性化学物質のリスク評価。 レギュラー トキシコール ファーマコール 19:14-30。

オランダ、WC、RL クライン、AH ブリッグス。 1967年。 分子薬理学.

ハフ、JE。 1993. ヒトにおける化学物質と癌: 実験動物における最初の証拠。 環境健康パース 100:201-210。

クラーセン、CD、DL イートン。 1991. 毒物学の原則。 チャプ。 2インチ カサレットとドールの毒物学、CD Klaassen、MO Amdur、およびJ Doullによって編集されました。 ニューヨーク:ペルガモンプレス。

Kossover、EM。 1962年。 分子生化学。 ニューヨーク:マグロウヒル。

Kundiev、YI。 1975年。Vssavanie pesticidov cherez kozsu I profilaktika otravlenii [農薬の皮膚からの吸収と中毒の防止]. キエフ: ズドロヴィア。

クストフ、VV、LA ティウノフ、JA ヴァシリエフ。 1975年。 Komvinovanie deistvie promishlenih yadov 【産業毒物の複合効果】. モスクワ:メディチナ。

Lauwerys、R. 1982。 Toxicologie industrielle et intoxications professionalelles. パリ:マッソン。

Li、AP、RH Heflich。 1991年。 遺伝毒性学。 ボカラトン:CRCプレス。

Loewey、AGおよびP Siekewitz。 1969年。 細胞の構造と機能. ニューヨーク:ホルト、ラインハート、ウィンストン。

ルーミス、TA。 1976年。 毒物学の要点. フィラデルフィア:リーとフェビガー。

メンデルソン、ML、RJ アルベルティーニ。 1990年。 変異と環境、パーツ AE。 ニューヨーク:ワイリー・リス。

メッツラー、ドイツ。 1977年。 生化学. ニューヨーク:アカデミックプレス。

Miller、K、JL Turk、S Nicklin。 1992年。 免疫毒性学の原則と実践。 オックスフォード:ブラックウェルズ・サイエンティフィック。

通商産業省。 1981年。 既存化学物質ハンドブック。 東京:ケミカルデイリープレス。

—。 1987年。 化審法による化学品の承認申請書。 (日本語と英語)。 東京:化学工業日報プレス。

モンターニャ、W. 1956。 皮膚の構造と機能。 ニューヨーク:アカデミックプレス。

Moolenaar、RJ。 1994. 発がん性リスク評価: 国際比較。 Regul トキシコール ファーマコール 20:302-336。

国立研究評議会。 1989年。 生殖毒性の生物学的マーカー. ワシントンDC:NASプレス。

ノイマン、WG および M ノイマン。 1958年。 骨ミネラルの化学的動態. シカゴ:大学。 シカゴプレスの。

ニューカム、DS、NR ローズ、JC ブルーム。 1992年。 臨床免疫毒性学。 ニューヨーク:レイヴンプレス。

パチェコ、H. 1973。 ラ・ファーマコロジー・モレキュラー. パリ: Presse Universitaire。

ピオトロフスキー、JK。 1971.産業毒性学の問題への代謝および排泄速度論の応用. ワシントン DC: 米国保健教育福祉省。

—。 1983. 重金属の生化学的相互作用: メタロチオネイン。 の 化学物質への複合暴露の健康への影響. コペンハーゲン: WHO ヨーロッパ地域事務所。

Arnold O. Beckman/IFCC Conference of Environmental Toxicology Biomarkers of Chemical Exposure の議事録。 1994年。 クリンケム 40(7B)。

ラッセル、WMS、RL バーチ。 1959年。 人道的な実験技術の原則。 ロンドン: Methuen & Co. Universities Federation for Animal Welfare, 1993 により再版。

ライクロフト、RJG、T メネ、PJ フロッシュ、C ベネズラ。 1992年。 接触皮膚炎の教科書。 ベルリン:Springer-Verlag。

Schubert, J. 1951. 暴露された個人の放射性元素の推定。 ニュークレオニクス 8:13-28。

シェルビー、MD および E Zeiger。 1990. サルモネラおよびげっ歯類骨髄細胞遺伝学試験におけるヒト発がん物質の活性。 ムタット解像度 234:257-261。

Stone, R. 1995. がんリスクへの分子的アプローチ。 科学 268:356-357。

Teisinger、J. 1984。 Industrietoxikologie での展示テスト [産業毒性学における曝露試験]。 ベルリン: VEB Verlag Volk und Gesundheit.

米国議会。 1990年。 職場での遺伝子モニタリングとスクリーニング、OTA-BA-455。 ワシントン DC: 米国政府印刷局。

VEB。 1981年。 Kleine Enzyklopaedie: レーベン [生命]. ライプツィヒ: VEB Bibliographische Institut.

ワイル、E. 1975。 Elements de toxicology industrielle [産業毒性学の要素]。 パリ: Masson et Cie.

世界保健機関 (WHO)。 1975年。 有害物質の安全レベルを確立するためにソ連で使用される方法。 ジュネーブ:WHO。

1978. 化学物質の毒性を評価するための原則と方法、パート 1。 環境衛生基準、第 6 号。 ジュネーブ: WHO.

—。 1981年。 化学物質への複合ばく露、中間文書第 11 号. コペンハーゲン: WHO ヨーロッパ地域事務所。

—。 1986年。 トキシコキネティクス研究の原則。 環境衛生基準、いいえ。 57.ジュネーブ:WHO。

Yoftrey、JM、FC Courtice。 1956年。 リンパ管、リンパおよびリンパ組織. ケンブリッジ: ハーバード大学プレス。

Zakutinskiy、DI。 1959年。 Voprosi toksikologii radioaktivnih veshchestv [放射性物質の毒性学の問題]。 モスクワ:メジギズ。

Zurlo、J、D Rudacille、および AM Goldberg。 1993年。 試験における動物と代替物:歴史、科学、倫理. ニューヨーク:メアリー・アン・リーバート。