さまざまな作業者が、日常業務の一環として減圧 (周囲圧力の低下) を受けています。 これらには、幅広い職業から引き出されたダイバー、ケーソン労働者、トンネル作業員、高圧チャンバー労働者（通常は看護師）、飛行士、宇宙飛行士が含まれます。 これらの個人の減圧は、さまざまな減圧障害を引き起こします。 ほとんどの障害はよく理解されていますが、理解されていないものもあります。 減圧障害は活発な研究の対象です。

減圧障害のメカニズム

ガスの取り込みと放出の原則

減圧は、XNUMX つの主なメカニズムのいずれかを介して高圧作業員を傷つける可能性があります。 XNUMXつ目は、高圧暴露中の不活性ガスの取り込みと、その後の減圧中およびその後の組織内の気泡形成の結果です。 一般に、代謝ガスである酸素と二酸化炭素は気泡の形成に寄与しないと考えられています。 これはほぼ確実に誤った仮定ですが、結果として生じるエラーは小さいため、ここではそのような仮定を行います。

労働者の圧迫 (大気圧の上昇) 中および圧力下にある時間を通じて、吸気および動脈の不活性ガスの張力は、通常の大気圧で経験されるものと比較して増加します。不活性ガスは組織に取り込まれます。吸気、動脈、および組織の不活性ガス張力の平衡が確立されるまで。 平衡時間は、関与する組織およびガスのタイプに応じて、30 分未満から XNUMX 日以上までさまざまであり、特に、次の要因によって異なります。

• 組織への血液供給
• 血液中および組織中の不活性ガスの溶解度
• 血液を介して組織内への不活性ガスの拡散
• 組織の温度
• 局所組織の負荷
• 局所組織の二酸化炭素張力。

その後、高圧作業者を通常の大気圧に減圧すると、明らかにこのプロセスが逆転し、ガスが組織から放出され、最終的には失効します。 この放出速度は、上記の要因によって決定されますが、理由はまだよくわかっていませんが、取り込みよりも遅いようです. 気泡が発生すると、ガスの排出はさらに遅くなります。 気泡の形成に影響を与える要因は、定性的には十分に確立されていますが、定量的には確立されていません。 気泡が形成されるためには、気泡エネルギーが、周囲圧力、表面張力圧力、および弾性組織圧力に打ち勝つのに十分でなければなりません。 理論的予測 (表面張力と気泡成長の臨界気泡体積) と気泡形成の実際の観察との間の不一致は、気泡が組織 (血管) 表面欠陥で形成されると主張することによって、および/または小さな短寿命に基づいて、さまざまに説明されています。体内で継続的に形成される気泡（核）（例、組織面間またはキャビテーション領域）。 ガスが溶液から出る前に存在しなければならない条件も十分に定義されていませんが、組織ガスの張力が周囲圧力を超えると気泡が形成される可能性があります. 気泡が形成されると、気泡は損傷を引き起こし（下記参照）、気泡表面への界面活性剤の合体と動員の結果としてますます安定します。 高圧作業員が呼吸する不活性ガスを変えることで、減圧しなくても泡ができることがあります。 この効果はおそらく小さく、吸入された不活性ガスの変更後に減圧症を突然発症した労働者は、ほぼ確実に組織内に「安定した」気泡をすでに持っていました.

したがって、安全な作業方法を導入するには、気泡の形成を避けるために減圧プログラム (スケジュール) を使用する必要があります。 これには、次のモデリングが必要です。

• 圧縮および高圧暴露中の不活性ガスの取り込み
• 減圧中および減圧後の不活性ガスの除去
• 泡立ちの条件。

今日まで、完全に満足のいく減圧動力学と動力学のモデルは作成されておらず、高圧作業員は現在、本質的に試行錯誤によって確立されたプログラムに依存していると述べるのが妥当です.

圧外傷に対するボイルの法則の効果

減圧が損傷を引き起こす可能性がある XNUMX 番目の主要なメカニズムは、圧外傷のプロセスです。 圧外傷は、圧縮または減圧から発生する可能性があります。 圧迫性圧外傷では、軟部組織に囲まれ、周囲圧力の上昇にさらされる体内の空間 (パスカルの原理) の体積が減少します (ボイルズの法則によって合理的に予測されるように: 周囲圧力が XNUMX 倍になると、ガス量が半減します）。 圧縮されたガスは、予測可能な順序で流体に置き換えられます。

• 弾性組織が動きます（鼓膜、円形および楕円形の窓、マスク材料、衣服、胸郭、横隔膜）。
• 血液はコンプライアンスの高い血管 (基本的には静脈) に溜まります。
• 血管のコンプライアンスが限界に達すると、周囲の軟部組織への体液の血管外漏出 (浮腫) が起こり、血液 (出血) が起こります。
• 周囲の軟部組織のコンプライアンスの限界に達すると、体液が移動し、次に血液が空気層自体に移動します。

このシーケンスは、空間への追加のガスの侵入によっていつでも中断される可能性があり (たとえば、バルサルバ操作を実行する際の中耳へ)、ガスの量と組織の圧力が平衡になると停止します。

このプロセスは減圧中に逆になり、ガス量が増加し、大気に排出されないと局所的な外傷を引き起こします。 肺では、この外傷は、過度の拡張、またはコンプライアンスが著しく異なる肺の隣接領域間の剪断のいずれかから発生する可能性があり、したがって異なる速度で拡張します。

減圧障害の病因

減圧症は、圧外傷、組織泡、血管内泡のカテゴリーに分けることができます。

バロトラウマタ

圧縮中にガス空間が圧外傷に関与する可能性があり、これは特に耳によく見られます。 外耳への損傷には外耳道の閉塞が必要ですが (プラグ、フード、または埋没ワックスによる)、鼓膜と中耳は頻繁に損傷を受けます。 労働者が耳管機能不全を引き起こす上気道の病状を患っている場合、この傷害が発生する可能性が高くなります。 考えられる結果は、中耳のうっ血 (上記のとおり) および/または鼓膜の破裂です。 耳の痛みと伝音性難聴の可能性があります。 めまいは、破裂した鼓膜を通して中耳に冷水が入ることによって生じることがあります。 このようなめまいは一時的なものです。 より一般的には、内耳圧外傷が原因でめまい（および場合によっては感音性難聴）が発生します。 圧縮中、内耳の損傷は、多くの場合、強力なバルサルバ操作 (蝸牛管を介して流体波が内耳に伝達される原因となります) に起因します。 内耳の損傷は通常、内耳の内部にあり、円形および楕円形の窓の破裂はあまり一般的ではありません。

副鼻腔も同様に関与することが多く、通常は口の閉塞が原因です。 局所痛および関連痛に加えて、鼻出血が一般的であり、脳神経が「圧迫」されることがあります。 聴神経管に穿孔のある人では、中耳圧外傷によって顔面神経が同様に影響を受ける可能性があることは注目に値します。 圧縮圧外傷の影響を受ける可能性がある他の領域は、あまり一般的ではありませんが、肺、歯、腸、ダイビングマスク、ドライスーツ、および浮力補償装置などのその他の機器です。

減圧性圧外傷は圧縮性圧外傷よりも一般的ではありませんが、より有害な結果をもたらす傾向があります。 主に影響を受ける XNUMX つの領域は、肺と内耳です。 肺圧外傷の典型的な病理学的病変はまだ記載されていません。 このメカニズムは、「毛穴を開く」ため、または機械的に肺胞を破壊するため、または局所的な肺の膨張差による肺組織のせん断の結果として、肺胞の過膨張に起因するとさまざまに考えられています。 最大のストレスは肺胞の基部にある可能性が高く、多くの水中作業員が全肺気量またはそれに近い小さな潮汐エクスカーションで呼吸することが多いことを考えると、このグループでは肺コンプライアンスがこれらの量で最も低くなるため、圧外傷のリスクが高くなります。 損傷した肺からのガス放出は、間質を通って肺門、縦隔、そしておそらくは頭頸部の皮下組織に到達する可能性があります。 この間質ガスは、呼吸困難、胸骨下の痛み、および少量の血の混じった痰を伴う咳を引き起こす可能性があります。 頭と首のガスは自明であり、発声を損なう場合があります。 心臓圧迫は非常にまれです。 圧外傷を負った肺からのガスは、胸膜腔 (気胸を引き起こす) または肺静脈 (最終的に動脈ガス塞栓になる) に漏れることもあります。 一般に、このようなガスは、間質および胸膜腔または肺静脈に漏れるのが最も一般的です。 肺への明らかな損傷と動脈ガス塞栓症が同時に起こることは (幸いなことに) まれです。

自生組織の泡

減圧中に気相が形成される場合、これは通常、最初は組織内にあります。 これらの組織の泡は、さまざまなメカニズムを介して組織の機能不全を引き起こす可能性があります。これらのメカニズムには機械的なものもあれば、生化学的なものもあります。

長骨、脊髄、腱などの柔軟性の低い組織では、気泡が動脈、静脈、リンパ管、感覚細胞を圧迫する可能性があります。 他の場所では、組織の泡が細胞の機械的破壊、または顕微鏡レベルでミエリン鞘の機械的破壊を引き起こす可能性があります。 ミエリンへの窒素の溶解度は、空気または酸素と窒素の混合ガスのいずれかを呼吸している労働者の減圧症に神経系が頻繁に関与することを説明している可能性があります。 組織内の気泡は、生化学的な「異物」反応を誘発する可能性もあります。 これは炎症反応を誘発し、減圧症の一般的な症状がインフルエンザ様の病気であるという観察を説明するかもしれません. 炎症反応の重要性は、反応の阻害が減圧症の発症を防ぐウサギなどの動物で実証されています。 炎症反応の主な特徴には、凝固障害（これは動物では特に重要ですが、人間ではそれほど重要ではありません）とキニンの放出が含まれます。 これらの化学物質は痛みを引き起こし、体液の漏出も引き起こします。 血液濃縮は、血管に対する気泡の直接的な影響からも生じます。 最終結果は、微小循環の重大な妥協であり、一般に、ヘマトクリットの測定は病気の重症度とよく相関しています. この血中濃度の補正は、予後において予想通り有意な利益をもたらします。

血管内気泡

静脈の泡が形成される可能性があります de novo ガスが溶液から出てくるか、組織から放出される可能性があります。 これらの静脈の泡は、血流とともに肺へと移動し、肺血管系に閉じ込められます。 肺循環は、肺動脈圧が比較的低いため、非常に効果的な気泡フィルターです。 対照的に、全身動脈圧が大幅に高いため、体循環に長期間閉じ込められる気泡はほとんどありません。 肺に閉じ込められた気泡内のガスは、肺の空隙に拡散し、そこから吐き出されます。 ただし、これらの気泡が閉じ込められている間、肺の灌流と換気の不均衡を引き起こすか、肺動脈圧を上昇させ、その結果、右心と中心静脈の圧を上昇させることにより、悪影響を引き起こす可能性があります。 右心室の圧力が上昇すると、肺シャントまたは心臓内の「解剖学的欠陥」を介して血液が「右から左」にシャントし、気泡が肺の「フィルター」を迂回して動脈ガス塞栓になる可能性があります。 静脈圧が上昇すると、組織からの静脈還流が損なわれ、それによって脊髄からの不活性ガスのクリアランスが損なわれます。 静脈出血性梗塞を起こすことがあります。 静脈気泡は、血管や血液成分とも反応します。 血管への影響は、内皮細胞から界面活性剤の内層を剥ぎ取り、それにより血管透過性を増加させることであり、これは内皮細胞の物理的転位によってさらに損なわれる可能性があります。 しかし、そのような損傷がない場合でも、内皮細胞は細胞表面で多形核白血球の糖タンパク質受容体の濃度を増加させます。 これは、気泡による白血球の直接的な刺激とともに、白血球の内皮細胞への結合 (流れの減少) と、それに続く血管への浸潤 (ダイアペデシス) を引き起こします。 浸潤する多形核白血球は、細胞毒素、酸素フリーラジカル、およびホスホリパーゼの放出により、将来の組織損傷を引き起こします。 血液中で、気泡は多形核白血球の活性化と蓄積を引き起こすだけでなく、血小板の活性化、凝固と補体、脂肪塞栓の形成も引き起こします。 これらの影響は、コンプライアンスの高い静脈循環では比較的重要ではありませんが、動脈での同様の影響により、血流が虚血レベルまで低下する可能性があります。

動脈の気泡 (ガス塞栓) は、次の原因で発生する可能性があります。

• 肺静脈への気泡の放出を引き起こす肺圧外傷
• 気泡が肺細動脈を「押し出される」（このプロセスは、酸素毒性と、アミノフィリンなどの血管拡張剤でもある気管支拡張剤によって強化される）
• 右から左への血管チャネルを介して肺フィルターを迂回する気泡（例、卵円孔開存）。

肺静脈に入ると、気泡は左心房、左心室に戻り、大動脈に送り込まれます。 動脈循環の気泡は、大きな血管では浮力と血流に従って分布しますが、他の血管では血流だけで分布します。 これは、脳、特に中大脳動脈の主要な塞栓症を説明しています。 動脈循環に入る気泡の大部分は、全身の毛細血管と静脈に入り、心臓の右側に戻ります (通常は肺に閉じ込められます)。 この通過中、これらの気泡は機能の一時的な中断を引き起こす可能性があります。 気泡が体循環に閉じ込められたままになるか、XNUMX分からXNUMX分以内に再分配されない場合、この機能の喪失が持続する可能性があります. 気泡が脳幹循環を塞栓する場合、そのイベントは致命的となる可能性があります。 幸いなことに、気泡の大部分は脳に最初に到着してから数分以内に再分配され、通常は機能が回復します。 ただし、この通過中、気泡は、静脈血と静脈で前述したのと同じ血管 (血管と血液) 反応を引き起こします。 その結果、脳血流が大幅かつ進行的に低下し、正常な機能を維持できないレベルに達する可能性があります。 高圧労働者は、この時点で機能の再発または悪化に苦しむことになります。 一般に、脳動脈ガス塞栓症を患う高圧作業員の約 XNUMX 分の XNUMX は自然に回復し、約 XNUMX 分の XNUMX はその後再発します。

減圧の臨床症状 障害

発症時期

時折、減圧中に減圧症が発症することがあります。 これは、特に肺を含む上昇の圧外傷で最も一般的に見られます。 しかし、ほとんどの減圧症は、減圧が完了した後に発症します。 組織や血管内の気泡の形成による減圧症は、通常、減圧後数分から数時間以内に明らかになります。 これらの減圧症の多くの自然経過は、症状が自然に解消することです。 ただし、自然に完全に治らないものもあり、治療が必要です。 治療が早ければ早いほど結果が良くなるという実質的な証拠があります。 治療された減圧症の自然経過はさまざまです。 いくつかのケースでは、残りの問題が次の 6 ～ 12 か月で解決するのが見られますが、別のケースでは、症状が解決しないように見えます.

臨床症状

減圧症の一般的な症状は、インフルエンザ様の状態です。 他の頻繁な苦情は、さまざまな感覚障害、特に手足の局所的な痛みです。 高次機能、特殊な感覚、運動疲労を伴う可能性があるその他の神経学的症状 (まれに皮膚やリンパ系が関与する可能性があります)。 高圧作業員の一部のグループでは、減圧症の最も一般的な症状は痛みです。 これは、特定の関節または関節に関する個別の痛み、背中の痛みまたは関連痛 (痛みが明らかな神経障害と同じ手足にあることが多い場合)、またはあまり一般的ではありませんが、急性減圧症、漠然とした移動性の痛みおよび痛みが見られることがあります。 実際、減圧症の症状は変幻自在であると述べるのが妥当です。 高圧作業員が減圧後 24 ～ 48 時間以内に発症する病気は、そうでないことが証明されるまで、減圧に関連していると見なされるべきです。

Classification

最近まで、減圧症は次のように分類されていました。

• バロトラウマタ
• 脳動脈ガス塞栓症
• 減圧病。

減圧症はさらに、1型（痛み、かゆみ、腫れ、発疹）、2型（その他すべての症状）、3型（脳動脈ガス塞栓症と減圧症の両方の症状）のカテゴリーに細分されました。 この分類システムは、新しい減圧スケジュールを使用したケーソン作業員の結果の分析から生まれました。 しかし、このシステムは差別的でも予後的でもなく、経験豊富な医師間の診断の一致率が低いため、置き換えなければなりませんでした。 減圧症の新しい分類は、脳動脈ガス塞栓症と脳減圧症を区別することの難しさ、および同様にタイプ 1 をタイプ 2 およびタイプ 3 減圧症から区別することの難しさを認識しています。 現在、すべての減圧症は、表 1 に示すように、減圧症として分類されています。この用語は、病気の性質、症状の進行、および症状が現れる臓器系のリスト (根底にある病状については何も仮定されていません）。 たとえば、ダイバーは急性進行性神経減圧疾患を患っている場合があります。 減圧症の完全な分類には、圧外傷の有無と不活性ガス負荷の可能性に関するコメントが含まれます。 これらの後者の用語は、治療と職場復帰の可能性の両方に関連しています。

表 1. 減圧症の改訂された分類システム

応急処置管理

救助と蘇生

一部の高圧作業員は減圧症を発症し、救助が必要になります。 これは特にダイバーに当てはまります。 この救助には、ステージまたはダイビングベルへの回復、または水中からの救助が必要になる場合があります。 成功するためには、特定の救助技術を確立し、実践する必要があります。 一般に、ダイバーは水平姿勢で海から救出されるべきです（ダイバーが再び重力にさらされて心拍出量が致命的に低下するのを避けるためです。潜水中は、血液が体外に移動する結果、血液量が徐々に失われます）。必要に応じて、ダイバーが再圧チャンバーに入るまで、この姿勢を維持する必要があります。

負傷したダイバーの蘇生は、他の場所で行われている蘇生法と同じ方法に従う必要があります。 特に注意すべきことは、低体温の個人の蘇生は、少なくとも個人が温められるまで継続する必要があるということです。 水中で負傷したダイバーの蘇生が効果的であるという説得力のある証拠はありません。 一般に、ダイバーの最善の利益は、通常、陸上での早期の救助、または潜水ベル/プラットフォームへの救助によって提供されます。

酸素と輸液の蘇生

減圧症の高圧作業員は、気泡が脳に到達する可能性を最小限に抑えるために、平らに寝かせる必要があります。 ダイバーは呼吸のために 100% の酸素を与えられるべきです。 これには、意識のあるダイバーのデマンドバルブまたはシーリングマスク、高流量の酸素、およびリザーバーシステムが必要です。 酸素投与を延長する場合は、肺酸素毒性の発生を改善または遅らせるためにエアブレイクを行う必要があります。 減圧症のダイバーは水分を補給する必要があります。 重傷を負った労働者の急性蘇生では、おそらく口腔液の場所はありません。 一般に、横になっている人に口腔液を投与することは困難です。 口腔液は、酸素の投与を中断する必要があり、通常、血液量への即時の影響はごくわずかです。 最後に、その後の高圧酸素治療はけいれんを引き起こす可能性があるため、胃の内容物があることは望ましくありません。 理想的には、輸液蘇生は静脈経路によるものであるべきです。 コロイドがクリスタロイド溶液よりも優れているという証拠はなく、選択された液体はおそらく生理食塩水です. 乳酸を含む溶液はコールドダイバーに与えるべきではなく、ブドウ糖溶液は脳損傷のある人に与えるべきではありません（損傷が悪化する可能性があるため）. 正確な水分バランスを維持することは、減圧症の高圧作業員の蘇生を成功させるための最良のガイドとなる可能性があるため、不可欠です。 膀胱の関与は十分に一般的であるため、尿量がない場合は膀胱カテーテル法に早期に頼る必要があります。

減圧症の治療に有効性が証明されている薬はありません。 ただし、リグノカインに対する支持が高まっており、これは臨床試験中です. リグノカインの役割は、膜安定剤として、また多形核白血球の蓄積と気泡によって引き起こされる血管接着の阻害剤としての両方であると考えられています。 高圧酸素の考えられる役割の XNUMX つは、白血球の血管への蓄積と付着を阻害することでもあることは注目に値します。 最後に、アスピリンやその他の抗凝固薬などの血小板阻害薬の使用から利益が得られるという証拠はありません。 実際、中枢神経系への出血は重度の神経学的減圧症に関連しているため、そのような投薬は禁忌となる場合があります。

検索

減圧症を患っている高圧作業員の治療用再圧施設への回収は、できるだけ早く行う必要がありますが、それ以上の減圧を行ってはなりません。 航空医療避難中にそのような作業員が減圧する必要がある最大高度は、海抜 300 m です。 この回収の間、上記の応急処置と補助ケアを提供する必要があります。

再圧治療

アプリケーション

ほとんどの減圧症の最終的な治療法は、チャンバー内での再圧迫です。 このステートメントの例外は、動脈ガス塞栓症を引き起こさない圧外傷です。 聴覚圧外傷の犠牲者の大部分は、連続した聴覚検査、鼻充血除去薬、鎮痛剤、および内耳の圧外傷が疑われる場合は、厳密な安静を必要とします。 しかしながら、高圧酸素（プラス星状神経節遮断）がこの後者のグループの患者の有効な治療法である可能性はあります。 しばしば治療を必要とするその他の圧外傷は肺の圧外傷であり、そのほとんどは大気圧で 100% 酸素によく反応します。 場合によっては、気胸のために胸部カニューレが必要になることがあります。 その他の患者については、早期の再圧が必要です。

メカニズム

周囲圧力が増加すると、気泡が小さくなり、安定性が低下します (表面張力圧力が増加するため)。 これらのより小さな気泡は、拡散による分解のために体積に対する表面積も大きくなり、組織に対する機械的破壊および圧縮効果が減少します。 また、「異物」反応を刺激する閾値の気泡容積がある可能性もあります。 気泡のサイズを小さくすることで、この影響を減らすことができます。 最後に、体循環に閉じ込められたガス柱の体積 (長さ) を減らすと、静脈への再分配が促進されます。 ほとんどの再圧迫のもう 2 つの結果は、吸気 (PiO2) と動脈血酸素圧 (PaOXNUMX) の増加です。 これにより、低酸素症が緩和され、間質液圧が低下し、通常は気泡によって引き起こされる多形核白血球の活性化と蓄積が抑制され、ヘマトクリットが低下し、血液粘度が低下します。

圧力

減圧症を治療するための理想的な圧力は確立されていませんが、従来の最初の選択は 2.8 bar の絶対圧 (60 fsw; 282 kPa) であり、症状や徴候への反応が悪い場合は 4 および 6 bar の絶対圧までさらに圧迫します。 動物での実験では、2 バールの絶対圧力が、より大きな圧縮と同じくらい効果的な治療圧力であることが示唆されています。

ガス

同様に、これらの負傷した労働者の治療的再圧迫中に呼吸する理想的なガスは確立されていません。 酸素とヘリウムの混合物は、空気または 100% 酸素よりも気泡の収縮に効果的である可能性があり、進行中の研究の対象となっています。 理想的な PiO2 は次のように考えられます。 インビボの 頭部外傷患者の場合、理想的な張力は 2 bar 絶対圧であることが十分に確立されていますが、研究では約 1.5 bar 絶対圧である必要があります。 酸素と気泡による多形核白血球の蓄積の阻害に関する用量関係は、まだ確立されていません。

アジュバントケア

再圧チャンバー内で負傷した高圧作業員の治療は、換気、水分補給、監視などの補助ケアの必要性を損なうことを許してはなりません。 最終的な治療施設であるためには、再圧縮チャンバーは、救命救急医療ユニットで日常的に使用される機器との作業インターフェイスを備えている必要があります。

フォローアップ治療と調査

持続的で再発性の症状と減圧症の徴候は一般的であり、ほとんどの負傷した労働者は繰り返し再圧迫を必要とします. これらは、損傷が修正されたままになるまで、または少なくともXNUMX回の連続した治療で持続的な利益が得られなくなるまで継続する必要があります. 進行中の調査の基礎は、慎重な臨床神経学的検査 (精神状態を含む) です。利用可能な画像診断または挑発的な調査技術には、関連する過剰な偽陽性率 (EEG、骨放射性同位元素スキャン、SPECT スキャン) または関連する過剰な偽陰性率のいずれかがあるためです。 (CT、MRI、PET、誘発反応研究)。 減圧症の発症から XNUMX 年後に、労働者は X 線検査を受けて、長骨に異常圧骨壊死 (無菌性壊死) があるかどうかを判断する必要があります。

結果

減圧症の再圧療法後の転帰は、研究対象のグループに完全に依存します。 ほとんどの高圧労働者（例えば、軍人や油田のダイバー）は治療によく反応し、重大な後遺障害はまれです。 対照的に、減圧症の治療を受けたレクリエーション ダイバーの多くは、その後の転帰が悪い。 この結果の違いの理由は確立されていません。 減圧症の一般的な後遺症は、頻度の高い順に次のとおりです。 短期記憶の問題; しびれなどの感覚症状; 排尿困難および性機能障害; そして漠然とした痛み。

高圧作業に戻る

幸いなことに、ほとんどの高圧作業員は、減圧症のエピソードの後、高圧作業に戻ることができます。 これは少なくとも XNUMX か月は遅らせる必要があり (生理機能の障害を正常に戻すことができるようにするため)、作業者が肺圧外傷を負った場合、または再発性または重度の内耳圧外傷の病歴がある場合は、思いとどまらせなければなりません。 仕事への復帰は、次の条件も満たす必要があります。

• 高圧暴露/減圧ストレスの程度に見合った減圧症の重症度
• 治療に対する良好な反応
• 後遺症の証拠はありません。

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