火曜日、2月15 2011 19:50

気圧低下の生理的影響

このアイテムを評価
(7票)

高地が人間に及ぼす主な影響は、気圧の変化に関連しています (PB) とその結果として生じる酸素の周囲圧力の変化 (O2)。 気圧は高度が上がると対数的に減少し、次の式で推定できます。

コラボレー a = メートルで表される高度。 さらに、気圧と高度の関係は、赤道からの距離や季節などの他の要因の影響を受けます。 West と Lahiri (1984) は、赤道付近とエベレスト山 (8,848 m) の頂上での気圧の直接測定値が、国際民間航空機関の標準大気に基づく予測よりも大きいことを発見しました。 天候と気温も気圧と高度の関係に影響を与え、低気圧の気象システムが気圧を低下させ、高地への滞在者を「生理学的に高く」することができます。 吸気酸素分圧 (PO2)は、吸気 PO の最も重要な決定要因である気圧の約 20.93% で一定の​​ままです。2 どの高度でも気圧です。 したがって、吸気酸素は、図 1 に示すように、気圧の低下により、高度の上昇とともに減少します。

図 1. 気圧と吸気 PO に対する高度の影響2

BA1030T1

高地では気温や紫外線も変化します。 標高が高くなるにつれて、気温は 6.5 m あたり約 1,000 °C の割合で低下します。 紫外線は、曇り、ほこり、水蒸気の減少により、4 m あたり約 300% 増加します。 さらに、紫外線の 75% が雪によって反射される可能性があるため、高地での暴露はさらに増加し​​ます。 高地環境での生存は、これらの各要素への適応および/または保護に依存しています。

 

 

 

 

 

 

 

 

 

順応

高高度への急速な上昇は死に至ることが多いが、登山家によるゆっくりとした上昇は、代償的な生理学的適応手段を伴う場合に成功する可能性がある. 高地への順化は、吸気 PO の減少にもかかわらず、代謝要求を満たすために十分な酸素供給を維持することを目的としています。2. この目標を達成するために、体内への酸素の取り込み、Oの分布に関与するすべての器官系で変化が起こります2 必要な臓器に、そしてO2 組織への荷降ろし。

酸素の取り込みと分布について議論するには、血液中の酸素含有量の決定要因を理解する必要があります。 空気が肺胞に入ると、インスパイアされた PO2 新しいレベルまで減少します (肺胞 PO と呼ばれます)。2) XNUMX つの要因のため: 吸気の加湿による水蒸気の分圧の増加と、二酸化炭素の分圧の増加 (PCO)2) COから2 排泄。 肺胞から、酸素は、肺胞 PO 間の勾配の結果として、肺胞毛細血管膜を横切って血液に拡散します。2 と血液PO2. 血液中の酸素の大部分は、ヘモグロビン (オキシヘモグロビン) に結合しています。 したがって、酸素含有量は、血液中のヘモグロビン濃度と O の割合の両方に直接関係しています。2 酸素で飽和しているヘモグロビン上の結合部位 (オキシヘモグロビン飽和)。 したがって、動脈POとの関係を理解する2 オキシヘモグロビン飽和度は、血液中の酸素含有量の決定要因を理解するために不可欠です。 図 2 は、オキシヘモグロビン解離曲線を示しています。 高度が上がると、PO がインスパイアされる2 減少し、したがって動脈 PO2 オキシヘモグロビン飽和度が低下します。 正常な被験者では、高度が 3,000 m を超えると、動脈の PO が十分に減少します。2 オキシヘモグロビン解離曲線の急峻な部分で、オキシヘモグロビン飽和度が 90% を下回りました。 高度がさらに上昇すると、補償メカニズムが存在しない場合、かなりの飽和度の低下が予想されます。

図 2. オキシヘモグロビン解離曲線

BA1030F1

高地環境で発生する換気の適応は、周囲の酸素レベルの低下の影響から動脈の酸素分圧を保護し、急性、亜急性、および慢性の変化に分けることができます。 高高度への急激な上昇は、インスパイアされた PO の落下につながります2 その結果、動脈の PO が減少します。2 (低酸素症)。 吸気POの減少による影響を最小限に抑えるために2 動脈オキシヘモグロビン飽和状態では、高地で発生する低酸素が頸動脈体を介して換気の増加を引き起こします (低酸素換気応答 – HVR)。 過換気は、二酸化炭素排泄を増加させ、続いて動脈、次に肺胞の二酸化炭素分圧 (PCO) を増加させます。2) 落ちる。 肺胞PCOの低下2 肺胞POが可能2 上昇し、その結果、動脈 PO2 と動脈 O2 コンテンツが増えます。 しかし、二酸化炭素の排泄が増えると、血中水素イオン濃度も低下します ([H+]) アルカローシスの発症につながる。 その後のアルカローシスは、低酸素換気応答を阻害します。 したがって、高地への急激な上昇では、血液中のアルカローシスの発生によって調節される換気の急激な増加があります。

高地での次の数日間で、一般に換気順化と呼ばれる換気のさらなる変化が起こります。 換気は、今後数週間にわたって増加し続けます。 この換気のさらなる増加は、腎臓が重炭酸イオンの排泄によって急性アルカローシスを補い、その結果として血液が上昇する [H+]。 アルカローシスに対する腎臓の代償が、低酸素換気応答に対するアルカローシスの抑制的影響を除去し、それによって HVR の潜在能力を最大限に発揮できるようになると当初は考えられていました。 しかし、血液のpHを測定すると、換気量が増えてもアルカローシスが持続することが明らかになりました。 (1)髄質の呼吸制御中枢を取り囲む脳脊髄液(CSF)のpHは、持続的な血清アルカローシスにもかかわらず正常に戻った可能性がある。 (2)低酸素に対する頸動脈体の感受性の増加。 (3) COに対する呼吸コントローラーの応答の増加2. 換気の順応が起こると、過換気と HVR の増加の両方が、低酸素症の解消にもかかわらず、低高度に戻った後も数日間持続します。

高地で数年間生活した後、さらに換気の変化が起こります。 高地の原住民での測定では、順応した個人で得られた値と比較すると、HVR が減少していることが示されていますが、海抜の被験者で見られるレベルには達していません。 HVRの減少のメカニズムは不明ですが、頸動脈体の肥大および/または組織の酸素化を維持するための他の適応メカニズムの発達に関連している可能性があります。毛細血管密度の増加。 組織のガス交換能力の増加; ミトコンドリアの数と密度の増加; または肺活量の増加。

換気への影響に加えて、低酸素症は肺動脈の血管平滑筋の収縮も誘発します (低酸素性血管収縮)。 肺血管抵抗と肺動脈圧のその後の増加は、肺胞のPOが低い換気の悪い肺胞から血流をリダイレクトします。2 そしてより良い換気の肺胞に向かって。 このようにして、肺動脈灌流は十分に換気された肺ユニットに適合し、動脈 PO を維持するための別のメカニズムを提供します。2.

組織への酸素供給は、心血管系および血液系の適応によってさらに強化されます。 高地への最初の上昇では、心拍数が増加し、心拍出量が増加します。 数日間にわたって、高地で発生する水分損失の増加によって引き起こされる血漿量の減少により、心拍出量が低下します。 時間が経つにつれて、エリスロポエチン産生の増加はヘモグロビン濃度の増加につながり、血液の酸素運搬能力が増加します. ヘモグロビンレベルの増加に加えて、ヘモグロビンへの酸素結合の活性の変化も、組織の酸素化の維持に役立つ可能性があります。 オキシヘモグロビン解離曲線の右へのシフトは、組織への酸素の放出を促進するため、予想される場合があります。 しかし、エベレストの頂上から得られたデータと、頂上をシミュレートする低圧チャンバー実験から得られたデータは、曲線が左にシフトしていることを示唆しています (West and Lahiri 1984; West and Wagner 1980; West et al. 1983)。 左シフトは組織への酸素のアンロードをより困難にしますが、吸気 PO が著しく減少しても肺での酸素取り込みが容易になるため、極端な高度では有利な場合があります。2 (エベレスト山頂で 43 mmHg 対海面で 149 mmHg)。

組織への酸素供給チェーンの最後のリンクは、細胞の取り込みと Oの利用です。2. 理論的には、XNUMX つの潜在的な適応が発生する可能性があります。 第一に、酸素が血管から出て、酸化的代謝に関与する細胞内部位であるミトコンドリアに拡散する際に移動しなければならない距離を最小限に抑えます。 第二に、ミトコンドリア機能を改善する生化学的変化が起こる可能性があります。 拡散距離の最小化は、筋肉組織の毛細血管密度の増加またはミトコンドリア密度の増加を示す研究によって示唆されています。 これらの変化が毛細血管とミトコンドリアの動員または発達を反映しているのか、それとも筋萎縮による人工物なのかは不明です。 どちらの場合も、毛細血管とミトコンドリアの間の距離が減少し、それによって酸素の拡散が促進されます。 ミトコンドリア機能を改善する可能性のある生化学的変化には、ミオグロビンレベルの増加が含まれます。 ミオグロビンは、低組織 PO で酸素と結合する細胞内タンパク質です。2 レベルを上げ、ミトコンドリアへの酸素拡散を促進します。 ミオグロビン濃度はトレーニングによって増加し、筋細胞の有酸素能力と相関します。 これらの適応は理論的には有益ですが、決定的な証拠はありません。

高高度探検家の初期の報告は、脳機能の変化を説明しています。 新しいタスクを学習する能力の低下や情報を口頭で表現することの困難を含む、運動能力、感覚能力、認知能力の低下がすべて報告されています。 これらの赤字は、判断力の低下や過敏症につながる可能性があり、高地の環境で遭遇する問題をさらに悪化させます. 海面に戻ると、これらの赤字はさまざまな時間経過で改善されます。 報告によると、記憶力と集中力の低下が数日から数か月続き、指を叩く速度が 1989 年間低下したことが示されています (Hornbein et al. XNUMX)。 HVR が大きい人は、長期にわたる赤字の影響を受けやすく、これはおそらく、動脈オキシヘモグロビン飽和に対する過換気の利点が、低炭酸ガス血症 (PCO の減少) によって相殺される可能性があるためです。2 血液中)、脳血管の収縮を引き起こし、脳血流の減少につながります。

これまでの議論は安静条件に限定されていました。 運動は、酸素需要と消費量が増加するにつれて、追加のストレスを提供します。 高地で周囲の酸素が減少すると、最大酸素摂取量が減少し、したがって最大運動量が減少します。 さらに、インスパイアされた PO の減少2 高地では、血中への酸素の拡散が著しく損なわれます。 これは、肺胞毛細血管への酸素拡散の時間経過をプロットした図 3 に示されています。 海面では、末端毛細血管 PO の平衡化に余分な時間がかかります2 肺胞POへ2、一方、エベレストの頂上では、完全な平衡は実現されていません。 この違いは、肺胞と静脈の PO 間の拡散勾配の減少につながる高地での周囲酸素レベルの減少によるものです。2. 運動をすると、心拍出量と血流が増加し、それによって血球が肺胞毛細血管を通過する時間が減少し、問題がさらに悪化します。 この議論から、O の左シフトが明らかになります。2 また、高度によるヘモグロビン解離曲線は、肺胞内の酸素の拡散勾配の減少を補うために必要です。

図 3. 肺胞毛細血管の酸素分圧の計算された時間経過

BA1030F2

睡眠障害は、高地に滞在する滞在者によく見られます。 周期的な (チェーン ストークス) 呼吸は普遍的であり、低酸素症につながる無呼吸 (無呼吸) の期間と交互になる急速な呼吸数 (過呼吸) の期間によって特徴付けられます。 周期的な呼吸は、低酸素換気感度が最も高い個人でより顕著になる傾向があります。 したがって、HVR が低い滞在者は、周期的な呼吸がそれほど深刻ではありません。 しかし、オキシヘモグロビン飽和度の持続的な低下に対応して、持続的な低換気期間が見られます。 周期的な呼吸のメカニズムは、おそらく HVR の増加に関連しており、低酸素に反応して換気が増加します。 換気量が増えると血液のpHが上昇し(アルカローシス)、換気が抑制されます。 順応が進むにつれて、周期的な呼吸が改善されます。 アセタゾラミドによる治療は、周期的な呼吸を減らし、睡眠中の動脈オキシヘモグロビン飽和を改善します。 睡眠中に見られる低酸素症を悪化させる可能性があるため、換気を抑制する薬やアルコールには注意が必要です。

気圧低下の病態生理学的影響

高地に対する人間の生理学的適応の複雑さは、多くの潜在的な不適応反応をもたらします。 各症候群は個別に説明されますが、それらの間にはかなりの重複があります。 急性低酸素症、急性高山病、高地肺水腫、高地脳浮腫などの病気は、同様の病態生理学を共有する一連の異常を表している可能性が最も高い.

低酸素症

低酸素症は、気圧が低下し、その結果として周囲の酸素が減少するため、高高度への上昇で発生します。 急速に上昇すると、低酸素症が急激に発生し、体に適応する時間がありません。 登山者は一般に、登山中に時間が経過し、順化が起こるため、急性低酸素症の影響から保護されてきました。 急性低酸素症は、高地環境の飛行士と救助隊員の両方にとって問題です。 オキシヘモグロビンが 40 ~ 60% 未満の値に急激に低下すると、意識を失います。 それほど深刻でない飽和度では、個人は頭痛、混乱、眠気、および協調の喪失に気づきます. 低酸素症はまた、1875 年の気球飛行中にティサンディエが「内なる喜び」を経験したと表現した多幸感の状態を誘発します。 より深刻な脱飽和では、死が発生します。 急性低酸素症は、酸素の投与または降下のいずれかに迅速かつ完全に反応します。

急性高山病

急性高山病 (AMS) は、高地環境で最も一般的な障害であり、滞在者の 2,500 分の XNUMX が罹患しています。 急性高山病の発生率は、上昇率、曝露の長さ、活動の程度、個人の感受性など、複数の要因に左右されます。 肺水腫または脳浮腫への進行を防ぐためには、罹患者の特定が重要です。 急性高山病の識別は、適切な環境で発生する特徴的な徴候と症状を認識することによって行われます。 ほとんどの場合、急性高山病は、標高 XNUMX m を超える急上昇から数時間以内に発生します。 最も一般的な症状には、夜間により顕著になる頭痛、吐き気や嘔吐を伴う食欲不振、睡眠障害、疲労などがあります。 AMS 患者は、息切れ、咳、記憶障害や聴覚障害、視覚障害などの神経学的症状を訴えることがよくあります。 体液貯留は初期の兆候である可能性がありますが、身体検査の所見が不足している可能性があります。 急性高山病の病因は、動脈PCOを増加させることによって脳血流と頭蓋内圧を増加させる相対的な低換気に関連している可能性があります2 および動脈POの減少2. このメカニズムは、HVR が高い人が急性高山病を発症する可能性が低い理由を説明している可能性があります。 体液貯留のメカニズムはよくわかっていませんが、腎臓の水分排泄を調節するタンパク質および/またはホルモンの異常な血漿レベルに関連している可能性があります。 これらの制御因子は、急性高山病患者に見られる交感神経系の活動の増加に反応する可能性があります。 水分の蓄積は、肺の間質腔の浮腫または腫れの発生につながる可能性があります。 より深刻なケースでは、肺水腫または脳浮腫を発症する可能性があります。

急性高山病の予防は、順化のための十分な時間を確保し、ゆっくりと段階的に登ることで達成できます。 これは、より感受性の高い人や、急性高山病の既往歴がある人にとって特に重要です。 さらに、登山前または登山中にアセタゾラミドを投与すると、急性高山病の症状の予防と改善に役立つ可能性があります。 アセタゾラミドは、腎臓の炭酸脱水酵素の作用を阻害し、重炭酸イオンと水の排泄を増加させ、血液中のアシドーシスを引き起こします。 アシドーシスは呼吸を刺激し、動脈オキシヘモグロビンの飽和を増加させ、睡眠中の周期的な呼吸を減少させます。 このメカニズムを通じて、アセタゾラミドは順化の自然なプロセスを加速します。

急性高山病の治療は、下山することが最も効果的です。 病気が進行する可能性があるため、高所へのさらなる上昇は禁忌です。 降下が不可能な場合は、酸素を投与することがあります。 あるいは、高高度環境への遠征に携帯用の軽量布製高圧チャンバーを持ち込むこともできます。 高圧バッグは、酸素が利用できず、降下が不可能な場合に特に価値があります。 アセタゾラミドやデキサメタゾンなど、急性高山病の症状を改善する薬がいくつかあります。 デキサメタゾンの作用機序は不明ですが、浮腫形成を減少させることによって作用する可能性があります。

高所肺水腫

高地肺水腫は、標高 0.5 m を超える高地に登る個人の約 2.0 ~ 2,700% に影響を及ぼし、高地で遭遇する病気による死亡の最も一般的な原因です。 高所肺水腫は、上昇後 6 ~ 96 時間で発症します。 高地肺水腫の発症の危険因子は、急性高山病の危険因子と同様です。 一般的な初期の兆候には、運動耐性の低下、運動後の回復時間の増加、労作時の息切れ、持続する乾いた咳を伴う急性高山病の症状が含まれます。 状態が悪化するにつれて、患者は安静時の息切れ、肺の可聴うっ血、および爪床と唇のチアノーゼを発症します。 この障害の病因は不明ですが、おそらく肺水腫の発症につながる微小血管圧の増加または微小血管系の透過性の増加に関連しています。 肺高血圧症は病因を説明するのに役立つかもしれませんが、低酸素症による肺動脈圧の上昇は、肺水腫を発症していない人を含め、高地に登るすべての人で観察されています. それにもかかわらず、影響を受けやすい個人は、肺動脈の不均一な低酸素収縮を有する可能性があり、低酸素血管収縮が存在しないか減少した局所領域で微小血管系の過剰灌流につながります。 結果として生じる圧力とせん断力の増加は、毛細血管膜を損傷し、浮腫の形成につながる可能性があります。 このメカニズムは、この病気の斑状の性質と、肺のX線検査でのその外観を説明しています. 急性高山病と同様に、HVR が低い人は、オキシヘモグロビン飽和度が低く、低酸素性肺血管収縮が大きいため、高地肺水腫を発症する可能性が高くなります。

高地肺水腫の予防は、急性高山病の予防と同様であり、緩やかな上昇とアセタゾラミドの使用が含まれます。 最近、平滑筋弛緩剤ニフェジピンの使用が、高所肺水腫の既往歴を持つ個人の疾患予防に有益であることが示されました。 さらに、運動の回避は予防的な役割を果たしている可能性がありますが、それはおそらく、この疾患の無症状の程度をすでに持っている個人に限定されています.

高地肺水腫の治療は、犠牲者が自分の運動を制限する必要があることを念頭に置いて、より低い高度への避難を支援することによって最もよく達成されます. 降下後、改善は急速であり、安静と酸素以外の追加治療は通常必要ありません。 降下が不可能な場合は、酸素療法が有益な場合があります。 薬物治療は複数の薬剤で試みられており、最も成功しているのは利尿剤のフロセミドとモルヒネです。 これらの薬は、脱水、血圧低下、呼吸抑制を引き起こす可能性があるため、注意が必要です。 治療としての降下の有効性にもかかわらず、死亡率は約 11% のままです。 この高い死亡率は、病気の経過の早い段階で病気を診断できなかったこと、または他の治療法が利用できないことと相まって下山できないことを反映している可能性があります。

高地脳浮腫

高地脳浮腫は、急性高山病の極端な形態であり、全身性脳機能障害を含むように進行しています。 急性高山病の重症例と軽度の脳浮腫を区別することは困難であるため、脳浮腫の発生率は不明です。 高地脳浮腫の病因は、急性高山病の病因の延長です。 低換気は脳血流と頭蓋内圧を増加させ、脳浮腫に進行します。 脳浮腫の初期症状は、急性高山病の症状と同じです。 病気が進行するにつれて、重度の過敏症や不眠症、運動失調、幻覚、麻痺、発作、そして最終的には昏睡などの追加の神経学的症状が認められます. 眼の検査では、一般に視神経乳頭の腫れまたは乳頭浮腫が明らかになります。 網膜出血がよく見られます。 さらに、脳浮腫の多くの症例は肺浮腫を併発している。

高地脳浮腫の治療は、他の高地障害の治療と同様であり、降下が好ましい治療法です。 酸素を投与して、オキシヘモグロビン飽和度を 90% 以上に維持する必要があります。 浮腫の形成は、デキサメタゾンなどのコルチコステロイドの使用によって減少することがあります。 浮腫を軽減するために利尿剤も利用されていますが、有効性は不明です。 昏睡状態の患者は、気道管理による追加のサポートが必要になる場合があります。 治療に対する反応はさまざまで、低地に避難した後も数日から数週間、神経障害と昏睡状態が続きます。 脳浮腫の予防策は、他の高地症候群の対策と同じです。

網膜出血

網膜出血は非常に一般的で、標高 40 m で最大 3,700%、標高 56 m で最大 5,350% の個人に影響を与えます。 通常、網膜出血は無症状です。 それらは、動脈の低酸素症による網膜血流の増加と血管拡張によって引き起こされる可能性が最も高い. 網膜出血は、頭痛のある人でより一般的であり、激しい運動によって引き起こされる可能性があります. 他の高地症候群とは異なり、網膜出血はアセタゾラミドまたはフロセミド療法では予防できません。 通常、自然治癒は XNUMX 週間以内に見られます。

慢性高山病

慢性高山病 (CMS) は、居住者や高地の長期居住者を苦しめます。 慢性高山病の最初の記述は、モンジュが標高 4,000 m 以上に住むアンデス原住民の観察を反映したものでした。 それ以来、慢性高山病、またはモンジュ病は、シェルパを除くほとんどの高地居住者で報告されています. 男性は女性よりも一般的に影響を受けます。 慢性高山病は、過多、チアノーゼ、赤血球量の増加を特徴とし、頭痛、めまい、無気力、記憶障害などの神経学的症状を引き起こします。 慢性高山病の犠牲者は右心不全を発症することがあります。 肺炎、肺高血圧症とオキシヘモグロビン飽和度の著しい低下によるものです。 慢性高山病の病因は不明です。 影響を受けた個人からの測定では、低酸素換気反応の低下、睡眠中に悪化する重度の低酸素血症、ヘモグロビン濃度の上昇、および肺動脈圧の上昇が明らかになりました。 因果関係がありそうに見えますが、証拠がなく、混乱することがよくあります。

慢性高山病の多くの症状は、海面まで降下することで改善できます。 海面への再配置は、赤血球産生および肺血管収縮のための低酸素刺激を取り除きます。 代替治療には、赤血球量を減らすための瀉血、および低酸素症を改善するための睡眠中の低流量酸素が含まれます。 呼吸刺激薬であるメドロキシプロゲステロンによる治療も効果的であることがわかっています。 ある研究では、メドロキシプロゲステロン療法を XNUMX 週間続けた後、換気と低酸素状態が改善され、赤血球数が減少しました。

その他の条件

鎌状赤血球症の患者は、高地で痛みを伴う血管閉塞の危機に苦しむ可能性が高くなります。 1,500 m という中程度の高度でも危機が発生することが知られており、1,925 m の高度では 60% の危機リスクが関連しています。 サウジアラビアの標高 3,050 m に住む鎌状赤血球症の患者は、海面に住む患者の XNUMX 倍の危機に瀕しています。 さらに、鎌状赤血球形質を持つ患者は、高地への上昇時に脾臓梗塞症候群を発症する可能性があります。 血管閉塞性危機のリスク増加の原因として考えられるものには、脱水、赤血球数の増加、および不動が含まれます。 血管閉塞性危機の治療には、海面への降下、酸素、および静脈内水分補給が含まれます。

妊娠中の患者が高所に登る際のリスクを説明するデータは基本的に存在しません。 高地に住む患者は妊娠に起因する高血圧のリスクが高くなりますが、胎児死亡率が増加したという報告はありません。 重度の低酸素症は、胎児の心拍数に異常を引き起こす可能性があります。 ただし、これは極端な高度または高高度肺水腫の存在下でのみ発生します。 したがって、妊娠中の患者への最大のリスクは、高度による合併症ではなく、その地域の僻地に関連している可能性があります。

 

戻る

読む 28349 <font style="vertical-align: inherit;">回数</font> 最終更新日 13 年 2011 月 20 日木曜日 54:XNUMX

免責事項: ILO は、この Web ポータルに掲載されているコンテンツが英語以外の言語で提示されていることについて責任を負いません。英語は、オリジナル コンテンツの最初の制作およびピア レビューに使用される言語です。その後、特定の統計が更新されていません。百科事典の第 4 版 (1998 年) の作成。

内容

大気圧、低減基準

デンプシー、JA、HV フォースター。 1982. 換気適応の調停。 フィジオルレヴ 62:262-346。 

ガゼンコ、OG(編)1987. 高地での人間の生理学 (ロシア語で). モスクワ:ナウカ。

Hackett、PHおよびO Oelz。 1992 年。高山病の定義と定量化に関するレイク ルイーズのコンセンサス。 の 低酸素症と山岳医学、JR Sutton、G Coates、および CS Houston によって編集されました。 バーリントン: クイーン シティ プリンターズ。

ホーンバイン、TF、BD タウンズ、RB シェーネ、JR サットン、CS ヒューストン。 1989. 非常に高い高度に登ることによる中枢神経系への代償。 ニューエンゲルメッド 321:1714-1719。

Lahiri, S. 1972. 高所順化中の人間の換気調節の動的側面。 レスフィジオール 16:245-258。

Leichnitz, K. 1977. 極限状態 (湿度、圧力、温度) での検知管の使用。 Am Ind Hyg Assoc J 38:707。

Lindenboom、RHおよびED Palmes。 1983. 拡散サンプラーに対する大気圧の低下の影響。 Am Ind Hyg Assoc J 44:105。

増山、S、木村、杉田。 1986. 超高度クライマーの換気制御。 J Appl Physiol 61:500-506。

Monge、C. 1948。 アンデスの順化:アンデス人の発達における「気候侵略」の歴史的確認。 ボルチモア: ジョンズ・ホプキンス大学. プレス。

パウステンバッハ、DJ。 1985. 職業上の暴露限界、薬物動態、異常な勤務スケジュール。 の パティの産業衛生と毒物学、LJ Cralley と LV Cralley によって編集されました。 ニューヨーク: ワイリー。

Rebuck、AS、および EJ Campbell。 1974. 低酸素に対する換気反応を評価するための臨床的方法。 Am Rev Respir Dis 109:345-350。

Richalet、JP、A Keromes、および B Bersch。 1988. 高所登山者の生理学的特徴。 科学スポーツ 3:89-108。

Roth、EM。 1964年。 Space Cabin Atmospheres: Part II、火災および爆発の危険。 NASA レポート SP-48。 ワシントン DC: NASA。

シェーネ、RB。 1982. 超高度へのクライマーの換気制御。 J Appl Physiol 53:886-890。

Schoene、RB、S Lahiri、PH Hackett。 1984年。エベレスト山での運動パフォーマンスに対する低酸素換気反応の関係。 J Appl Physiol 56:1478-1483。

Ward、MP、JS Milledge、および JB West。 1995年。 高地の医学と生理学。 ロンドン:チャップマン&ホール。

ウエスト、JB. 1995. 高地の低酸素症を緩和するための室内空気の酸素濃縮。 レスフィジオール 99:225-232。

—。 1997. 低気圧の酸素富化大気での火災の危険。 アビアット スペース エンビロン メッド。 68:159-162。

ウェスト、JB、S ラヒリ。 1984年。 高地と人間。 Bethesda, Md: アメリカ生理学会。

ウェスト、JB、PD ワグナー。 1980 年。エベレスト山頂でのガス交換の予測。 レスフィジオール 42:1-16。

West、JB、SJ Boyer、DJ Graber、PH Hackett、KH Maret、JS Milledge、RM Peters、CJ Pizzo、M Samaja、FH Sarnquist、RB Schoene、RM Winslow。 1983 年。エベレスト山の極端な高度での最大運動。 J Appl Physiol。 55:688-698。 

Whitelaw、WA、JP Derenne、およびJ Milic-Emili。 1975. 意識のある人の呼吸中枢出力の尺度としての閉塞圧。 レスフィジオール 23:181-199。

ウィンスロー、RM、CC モンジ。 1987年。 低酸素症、多血症、慢性高山病。 ボルチモア: ジョンズ・ホプキンス大学. プレス。