300年前に産業革命が始まって以来、大気汚染の問題は着実に深刻化しています。 大気汚染を悪化させた主な要因は次の 1990 つです。 トラフィックの増加; 急速な経済発展; そしてより高いレベルのエネルギー消費。 入手可能な情報によると、主要な大気汚染物質に関する WHO のガイドラインは、多くの主要都市の中心部で定期的に超過されています。 過去 1992 年間に多くの先進国で大気汚染問題の制御に進歩が見られましたが、大気の質は、特に発展途上国の大都市で悪化しています。 主な懸念事項は、多くの都市部における大気汚染物質の健康への悪影響であり、死亡率と罹患率の増加、肺機能の低下、心血管および神経行動への影響に寄与するレベルが十分に高い (Romieu, Weizenfeld and Finkelman 1992; WHO/UNEP XNUMX）。 家庭用燃焼生成物による室内空気汚染も発展途上国の主要な問題である (WHO XNUMXb) が、それはこのレビューの一部ではなく、屋外空気汚染の発生源、拡散、および健康への影響のみを考慮し、ケーススタディを含む。メキシコの状況について。
大気汚染物質の発生源
都市環境で最も一般的な大気汚染物質には、二酸化硫黄 (SO2）、浮遊粒子状物質（SPM）、窒素酸化物（NOおよびNO2、まとめてNOと呼ばれるX)、オゾン(O3)、一酸化炭素 (CO)、鉛 (Pb)。 固定発生源での化石燃料の燃焼は、SO の生成につながります2いいえX ガスから粒子への変換後に大気中に形成される硫酸塩および硝酸塩エアロゾルを含む微粒子。 ガソリンを燃料とする自動車はNOの主な発生源ですX、CO、Pb、ディーゼル燃料エンジンはかなりの量の粒子状物質、SOを排出します。2 とNOX. 光化学スモッグの主成分である光化学オキシダントであるオゾンは、燃焼源から直接排出されるのではなく、下層大気でNOから生成されます。X 日光の存在下での揮発性有機化合物 (VOC) (UNEP 1991b)。 表 1 は、屋外の大気汚染物質の主な発生源を示しています。
表 1. 屋外大気汚染物質の主な発生源
汚染源
硫黄酸化物 石炭および石油の燃焼、製錬所
浮遊粒子状物質 燃焼生成物（燃料、バイオマス）、タバコの煙
窒素酸化物 燃料およびガスの燃焼
一酸化炭素 ガソリンおよびガスの不完全燃焼
オゾン光化学反応
鉛 ガソリンの燃焼、石炭の燃焼、電池の製造、ケーブル、はんだ、塗料
有機物 石油化学溶剤、未燃燃料の気化
出典: UNEP 1991b から編集。
大気汚染物質の拡散と輸送
大気汚染物質の排出の分散と輸送に及ぼす 1991 つの主要な影響は、気象 (「ヒート アイランド」などの微気候の影響を含む) と、人口分布に関連する地形です。 多くの都市は丘に囲まれており、風下のバリアとして機能し、汚染を閉じ込める可能性があります。 温度反転は、温帯および寒冷気候における粒子問題の一因となります。 通常の拡散条件下では、高温の汚染ガスは、高度が上昇するにつれて低温の空気塊と接触するにつれて上昇します。 ただし、特定の状況下では、気温が高度とともに上昇し、逆転層が形成され、汚染物質が放出源の近くに閉じ込められ、その拡散が遅れます。 大都市圏からの大気汚染の長距離輸送は、国や地域に影響を与える可能性があります。 窒素と硫黄の酸化物は、放出源から遠く離れた場所での酸性沈着の一因となる可能性があります。 オゾン濃度は、光化学プロセスに伴うタイムラグのために、都市部の風下で上昇することがよくあります (UNEP XNUMXb)。
大気汚染物質の健康への影響
汚染物質とその誘導体は、人体の生化学的または生理学的プロセスに重要な分子と相互作用し、それらを損なうことにより、悪影響を引き起こす可能性があります。 これらの物質に関連する中毒障害のリスクに影響を与える 1987 つの要因は、化学的および物理的特性、重要な組織部位に到達する物質の用量、および物質に対するこれらの部位の反応性です。 大気汚染物質の健康への悪影響も、人口グループによって異なる場合があります。 特に、若者や高齢者は有害な影響を受けやすい可能性があります。 喘息またはその他の既存の呼吸器疾患または心臓疾患を有する人は、暴露すると症状が悪化する可能性があります (WHO XNUMX)。
二酸化硫黄と粒子状物質
XNUMX 世紀前半、化石燃料の燃焼によって非常に高レベルの SO が生成された地域では、顕著な大気の停滞が発生し、過剰な死亡率が発生しました。2 そしてSMP。 長期的な健康への影響に関する研究も、SO の年間平均濃度に関連しています。2 死亡率と罹患率に対するSMP。 最近の疫学的研究は、吸入可能な微粒子レベル (PM) の悪影響を示唆しています。10) 比較的低濃度 (標準ガイドラインを超えない) であり、PM への暴露との用量反応関係を示しています。10 表1994に示すように、呼吸器の死亡率と罹患率（Dockery and Pope 1995; Pope、Bates and Razienne 1996; Bascom et al. 2）。
表 2. PM の短期暴露反応関係のまとめ10 さまざまな健康影響指標
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健康効果 |
10 μg/mごとの%変化3 |
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平均 |
レンジ |
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死亡率 |
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トータル |
1.0 |
0.5-1.5 |
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心臓血管の |
1.4 |
0.8-1.8 |
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呼吸器の |
3.4 |
1.5-3.7 |
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疾病率 |
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呼吸器疾患による入院 |
1.1 |
0.8-3.4 |
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呼吸器疾患のための緊急訪問 |
1.0 |
0.5-4 |
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喘息患者の症状悪化 |
3.0 |
1.1-11.5 |
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最大呼気流量の変化 |
0.08 |
0.04-0.25 |
窒素酸化物
いくつかの疫学的研究は、NO の健康への悪影響を報告しています。2 特に長期暴露による呼吸器感染症の発生率と重症度の増加、および呼吸器症状の増加が含まれます。 喘息、慢性閉塞性肺疾患、およびその他の慢性呼吸器疾患を持つ人の臨床状態の悪化も報告されています。 ただし、他の研究では、研究者は NO の悪影響を観察していません。2 呼吸機能について (WHO/ECOTOX 1992; Bascom et al. 1996)。
光化学オキシダントとオゾン
光化学オキシダントへの曝露の健康への影響は、酸化剤だけに起因するものではありません。光化学スモッグは通常、O3いいえ2、酸および硫酸塩および他の反応剤。 これらの汚染物質は、人間の健康に相加的または相乗的な影響を与える可能性がありますが、O3 生物活性が最も高いようです。 オゾン暴露の健康への影響には、気道収縮による肺機能の低下 (気道抵抗の増加、気流の減少、肺容量の減少など)、呼吸器症状 (咳、喘鳴、息切れ、胸の痛み)、目、鼻、喉の炎症、酸素の利用可能性が低下することによる活動 (運動能力など) の中断 (WHO/ECOTOX 1992)。 表 3 は、オゾンの主な急性健康影響をまとめたものです (WHO 1990a, 1995)。 疫学的研究は、上昇するオゾンレベルへの曝露と、呼吸器症状の重症度および呼吸機能の低下との間の用量反応関係を示唆しています (Bascom et al. 1996)。
表 3. 疫学研究における XNUMX 日あたりの最大周囲オゾン濃度の変化に関連する健康転帰
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健康転帰 |
変更点 |
変更点 |
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健康な子供の症状の悪化 |
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25％の増加 |
200 |
100 |
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50％の増加 |
400 |
200 |
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100％の増加 |
800 |
300 |
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呼吸器疾患による入院 |
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5% |
30 |
25 |
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視聴者の３８%が |
60 |
50 |
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視聴者の３８%が |
120 |
100 |
a 1 時間と 8 時間の O の間に高い相関関係があることを考えると、3 フィールド研究における濃度、1時間または8時間のO の減少に関連する健康リスクの改善3 レベルはほぼ同じはずです。
出典: WHO 1995.
一酸化炭素
CO の主な効果は、カルボキシヘモグロビン (COHb) の形成を通じて組織への酸素輸送を減少させることです。 血中の COHb レベルが上昇すると、次のような健康への影響が観察されます。 警戒作業の障害 (>3%); 頭痛やめまい (5%以上); 線溶と死亡 (WHO 5)。
Lead
鉛暴露は主にヘム生合成に影響を与えますが、神経系や心血管系 (血圧) などの他のシステムにも作用する可能性があります。 10 歳未満の乳幼児は、1991 μg/dl に近い血中鉛濃度で神経系の発達に影響を与えるため、鉛暴露に特に敏感です (CDC XNUMX)。
大気汚染、特にオゾンへの曝露がメキシコシティの住民の健康に及ぼす影響について、いくつかの疫学研究が調査されています。 生態学的研究では、微粒子への暴露による死亡率の増加 (Borja-Arburto et al. 1995) と、子供の喘息による緊急受診の増加 (Romieu et al. 1994) が示されています。 健康な子供たちの間で行われたオゾン曝露の悪影響に関する研究では、呼吸器疾患による不登校の増加 (Romieu et al. 1992) と、急性および亜急性曝露後の肺機能の低下 (Castillejos et al. 1992, 1995）。 喘息の子供たちを対象に実施された研究では、オゾン (Romieu et al. 1994) および微粒子レベル (Romieu et al. 印刷中) に暴露した後、呼吸器症状が増加し、最大呼気流量が減少することが示されました。 オゾンと微粒子への急性曝露がメキシコシティの人口の健康への悪影響と関連していることは明らかですが、特にメキシコで観察された高レベルの光酸化剤を考えると、そのような曝露の慢性的な影響を評価する必要があります。メキシコシティと制御手段の無効性。
ケーススタディ: メキシコシティの大気汚染
メキシコシティの大都市圏 (MAMC) は、平均標高 2,240 メートルのメキシコ盆地に位置しています。 盆地は 2,500 平方キロメートルをカバーし、山に囲まれており、そのうちの 5,000 つは高さ 17 メートルを超えます。 1990 年の総人口は 30,000 万人と推定されました。特定の地理的特性と弱い風のために、換気が悪く、特に冬の間、熱の逆転が頻繁に起こります。 MAMC の 44 以上の産業と、毎日流通する 1986 万台の自動車が、総エネルギー消費量の XNUMX% を占めています。 XNUMX 年以来、SO を含む大気汚染が監視されています。2いいえx、CO、O3、粒子状物質および非メタン炭化水素 (HCNM)。 主な大気汚染物質の問題は、特に都市の南西部でオゾンに関係しています (Romieu et al. 1991)。 1992 年には、メキシコのオゾン基準 (110 時間で最大 1,000 ppb) を南西部で 400 時間以上超え、最大 1992 ppb に達しました。 微粒子レベルは、工業団地に近い市の北東部で高くなっています。 XNUMX 年の吸入性微粒子 (PM10) は 140 μg/m3. 1990 年以来、政府は大気汚染を減少させるために重要な管理措置を講じてきました。これには、車両のナンバー プレートの終了番号に応じて週に XNUMX 日自動車の使用を禁止するプログラム、メキシコシティにある最も汚染度の高い製油所の閉鎖などがあります。 、無鉛燃料の導入。 これらの対策により、SOを中心としたさまざまな大気汚染物質が減少しました。2、粒子状物質、NO2、COおよび鉛。 しかし、オゾンレベルは依然として大きな問題です (図 1、図 2、および図 3 を参照)。.
図 1. メキシコ シティの 1994 つのゾーンのオゾン レベル。 XNUMX 年、月ごとの XNUMX 日最大 XNUMX 時間
図 2. 微粒子 (PM10) 1988 年から 1993 年まで、メキシコシティの XNUMX つのゾーンで
図 3. 1988 年から 1994 年までのメキシコシティの XNUMX つのゾーンにおける大気中の鉛レベル
