一酸化炭素 (CO) は無色無臭のガスで、ヘモグロビンが酸素を輸送および送達する能力を低下させます。

発生。 一酸化炭素は、石炭、木材、紙、石油、ガソリン、ガス、爆発物、またはその他の炭素質物質などの有機物が、限られた空気または酸素の供給の中で燃焼されるときに生成されます。 炎が表面に接触することなく、大量の空気が供給された状態で燃焼プロセスが行われる場合、一酸化炭素の放出は起こりそうにありません。 炎が、炎のガス部分の発火温度よりも低い表面に接触すると、CO が生成されます。 自然発生源は、大気中の CO の 90% を生成し、活動は約 10% を生成します。 自動車は、世界の人為的な CO 負荷の 55 ～ 60% を占めています。 ガソリン燃料燃焼エンジン (火花点火) の排気ガスは、周囲の CO の一般的な発生源です。ディーゼル エンジン (圧縮点火) の排気ガスは、エンジンが正常に動作していても、調整不良、過負荷、またはメンテナンスが不十分な場合、約 0.1% の CO を含みます。ディーゼル エンジンは、かなりの量の CO を排出する可能性があります。排気管内の熱または触媒アフターバーナーは、排出される CO の量を大幅に削減します。 CO の他の主な発生源は、鋳造工場のキューポラ、石油精製所の接触分解装置、石炭と木材の蒸留、クラフト製紙工場の石灰キルンとクラフト回収炉、一酸化炭素からの合成メタノールやその他の有機化合物の製造、高炉供給、カーバイド製造、ホルムアルデヒド製造、カーボン ブラック工場、コークス工場、ガス工場、廃棄物工場。

有機物の不完全燃焼が発生するプロセスは、一酸化炭素の潜在的な発生源となります。

一酸化炭素は、天然ガスからの炭化水素ガスの部分酸化、または石炭やコークスのガス化によって工業規模で生成されます。 冶金、有機合成、および金属カルボニルの製造における還元剤として使用されます。 ボイラーや加熱炉の加熱、およびガスエンジンの駆動に使用されるいくつかの工業用ガスには、一酸化炭素が含まれています。

一酸化炭素は、産業と家庭の両方で中毒の最も一般的な単一の原因であると考えられています. CO中毒の結果として、毎年何千人もの人々が死亡しています。 永続的な中枢神経系の損傷に苦しむ致命的ではない中毒の犠牲者の数は、さらに多いと見積もることができます. 一酸化炭素による健康被害の規模は、致死的および非致死的の両方で巨大であり、中毒はおそらく一般に認識されているよりも蔓延しています.

どの国でも、かなりの割合の労働者が職業上の CO 曝露にさらされています。 CO は、自動車産業、ガレージ、サービス ステーションに常に存在する危険です。 エンジンの排気ガスが運転室に漏れると、道路輸送ドライバーが危険にさらされる可能性があります。 CO にさらされる可能性のある職業は数多くあります。たとえば、ガレージの整備士、木炭バーナー、コークス炉労働者、キューポラ労働者、高炉労働者、鍛冶屋、鉱山労働者、トンネル労働者、モンドプロセス労働者、ガス労働者、ボイラー労働者、陶器窯労働者、木材蒸留者、料理人、パン屋、消防士、ホルムアルデヒド労働者、その他多数。 換気が効率的でない場合、バット、タンク、またはその他の囲い内で溶接を行うと、危険な量の CO が発生する可能性があります。 炭鉱でのメタンと石炭粉塵の爆発は、かなりの量の CO と二酸化炭素を含む「余湿」を生成します。 換気が低下したり、プロセス中の漏れや障害によって CO 排出量が増加したりすると、通常は CO の問題を引き起こさない産業操作で予期しない CO 中毒が発生する可能性があります。

毒作用

少量の CO は、ヘモグロビンやその他のヘム含有色素の異化作用から人体内で生成され、血中の内因​​性カルボキシヘモグロビン (COHb) 飽和度が約 0.3 ～ 0.8% になります。 内因性 COHb 濃度は、溶血性貧血や重度のあざや血腫の後に増加し、ヘモグロビンの異化作用が増加します。

COは肺から血液中に容易に吸収されます。 CO の最もよく理解されている生物学的効果は、ヘモグロビンと結合してカルボキシヘモグロビンを形成することです。 一酸化炭素は、ヘモグロビン分子の結合部位について酸素と競合します。 COに対するヒトヘモグロビンの親和性は、酸素に対する親和性の約240倍です。 COHb の形成には XNUMX つの望ましくない影響があります。それは、ヘモグロビンを不活性化することによって酸素輸送をブロックすることと、血中の COHb の存在がオキシヘモグロビンの解離曲線を左にシフトさせ、組織への残りの酸素の放出が損なわれることです。 後者の影響のため、血液中の COHb の存在は、例えば出血によるヘモグロビン濃度の同等の低下よりもかなり多くの組織の酸素化を妨げます。 また、一酸化炭素はミオグロビンと結合してカルボキシミオグロビンを形成し、特に心臓で筋肉の代謝を妨げる可能性があります。

カルボキシヘモグロビン (COHb) とオキシヘモグロビン (O₂Hb) は、ハルデンの式から計算できます。 COHbとOの比率₂Hb は、肺胞空気中の CO と酸素の分圧の比に比例します。

この方程式は、平衡状態での実際の関係を近似するために、ほとんどの実用的な目的に適用できます。 周囲空気中の任意の CO 濃度に対して、COHb 濃度は式に従って平衡状態に向かって増加または減少します。 COHb の変化の方向は、その開始レベルによって異なります。 たとえば、35 ppm の CO を含む周囲空気に連続的にさらされると、血液中の約 5% COHb の平衡状態になります。 その後、空気濃度が変わらなければ COHb レベルは変化しません。 空気濃度が増減すると、COHb も新しい平衡に向かって変化します。 ヘビースモーカーの場合、勤務シフトの開始時に血液中の COHb 濃度が 8% になることがあります。 シフト中に 35 ppm の CO 濃度に継続的にさらされているが、喫煙が許可されていない場合、その COHb レベルは 5% COHb 平衡に向かって徐々に低下します。 同時に、非喫煙者の COHb レベルは、約 0.8% の内因性 COHb の開始レベルから 5% レベルに向かって徐々に増加します。 したがって、CO の吸収と COHb の蓄積は気体の法則によって決定され、Haldane の方程式の解は、周囲の空気の CO 濃度に対する COHb の近似最大値を示します。 ただし、作業現場で通常遭遇する COXNUMX の大気中濃度では、人間の平衡時間は数時間であることを覚えておく必要があります。 したがって、CO への暴露の潜在的な健康リスクを判断する際には、空気中の CO 濃度に加えて暴露時間を考慮することが重要です。 肺胞換気も、CO 吸収率の主要な変数です。 肺胞換気量が増えると (たとえば、激しい肉体労働をしている場合)、正常な換気の状況よりも急速に平衡状態に近づきます。

座りがちな成人の血液中の COHb 濃度の生物学的半減期は、約 3 ～ 4 時間です。 CO の排出は時間とともに遅くなり、COHb の初期レベルが低いほど、排出速度が遅くなります。

急性中毒

症状の出現は、空気中の CO 濃度、曝露時間、運動の程度、および個人の感受性によって異なります。 被ばくが大量の場合、ほぼ瞬時に意識を失う可能性があり、前兆や症状はほとんどまたはまったくありません。 10,000 ～ 40,000 ppm の濃度にさらされると、数分以内に死に至ります。 1,000 ～ 10,000 ppm のレベルでは、13 ～ 15 分で頭痛、めまい、吐き気の症状が発生し、10 ～ 45 分間暴露が続くと意識不明になり死亡します。発症の速さは濃度によって異なります。 これらのレベルを下回ると、症状が現れるまでの時間が長くなります。500 ppm のレベルでは 20 分後に頭痛が起こり、200 ppm のレベルでは約 50 分後に頭痛が起こります。 カルボキシヘモグロビン濃度と主な徴候および症状との関係を表1に示します。

表 1. 様々な濃度のカルボキシヘモグロビンによる主な徴候と症状。

¹ 症状の発生にはかなりの個人差があります。

中毒の犠牲者は、古典的にチェリーレッドであると説明されています. 中毒の初期段階では、患者は青白く見えることがあります。 その後、血中のカルボキシヘモグロビン濃度が高くなり、還元ヘモグロビン濃度が低くなるため、皮膚、爪床、粘膜がチェリーレッドになることがあります。 この兆候は COHb 濃度が 30% を超えると検出される可能性がありますが、信頼できる定期的な CO 中毒の兆候ではありません。 患者の脈拍は速く、跳ねます。 COHb レベルが非常に高くない限り、過呼吸はほとんど、またはまったく認められません。

仕事で一酸化炭素にさらされる可能性がある人に上記の症状または徴候が現れた場合は、このガスによる中毒を直ちに疑う必要があります。 薬物中毒、急性アルコール中毒、脳または心臓の事故、または糖尿病または尿毒症性昏睡との鑑別診断は困難な場合があり、一酸化炭素曝露の可能性は認識されていないか、単に見過ごされていることがよくあります。 一酸化炭素中毒の診断は、体内に異常な量の CO が含まれていることが確認されるまで確立されたものと見なすべきではありません。血中 COHb 濃度と平衡状態にある呼気終末肺胞空気のサンプルから。

CO 作用に関して重要な器官は脳と心臓であり、どちらも途切れることのない酸素供給に依存しています。 一酸化炭素は、XNUMX つのメカニズムによって心臓に負担をかけます。心臓の仕事は、末梢酸素需要を提供するために増加しますが、それ自体の酸素供給は CO によって減少します。心筋梗塞は、一酸化炭素によって引き起こされる可能性があります。

急性中毒は、患者が最初の昏睡状態から回復するとすぐに明らかになる神経学的または心臓血管の合併症を引き起こす可能性があります。 重度の中毒では、肺水腫（肺組織の過剰な液体）が現れることがあります。 ときに誤嚥による肺炎は、数時間または数日後に発症することがあります。 一時的な糖尿またはアルブミン尿も発生する可能性があります。 まれに、急性腎不全が中毒からの回復を困難にします。 さまざまな皮膚症状が時折見られます。

重度の CO 中毒の後、患者はさまざまな程度の不可逆的な脳損傷を伴う脳浮腫に苦しむ可能性があります。 一次回復に続いて、中毒後数日または数週間で、その後の神経精神医学的再発が起こる場合があります。 致命的なケースの病理学研究は、実際の中毒から数日後に生き残った犠牲者のニューロンではなく、主な神経系損傷を示しています. CO中毒後の脳損傷の程度は、曝露の強度と持続時間によって決まります。 重度の CO 中毒の後に意識を回復すると、被害者の 50% が、過敏性、落ち着きのなさ、長期にわたるせん妄、抑うつ、または不安などの異常な精神状態を示していると報告されています。 これらの患者を 33 年間追跡調査したところ、43% に人格の低下があり、XNUMX% に永続的な記憶障害があったことが明らかになりました。

繰り返される露出。 一酸化炭素は体内に蓄積されません。 新鮮な空気に十分な時間があれば、曝露のたびに完全に排泄されます。 しかし、意識を失うことのない軽度または中等度の中毒を繰り返すと、脳細胞が死に至り、最終的には頭痛、めまい、過敏症、機能障害などのさまざまな症状を伴う中枢神経系の損傷につながる可能性があります。記憶、性格の変化、手足の脱力状態。

中程度の濃度の CO に繰り返しさらされた個体は、CO の作用に対してある程度適応している可能性があります。適応のメカニズムは、高地での低酸素に対する耐性の発達に似ていると考えられています。 暴露した動物ではヘモグロビン濃度とヘマトクリットの増加が見られたが、暴露したヒトにおける同様の変化の時間経過も閾値も正確に定量化されていない.

高度。 高地では、海面よりも単位空気あたりの酸素が少ないため、不完全燃焼の可能性が高くなり、CO 生成量が増加します。 呼吸した空気中の酸素分圧が低下するため、有害な身体反応も増加します。 高地に存在する酸素欠乏と CO の影響は明らかに相加的です。

メタン由来のハロゲン化炭化水素。 ジクロロメタン (塩化メチレン) は、多くの塗装剥離剤やこのグループの他の溶剤の主成分であり、CO を生成して肝臓で代謝されます。このメカニズムにより、カルボキシヘモグロビン濃度が中等度の中毒レベルまで上昇する可能性があります。

一酸化炭素への低レベル曝露の影響。 近年、健康な人および心血管疾患患者の両方に対する 10% 未満の COHb 濃度の生物学的影響にかなりの調査努力が集中しています。 重度の心血管疾患の患者は、約 3% COHb レベルで代償予備能を欠いている可能性があるため、狭心症患者の胸痛は少ない運動で誘発されます。 一酸化炭素は胎盤を容易に通過して胎児を露出させますが、胎児は余分な低酸素負荷に敏感であり、正常な発育が危険にさらされる可能性があります。

影響を受けやすいグループ。 CO の作用に特に敏感なのは、貧血またはヘモグロビン症のために酸素輸送能力が低下している個人です。 発熱、甲状腺機能亢進症、または妊娠により酸素の必要性が高まっている人; 呼吸不全による全身性低酸素症の患者; 虚血性心疾患および脳または全身性動脈硬化症の患者。 大人よりも換気が速い子供や若者は、健康な大人よりも早く COHb の中毒レベルに達します。 また、初期の COHb レベルが非喫煙者よりも高い喫煙者は、高暴露でより急速に危険な COHb 濃度に近づきます。

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