硫黄は、特定の火山地域では天然の状態で、または金属硫化物（黄鉄鉱、方鉛鉱、ブレンド、辰砂）、硫酸塩（アングルサイト、石膏）として結合した状態で、または特定の水源または天然ガス中に硫化水素の形で見られます。ガス。 かつて、採掘された硫黄含有岩石は、地面に掘られた原始的な炉または上部に開いた石造りの炉で融点まで加熱されました (シチリアのカルカロニ）、空気との接触を防ぐためにラグの層で覆われている硫黄含有岩。 どちらの場合も、天然硫黄の一部はそれ自体が燃料として消費されます。
元素硫黄は、主に石油精製から抽出されます。 一部の国では、硫黄鉱物から銅、鉛、亜鉛を生産する際の副産物として硫黄が回収されます。 また、硫酸を製造するために黄鉄鉱を焙煎することによっても得られます。
あなたが使用します
サルファー 硫酸、硫酸塩、次亜硫酸塩、二硫化炭素などの製造、マッチ製造、ゴム加硫、電子溶融、焼夷弾製造に使用されます。 農業では植物寄生虫と戦うために、またワインの処理に使用されます。 また、パルプや紙、織物、ドライフルーツの漂白剤としても使用されています。 硫黄は、フケ防止シャンプーの成分、道路舗装用の結合剤およびアスファルト増量剤、電気絶縁体、写真フィルムの核剤です。
二酸化硫黄 主に硫酸の製造における中間体として機能しますが、紙パルプ、デンプン、亜硫酸塩、およびチオ硫酸塩の製造にも使用されます。 砂糖、繊維、革、接着剤、砂糖液の漂白剤として使用されます。 有機合成では、二硫化炭素、チオフェン、スルホン、スルホン酸塩などの多数の物質の出発点として使用されます。 ワインや食品業界で防腐剤として使用されています。 アンモニアと大気中の湿気との組み合わせで、夜間の霜から作物を保護するために使用される人工亜硫酸アンモニウム ミストを形成します。 二酸化硫黄は、醸造所での消毒剤、硫化鉱の浮遊選鉱での抑制剤、石油精製での抽出溶媒、タイル排水管の洗浄剤、皮革産業でのなめし剤として使用されています。
三酸化硫黄 特に染料および染料原料のスルホン化のための硫酸および発煙硫酸の製造における中間体として、また無水硝酸および爆薬の製造のために使用される。 固体三酸化硫黄は、Sulphan や Triosul などの名前で販売されており、主に有機酸のスルホン化に使用されます。 四フッ化硫黄 フッ素化剤です。 六フッ化硫黄 高電圧電気設備で気体絶縁体として機能します。 フッ化スルフィリル 殺虫剤や燻蒸剤として使われています。
六フッ化硫黄 & トリオキシクロロフルオライド 高電圧システムの絶縁材料に使用されます。
これらの化合物の多くは、染料、化学、皮革、写真、ゴム、金属加工産業で使用されています。 メタ重亜硫酸ナトリウム、三亜硫酸ナトリウム、ハイドロサルファイトナトリウム、硫酸アンモニウム、チオ硫酸ナトリウム、硫酸カルシウム、二酸化硫黄、亜硫酸ナトリウム & メタ重亜硫酸カリウム 食品産業における添加物、防腐剤、漂白剤です。 繊維産業では、三亜硫酸ナトリウムと亜硫酸ナトリウムが漂白剤です。 硫酸アンモニウムとスルファミン酸アンモニウムは防炎に使用されます。 亜硫酸ナトリウムは綿の印刷に使用されます。 硫酸アンモニウムと 二硫化炭素 ビスコースシルク産業で使用され、チオ硫酸ナトリウムとハイドロサルファイトナトリウムはパルプと紙の漂白剤です. さらに、硫酸アンモニウムとチオ硫酸ナトリウムは皮革産業のなめし剤であり、スルファミン酸アンモニウムは木材の防炎加工とたばこの紙の処理に使用されます。
二硫化炭素は、ワックス、ラッカー、オイル、樹脂の溶剤であり、ガラスを切断するための火炎潤滑剤でもあります。 ゴムの冷間加硫や石油触媒の生成に使用されます。 硫化水素 極圧潤滑油や切削油の添加剤であり、石油精製の副産物です。 鉱石の還元や塩酸、硫酸の精製に使用されます。
危険
硫化水素
硫化水素は可燃性ガスで、青い炎で燃焼し、特徴的な臭気のある非常に刺激性のガスである二酸化硫黄を発生させます。 硫化水素と爆発範囲の空気の混合物は、激しく爆発する可能性があります。 蒸気は空気よりも重いため、くぼみに蓄積したり、地面に広がって発火源となり、逆火する可能性があります。 熱にさらされると水素と硫黄に分解し、硝酸、三フッ化塩素などの酸化剤と接触すると激しく反応し、自然発火することがあります。 硫化水素火災の消火に推奨される消火剤には、二酸化炭素、化学乾燥粉末、および水スプレーが含まれます。
健康被害。 低濃度でも、硫化水素は目や気道に刺激作用があります。 中毒は、超急性、急性、亜急性、または慢性の場合があります。 低濃度は、特徴的な腐った卵の臭いによって容易に検出されます。 ただし、長時間の暴露は嗅覚を鈍らせ、臭いは非常に信頼できない警告手段になります. 高濃度は嗅覚を急速に鈍らせる可能性があります。 硫化水素は呼吸器系から体内に入り、急速に酸化されて毒性の低い化合物を形成します。 蓄積現象はなく、排泄は腸、尿、呼気によって行われます。
軽度の中毒の場合、10 ～ 500 ppm に暴露した後、頭痛が数時間続くことがあり、脚に痛みを感じ、まれに意識を失うことがあります。 中程度の中毒 (500 ～ 700 ppm) では、数分間続く意識喪失がありますが、呼吸困難はありません。 重度の中毒の場合、被験者は呼吸が再開するまで、呼吸困難、多呼吸、スレートブルーのチアノーゼを伴う重度の昏睡状態に陥ります。 頻脈と強直間代性けいれんがあります。
大量の硫化水素を吸入すると、急速に無酸素症になり、窒息死します。 てんかん様の痙攣が起こり、明らかに意識を失い、再び動くことなく死亡する可能性があります。 これは、下水道作業員の硫化水素中毒に特徴的な症候群です。 しかし、そのような場合、ばく露はメタン、窒素、二酸化炭素、アンモニアなどのガスの混合物が原因であることがよくあります。
亜急性中毒の徴候は、吐き気、胃の不快感、悪臭を放つおくび、特徴的な「腐った卵」の息、および下痢である可能性があります。 これらの消化器系障害は、バランス障害、めまい、乾燥、および粘性および粘液膿性の喀痰を伴う鼻および喉の刺激、びまん性ラ音およびロンチを伴うことがある.
に見られるものと同様の胸骨後痛の報告があります。 狭心症、 心電図は心筋梗塞の特徴的な痕跡を示すことがありますが、これは非常に急速に消えます。 眼は、眼瞼浮腫、球結膜炎、粘液膿性分泌の影響を受け、おそらく視力の低下を伴います。通常、これらの病変はすべて両側性です。 この症候群は、砂糖と下水道の労働者に「ガスアイ」として知られています。 頭痛、無力症、眼障害、慢性気管支炎、歯茎の灰緑色の線など、他のさまざまな全身的影響が報告されています。 急性中毒の場合と同様に、麻痺、髄膜炎、多発性神経炎、さらには行動上の問題を伴う眼病変が優勢であると言われています.
ラットでは、硫化水素への曝露により催奇形作用が生じています。
代謝と病理. 硫化水素には一般的な毒性作用があります。 鉄と結合することでワールブルグの呼吸酵素 (シトクロムオキシダーゼ) を阻害し、酸化還元プロセスもブロックされます。 細胞呼吸に不可欠な酵素のこの阻害は、致命的である可能性があります。 この物質は、湿気と接触すると苛性硫化物を形成するため、粘膜に局所的な刺激作用を及ぼします。 これは、組織アルカリとの組み合わせの結果として、肺実質でも発生する可能性があります。 実験的研究は、これらの硫化物が循環に入り、頸動脈神経およびヘリング神経の血管感受性反射ゾーンに作用することにより、多呼吸、徐脈、高血圧などの呼吸器への影響を引き起こす可能性があることを示しています。
超急性中毒の多くの症例の死後検査により、肺水腫とさまざまな臓器のうっ血が明らかになりました。 剖検の特徴は、解剖された死体から発せられる硫化水素の臭いです。 注目すべきその他の特徴は、胃粘膜の出血、腸の上部領域、さらには脳の緑がかった色です。
二硫化炭素
二硫化炭素中毒の最初の事例は、XNUMX 世紀にフランスとドイツでゴムの加硫に関連して観察されました。 第一次世界大戦後、ビスコース レーヨンの生産が拡大し、それに伴って二硫化炭素による急性および慢性中毒が発生し、一部の国では依然として深刻な問題となっています。 多くの国では、工場の技術と衛生状態の改善により、このような問題は事実上解消されましたが、急性中毒や慢性中毒が依然として発生しています。
二硫化炭素は主に神経毒です。 したがって、中枢および末梢神経系の損傷を示す症状が最も重要です。 0.5 から 0.7 mg/l (160 から 230 ppm) の濃度ではヒトに急性症状を引き起こさず、1 から 1.2 mg/l (320 から 390 ppm) では数時間は頭痛と不快感の出現に耐えることができたと報告されています。 8時間の暴露後の感情; 3.6 mg/l (1,150 ppm) でめまいが始まる。 6.4 から 10 mg/l (2,000 から 3,000 ppm) では、軽い中毒、知覚異常、および不規則な呼吸が 1 から 2 時間以内に発生しました。 1 mg/l (15 ppm) の濃度では、4,800 分後に致死量になりました。 さらに高濃度では、数回の吸入後に意識消失が起こりました。
急性中毒 主に、非常に高濃度に偶発的に暴露した後に発生します。 角膜反射と腱反射の消失を伴う、しばしばかなり深い意識喪失が、わずかな時間の後に起こります。 死は呼吸中枢の閉塞によって始まります。 患者が意識を取り戻すと、運動興奮と見当識障害が続きます。 彼または彼女が回復した場合、後遺症には精神障害や中枢神経系および末梢神経系への永久的な損傷が含まれることがよくあります. 中毒の亜急性のケースは、通常、2 mg/l を超える濃度への暴露によって発生します。 それらは主に躁鬱病型の精神障害に現れます。 しかし、低濃度でより頻繁に起こるのは、多発神経炎の症例です。
慢性中毒 衰弱、疲労、頭痛、睡眠障害から始まり、恐ろしい夢、感覚異常、下肢の衰弱、食欲不振、胃の病気を伴うことが多い. 神経症状もみられ、インポテンツもかなり多い。 継続的な暴露は多発神経炎を引き起こす可能性があり、これは数年間 0.3 ～ 0.5 mg/l の濃度で作業した後に現れると言われています。 初期の兆候は、下肢の腱反射の解離です。 脳神経への損傷はそれほど頻繁ではありませんが、 神経炎視神経 前庭障害と嗅覚障害が観察されています。
ばく露された労働者では、男性の生殖器系に障害が発生し（低精子症および精子無力症）、17-ケトステロイド、17-ヒドロキシコルチコステロイドおよびアンドロステロンの排泄がばく露中に減少します。 女性の月経障害、子宮出血、およびより頻繁な中絶が報告されています。 二硫化炭素は胎盤を通過します。 動物は、32 ppm 以上のレベルで胎児毒性および催奇形性の影響を示しています。
二硫化炭素とアテローム性動脈硬化症との関係は、特に興味深いトピックです。 第二次世界大戦以前は、このパターンにはあまり注意が払われていなかったが、その後、古典的な二硫化炭素中毒が多くの国で発生しなくなったとき、何人かの著者は、ビスコース レーヨン工場の若い労働者の脳血管のアテローム性動脈硬化症の発症を指摘した.
濃度 0.2 から 0.5 mg/L の二硫化炭素に数年間暴露された若年労働者の眼力学研究では、網膜の収縮期および拡張期血圧が上腕動脈の血圧よりも高いことが示された。 この増加は脳内の動脈性高血圧によるものであり、自覚症状の前に動脈痙攣が現れることが報告されています。 脳血管機能の評価にはレオエンセファログラフィーが推奨されています。 抵抗の変化は、特に頭蓋内血管の動脈拍動によって引き起こされるため、頭蓋血管の剛性またはけいれんの増加の可能性が発見される可能性があります。 日本人労働者では、小さな円形の網膜出血と微小動脈瘤の発生率が高いことが観察されました。
慢性的に暴露された男性では、特殊なタイプの二硫化炭素動脈硬化症を表す細動脈毛細血管ヒアリン症が発見されました。 したがって、二硫化炭素はこの硬化症の原因であると考えられますが、直接的な原因ではありません。 この仮説は、生化学検査の結果と同様に、二硫化炭素にさらされた若い人で頻繁にアテローム性動脈硬化症が大幅に増加したという報告によってさらに裏付けられているようです。 腎臓に関しては、Kimmelstiel-Wilson 型の糸球体硬化症は、他の人よりも二硫化炭素にさらされた人に多いようです。 英国、フィンランド、およびその他の研究者は、比較的低濃度の二硫化炭素に長年さらされている男性労働者の冠状動脈性心臓病による死亡率が増加していることを示しています.
気道を介した二硫化炭素の吸収はかなり高く、吸入が定常状態に達すると、吸入量の約 30% が保持されます。 この状態の確立に必要な時間は、かなり短いものから、軽い肉体労働が行われた場合の数時間までさまざまです。 暴露終了後、二硫化炭素の一部は気道から急速に排出されます。 脱飽和期間の長さは、暴露の程度によって異なります。 吸収された二硫化炭素の約 80 ～ 90% が体内で代謝され、ジチオカルバメートが形成され、さらに環化してチアゾリダンになる可能性があります。 特に-SH、-CH、および-NHと反応する二硫化炭素の求核特性のため2 グループ、おそらく他の代謝産物も形成されます。
二硫化炭素は、皮膚からもかなりの量が吸収されますが、気道からは吸収されません。 ジチオカルバメートは、銅、亜鉛、マンガン、コバルト、鉄などの多くの金属を容易にキレート化します。 二硫化炭素にさらされた動物や人間の尿中の亜鉛含有量の増加が実証されています。 また、金属酵素に含まれる金属の一部と直接反応すると考えられています。
肝ミクロソーム試験では、ミクロソーム膜に共有結合しているオキシ硫化炭素 (COS) および原子状硫黄の形成が実証されています。 他の著者は、酸化分解後の二硫化炭素が主にタンパク質 P-450 に結合することをラットで発見しました。 尿中には、二硫化炭素として 1% の割合で排泄されます。 保持された量の約 30% が無機硫酸塩として排泄され、残りは有機硫酸塩およびいくつかの未知の代謝物として排泄され、そのうちの XNUMX つがチオ尿素です。
二硫化炭素とビタミンBとの反応は6 はとても重要です。 B6 キサンツレン酸の排泄の亢進、4-ピリドキシン酸の排泄の減少、さらには血清ピリドキシン濃度の低下によって現れる新陳代謝の障害。 暴露された動物およびヒトにおけるセルロプラスミンのレベルの低下によって示されるように、銅の利用が妨げられているようです。 二硫化炭素は、特定の酵素を阻害することにより、脳内のセロトニン代謝を妨げます。 さらに、クリアリングファクター（α-リポタンパク質の存在下でヘパリンによって活性化されるリパーゼ）を阻害し、血漿からの脂肪のクリアランスを妨げることが報告されています。 これにより、血管壁にコレステロールや脂質物質が蓄積し、アテローム性動脈硬化のプロセスを刺激する可能性があります。 ただし、クリアリング ファクターの阻害に関するすべての報告がそれほど説得力があるわけではありません。 二硫化炭素に長期間さらされた、または二硫化炭素に中毒された動物や人間の血液や臓器におけるリポタンパク質やコレステロールの挙動については、多くの場合矛盾していますが、多くの報告があります。
化学的糖尿病型の耐糖能障害も観察されています。 それは、血清中のキサンツレン酸レベルの上昇によって誘発され、実験で実証されたように、インスリンと複合体を形成し、その生物学的活性を低下させます。 神経化学的研究は、脳内および他の神経組織内のカテコールアミンレベルの変化を示しています. これらの発見は、二硫化炭素がカテコールアミンの生合成を変化させることを示しており、これはおそらく酵素による銅のキレート化によるドーパミン水酸化酵素の阻害によるものと思われます。
二硫化炭素に毒された動物の検査により、さまざまな神経学的変化が明らかになりました。 ヒトでは、脳と小脳の灰白質の深刻な変性、橋と脊髄のピラミッド系の変化、末梢神経の変性変化、およびそれらの鞘の崩壊が含まれていました。 また、筋肉繊維の萎縮、肥大、ヒアリン変性についても説明されています。
硫黄および二酸化硫黄
硫黄含有岩石の抽出は、硫黄鉱山の高濃度の硫黄粉塵の吸入につながる可能性があり、呼吸器系に有害な影響を与える可能性があります. 硫黄の採掘では、曝露の開始時に、鉱夫は咳を伴う上気道カタル、粘液状の喀痰に苦しみ、硫黄の粒を含んでいることさえあります. 喘息は頻繁な合併症です。
硫黄およびその無機化合物の吸入による急性影響には、上気道系への影響（鼻粘膜のカタル性炎症、豊富な鼻分泌による過形成につながる可能性がある）が含まれます。 気管気管支炎は頻繁に発生し、息切れ（呼吸困難）、持続する咳、時には血が混じった喀痰を伴います。 流涙、羞明、結膜炎、眼瞼結膜炎を伴う眼の刺激もあるかもしれません。 水晶体の損傷の症例も報告されており、混濁の形成、さらには白内障や焦点性脈絡網膜炎さえあります。
皮膚は、特に繊維産業における漂白および脱色プロセスのように、粉末状の硫黄または硫黄化合物と長時間または繰り返し接触する労働者の場合、紅斑性および湿疹性病変および潰瘍の徴候を起こしやすい.
二酸化硫黄 職場環境で最も広く遭遇する汚染物質の XNUMX つです。 硫酸、液体二酸化硫黄、鋳鉄の製造、硫黄に富む鉱物（銅、鉛、亜鉛など）の精製、および硫黄に富む石炭の燃焼により、かなりの量が放出されます。 また、食品保存、石油精製、漂白、消毒などで、セルロース、砂糖、過リン酸塩の生産における汚染物質としても発見されています。
二酸化硫黄は刺激性ガスであり、その影響は湿った粘膜との接触による亜硫酸および硫酸の形成によるものです。 気道を介して体内に侵入するか、唾液で希釈された後、飲み込んで亜硫酸の形で胃腸管に侵入する可能性があります。 特定の著者は、それが皮膚を介して体内に入ることができると信じています. 溶解度が高いため、二酸化硫黄は体内に急速に分布し、代謝性アシドーシスを引き起こし、血中のアルカリ蓄えが減少し、尿中のアンモニアと唾液中のアルカリが代償的に排出されます。 一般的な毒性作用は、タンパク質と炭水化物の代謝障害、ビタミン B と C の欠乏、オキシダーゼ阻害によって示されます。 血液中で、硫酸は尿中に排泄される硫酸塩に代謝されます。 大量の二酸化硫黄の吸収が造血系に病理学的影響を及ぼし、メトヘモグロビンを生成する可能性があります。
急性中毒は、非常に高濃度の二酸化硫黄の吸入によって引き起こされ、呼吸困難とチアノーゼを伴う結膜と上気道粘膜の激しい刺激とそれに続く急速な意識障害を特徴とします。 喉頭の反射性けいれん、肺の突然の循環停止、またはショックによる窒息の結果、死に至る可能性があります。
産業界では、二酸化硫黄中毒は通常、慢性的な性質のものです。 粘膜に対するこの物質の局所的な刺激作用は、鼻と喉の灼熱感、乾燥感、痛み、嗅覚の変化、分泌物 (血筋の可能性がある)、鼻出血、乾いた咳または湿った咳を引き起こします。おそらく血痰を伴います。 胃のトラブルも報告されています。 客観的な徴候および症状には、鼻の粘膜、咽頭壁、扁桃腺、場合によっては喉頭の浮腫を伴う顕著な充血が含まれます。 慢性結膜炎が見られます。 より進行した段階では、プロセスは萎縮性になり、特定の領域で血管が拡張します。 出血しやすい鼻中隔の潰瘍も観察されることがあります。 高濃度の二酸化硫黄への暴露歴が長い人は、肺気腫を伴う慢性気管支炎を患う可能性があります。 初期症状は、肺活量の低下による肺活量の低下、代償性過呼吸、および酸素消費量の減少です。
これらの徴候は、多くの場合、放射線学的段階に先行し、密で拡大した肺門陰影、気管支周囲炎によって生じる肉眼的網状化、場合によっては気管支拡張症、さらには結節の外観を呈します。 これらの変化は両側性であり、中央および基底領域でより明白です。
おそらく二酸化硫黄の体への一般的な毒性作用により、行動障害と神経系障害の両方が発生する可能性があります.
虫歯、歯周病および歯肉障害が存在するため、口が影響を受ける可能性があります。 患者は、急速で痛みのない歯の破壊、詰め物の喪失、および温度変化に対する歯の過敏症の増加を訴える場合があります. 客観的な症状には、輝きの喪失、エナメル線条および黄変が含まれます。
二酸化硫黄は、発汗によって悪化する皮膚刺激を引き起こします。これは、二酸化硫黄が汗と接触して亜硫酸に変換されることに起因する可能性があります。
最初の上気道および下気道の症状は、適切な治療と気道炎症のすべての原因への曝露からの除去によって退行する可能性があります。 ただし、特に気管支拡張症と右心不全を伴う場合、進行した形態の予後は不良です。
慢性的な影響は主に気管支肺疾患からなり、数年後には気腫や気管支拡張症を合併する可能性があります。 上顎洞と前頭洞が影響を受ける可能性があります。 関与は通常両側性であり、汎副鼻腔炎が観察される場合もあります。 呼吸器系の X 線検査では、特に内側基底部に不規則な陰影が見られます。 頂端領域は通常影響を受けません。 場合によっては、結節が観察されています。 層序は、肺パターンの強調が肺血管の充満に依存することを示しています。
肺機能検査では、肺換気量の変化、酸素消費量の増加、XNUMX 秒あたりの呼気量の減少、残気量の増加が示されました。 肺の二酸化炭素拡散能力も損なわれました。 この障害はしばしば痙攣性のものである。 血中硫黄濃度が通常より高くなることがあります。 硫酸塩の尿中排泄が増加し、有機硫黄に対する総量の比率が上昇します。
硫黄粉塵と二酸化硫黄は間違いなく慢性気管支炎の原因です。 それらは粘膜を刺激し、閉塞反応を引き起こします。 硫黄誘発性肺硬化症の可能性はよく議論されており、硫黄塵肺症（「チオ塵肺症」）はXNUMX世紀前に初めて報告されました。 しかし、実験的研究と剖検所見は、硫黄が慢性気管支肺疾患を引き起こすことを示しており、真の結節性線維症を形成せず、珪肺症の特徴もありません.
その他の硫黄化合物
三酸化硫黄. 三酸化硫黄の蒸気圧は、温度の上昇とともに急速に上昇し、a 型が融解すると爆発的に圧力が上昇します。 その結果、輸送および保管用コンテナは 10 ～ 15 気圧の圧力に耐えなければなりません。 三酸化硫黄は、水と激しく発熱反応して硫酸水素酸を生成します。 湿った空気にさらされると、発煙して硫酸のミストを形成し、最終的に利用可能なすべてのスペースを満たします。 金属も腐食します。 強力な酸化剤であり、液相では有機物を炭化します。
気体、液体、または固体の形で使用されている場合、または発煙硫酸または熱硫酸が使用されている場合、三酸化硫黄は作業環境を汚染します。 空気中の二酸化硫黄は、大気中の酸素によって酸化されて三酸化硫黄になります。
それは気道を通って体内に入り、刺激作用はより顕著ですが、二酸化硫黄と同様の方法で局所刺激剤および一般的な毒性物質の両方として作用します. それは慢性的な気道の損傷を引き起こし、アルカリ蓄えと炭水化物とタンパク質の代謝を低下させる可能性があります。 それは血中で硫酸塩に代謝され、二酸化硫黄と同じように尿中に排泄されます。
体に対する発煙硫酸の毒性作用は硫酸の毒性作用に似ていますが、客観的な徴候や症状はより顕著です。 三酸化硫黄の安全衛生対策は、二酸化硫黄の場合と同様です。
カルボニルスルフィド （COS）。 硫化カルボニルは、火山ガスや硫黄水に自然状態で含まれています。 これは、チオシアン酸アンモニウムに対する希硫酸の反応によって生成されます。 硫化カルボニルは毒性が高いことで知られています。 高濃度で麻薬作用を伴う深刻な神経系障害を引き起こし、刺激作用があることがわかっています。
これは強力な酸化物質であり、適切に取り扱う必要があります。
四フッ化硫黄、 五フッ化硫黄 (S2F10), 十フッ化二硫黄、フッ化スルフリル
（SO2F2), オキシフッ化硫酸 & フッ化チオニル (SOF2）はすべて、水溶性がないため、暴露限界を超える濃度で肺水腫を引き起こす可能性のある刺激性物質です。 最も危険なのは五フッ化硫黄で、水分の存在下でフッ化水素と二酸化硫黄に加水分解します。 その刺激作用は、投与量に関してだけでなく、肺出血が肺浮腫に関連している可能性があるため、ホスゲンよりも深刻であると考えられています. フッ化スルフリルは、実験動物に対して主に痙攣剤として作用するようです。
五フッ化硫黄にさらされた場合に取られるべき安全および健康対策は、最も重度の刺激性化合物に対して推奨されているものと同じです. 他のフッ素化硫黄化合物は、二酸化硫黄と同様に処理する必要があります。
塩化硫黄 危険な分解生成物である二酸化硫黄と塩化水素の発生に関連して、中程度の火災の危険を引き起こす可燃性の液体です。 これは発煙性の腐食性の液体で、目に危険です。 蒸気は肺や粘膜を刺激します。 液体が皮膚に触れると、化学火傷を引き起こす可能性があります。 最大限の囲いの下で取り扱われるべきであり、作業者は眼の保護具および呼吸保護具を含む個人用保護具を提供されるべきです。
塩化スルフリル 木炭、樟脳、無水酢酸などの触媒の存在下で、二酸化硫黄と塩素を直接結合させることによって生成されます。 また、硫酸水銀、アンチモンまたはスズを触媒として、クロロスルホン酸を加熱することによっても得られます。 医薬品や染料の製造に使用され、一般に塩素化剤、脱水剤またはアシル化剤として有機合成に使用されます。
塩化スルフリルは腐食性の液体で、体に触れると火傷を負う可能性があります。 蒸気は呼吸器への刺激物です。 注意事項は、塩化硫黄の場合と同様です。
安全衛生管理
空気中の硫黄粉塵は、火災や爆発の危険があります。 また、刺激性の蒸気を吸入する原因となる二酸化硫黄が潜行的に放出される危険性もあります。 硫黄の融解中に放出される蒸気は、高温表面との接触で空気/蒸気混合物を発火させるのに十分な量の硫化水素と二硫化炭素を含んでいる可能性があります。 このような着火は、溶融硫黄への炎の伝達につながる可能性があります。
溶融硫黄の取り扱い、輸送、および保管における主な危険性は、物質の可燃性と、冷却中に発生する可能性のある硫化水素に関連しています。そして4.3％。 硫黄抽出に従事する労働者は、特に救助活動のために、適切な自給式呼吸保護具を自由に使用できるようにする必要があります。 硫黄の輸送中および取り扱い中、ならびに硫黄貯蔵エリアでの喫煙は禁止されるべきです。 液体硫黄または開花硫黄と着火源との接触は避けるべきであり、硫黄貯蔵庫は酸化剤の近くに配置すべきではありません。 液体硫黄の積み降ろしには、特別な防火および保護対策が必要です。 硫黄の輸送と保管には、適切な接地手順、硫化水素の排出とその濃度の定期的な監視、および硫化水素による腐食に対するタンクの保護が必要です。
硫黄は電気の伝導性が低く、輸送中または加工中に静電気を帯びる傾向があります。 静電気放電により、硫黄粉塵が発火する可能性があります。 タンク壁に形成される鉄系硫黄の自然発火性堆積物も危険です。 硫黄の山での火災は、表面上は最初の大火が鎮火した後でも再び発生する可能性があるため、頻繁かつ潜行性です。
また、二硫化炭素は非常に可燃性で爆発性があります。
二酸化硫黄管理の取り組みは、主にガス排出の削減と十分な換気の確保に向けて、作業場の二酸化硫黄濃度を最大許容レベル未満に維持する必要があります。 プロセスの完全な囲い込みは、効果的で望ましい手法です。 作業者が例外的な状況下で危険な濃度にさらされる可能性がある場合は、呼吸用保護具を用意する必要があります。
大気中への硫黄粉塵の放出を防ぐための予防措置を講じる必要があり、大気中の粉塵濃度が暴露レベルを超える場合は、マスクの使用が推奨されます。
雇用前の検査では、気管支炎または喘息を患っている人が硫黄にさらされていないことを確認する必要があります。 定期検査では、胸部X線で臨床検査を補足する必要があります。 これらの禁忌は、適切な間隔で実施する必要がある定期的な健康診断中にも留意する必要があります。
無機硫黄化合物表
表1 - 化学情報。
表2 - 健康被害。
表3 - 物理的および化学的危険。
表4 - 物理的及び化学的性質。