気候変動
主要な温室効果ガス (GHG) は、二酸化炭素、メタン、亜酸化窒素、水蒸気、およびクロロフルオロカーボン (CFC) で構成されています。 これらのガスは、太陽光が地表に浸透することを可能にしますが、赤外線放射熱が逃げるのを防ぎます. 国連の気候変動に関する政府間パネル (IPCC) は、主に産業からの排出と、不適切な土地利用管理、特に森林伐採による温室効果ガス吸収源の破壊により、自然のプロセスを超えて温室効果ガスの濃度が大幅に増加したと結論付けました。 大きな政策転換がなければ、産業革命以前の二酸化炭素レベルは上昇し、1.0 年までに地球の平均気温が 3.5 ～ 2100°C 上昇すると予想されます (IPCC 印刷中)。
気候変動の 1 つの主要な要素には、(2) 気象の不安定性と極端な現象を伴う気温上昇、および (1992) 熱膨張による海面上昇が含まれます。 これらの変化は、熱波や有害な大気汚染の発生頻度の増加、土壌水分の減少、破壊的な気象現象の発生率の増加、および沿岸浸水をもたらす可能性があります (IPCC 1)。 その後の健康への影響には、(2) 熱関連の死亡率と罹患率の増加が含まれる場合があります。 (3) 感染症、特に虫が媒介するもの。 (4) 食糧不足による栄養失調。 (1) 気象災害と海面上昇による公衆衛生インフラの危機と、気候に関連した人の移動 (図 XNUMX を参照)。
図 1. 地球規模の気候変動の主な要素による公衆衛生への影響
人間には、気候や環境条件に適応するための膨大な能力があります。 しかし、予測される気候および潜在的な生態学的変化の速度は、医学および地球科学者にとって同様に大きな関心事です。 健康への影響の多くは、気候条件の変化に対する生態系の反応によって調整されます。 例えば、媒介生物が媒介する病気の蔓延は、寄生虫とその媒介動物に対する温度と湿度の直接的な影響と併せて、植生の変化と貯水池または中間宿主の利用可能性に依存します (Patz et al. 1996)。 したがって、気候変動の危険性を理解するには、統合された生態学的リスク評価が必要になります。これには、経験的データに基づく従来の単一因子の原因と結果のリスク分析と比較して、新しく複雑なアプローチが必要になります (McMichael 1993)。
成層圏オゾン層の破壊
成層圏のオゾン層の破壊は、主にクロロフルオロカーボン (CFC) からのハロゲンフリーラジカル、その他のハロカーボンおよび臭化メチルとの反応によって発生しています (Molina and Rowland 1974)。 オゾンは、最も生物学的に破壊的な波長 (290 ～ 320 ナノメートル) を含む紫外線 B 放射 (UVB) の透過を特にブロックします。 高緯度とオゾン層減少の程度との間に明確な関係が確立されているため、UVB レベルは温帯と北極圏で不釣り合いに上昇すると予想されます (Stolarski et al. 1992)。
1979 年から 91 年までの期間、太陽周期やその他の要因を補正すると、平均オゾン損失は 2.7 年あたり 1993% と推定されています (Gleason et al. 1993)。 35 年、カナダのトロントで高感度の新しい分光放射計を使用している研究者は、現在のオゾン層の破壊により、周囲の UVB 放射が 7 年のレベルと比較して、冬に 1989%、夏に 1993% 局所的に増加していることを発見しました (Kerr and McElroy 1.4)。 国連環境計画 (UNEP) による以前の推定では、成層圏オゾンが 1% 低下するごとに UVB が 1991% 上昇すると予測されていました (UNEP XNUMXa)。
周囲の UVB 放射の増加につながる成層圏オゾンの枯渇による直接的な健康への影響には、(1) 皮膚がん、(2) 眼疾患、(3) 免疫抑制が含まれます。 紫外線による作物の損傷により、健康への間接的な影響が生じる可能性があります。
気温と降水量の変化の健康への影響
熱関連の罹患率と死亡率
生理学的に、人間は閾値温度までの体温調節に優れた能力を持っています。 閾値温度を超え、数日間連続して続く気象条件は、個体群の死亡率を増加させます。 大都市では、貧弱な住宅と都市の「ヒートアイランド」効果が相まって、状況をさらに悪化させています。 たとえば、上海では、この影響は、冬の風のない夜に 6.5 °C に達することがあります (IPCC 1990)。 暑さに関連する死亡者のほとんどは高齢者に発生し、心血管疾患および呼吸器疾患が原因であると考えられています (Kilbourne 1989)。 主要な気象変数が暑さに関連した死亡率に寄与しており、最も重要なのは夜間の測定値が高いことです。 温室効果は、これらの最低気温を特に上昇させると予測されている (Kalkstein and Smoyer 1993)。
温帯および極域は、熱帯および亜熱帯よりも異常に温暖化すると予想されます (IPCC 1990)。 米国航空宇宙局 (NASA) の予測に基づくと、たとえばニューヨークとセントルイスの夏の平均気温は、周囲の CO3.1 が上昇した場合、それぞれ 3.9 °C と XNUMX °C 上昇します。2 ダブルス。 生理的順化を調整しても、これらのような温暖な都市の年間夏季死亡率は 1993 倍以上に上昇する可能性があります (Kalkstein と Smoyer XNUMX)。
大気化学は、都市の光化学スモッグの形成における重要な要因です。2 揮発性有機化合物が存在すると、対流圏（地上レベル）のオゾンが生成されます。 周囲の紫外線放射の増加と気温の上昇の両方が、これらの反応をさらに促進します。 大気汚染による健康への悪影響はよく知られており、継続的な化石燃料の使用は、急性および慢性の健康への影響を拡大します。 （この章の「大気汚染」を参照）。
感染症と気候・生態系の変化
結合された大気と海洋の大循環モデルは、現在の IPCC シナリオに基づいて、北半球の高緯度で最大の表面温度上昇が起こると予測しています (IPCC 1992)。 冬の最低気温は不釣り合いに影響を受けると予想され、特定のウイルスや寄生虫が以前は生息できなかった地域にまで拡大する可能性があります。 ベクターへの直接的な気候の影響に加えて、生態系の変化は、ベクターおよび/または宿主宿主種の地理的範囲がこれらの生態系によって定義される病気に顕著な影響を与える可能性があります。
ベクター媒介性疾患は、両半球の温帯地域に広がり、風土病地域で激化する可能性があります。 温度は、病原体の複製、成熟、および感染性の期間に影響を与えることにより、ベクターの感染性を決定します (Longstreth and Wiseman 1989)。 温度と湿度の上昇はまた、いくつかの蚊種の刺咬行動を強化します。 一方、極端な暑さは、昆虫の生存時間を短縮する可能性があります。
生活環の中に冷血種 (無脊椎動物) が組み込まれている感染症は、微妙な気候変動の影響を最も受けやすい (Sharp 1994)。 感染性病原体、ベクター、または宿主が気候変動の影響を受ける疾患には、マラリア、住血吸虫症、フィラリア症、リーシュマニア症、オンコセルカ症 (河川失明症)、トリパノソーマ症 (シャーガス病およびアフリカ睡眠病)、デング熱、黄熱病、およびアルボウイルス脳炎が含まれます。 これらの病気の危険にさらされている人々の数の現在の数値を表 1 に示します (WHO 1990d)。
表 1. 主なベクター媒介性疾患の世界的な状況
|
いいえ。a |
病気 |
危険にさらされている人口 |
感染率 |
プレゼント配布 |
気候変動による分布の変化の可能性 |
|
1. |
マラリア |
2,100 |
270 |
熱帯・亜熱帯 |
++ |
|
2. |
リンパ系フィラリア症 |
900 |
90.2 |
熱帯・亜熱帯 |
+ |
|
3. |
回旋糸状虫症 |
90 |
17.8 |
アフリカ/L. アメリカ |
+ |
|
4. |
住血吸虫症 |
600 |
200 |
熱帯・亜熱帯 |
++ |
|
5. |
アフリカのトリパノソーマ症 |
50 |
(25,000件の新規症例/年) |
熱帯アフリカ |
+ |
|
6. |
リーシュマニア症 |
350 |
12万人が感染 |
アジア/南ヨーロッパ/アフリカ/南。 アメリカ |
? |
|
7. |
ドラキュリア症 |
63 |
1 |
熱帯（アフリカ・アジア） |
0 |
|
アルボウイルス病 |
|||||
|
8. |
デング熱 |
1,500 |
熱帯・亜熱帯 |
++ |
|
|
9. |
黄熱病 |
+ + + + |
アフリカ/L. アメリカ |
+ |
|
|
10. |
日本脳炎 |
+ + + + |
E/SE アジア |
+ |
|
|
11. |
その他のアルボウイルス病 |
+ + + + |
+ |
||
a 数字は本文中の説明を示しています。 b 4.8億人と推定される世界人口に基づく（1989年）。
0 = 可能性は低い。 + = 可能性が高い; ++ = 非常に可能性が高い; +++ = 見積もりなし。 ? = 不明。
マラリアは世界中で最も蔓延しているベクター媒介性疾患であり、毎年 1995 万から 16 万人が死亡しています。 Martens らによると、1993 世紀半ばまでに、気候変動により年間推定 1994 万人が追加で死亡する可能性がある。 （XNUMX）。 マラリアを媒介するハマダラカは、XNUMX °C の冬の等温線に達することがあります。これは、寄生虫の発生がこの温度より下では起こらないためです (Gilles and Warrell XNUMX)。 より高い高度で発生する伝染病は、通常、平均気温よりも高い時期に発生します (Loevinsohn XNUMX)。 森林伐採はマラリアにも影響を与えます。なぜなら、伐採された地域はハマダラカの幼虫が成長できる豊富な淡水プールを提供するからです (この章の「種の絶滅、生物多様性の損失、および人間の健康」を参照)。
過去 1991 年間、マラリアを制御するための努力はわずかな利益しか得ていません。 最も毒性の強い熱帯熱マラリア原虫の薬剤耐性が大きな問題となっており、抗マラリアワクチンの有効性は限定的であるため、治療は改善されていません (Institute of Medicine XNUMX)。 原生動物の抗原変異に対する大きな能力は、これまでのところ、マラリアや睡眠病に対する効果的なワクチンの獲得を妨げてきた。 中間保有宿主が関与する疾患（例えば、ライム病の場合のシカやげっ歯類）は、ワクチン接種プログラムによるヒトの群れの免疫を本質的に達成不可能にし、予防的医療介入に対する別のハードルを表しています。
気候変動によって生息地が変化し、生物多様性が減少する可能性があるため、ベクター昆虫は新しい宿主を見つけることを余儀なくされます (「種の絶滅、生物多様性の損失、および人間の健康」を参照)。 たとえば、ホンジュラスでは、不治のシャーガス病 (またはアメリカ トリパノソーマ症) を媒介するアサシンビートルなどの血を求める昆虫が、森林伐採による生物多様性の減少に伴い、人間の宿主を探すことを余儀なくされています。 流行地域で調査された 10,601 人のホンジュラス人のうち、23.5% がシャーガス病の血清陽性である (Sharp 1994)。 人獣共通感染症は、しばしばヒトの感染源であり、一般に、環境の変化またはヒトの活動の変化の後にヒトに影響を与える (Institute of Medicine 992)。 ヒトにおける多くの「新興」疾患は、実際には動物宿主種の長期にわたる人畜共通感染症です。 例えば、 ハンタウイルス最近、米国南西部でヒト死亡の原因であることが判明した.
海洋効果
気候変動は、有害な海洋植物プランクトン (または藻類) の繁殖への影響を通じて、公衆衛生にさらに影響を与える可能性があります。 世界的な植物プランクトンの増加は、不十分な浸食管理管理、肥料の自由な農業施用、および沿岸下水の放出の結果であり、これらすべてが藻類の成長を促進する栄養素に富む排水をもたらしています. この成長を促進する条件は、地球温暖化に伴って予想される海面温度の上昇によって増大する可能性があります。 魚介類（藻類消費者）の乱獲は、魚に有毒な農薬の広範な使用と相まって、プランクトンの過剰増殖にさらに寄与します（Epstein 1995）.
下痢性疾患や麻痺性疾患を引き起こす赤潮、および記憶喪失性貝中毒は、藻類の異常増殖に起因する疾患の代表的な例です。 ビブリオ・コレラは海洋植物プランクトンに潜んでいることがわかっています。 したがって、ブルームは、コレラの流行が始まる可能性のある拡大した貯水池を表している可能性があります (Huq et al. 1990)。
食料供給と人間の栄養
栄養失調は、免疫抑制による乳児死亡率と小児期罹患率の主な原因です（「食品と農業」を参照）。 気候変動は、蒸発散による土壌水分の減少などの長期的な変化と、干ばつ、洪水（および侵食）、熱帯性暴風雨などの極端な気象現象の両方によって、農業に悪影響を与える可能性があります。 植物は最初は「CO」から恩恵を受けるかもしれません2 光合成を促進することができる受精」（IPCC 1990）。 これを考慮しても、開発途上国の農業が最も被害を受け、これらの国々では、気候変動による飢餓の危険にさらされる人々が 40 万から 300 万人増えると推定されています (Sharp 1994)。
農業害虫の分布が変化する可能性があるため、作物に影響を与える間接的な生態学的変化も考慮する必要があります (IPCC 1992) (「食品と農業」を参照)。 複雑な生態系のダイナミクスを考慮すると、完全な評価は、変化する大気および/または土壌条件の直接的な影響を超えて拡張する必要があります。
気象災害と海面上昇の健康影響
海洋の熱膨張により、1992 年あたり 1990 ～ XNUMX cm という比較的急速な速度で海面が上昇する可能性があり、水循環の極端な予測により、より厳しい気象パターンと嵐が発生すると予想されます。 そのような出来事は、住居や、公衆衛生システムや雨水排水などの公衆衛生インフラを直接混乱させるだろう (IPCC XNUMX)。 低地の沿岸地域や小さな島々の脆弱な人口は、より安全な場所への移住を余儀なくされるでしょう。 これらの環境難民の間で結果として生じる過密状態と劣悪な衛生状態は、コレラなどの感染症の蔓延を増幅する可能性があり、感染者の密集と潜在的な流入により、ベクター媒介疾患の伝染率が上昇する可能性があります (WHO XNUMXd)。 浸水した排水システムは状況をさらに悪化させる可能性があり、大規模な嵐に続く心的外傷後ストレス症候群による心理的影響も考慮する必要があります。
淡水の供給は、沿岸の帯水層への塩水の侵入と、塩害または完全な浸水によって失われた沿岸の農地によって減少するでしょう。 たとえば、海面が 15 メートル上昇すると、エジプトとバングラデシュではそれぞれ 20% と 1990% の農業が破壊される (IPCC XNUMX)。 干ばつに関しては、適応型灌漑方法は媒介動物の節足動物や無脊椎動物の繁殖地に影響を与える可能性がありますが（例えば、エジプトの住血吸虫症に似ています）、そのような影響の費用対効果の評価は困難です。
成層圏オゾン層破壊の健康への影響
紫外線 B 放射の直接的な健康への影響
オゾンは、290 ～ 320 ナノメートルの最も生物学的に破壊的な波長を含む紫外線 B 放射の透過を特にブロックします。 UVB は DNA 分子内でピリミジン二量体の形成を誘発し、修復されないと癌に発展する可能性があります (IARC 1992)。 非黒色腫皮膚がん (扁平上皮がんおよび基底細胞がん) と表在性黒色腫は、日光への曝露と相関しています。 西洋人集団では、黒色腫の発生率は、過去 20 年間で 50 年ごとに 1993 ～ 10% 増加しています (Coleman et al. 26)。 累積紫外線曝露とメラノーマの間に直接的な関係はありませんが、小児期の過度の紫外線曝露は発生率に関連しています. 成層圏のオゾン層が 300,000% 減少し続けると、非黒色腫皮膚がんの症例が 20% 増加する可能性があります。 メラノーマは年間 4,500%、または 1991 例以上増加する可能性があります (UNEP XNUMXa)。
眼の白内障の形成は、世界の失明の半分 (年間 17 万件) の原因であり、線量反応関係で UVB 放射と関連しています (Taylor 1990)。 眼の水晶体のアミノ酸と膜輸送システムは、UVB 照射によって生成される酸素ラジカルによる光酸化を特に受けやすい (IARC 1992)。 UVB 曝露が 60 倍になると、皮質白内障が現在のレベルよりも 1988% 増加する可能性があります (Taylor et al. 10)。 UNEP は、成層圏のオゾンが 1.75% 持続的に失われると、年間約 1991 万件の白内障が発生すると推定しています (UNEP 1992a)。 UVB 暴露のその他の眼への影響には、光角膜炎、光角結膜炎、まつ毛と翼状片 (または結膜上皮の過成長)、および気候性飛沫性角膜症 (IARC XNUMX) が含まれます。
免疫系が効果的に機能する能力は、「局所」抗原プロセシングと T 細胞への提示、およびリンホカイン (生化学的メッセンジャー) 産生とその結果の T ヘルパー/T サプレッサー細胞による「全身」応答の増強に依存します。比率。 UVB は両方のレベルで免疫抑制を引き起こします。 動物実験における UVB は、オンコセルカ症、リーシュマニア症、皮膚糸状菌症などの感染性皮膚疾患の経過に影響を与え、形質転換された前癌性表皮細胞の免疫監視を損なう可能性があります。 予備研究ではさらに、ワクチンの有効性への影響が示されています (Kripke and Morison 1986; IARC 1992)。
UVB の間接的な公衆衛生への影響
歴史的に、陸生植物は、UVB が光合成を阻害するため、遮蔽オゾン層の形成後にのみ確立されました (UNEP 1991a)。 UVB 損傷を受けやすい食用作物の弱体化は、気候変動と海面上昇による農業への影響をさらに拡大する可能性があります。
植物プランクトンは海洋食物連鎖の基盤であり、重要な二酸化炭素の「シンク」としても機能します。 したがって、極域のこれらの藻類への紫外線による損傷は、海洋の食物連鎖に悪影響を及ぼし、温室効果を悪化させる. UNEP は、海洋植物プランクトンが 10% 失われると、海洋の年間 COXNUMX が制限されると推定しています2 これは、化石燃料の燃焼による人為起源の年間排出量に相当します (UNEP 1991a)。
職業上の危険と管理戦略
労働災害
化石燃料からの GHG 排出量の削減に関しては、代替の再生可能エネルギー源を拡大する必要があります。 原子力エネルギーの公衆および職業上の危険性はよく知られており、プラント、作業員、使用済み燃料を保護する必要があります。 メタノールは、多くのガソリンの使用を置き換えるのに役立つ可能性があります。 ただし、これらの発生源からのホルムアルデヒドの放出は、新たな環境上の危険をもたらします。 エネルギー効率の高い電気伝送のための超伝導材料は、ほとんどがカルシウム、ストロンチウム、バリウム、ビスマス、タリウム、およびイットリウムで構成されるセラミックスです (WHO 印刷中)。
太陽エネルギー取得の製造ユニットにおける労働安全性についてはあまり知られていません。 シリコン、ガリウム、インジウム、タリウム、ヒ素、およびアンチモンは、太陽電池を構築するために使用される主要な元素です (WHO 印刷中)。 シリコンとヒ素は肺に悪影響を及ぼします。 ガリウムは腎臓、肝臓、骨に集中しています。 インジウムのイオン形態は腎毒性があります。
成層圏オゾン層に対する CFC の破壊的影響は 1970 年代に認識され、米国 EPA は 1978 年にエアロゾル中のこれらの不活性推進剤を禁止しました。レイヤー (Farman、Gardiner、および Shanklin 1985)。 その後、1985 年にモントリオール議定書が通過し、1987 年と 1990 年に改正され、すでに CFC 生産の大幅な削減が義務付けられています。
CFC の代替化学物質は、ハイドロクロロフルオロカーボン (HCFC) とハイドロフルオロカーボン (HFC) です。 水素原子が存在すると、これらの化合物はヒドロキシルラジカル (OH–）対流圏で、成層圏のオゾン層破壊の可能性を減らします。 ただし、これらの CFC 代替化学物質は、CFC よりも生物学的に反応性があります。 CH 結合の性質により、これらの化学物質はシトクロム P-450 システムを介して酸化されやすくなります (WHO 印刷中)。
緩和と適応
地球規模の気候変動によってもたらされる公衆衛生上の課題に対処するには、(1) 統合された生態学的アプローチが必要です。 (2) 産業排出制御による温室効果ガスの削減、二酸化炭素の範囲を最大化するための土地利用政策2 両方を達成するための「沈下」と人口政策。 (3) 地域規模と地球規模の両方での生物学的指標のモニタリング。 (4) 避けられない気候変動による影響を最小限に抑えるための適応型公衆衛生戦略。 (5) 先進国と発展途上国の間の協力。 つまり、環境政策と公衆衛生政策の統合を促進する必要があります。
気候変動とオゾン層の破壊は、さまざまなレベルで膨大な数の健康リスクをもたらし、生態系のダイナミクスと持続的な人間の健康との間の重要な関係を強調しています。 したがって、予防措置はシステムに基づいたものでなければならず、予測される直接的な物理的危険だけでなく、気候変動に対する重要な生態学的反応を予測する必要があります。 生態学的リスク評価で考慮すべきいくつかの重要な要素には、空間的および時間的変動、フィードバックメカニズム、および初期の生物学的指標としての低レベル生物の使用が含まれます。
化石燃料から再生可能エネルギー資源への転換による温室効果ガスの削減は、気候変動の一次防止を表します。 同様に、戦略的な土地利用計画と環境に対する人口ストレスの安定化により、重要な天然温室効果ガス吸収源が保護されます。
一部の気候変動は避けられない可能性があるため、健康パラメータの監視による早期発見による二次予防には、前例のない調整が必要になります。 歴史上初めて、地球システム全体を監視する試みが行われています。 全球気候観測システムには、世界気象機関 (WMO) の世界気象ウォッチと全球大気ウォッチが、UNEP の地球環境モニタリング システムの一部と共に組み込まれています。 全球海洋観測システムは、国連教育科学文化機関 (UNESCO) の政府間海洋学委員会、WMO、および国際科学連合評議会 (ICSU) による新しい共同の取り組みです。 海洋システムの変化を監視するために、衛星と水中の両方の測定が利用されます。 全球地球観測システムは、UNEP、UNESCO、WMO、ICSU、および食糧農業機関 (FAO) が後援する新しいシステムであり、全球気候観測システム (WMO 1992) の地上要素を提供します。
避けられない健康への影響を軽減するための適応オプションには、災害対策プログラムが含まれます。 「ヒートアイランド」効果を減らし、住宅を改善するための都市計画。 浸食、鉄砲水、不必要な森林伐採を最小限に抑えるための土地利用計画 (例: 食肉輸出のための放牧地の造成の中止); 日光への露出を避けるなど、個人の適応行動。 ベクターコントロールとワクチン接種の取り組みの拡大。 農薬の使用の増加など、適応制御手段の意図しないコストを考慮する必要があります。 殺虫剤への過度の依存は、害虫抵抗性につながるだけでなく、天然の有益な捕食生物を排除します. 現在の農薬使用による公衆衛生と環境への悪影響は、年間 100 億ドルから 200 億ドルと推定されています (Institute of Medicine 1991)。
先進国は現在、大気中の温室効果ガスに対してより多くの責任を負っていますが、発展途上国は気候変動の結果から不釣り合いに多く苦しむことになります. 将来、より貧しい国々は、開発が加速するにつれて採用することを選択する技術と土地利用慣行の両方を通じて、地球温暖化の過程にさらに大きな影響を与えるでしょう. 先進国は、より環境に配慮したエネルギー政策を採用し、新しい（そして手頃な価格の）技術を開発途上国に迅速に移転する必要があります。
ケーススタディ：蚊が媒介するウイルス
蚊が媒介する脳炎とデング熱は、気候によって分布が制限されるベクター媒介性疾患の代表的な例です。 米国で最も一般的なアルボウイルス性脳炎であるセントルイス脳炎 (SLE) の流行は、通常、22°C の 27 月の等温線の南で発生しますが、季節外れに暖かい年に北方での発生が発生しています。 人間の発生は、温度が 1990°C を超える数日間の期間と高度に相関しています (Shop XNUMX)。
SLE に関する野外調査では、温度が 1℃ 上昇すると、蚊の血液とウイルスの複製の間の経過時間が、ベクター内の感染ポイント、つまり外因性潜伏期間に大幅に短縮されることが示されています。 高温で成虫の蚊の生存率が低下することを調整すると、気温が 3 ～ 5 °C 上昇すると、SLE の発生が著しく北方にシフトすると予測されます (Reeves et al. 1994)。
デング熱 (および黄熱病) の主な媒介蚊であるネッタイシマカの範囲は、気温が氷点下になると幼虫と成虫の両方が死亡するため、緯度 35° にまで及びます。 デング熱は、カリブ海、熱帯アメリカ、オセアニア、アジア、アフリカ、オーストラリアで広まっています。 過去 15 年間、デング熱の流行は、特に熱帯都市の中心部で、その数と重症度の両方で増加しています。 現在、デング出血熱は、東南アジアにおける子供の入院と死亡の主な原因の 1992 つにランクされています (Institute of Medicine 20)。 XNUMX 年前にアジアで観察されたのと同じ増加パターンが、現在アメリカ大陸でも発生しています。
気候変動は、デング熱の伝染を変える可能性があります。 1986 年のメキシコでは、デング熱の伝染の最も重要な予測因子は雨季の平均気温であることが判明し、17 °C から 30 °C の間で調整された 1991 倍のリスクが観察されました (Koopman et al. 2)。 実験室での研究は、これらのフィールド データをサポートしています。 インビトロでは、デング 12 型ウイルスの外因性潜伏期間は 30 °C で 32 日間、35 ～ 1987 °C ではわずか 1991 日間でした (Watts et al. 1995)。 潜伏期間を XNUMX 日間短縮するこの温度効果は、潜在的に XNUMX 倍高い病気の伝染率に変換されます (Koopman et al. XNUMX)。 最後に、気温が上がると、より小さな成虫が孵化し、卵のバッチを開発するために、より頻繁に噛まなければなりません. 要約すると、気温の上昇は、より頻繁に刺す感染性の蚊につながる可能性があります (Focks et al. XNUMX)。