約 300 年間、繊維産業での作業は危険であると認識されてきました。 ラマツィーニ (1964) は、18 世紀初頭に、亜麻と麻をカードで扱う人々の間で、独特の形態の喘息について説明しました。 彼が観察した「汚くて有毒な粉塵」は、「労働者に絶え間なく咳をさせ、次第に喘息の問題を引き起こします」。 このような症状が初期の繊維産業で実際に発生したことは、Bouhuys と同僚 (1973) がフィリップスバーグ マナー (米国ニューヨーク州ノース タリータウンにある初期のオランダ植民地での生活の復元プロジェクト) で行った生理学的研究で説明されました。 . ヨーロッパの 19 世紀から 20 世紀初頭にかけて、多くの著者が繊維工場での仕事関連の病気の呼吸器症状の頻度が増加していることを説明しましたが、20 世紀半ばの予備研究まで、この病気は米国では本質的に認識されていませんでした。 Richard Schilling の (1981) は、産業界と政府の両方による反対の声明にもかかわらず、特徴的なビシノーシスが実際に発生したことを示した (アメリカン・テキスタイル・レポーター 1969年; ブリテン、ブルームフィールド、ゴダード 1933; DOL 1945)。 その後の多くの調査により、世界中の繊維労働者が労働環境の影響を受けていることが示されています。

繊維産業における臨床症候群の歴史的概要

繊維産業での作業は、気道に関連する多くの症状と関連していますが、最も一般的で最も特徴的なのは、 ビシノーシス. この章で説明したように、すべてではありませんが多くの植物繊維が加工されてテキスタイルに加工されると、ビシノーシスを引き起こす可能性があります。 呼吸器系. Byssinosis の病歴の際立った特徴は、勤務週との関係です。 労働者は、通常、業界で何年も働いた後、月曜日 (または週の最初の日) の午後に始まる胸の圧迫感について説明します。 緊張はその日の夕方に治まり、労働者はその週の残りは元気ですが、次の月曜日に症状を再体験するだけです. このような月曜日の呼吸困難は何年も変わらず続くか、または進行し、次の勤務日に症状が現れ、最終的には週末や休暇中に胸の圧迫感が現れる. 症状が永続的になると、呼吸困難は努力依存性と呼ばれます。 この段階では、非生産的な咳が存在する可能性があります. 月曜日の症状はシフト全体での肺機能の低下を伴い、症状がなくても他の勤務日に存在する可能性がありますが、生理学的変化はそれほど顕著ではありません (Bouhuys 1974; Schilling 1956)。 ベースライン (月曜日のシフト前) の肺機能は、病気が進行するにつれて悪化します。 副鼻腔症の労働者に見られる特徴的な呼吸および生理学的変化は、現在ほとんどの臨床および疫学調査の基礎を形成する一連のグレードに標準化されています (表 1 を参照)。 胸部圧迫感以外の症状、特に咳や気管支炎は、繊維労働者によく見られます。 これらの症状はおそらく、粉塵の吸入によって引き起こされる気道の炎症の変種を表しています。

表 1. byssinosis の等級

出典: Bouhuys 1974.

残念ながら、ビシノーシスの診断を確定できる簡単な検査はありません。 診断は、労働者の症状と徴候、および病気が発生する可能性が高い臨床および産業環境に対する医師の認識と知識に基づいて行う必要があります。 肺機能のデータは、常に特定できるわけではありませんが、診断を確立し、障害の程度を特徴付けるのに非常に役立ちます。

古典的なビシノーシスに加えて、繊維労働者は他のいくつかの症状の複合体の影響を受けます。 一般に、これらは発熱に関連しており、週の最初の曜日とは関係ありません。

ミルフィーバー (綿熱、麻熱) は、労働者が最初に工場に接触したとき、または長時間不在の後に戻ったときに発生する、発熱、咳、悪寒、および鼻炎に関連しています。 胸の圧迫感は、この症候群と関連していないようです。 労働者のこれらの所見の頻度は、労働者の 5% (Schilling 1956) という低いものから、雇用されている労働者の大多数 (Uragoda 1977; Doig 1949; Harris et al. 1972) まで、非常に多様です。 特徴として、工場内で暴露を続けたにもかかわらず、数日後に症状が治まります。 野菜の粉塵に含まれるエンドトキシンが原因物質と考えられています。 ミルフィーバーは、有機材料を使用する業界で現在一般的に説明されている実体、有機粉塵毒性症候群 (ODTS) に関連付けられています。 呼吸器系.

「ウィーバーの咳」 主に、特徴的に発熱に関連する喘息の状態です。 それは、新人労働者と上級労働者の両方で発生します。 症状は (工場熱とは異なり) 何ヶ月も続くことがあります。 この症候群は、ヤーンの治療に使用される材料、例えば、タマリンド種子粉末 (Murray, Dingwall-Fordyce and Lane 1957) やローカスト ビーン ガム (Vigliani, Parmeggiani and Sassi 1954) に関連しています。

繊維加工に関連する XNUMX 番目の非バイシノーシス症候群は、 「マットレスメーカーズフィーバー」 (ニール、シュナイター、カミニータ 1942)。 この名前は、低品質の綿を使用していた労働者の胃腸症状や胸骨後部の不快感など、発熱やその他の全身症状の急性発生によって特徴付けられたときに、病気が説明された文脈を指しています. アウトブレイクは、ワタの汚染によるものでした。 エアロバクタークロアカエ.

一般に、これらの発熱性症候群は、臨床的にはビッシノーシスとは異なると考えられています。 たとえば、Schilling (528) による 1956 人の綿花労働者の研究では、38 人が工場熱の病歴を持っていました。 「古典的」ビシノーシスの労働者のミル熱の有病率は 10% (14/134) であったのに対し、ビシノーシスのない労働者では 6% (24/394) でした。 差は統計的に有意ではありませんでした。

病歴によって定義される慢性気管支炎は、繊維労働者、特に非喫煙の繊維労働者の間で非常に流行しています。 慢性気管支炎の最も特徴的な組織学的特徴は粘液腺過形成であるため、この発見は驚くべきことではありません (Edwards et al. 1975; Moran 1983)。 慢性気管支炎の症候学は、古典的な傍洞症の症状と慎重に区別する必要がありますが、傍洞症と気管支炎の愁訴はしばしば重複し、繊維労働者ではおそらく同じ気道炎症の異なる病態生理学的症状です.

織物労働者の病理学研究は限られているが、報告はより大きな気道を含む疾患の一貫したパターンを示しているが (Edwards et al. 1975; Rooke 1981a; Moran 1983)、肺実質の破壊を示唆する証拠はない (例えば、肺気腫) (Moran 1983）。

Byssinosis の臨床経過

急性疾患と慢性疾患

表 1 に示す等級付けシステムに暗示されているのは、バイシン症の労働者における急性の「月曜日の症状」から慢性で本質的に不可逆的な呼吸器疾患への進行です。 そのような進行が起こることは、英国ランカシャー州の綿花労働者の初期の研究から始まった横断的データで示唆されており、暴露の増加に伴い、より高いビシノーシスグレードへのシフトが見出されました (Schilling 1956)。 その後、同様の発見が他の人によって報告されています (Molyneux and Tombleson 1970)。 さらに、この進行は雇用後比較的早く（例えば、最初の数年以内に）始まる可能性がある（Mustafa, Bos and Lakha 1979）。

横断的データはまた、喘鳴や慢性気管支炎などの他の慢性呼吸器症状や症状の複合体が、同様の対照集団よりも年配の綿織物労働者ではるかに一般的であることを示しています (Bouhuys et al. 1977; Bouhuys, Beck and Schoenberg 1979 ）。 すべてのケースで、性別や喫煙状況を調整しても、綿織物労働者は対照群より慢性気管支炎が多かった。

グレード 3 の byssinosis は、症状に加えて、織物労働者が呼吸機能の変化を示すことを示します。 初期のバイシノーシス（グレード 1）から後期のバイシノーシス（グレード 3）への進行は、繊維労働者の横断的研究における高等度のバイシノーシスと肺機能の喪失との関連によって示唆されています。 これらの横断的研究のいくつかは、シフト間の肺機能の変化 (胸部圧迫感の急性所見と相関する) が慢性的な不可逆的変化に関連しているという概念を支持しています。

繊維労働者の急性疾患と慢性疾患との関連の根底にあるのは、急性症状における用量反応関係であり、1960 年に報告された研究で Roach と Schilling によって最初に文書化されました。これらの著者は、生物学的反応と総粉塵濃度との間に強い線形関係があることを発見しました職場で。 彼らの調査結果に基づいて、彼らは 1 mg/m を推奨しました³ ばく露の合理的に安全なレベルとしての総粉塵。 この発見は後に ACGIH によって採用され、1970 年代後半まで、米国の綿粉の限界値 (TLV) として使用されていた値でした。 その後の観察では、細かい粉塵の割合 (<7 μm) が実質的にバイシノーシスの有病率のすべてを占めていることが実証されました (Molyneux and Tombleson 1970; Mckerrow and Schilling 1961; McKerrow et al. 1962; Wood and Roach 1964)。 マーチャントとその同僚による 1973 年の研究は、ノースカロライナ州 (米国) の 1,260 の織物製造工場で、803 綿、904 混紡 (合成綿)、22 合成ウール労働者の呼吸器症状と肺機能について行われました。 この研究では、バイシン症の有病率 (および肺機能の低下) と糸くずの出ない粉塵の濃度との間に線形の関連性があることが確認されました。

横断的研究によって示唆された呼吸機能の変化の検証は、以前の研究の結果を補完および拡張する多くの縦断的調査から得られました。 これらの研究は、綿織物労働者の肺機能の喪失の加速と、新しい症状の発生率の高さを強調しています.

Fox と同僚 (1960a; 5b) は、1973 年代後半に 1973 年間にわたって調査された数千人の工場労働者を対象とした一連の調査で、暴露年数と相関するビシノーシス率の増加、および 1 倍の増加を発見しました。 XNUMX 秒間の強制呼気量 (FEV) の年間減少率が大きい₁) (予測のパーセントとして) コントロールと比較した場合。

繊維労働者の慢性肺疾患に関するユニークな研究が、1970 年代初頭にアーレンド・ブヒュースによって開始されました (Bouhuys et al. 1977)。 この研究は、現役の労働者と退職した労働者の両方が含まれていたため、斬新でした。 米国サウスカロライナ州コロンビア出身のこれらの織物労働者は,地元の692つの工場の646つで働いていました。 コホートの選択は、元の断面分析に記載されていました。 元の労働者グループは 45 人で構成されていましたが、分析は 1973 年時点で 35 歳以上の 45 人の白人に限定されていました。これらの個人は工場で平均 1972 年間働いていました。 横断的結果の対照群は、横断的に研究された 1978 つのコミュニティ (コネチカット州アンソニアとレバノン、サウスカロライナ州ウィンズボロ) の 1973 歳以上の白人で構成されていました。 地理的、社会経済的、およびその他の違いにもかかわらず、コミュニティの住民は、ほこりの少ない仕事をしている繊維労働者と肺機能に違いはありませんでした. 1979つのコミュニティ間で肺機能や呼吸器症状に違いは見られなかったので、1981年と1982年に調査されたコネチカット州レバノンのみが、XNUMX年とXNUMX年に調査された繊維労働者の長期調査の対照として使用された(Beck、 Doyle and Schachter XNUMX; Beck, Doyle and Schachter XNUMX)。

症状と肺機能の両方が広く見直されています。 前向き研究では、1984 つの呼吸器症状または症状の複合体 (byssinosis を含む) の発生率は、喫煙を制御したとしても、対照より繊維労働者の方が高いことが判明しました (Beck、Maunder、および Schachter XNUMX)。 繊維労働者を現役の労働者と退職した労働者に分けたところ、研究の過程で退職した労働者が症状の発生率が最も高いことが注目されました. これらの調査結果は、アクティブな労働者が呼吸器症状を損なうリスクがあるだけでなく、おそらく不可逆的な肺の損傷のために退職した労働者が継続的なリスクにさらされていることを示唆しています.

このコホートでは、肺機能の喪失が 6 年間にわたって測定されました。 男性と女性の繊維労働者の平均減少 (それぞれ 42 ml/年と 30 ml/年) は、対照の男性と女性の減少 (27 ml/年と 15 ml/年) よりも有意に大きかった。 喫煙状況で分類すると、一般的に綿織物労働者は依然として FEV の損失が大きかった。₁ コントロールよりも。

多くの著者が以前に喫煙の潜在的な交絡問題を提起しました。 多くの繊維労働者は喫煙者であるため、繊維粉塵への暴露に関連する慢性肺疾患の大部分は喫煙が原因である可能性があると主張されています. コロンビアの繊維労働者集団を使用すると、この質問には 1984 つの方法で答えられます。 Beck、Maunder、および Schachter (XNUMX) による XNUMX つの研究では、すべての肺機能測定値に対して双方向の分散分析が使用され、綿粉と喫煙が肺機能に及ぼす影響は相加的であることが示されました。一方の要因（喫煙または綿ぼこりへの曝露）に対する影響は、もう一方の要因の有無によって変化しませんでした。 FVC と FEV の場合₁ 影響の大きさは類似していた (平均喫煙歴 56 パック年、平均工場曝露 35 年)。 関連する研究では、Schachter 等。 (1989) は、最大呼気流量曲線の形状を記述するパラメーター、角度ベータを使用して、マーチャントが以前に達した結論と同様に、肺機能異常の明確なパターンを喫煙効果とコットン効果で示すことができることを示しました。

死亡率

死亡率に対する綿粉曝露の研究では、効果が一貫して示されているわけではありません。 英国での 19 世紀後半から 20 世紀初頭の経験を再検討すると、年配の繊維労働者の心血管死亡率が過剰であることが示唆された (Schilling and Goodman 1951)。 対照的に、19 世紀後半からのニュー イングランドの製粉所の町での経験の再検討では、超過死亡率は示されませんでした (Arlidge 1892)。 ヘンダーソンとエンターライン (1973) は、1938 年から 1951 年までジョージア州の工場で雇用されていた労働者の研究で、同様の否定的な結果を観察した。対照的に、死亡したロードアイランド州の男性繊維労働者に関するダブロウとグート (1988) の研究。 1968 年から 1978 年の間に、非悪性呼吸器疾患の比例死亡率 (PMR) が大幅に増加しました。 PMR の上昇は、粉塵曝露の増加と一致していました。カーディング、ラッピング、コーミングの作業員は、繊維産業の他の労働者よりも高い PMR を持っていました。 この研究および他の研究の興味深い発見 (Dubrow と Gute 1988; Merchant と Ortmeyer 1981) は、これらの労働者の肺がんによる死亡率が低いことであり、喫煙はこれらのグループの主要な死亡原因ではないと主張するために使用されてきました。 .

サウスカロライナ州のコホートからの観察は、慢性肺疾患が実際に死亡の主な原因 (または素因) であることを示唆しています。これは、45 年間の追跡調査中に死亡した 64 歳から 6 歳の労働者の肺機能が残留 FEV として測定されたためです。₁ (観察から予測まで) 最初の研究で顕著な障害を示した (平均 RFEV₁ = -0.9l) 6 年間の追跡中に死亡した非喫煙者の男性 (Beck et al. 1981)。 ミルへの暴露が死亡率に及ぼす影響は、選択効果 (健康な労働者効果) によって不明瞭になっている可能性があります。 最後に、死亡率に関して、Rooke (1981b) は、障害のある労働者の間で彼が観察した年間平均 121 人の死亡のうち、39 人がバイシン症の結果として死亡したと推定した。

コントロールの向上、病気の減少

英国と米国からの最近の調査は、繊維労働者に見られる肺疾患の有病率とパターンが、これらの国の工場でのより厳しい空気質基準の実施によって影響を受けていることを示唆しています. たとえば、1996 年にフィッシュウィックと彼の同僚は、ランカシャー州の 1,057 の紡績工場で働く 11 人の繊維紡績作業員の横断研究について説明しています。 労働力の 713% がテストされました。 大部分 (3.5) は綿を使用し、残りは合成繊維を使用しました)。 Byssinosis は術者の 5.3% のみに記録され、慢性気管支炎は XNUMX% に記録されました。 FEV₁しかし、高濃度の粉塵にさらされた労働者では減少しました。 これらの有病率は、これらの工場の以前の調査で報告されたものよりもはるかに減少しています。 ビッシノーシスおよび関連する気管支炎のこの低い有病率は、英国での粉塵レベルの減少傾向に従っているようです。 喫煙習慣と綿粉への暴露の両方が、このコホートの肺機能の低下に寄与しました。

米国では、Glindmeyer とその同僚 (5; 9) によって 6 年から 3 年の間に 1982 つの工場 (1987 つの綿と 1991 つの合成繊維) の労働者に関する 1994 年間の前向き研究の結果が実施されました。綿糸の製造、スラッシュと織り、または合成繊維が研究されました。 全体として、これらの労働者の 1,817% 未満が副鼻腔炎の苦情を持っていることがわかりました。 それにもかかわらず、糸製造の労働者は、斬撃や機織りの労働者よりも肺機能の年間損失が大きかった. 紡績労働者は、使用された綿の等級にも関連する線量に関連した肺機能の低下を示しました。 これらの工場は当時の OSHA 基準に準拠しており、2 時間で平均した空気中の糸くずの出ない呼吸可能な綿粉の平均濃度は 8 mg/m196 でした。³ 糸製造および 455 mg/m³ スラッシュとウィービングで。 著者 (1994) は、肺機能の縦断的低下とシフト間の変化 (副鼻腔症状に相当する客観的肺機能) を関連付けました。 シフト間の変化は、長期的な変化の重要な予測因子であることがわかりました。

先進国の織物製造は現在、病気の蔓延や重症度の低下に関連しているように見えますが、これは発展途上国には当てはまりません. 特に政府の基準が緩い、または存在しない場合は特に、ビシノーシスの高い有病率が世界中で見られます。 彼の最近の文献調査で、Parikh (1992) は、インド、カメルーン、エチオピア、スーダン、エジプトなどの国で 20% をはるかに超えるバイシン症の有病率を指摘しました。 Zuskinらによる研究では。 (1991)、平均呼吸性粉塵濃度が 66 mg/m1.0 のままだったクロアチアの工場で XNUMX 人の綿織物労働者を追跡した。³. Byssinosis の有病率は XNUMX 倍になり、肺機能の年間低下は、健康な非喫煙者の予測式から推定される値のほぼ XNUMX 倍でした。

繊維産業での作業に関連する非呼吸器疾患

繊維労働者に影響を与える可能性のある特徴的な呼吸器症候群に加えて、この業界の労働条件や危険な製品に関連する多くのリスクがあります。

腫瘍形成 繊維産業での仕事に関連付けられています。 多くの初期の研究は、合成繊維工場の労働者の間で結腸直腸癌の発生率が高いことを示しています (Vobecky et al. 1979; Vobecky, Devroede and Caro 1984)。 Goldberg と Theriault (1994a) による合成繊維工場の回顧的研究は、ポリプロピレンと三酢酸セルロースの押出ユニットでの雇用期間との関連を示唆した。 これらの著者は腫瘍性疾患との他の関連性を指摘したが、「説得力がない」と感じた(1994b)。

アゾ染料への曝露は、多くの業界で膀胱がんと関連しています。 Siemiatycki と同僚 (1994) は、膀胱癌とアクリル繊維およびポリエチレンの研究との間に弱い関連があることを発見しました。 特に、これらの織物を染色する労働者はリスクが高いことがわかった. この業界の長期労働者は、膀胱がんの 10 倍の過剰リスク (限界統計的有意性) を示しました。 同様の調査結果は他の著者によって報告されていますが、否定的な研究も注目されています (Anthony and Thomas 1970; Steenland, Burnett and Osorio 1987; Silverman et al. 1989)。

反復運動外傷 繊維産業では、高速製造装置に関連する危険性が認識されています (Thomas 1991)。 電気ミシンで働く裁縫師の手根管症候群 (Forst and Hryhorczuk 1988) の記述は、そのような障害の病因を示しています。 1965 年から 1984 年の間にヨークシャーの羊毛労働者を治療した地域形成外科部門に言及された手の怪我の調査では、この業界での雇用は 1985 倍に減少しましたが、手の怪我の年間発生率は一定のままであり、この集団のリスクが増加していることを示しています (マイルズとロバーツ XNUMX)。

肝毒性 Redlich とその同僚 (1988) は、布地コーティング工場で溶剤ジメチルホルマニドに暴露した結果として、繊維労働者の感染を報告している。 この毒性は、コネチカット州ニューヘイブンのポリウレタンコーティング生地を生産する工場での肝疾患の「発生」に関連して認識されました。

二硫化炭素（CS₂) 合成繊維の製造に使用される有機化合物で、虚血性心疾患による死亡率の増加に関連しています (Hernberg、Partanen、および Nordman 1970; Sweetnam、Taylor、および Elwood 1986)。 これは、血中脂質および拡張期血圧に対するその影響に関連している可能性があります (Eyeland et al. 1992)。 さらに、この薬剤は、末梢神経毒性、感覚器官の損傷、およびホルモンおよび生殖機能の障害に関連しています。 一般に、このような毒性は、10 ～ 20 ppm を超える濃度への長期暴露によって生じると考えられています (Riihimaki et al. 1992)。

アレルギー反応 湿疹、蕁麻疹、喘息などの反応性染料への感染が繊維染色作業員で報告されています (Estlander 1988; Sadhro, Duhra and Foulds 1989; Seidenari, Mauzini and Danese 1991)。

不妊 繊維産業での被ばくの結果として、男性と女性で報告されている (Rachootin and Olsen 1983; Buiatti et al. 1984)。

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