金曜日、11月2011 16:52

タバコの煙

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1985 年、米国公衆衛生局の公衆衛生局長官は、職場でのがんおよび慢性肺疾患に関する喫煙の健康への影響を検討しました。 米国のほとんどの労働者にとって、タバコの喫煙は、職場環境よりも死亡や障害の大きな原因であると結論付けられました。 しかし、これらの要因は呼吸器疾患の誘発および発症において喫煙と相乗的に作用することが多いため、職場での喫煙の管理と有害物質への曝露の低減は不可欠です。 いくつかの職業暴露は、労働者に慢性気管支炎を誘発することが知られています。 これらには、石炭、セメント、穀物からの粉塵、シリカ エアロゾル、溶接中に発生する蒸気、および二酸化硫黄への暴露が含まれます。 これらの職業の労働者の慢性気管支炎は、しばしば喫煙によって悪化します (US Surgeon General 1985)。

タバコを吸うウラン鉱山労働者やアスベスト労働者は、これらの職業の非喫煙者よりも気道がんのリスクが有意に高いことが、疫学的データによって明確に実証されています。 ウラン、アスベスト、および喫煙の発がん作用は、肺の扁平上皮がんを誘発するという点で、単に相加的ではなく、相乗的です (US Surgeon General 1985; Hoffmann and Wynder 1976; Saccomanno, Huth and Auerbach 1988; Hilt et al. 1985)。 ニッケル、ヒ素、クロム酸塩、クロロメチルエーテル、および喫煙による発がん作用は、少なくとも相加的である (US Surgeon General 1985; Hoffmann and Wynder 1976; IARC 1987a, Pershagen et al. 1981)。 喫煙するコークス炉労働者は、喫煙しないコークス炉労働者よりも肺がんや腎臓が​​んのリスクが高いと考えられます。 しかし、この概念を実証する疫学的データが不足しています (IARC 1987c)。

この概要の目的は、男性と女性が職場で環境タバコの煙 (ETS) にさらされることによる毒性効果を評価することです。 確かに、職場での喫煙を減らすことは、就業時間中のタバコの消費を減らし、それによって彼らが元喫煙者になる可能性を高めることによって、喫煙者に利益をもたらします。 しかし、禁煙は、たばこの煙にアレルギーがある非喫煙者や、肺や心臓に持病のある非喫煙者にとっても有益です。

環境たばこの煙の物理化学的性質

主流煙と副流煙

ETS たばこの煙に由来する室内空気中の物質として定義されます。 パイプと葉巻の喫煙は ETS の一因となりますが、一般的にタバコの煙が主な原因です。 ETS は、主にたばこ製品の燃焼コーンからパフの間に放出される複合エアロゾルです。 この排出は副流煙(SS)と呼ばれます。 わずかですが、ETS は主流煙 (MS) 成分、つまり喫煙者によって吐き出される成分からも構成されます。 表 7 は、吸入される煙、主流煙、および副流煙に含まれる主な有毒物質と発がん物質の比率を示しています (Hoffmann と Hecht 1990; Brunnemann と Hoffmann 1991; Guerin ら 1992; Luceri ら 1993)。 . 「毒性のタイプ」の下で、「C」とマークされた煙成分は、国際がん研究機関 (IARC) によって認識されている動物発がん性物質を表します。 これらの中には、ベンゼン、β-ナフチルアミン、4-アミノビフェニル、およびポロニウム-210 があり、これらは確立されたヒト発がん物質でもあります (IARC 1987a; IARC 1988)。 フィルター紙巻きたばこを吸っている場合、特定の揮発性および半揮発性成分がフィルター チップによって MS から選択的に除去されます (Hoffmann と Hecht 1990)。 ただし、これらの化合物は、MS よりも未希釈の SS ではるかに多くの量で発生します。 さらに、燃焼コーンの還元雰囲気でのくすぶり中に形成されるのが好ましい煙成分は、MS よりもはるかに多くの程度で SS に放出されます。 これには、揮発性ニトロソアミン、タバコ特有のニトロソアミン (TSNA)、芳香族アミンなどの発がん物質のグループが含まれます。

表 1. 未希釈のたばこの副流煙に含まれる有毒物質と腫瘍形成物質

の型
毒性a

金額
側流
あたりの煙
たばこ

側の比率
メインストリームへのストリーム
流煙

気相

一酸化炭素

T

26.80-61ミリグラム

2.5-14.9

カルボニルスルフィド

T

2~3μg

0.03-0.13

1,3-ブタジエン

C

200~250μg

3.8-10.8

ベンゼン

C

240~490μg

8-10

ホルムアルデヒド

C

300~1,500μg

10-50

アクロレイン

T

40~100μg

8-22

3-ビニルピリジン

T

330~450μg

24-34

シアン化水素

T

14~110μg

0.06-0.4

ヒドラジン

C

90ng

3

窒素酸化物(NOx)

T

500~2,000μg

3.7-12.8

N-ニトロソジメチルアミン

C

200~1,040ng

12-440

N-ニトロソジエチルアミン

C

NDb-1,000ng

<40

N-ニトロソピロリジン

C

7~700ng

4-120

粒子相

タール

C

14-30ミリグラム

1.1-15.7

ニコチン

T

2.1-46ミリグラム

1.3-21

フェノール

TP

70~250μg

1.3-3.0

カテコール

CoC認証

58~290μg

0.67-12.8

2-トルイジン

C

2.0~3.9μg

18-70

β-ナフチルアミン

C

19~70ng

8.0-39

4-アミノビフェニル

C

3.5~6.9ng

7.0-30

ベンズ(a)アントラセン

C

40~200ng

2-4

ベンゾ(a)ピレン

C

40~70ng

2.5-20

キノリン

C

15~20μg

8-11

NNNc

C

0.15~1.7μg

0.5-5.0

NNKd

C

0.2~1.4μg

1.0-22

N-ニトロソジエタノールアミン

C

43ng

1.2

カドミウム

C

0.72μg

7.2

ニッケル

C

0.2~2.5μg

13-30

亜鉛

T

6.0ng

6.7

ポロニウム-210

C

0.5~1.6pCi

1.06-3.7

a C=発がん性; CoC=共発がん性; T=有毒; TP=腫瘍プロモーター。
b ND = 検出されません。
c NNN=N'-ニトロソノルニコチン。
d NNK=4-(メチルニトロソアミノ)-1-(3-ピリジル)-1-ブタノン。

室内空気中のETS

未希釈の SS には MS よりも多量の有毒成分と発がん性成分が含まれていますが、非喫煙者が吸入した SS は空気によって高度に希釈され、特定の反応種の崩壊によりその特性が変化します。 表 8 に、さまざまな程度のたばこ煙汚染の屋内空気サンプル中の有毒物質および発がん性物質について報告されたデータを示します (Hoffmann と Hecht 1990; Brunnemann と Hoffmann 1991; Luceri et al. 1993)。 SS の空気希釈は、このエアロゾルの物理的特性に大きな影響を与えます。 一般に、気相と粒子相の間のさまざまな作用物質の分布は、前者に有利に変化します。 ETS の粒子は MS の粒子 (~0.2 μ) よりも小さく (<0.3 μ)、SS の pH レベル (pH 6.8 - 8.0) および ETS の pH レベルは MS の pH よりも高い (5.8 - 6.2; Brunnemann and Hoffmann 1974)。 その結果、ニコチンの 90 ~ 95% が ETS の蒸気相に存在します (Eudy et al. 1986)。 同様に、マイナーなどの他の基本コンポーネント ニコチアナ アルカロイド、アミン、アンモニアは、主に ETS の気相に存在します (Hoffmann and Hecht 1990; Guerin et al. 1992)。

表 2. タバコの煙で汚染された屋内環境におけるいくつかの有毒物質および腫瘍原性物質

汚染物質

会場

濃度/m3

一酸化窒素

作業室
レストラン
バー
カフェテリア

50~440μg
17~240μg
80~250μg
2.5~48μg

二酸化窒素

作業室
レストラン
バー
カフェテリア

68~410μg
40~190μg
2~116μg
67~200μg

シアン化水素

リビングルーム

8~122μg

1,3-ブタジエン

バー

2.7~4.5μg

ベンゼン

公共の場所

20~317μg

ホルムアルデヒド

リビングルーム
居酒屋

2.3~5.0μg
89~104μg

アクロレイン

公共の場所

30~120μg

アセトン

コーヒーハウス

910~1,400μg

フェノール類(揮発性)

コーヒーハウス

7.4~11.5ng

N-ニトロソジメチルアミン

バー、レストラン、オフィス

<10~240ng

N-ニトロソジエチルアミン

レストラン

<10~30ng

ニコチン

レジデンス
オフィス
公共の建物

0.5~21μg
1.1~36.6μg
1.0~22μg

2-トルイジン

オフィス
喫煙者がいるカードルーム

3.0~12.8ng
16.9ng

b-ナフチルアミン

オフィス
喫煙者がいるカードルーム

0.27~0.34ng
0.47ng

4-アミノビフェニル

オフィス
喫煙者がいるカードルーム

0.1ng
0.11ng

ベンズ(a)アントラセン

レストラン

1.8~9.3ng

ベンゾ(a)ピレン

レストラン
喫煙室
リビングルーム

2.8~760μg
88~214μg
10~20μg

NNNa

バー
レストラン

4.3~22.8ng
NDb-5.7ng

NNKc

バー
レストラン
喫煙者がいる車

9.6~23.8ng
1.4~3.3ng
29.3ng

a NNN=N'-ニトロソノルニコチン。
b ND = 検出されません。
c NNK=4-(メチルニトロソアミノ)-1-(3-ピリジル)-1-ブタノン。

非喫煙者によるETS摂取のバイオマーカー

かなりの数の非喫煙労働者が、職場、レストラン、自宅、またはその他の屋内の場所で ETS にさらされていますが、個人による ETS の実際の取り込みを推定することはほとんど不可能です。 ETS 曝露は、生理的液体または呼気中の特定の煙成分またはその代謝物を測定することによって、より正確に決定できます。 呼気中のCO、血液中のカルボキシヘモグロビン、唾液または尿中のチオシアン酸(シアン化水素の代謝物)、尿中のヒドロキシプロリンおよびN-ニトロソプロリンなど、いくつかのパラメータが調査されていますが、実際に摂取量を推定するのに役立つのはXNUMXつの測定値のみです非喫煙者によるETSの。 これにより、受動喫煙と、能動喫煙者およびタバコの煙にまったくさらされていない非喫煙者とを区別することができます。

非喫煙者の ETS 暴露に最も広く使用されているバイオマーカーは、主要なニコチン代謝産物であるコチニンです。 それは、ガスクロマトグラフィー、または血液またはできれば尿中のラジオイムノアッセイによって決定され、肺および口腔を介したニコチンの吸収を反映しています。 受動喫煙者の数ミリリットルの尿は、5 つの方法のいずれかでコチニンを測定するのに十分です。 一般に、受動喫煙者のコチニン値は、尿 10 ml あたり 3 ~ 1984 ng です。 ただし、長期間にわたって大量の ETS にさらされた非喫煙者では、より高い値が測定されることがあります。 ETS 暴露の持続時間と尿中コチニン排泄の間の用量反応が確立されている (表 0.1、Wald et al. 0.3)。 ほとんどの実地調査では、受動喫煙者の尿中のコチニンは、喫煙者の尿中の平均濃度の 1 ~ 1986% でした。 しかし、高濃度の ETS に長時間さらされると、コチニンレベルは喫煙者の尿で測定されたレベルの 1987% にも相当します (US National Research Council 1992; IARC XNUMXb; US Environmental Protection Agency XNUMX)。

表 3. 過去 XNUMX 日間に他人のタバコの煙にさらされたと報告された時間数による非喫煙者の尿中コチニン

曝露時間

五分位

制限 (時間)

尿中コチニン (平均 ± SD)
(ng/ml)
a

1

0.0-1.5

43

2.8 3.0±

2

1.5-4.5

47

3.4 2.7±

3

4.5-8.6

43

5.3 4.3±

4

8.6-20.0

43

14.7 19.5±

5

20.0-80.0

45

29.6 73.7±

すべて

0.0-80.0

221

11.2 35.6±

a 曝露の増加に伴う傾向は有意でした (p<0.001)。

出典: Wald らに基づく。 1984年。

タバコの煙から ETS に移行するヒトの膀胱発がん物質である 4-アミノビフェニルは、受動喫煙者のヘモグロビン付加体として、喫煙者に見られる平均付加体レベルの最大 10% の濃度で検出されています (Hammond et al. 1993)。 喫煙者の尿中に発生するニコチン由来の発がん物質 1-(メチルニトロソアミノ)-4-(1-ピリジル)-3-ブタノン (NNK) の代謝産物の平均レベルの最大 1% が測定されています。実験室で高濃度の SS に暴露された非喫煙者の尿中 (Hecht et al. 1993)。 後者のバイオマーカー法はまだフィールド研究に適用されていませんが、タバコ特有の肺発がん物質への非喫煙者の暴露の適切な指標として有望です。

環境 たばこの煙と人間の健康

がん以外の病気

出生前に MS および/または ETS にさらされ、出生後早期に ETS にさらされると、生後 XNUMX 年間の子供のウイルス性呼吸器感染症による合併症の可能性が高くなります。

科学文献には、さまざまな国からの数十の臨床報告が含まれており、喫煙する親の子供、特に 1992 歳未満の子供は、過剰な急性呼吸器疾患を示すことが報告されています (米国環境保護庁 1986; 米国公衆衛生局長官 1988; メディナ) et al. 1989; Riedel et al. 1992)。 いくつかの研究では、親のタバコの煙にさらされた子供の中耳感染症の増加も報告されています. ETS に起因する中耳滲出液の有病率の増加は、外科的介入のための幼児の入院の増加につながった (米国環境保護庁 1986; 米国公衆衛生局長官 XNUMX)。

近年、十分な臨床的証拠により、受動喫煙はすでに喘息を患っている子供の重症度の増加と関連しており、子供の喘息の新しい症例につながる可能性が最も高いという結論に達しています (米国環境保護庁 1992 )。

1992 年、米国環境保護庁 (1992) は、ETS にさらされた成人の非喫煙者の呼吸器症状と肺機能に関する研究を批判的に見直し、受動喫煙が非喫煙成人の呼吸器の健康に微妙ではあるが統計的に有意な影響を与えると結論付けました。

労働者の呼吸器疾患または冠動脈疾患に対する受動喫煙の影響に関する文献を検索したところ、わずかな研究しか明らかになりませんでした。 職場 (オフィス、銀行、学術機関など) で 1980 年以上 ETS に曝露された男女は、肺機能が損なわれていました (White and Froeb 1988; Masi et al. XNUMX)。

肺癌

1985 年、国際がん研究機関 (IARC) は、非喫煙者の受動喫煙と肺がんとの関連性を調査しました。 いくつかの研究では、ETS 曝露を報告した肺がんの各非喫煙者に個人的にインタビューを行い、曝露に関する詳細な情報を提供しました (US National Research Council 1986; US EPA 1992; US Surgeon General 1986; Kabat and Wynder 1984)。 IARC は次のように結論付けました。

これまでに行われた非喫煙者に関する観察結果は、「受動的」喫煙によるリスクの増加、またはリスクの欠如のいずれかと一致しています。 しかし、副流煙と主流煙の性質、「受動的」喫煙中に吸収される物質、および発がん物質への曝露から一般的に観察される用量と効果の量的関係に関する知識は、受動喫煙がいくつかの有害物質を引き起こすという結論につながります。がんのリスク (IARC 1986)。

このように、ETS が何らかの癌リスクを引き起こすという概念を支持する実験データと、ETS 曝露と癌に関して決定的ではない疫学的データとの間には明らかな二分法があります。 前述のように、バイオマーカー研究を含む実験データは、ETS が発がん性があるという概念をさらに強化しています。 ここで、引用された IARC 報告以降に完了した疫学研究が、ETS 肺がん問題の解明にどの程度貢献したかについて説明します。

以前の疫学研究と、30 年以降に報告された約 1985 の研究によると、非喫煙者の ETS 曝露は、有意な ETS 曝露のない非喫煙者のリスクと比較して、2.0 未満の肺がんの危険因子を構成していました (米国環境Protection Agency 1992; Kabat and Wynder 1984; IARC 1986; Brownson et al. 1992; Brownson et al. 1993)。 これらの疫学的研究のうち、環境要因または職業要因と肺がんとの関連性に関する因果関係の基準を満たすものは、あったとしてもほとんどありません。 これらの要件を満たす基準は次のとおりです。

  1. 十分に確立された関連度 (危険因子≧3)
  2. 多くの研究による観察の再現性
  3. 暴露期間と効果の一致
  4. 生物学的妥当性。

 

疫学的データに関する主な不確実性の 1993 つは、症例の喫煙習慣に関して、症例および/または近親者に質問することによって得られる回答の信頼性が限られていることにあります。 一般に、ケースとコントロールによって提供される親と配偶者の喫煙歴の間には一致があるようです。 しかし、喫煙の期間と強度については一致率が低い (Brownson et al. 1987; McLaughlin et al. 1990; McLaughlin et al. 3,000)。 一部の研究者は、喫煙状況について個人から得られた情報の信頼性に異議を唱えています。 これは、南ドイツで実施された大規模な調査によって実証されています。 無作為に選択された研究集団は、年齢が 25 歳から 64 歳までの 1984 人以上の男女で構成されていました。 これらの同じ人々は、1985 年から 1987 年、1988 年から 1989 年、1990 年から 20 年に 800 回、喫煙習慣について質問され、そのたびに各発端者から尿が採取され、コチニンが分析されました。 尿 6.3 ml あたり 6.5 ng を超えるコチニンが見つかったボランティアは、喫煙者と見なされました。 非喫煙者であると主張する 5.2 人の元喫煙者のうち、20%、0.5%、および 1.0% は、テストされた 0.9 つの期間中に 1993 ng/ml を超えるコチニン レベルを持っていました。 コチニン分析に従って実際の喫煙者と特定された、自称非喫煙者は、それぞれ XNUMX%、XNUMX%、および XNUMX% を構成していました (Heller et al. XNUMX)。

アンケートによって得られたデータの信頼性が限られていること、および職場で発がん性物質にさらされていない肺がんの非喫煙者の数が比較的限られていることは、バイオマーカー(コチニン、多核芳香族炭化水素の代謝物、および/または尿中の NNK の代謝物) を調べて、不随意喫煙と肺がんの間の因果関係に関する問題の決定的な評価をもたらします。 バイオマーカーを用いたこのような前向き研究は主要な課題ですが、公衆衛生に大きな影響を与える曝露に関する質問に答えるためには不可欠です。

環境たばこの煙と労働環境

これまでの疫学研究では、ETS 曝露と肺がんとの因果関係は示されていませんが、雇用現場の労働者を環境中のタバコの煙への曝露から保護することは非常に望ましいことです。 この概念は、非喫煙者が職場で ETS に長期間さらされると、肺機能が低下する可能性があるという観察によって裏付けられています。 さらに、発がん性物質にさらされる職業環境では、不随意喫煙ががんのリスクを高める可能性があります。 米国では、環境保護庁が ETS をグループ A (既知のヒト) 発がん性物質に分類しています。 したがって、米国の法律では、従業員が ETS にさらされないよう保護することが義務付けられています。

非喫煙者が ETS にさらされるのを防ぐために、いくつかの対策を講じることができます。作業現場での喫煙を禁止するか、少なくとも可能であれば喫煙者と非喫煙者を分離し、喫煙者の部屋には個別の排気システムを確保します。 最もやりがいがあり、断然最も有望なアプローチは、喫煙者である従業員の禁煙努力を支援することです。

職場は、禁煙プログラムを実施する絶好の機会を提供できます。 実際、雇用主が後援するプログラムは本質的により集中的であり、経済的および/またはその他のインセンティブを提供するため、職場プログラムは診療所ベースのプログラムよりも成功することが多くの研究で示されています (US Surgeon General 1985)。 また、職業関連の慢性肺疾患やがんの撲滅は、労働者を元喫煙者に変える努力なしには進められないことが多いことも示されています。 さらに、禁煙プログラムを含む職場での介入は、従業員の心血管リスク要因の一部を減少させる持続的な変化をもたらす可能性があります (Gomel et al. 1993)。

Ilse Hoffmann の編集協力と、Jennifer Johnting によるこの原稿の作成に感謝します。 これらの研究は、国立がん研究所の USPHS Grants CA-29580 および CA-32617 によってサポートされています。

 

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内容

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